enfermedad acido peptica
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Mónica A. Herrera Urbiola
Anatomía del estomago
Reservorio muscular interpuesto entre esófago y duodeno
Hipocondrio izquierdo, epigastrio
Configuración externa
1. Porción vertical: fondo , cuerpo y extremidad inferior
2. Porción horizontal: antro pilorico
3. Curvatura mayor 4. Curvatura menor 5. Cardias 6. Piloro
Vascularización
Ubicada en las curvaturas gástricas constituido por arterias del tronco celiaco o sus ramas
Curvatura menor: coronaria estomáquica, a gastrica der:
Curvatura mayor: a.epiploicas der e izq
Intramural: ramas terminales con gran anastomosis
Inervación
Nervio vago anterior- cardias
Nervio vago posterior- ganglio celiaco
Nervios procedentes del plexo celiaco
Histología Capas: 1)serosa- peritoneo,
epitelio pavimentoso simple.
2)muscular- m liso, plexo nervioso mientérico
3)submucosa- tej conjuntivo, vasos, nervios
4)mucosa- epitelio, lamina propia, muscular de la mucosa
Órgano exocrino y endocrino
Revestimiento epitelial ---células prismáticas secretoras de moco
Superficie interna se caracteriza por invaginaciones que forman fosetas gástricas donde se abren las glándulas.
Cardias: moco y lizosimaFundus y cuerpo: glándulas gástricas-
células madre (5), cel parietales, cel. principales
Piloro: moco y cel G-gastrina
Cel parietales u oxínticas- ac.clorhídrico y cloruro potasico, factor intrinseco
Bomba H+ , K+-ATPasa
Histamina y gastrina, terminaciones nerviosas colinergicas.
Células cimógenicas o principales- pepsinógeno
Pepsina—hidrólisis de proteinasLipasa ----digiere TG
Enfermedad ácido péptica
Son varias patologías en las cuales el ácido está involucrado de manera directa como mecanismo de daño y son:
ERGE, esofagitis • Gastritis• Úlcera gástrica• Úlcera duodenal • Síndrome de zollinger-
Ellison
Agresores
Mecanismos protectores
Agentes agresores Altas concentraciones de ácido clorhídrico y pepsina AINES, ag adrenergicos, ac biliares, etanol,
acetazolamida. Bacterias
Mecanismos protectores Moco Bicarbonato CCK, cAMP, colinomimeticos,PG. Prostaglandinas- defensa y reparación
Regulación de la secreción ácida
Etapa cefálica- vago
Etapa gástrica- gastrina
Etapa intestinal- factor humoral: enterooxina
Gastritis
•Inflamación histologica-mente demostrada de la mucosa gástrica
Gastropatías- anomalías histológicas como daño epitelial o vascular, pero con inflamación ausente o leve
Endoscopia
Gastritis
Clasificación: Cronológica, histológica, anatómica, según el patógeno.
Dolor abdominal, dispepsia, datos endoscopicos, histológicos.
Gastritis aguda
+ frecuente: causas infecciosas
Epidemiología: ancianos, alcohólicos, SIDA
Yatrógenas. Polipectomia, tinta china
Cuadro clínico: presentación brusca, dolor epigástrico, náusea, vomito
G. A Infecciosa Infección bacteriana.
Estrepto y estafilococos, e.coli, proteus, haemophilus
SIDA- H.simple o CMV H. pylori?
DX: E.histológicos: neutrófilos, edema e hiperemiaMicrobiológico
G. A erosiva-hemorrágica AINES,
alcohol, lesiones por estrés
Es mas bien una gastropatía
Flemonosas o supurativas, secundarias a la invasión bacteriana de la pared gástrica
La intervención quirúrgica urgente está indicada en las formas perforativas y en las gastritis flemonosas
Gastritis crónica
H.P es la causa fundamental
Infiltrado neutrofilico, linfocitos y cel plasmaticas
Antro y piloroRiesgo a desarrollar ulceras y
adenocarcionoma Dx histopatologico, biopsia de cuerpo, de
antro y piloro (al menos 6 muestras)
G.C no atrofica
Infiltrado leucocitario sin destrucción ni pérdida de las glándulas gástricas.
El infiltrado inflamatorio puede ser únicamente linfoplasmocitario o estar acompañado de polimorfonucleares, (gastritis crónica activa).
G.C atroficas
Se caracterizan por reducción y pérdida de las glándulas gástricas:
1) gastritis autoinmune
2) gastritis atrófica multifocal
G.C inmunes
Poco frecuentes Componente genético, + en escandinavos, tipo
sanguíneo A anticuerpos vs células parietales y factor
intrínseco déficit de vit B12----anemia perniciosa, con
síntomas consecuencia de la propia anemia megaloblástica y del síndrome cordonal posterior, en ocasiones con lesiones neurológicas irreversibles.
Gastritis atrófica multifocal
Se caracteriza por atrofia que sigue una distribución «parcheada».
Con frecuencia se asocia a la aparición de metaplasia, cuya forma más precoz reemplaza al epitelio gástrico por enterocitos, que alternan con células caliciformes.
Úlcera péptica
Lesión en la mucosa GI, como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.
Factores de riesgo
Hombre (3:1), tabaco, grupo sanguíneo 0
5 y el 10 % de la población general
Úlcera duodenal
20-45 años 95%--bulbo duodenal
Ulcera duodenal
Causas + comunes:
Helicobacter pylori- inflamación de la mucosa 90%
AINES --PG
Y como sobrevive HP!!??
Utiliza el nitrato de amonio para su crecimiento
Móvil Fac de virulencia:
citotoxina vacuolizante Vac A y la proteina Cag A
Produce ureasa que cataliza la urea a dióxido de carbono y amoniaco
Crea así su ambiente alcalino
CUADRO CLÍNICO:
Dolor (intenso, ardoroso) abdominal en epigastrio que aparece a las 2-3 h tras la ingestión y que se alivia con la comida y/o los antiácidos.
Dolor dura semanas/meses y remite espontáneamente.
Día/noche
Dx ulcera péptica
Historia Clínica Endoscopia Radiología >5mm,
doble contraste Detectar a H.P
¿Cómo detectar a HP?
Prueba de ureasa rapida, histología, cultivo, PCR, prueba de aliento con urea marcada, serología
Tx cuadruple
Omeprazol 20 mg/diaSubsaliciato de bismuto 2 tabletas/6hrMetronidazol 250 mg/6hrTetraciclina 500 mg/6hr
Tratamiento
Dieta, NO alcohol, NO AINES
Medicamentos: 1. IBP (omeprazol: 20 mg, lansoprazol: 30 mg,
pantoprazol: 40 mg)/12 h + amoxicilina: 1 g/12 h + claritromicina: 500 mg/12 h.
2. Ranitidina citrato de bismuto: 400 mg/12 h + amoxicilina: 1 g/12 h + claritromicina: 500 mg/12 h.
3. En caso de alergia a penicilina y derivados, la amoxicilina será sustituida por metronidazol: 500 mg/12 h.
7 -14 dias Continuar por 4-6 semanas el IBP-cicatrización de la úlcera
Tx clásico antisecretor
1. Cimetidina: 800-1.200 mg/24 h.2. Ranitidina: 300 mg/24 h.3. Famotidina: 40 mg/24 h.4. Nizatidina: 300 mg/24 h.5. Omeprazol: 20 mg/24 h.6. Lansoprazol: 30 mg/24 h.7. Pantoprazol: 40 mg/24 h.
Complicaciones
Hemorragia digestiva 10-15 %
Perforación 5-10 %
Obstrucción 2-5 %
Tx quirúrgico
Vagotomía troncal- piloroplastia
Vagotomía gastrica proximal
Antrectomía y vagotomía. Billroth I, II
Gastrectomía subtotal. 2/3 partes, Billroth II
Úlcera por estrés
Sucralfato (1 g/6 h) Ranitidina (50 mg/8 h i.v.)
Úlcera Gástrica
40-60 años
95% curvatura menor 60% a 6 cm del píloro
Úlcera Gástrica
Tipos:I. Se localizan dentro de los 2 cm de los
limites de la mucosa parietal y pilórica, incisura angular
II. Úlceras prepilóricas, se asocian a úlceras duodenales
III.Se localizan en el antro. AINES
Úlcera Gástrica
Sx de Zollinger Ellison
Gastrina HCL Ulcera
Gastrinoma- páncreas, duodeno, antro, ovario.
Ulceras refractarias al tx o recurrentesDiarrea, esteatorrea
DX: estudios de secreción ác. gástrica (PBA y PMA) y determinaciones séricas de gastrina (50-100 pg/ml) y pepsinógeno I.
Tratamiento
IBP- Omeprazol 60-80 mg/día IV (bomba de infusión continua)
Quirúrgico definitivo