enf neurologicas en equinos

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    Este examen difiere bastante del que se realiza en pequeos animales, y a la vez se aparta de lasemiologa tradicional, pero es la forma ms sencilla de llegar a un diagnstico de enfermedad neurolgica engrandes animales.

    1) CABEZAa) Actitudb) Alteraciones del comportamientoc) Estado mentald) Postura y coordinacinf) Alteraciones del sueog)Convulsionesh) Nervios craneanos

    .a) ActitudEs importante preguntar acerca del comportamiento normal del animal a alguien que lo conozca bien,

    teniendo en cuenta que la edad, raza y sexo lo influencian. Por ejemplo, un caballo en decbito con una lesin

    en la mdula espinal cervical usualmente no presenta alteraciones del comportamiento a menos que enfurezcaen un intento por incorporarse.Observar CONVULSIONES no es comn, principalmente porque el caballo adulto tiene un umbral

    convulsivo muy alto. Si se presentan, es ms probable que ocurran cuando el animal se encuentra se encuentrarelajado, en su hbitat normal. En pacientes con historia de epilepsia, la estimulacin manual o tctil puedeiniciar convulsiones, sobre todo en potrillos. Las CONVULSIONES PARCIALES pueden verse en neonatoscomo movimientos de mandbula, contraccin de los msculos de la cara o perodos de taquipnea.

    La aplicacin de presin en la cabeza corresponde en la mayora de los casos a una enfermedadmetablica denominada ENCEFALOPATA HEPTICA, debida a insuficiencia heptica. Esta ltima provocaaumento de concentracin de desechos amoniacales provenientes de la falla del metabolismo proteico, quegeneran interferencia en el ciclo de Krebs neuronal, determinando dficit de energa.

    Tambin es interesante destacar que cuando las lesiones son asimtricas, los animales muestran unamarcha en crculos compulsiva y tienden a girar hacia el lado de la lesin, aunque no es lo ms frecuente.

    b) Alteraciones del comportamientoCuando los caballos presentan signos tales como APLICAR PRESION SOBRE SU CABEZA (apoyo contra una

    pared u objeto rgido - "head pressing"), ANDAR COMPULSIVO, MARCHA EN CIRCULOS,VOCALIZACIONES, LAMIDO DE OBJETOS y AGRESIN, sencillos de reconocer, manifiestan presencia deenfermedad cerebral.

    * Sutiles cambios incluidos: un bostezar continuo, que puede ser TPICO en la hepatoencefalopata; unatendencia para desviarse a un lado, que a menudo est presente con lesiones asimtricas; y una ausencia dereconocimiento de animales, gente y objetos familiares, lo que es a menudo la primera expresin de laenfermedad cerebral en potrillos.

    * Los sntomas ms prominentes indicativos de enfermedad del prosencfalo son: el caminarcompulsivo, andar en crculos, presionar objetos con la cabeza, morder en el alimento y objetos inanimados,dejar el alimento en la boca y adoptar posturas extraas.

    * Tales sntomas generalmente indican lesiones en los lbulos frontales y temporales, cpsula interna,el sistema lmbico, el tlamo y los ncleos basales.

    c) Estado mentalEn este punto se determina el estado de CONCIENCIA del animal. El sistema activador reticular

    ascendente (S.A.R.A.) junto con los hemisferios cerebrales, son los que regulan el nivel de respuesta entre elanimal y el medio que lo rodea. El S.A.R.A. y los hemisferios cerebrales pueden verse afectados porestmulos recibidos desde el sistema nervioso sensitivo. Por lo tanto, evala el estado mental a travs deestmulos visuales, tctiles, auditivos, dolorosos, olfatorios y gustativos (estos dos ltimos no son sencillos derealizar). Se debe recordar que los estados de la conciencia son bsicamente el ALERTA normal, laDEPRESIN en la que hay un retardo en las respuestas, el ESTUPOR o SEMICOMA en el que slo hayrespuesta voluntaria a estmulos intensos como dolor, pudiendo haber signos pupilares (segn donde seencuentre la lesin), y el COMA caracterizado por una completa falta de respuesta a estmulos y que, en

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    general, se relaciona a lesiones del tronco enceflico, ms comnmente el cerebro medio. El estado deDELIRIO es aquel en el que animal est irritable, desorientado, asustadizo y vocaliza constantemente; podraubicrselo como una alteracin del S.A.R.A., un grado ms grave que la depresin.

    En conclusin:* La depresin, el semicoma y el coma son estados progresivos de prdida de la conciencia del entorno.* Un estado alerta es mantenido a travs de la va sensorial del sistema reticular ascendente activador

    (ARAS) en el tronco enceflico anterior y posteriormente el tlamo y la corteza cerebral, donde probablementees percibido concientemente.

    * Los animales deprimidos severamente no responden bien o apropiadamente a los estmulos agresivostales como ruidos fuertes y pinchazos con un instrumento.

    * La hipersomnia idioptica y la privacin del sueo explican la mayora de las alteraciones del inicio delsueo del adulto.

    d) Postura y coordinacin ,(alteraciones estticas y dinmicas en la inspeccin)Todos los animales mantienen la cabeza en determinada postura y la manejan con facilidad para

    efectuar ciertos actos como comer, beber, mirar hacia algn sitio especfico, etc. Al referirse a la postura de lacabeza se debe observar si existen inclinaciones de la misma hacia los costados, como sucede en elSINDROME VESTIBULAR y en las ENCEFALITIS (en ambos casos la cabeza se inclina hacia el lado de lalesin) Las causas ms comunes de una inclinacin de la cabeza son las alteraciones vestibulares,frecuentemente debidas a traumas y la osteoartropata temporohioidea.

    Es importante destacar que en las encefalitis el animal marcha en crculos con todo el cuello y lacabeza desviados hacia el lado de la lesin pero la cabeza en s no est inclinada. Las lesiones asimtricas del

    prosencfalo con frecuencia dan lugar a un caballo que mantiene su cabeza y cuello volteados a un lado,generalmente el mismo lado de la lesin. Los sndromes vestibulares incluyen: desviaciones de ojo, nistagmo ytambaleos, inclinacin e eventualmente cadas hacia un lado si son asimtricos. En sndromes vestibularesbilaterales (extraos de encontrar) se observan movimientos de columpio de cabeza y cuello

    La coordinacin de los movimientos de la cabeza, como del resto de los movimientos del cuerpo, est acargo del cerebelo. Cuando existe un SINDROME CEREBELOSO se pierde el control fino de la posicin de la

    cabeza, resultando en movimientos espasmdicos de la misma, an estando en reposo. Cuando el animalrealiza un acto voluntario como beber o comer, esos movimientos se intensifican dando lugar a lo que seconoce como MOVIMIENTOS ESPASMDICOS DE INTENCIN. Estos movimientos son normales enneonatos y desaparecen despus de los primeros 4 5 das.

    Una forma ms prominente de la cabeza volteada debido a la enfermedad cerebral puede ser la flexindel cuello y cabeza enteros hacia el flanco mientras est parado A veces el voltear a un lado implica a los ojosy el cuerpo entero, con el caballo girando en crculos, lo que puede ser precipitado por algn estmulo encualquier lado del animal. Esto puede ser visto como un movimiento hostil y se observa sobre todo, en laslesiones prominentemente asimtricas del prosencfalo tales como abscesos cerebrales, tromboembolias omigracin parasitaria y traumas cerebrales.

    LAS CAUSAS DE ATAXIA VINCULADAS A SIGNOS DE CABEZA MAS FRECUENTES EN ELEQUINO SON :MIELOENCEFALITIS POR HERPES VIRUS EQUINO EHV-1 Observado generalmente en caballos adultos,

    como brotes con aparicin de ataxia repentina, dentro de un grupo que previamente han tenido abortos oinfecciones respiratorias o antecedentes de un caballo recientemente introducido en la manada. Los sntomasson ataxia y paresia, con un inicio repentino que puede llegar a ser peor a las 24 horas y entonces estabilizarsey mejorar gradualmente. Si los caballos evolucionan a la postracin, el pronstico es desfavorable aunque nodesahuciado. Los miembros posteriores se afectan ms seriamente que los miembros anteriores y se observacomnmente parlisis de la vejiga. El LCR puede mostrar xantocroma y el contenido protenico total estaelevado. La histologa muestra vasculitis de los vasos sanguneos del cerebro y particularmente la mdulaespinal (as como otros rganos) con infarto del tejido adyacente.MIELOENCEFALITIS PROTOZOARIA EQUINA (EPM) Hasta el 2000, la EPM era la causa ms comn de todaclase de sntomas neurolgicos, incluyendo ataxia, en caballos en los EE.UU. Se ve en caballos que han estadoun cierto tiempo en Norte, Centro o Sudamrica. La EPM puede confundirse con cualquier enfermedadneurolgica de caballos! El caballo acta como callejn sin salida, husped intermedio aberrante para losestadios asexuales del Sarcocystis neurona, un parsito de la zarigeya americana (omnivorous), el mapache,

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    el armadillo rayado y probablemente otras especies que actan como huspedes intermediarios normales. Laprueba de Western-Blot para los anticuerpos y una prueba de PCR para las secuencias del ADN del parsito ensuero y LCR, realizado en la universidad de Kentucky, puede ser exacto cerca de un 90% para excluir el

    diagnstico de EPM, pero mucho menos exacto (alrededor de un 50%) en confirmar el diagnstico (es decir laspruebas tienen alto valor predictivo negativo y bajo valor predictivo positivo). El EPM se trata con el drogasantimicrobianas (por ej.: sulfamidas y pirimetamina) y antiprotozoarios ms nuevos (por ej.: diclazuril ytoltrazuril). Una vacuna est disponible pero no estn completos los ensayos de eficacia.ENCEFALOMIELITIS POR VIRUS DEL OESTE DEL NILO (WNV) Se ha descripto en Argentina.Recientes brotes equinos de esta enfermedad, transmitida por el mosquito, afectando sobre todo a los pjaros

    pero tambin a muchas otras especies incluyendo el hombre, han ocurrido en Israel, Italia y los EE.UU. Losbrotes de los EE.UU. comenzaron en 1999 en estados del noreste y la enfermedad ahora es endmica en todoslos estados y Canad. En 1999 hubo 62 casos en seres humanos con 7 muertes y 25 casos equinos con 9muertes. En el 2002 haba un aumento logartmico a 4.000 casos humanos con 274 muertes y a casi 15.000casos equinos con 5,000 muertes. El hallazgo de pjaros muertos anuncia, a menudo, la estacin del WNV.Los sntomas de enfermedad leve son seguidos por sntomas de enfermedad de la mdula espinal y defasciculaciones musculares leves a severos temblores y espasmos musculares. Menos a menudo, se observansntomas de prdida de sensibilidad localizada, de atrofia muscular y de compromiso de nervios craneales. Elanlisis del LCR muestra a menudo una policitosis mononuclear. La mortalidad es cerca del 40% con cuidadosapropiados y los sobrevivientes pueden evolucionar bien. Hay una vacuna que debe ser administrada dos veces

    por ao. MIELOENCEFALOPATA DEGENERATIVA EQUINA Los sntomas aparecen en animales de 3 mesesa 2 aos de edad. Cualquier raza y gnero pueden ser afectados. Es una enfermedad progresiva concompromiso difuso de la mdula espinal. Los sntomas consisten en tetraparesia y ataxia simtricas. En lasmanadas afectadas se ha encontrado un dficit de vitamina E asociado a poco o ningn acceso a pasturas. Lahistologa demuestra lesiones distrficas en los ncleos propioceptivos y degeneracin de las fibras en las vasascendentes y descendentes de la mdula. La suplementacin de la manada con vitamina E, detiene laaparicin de casos adicionales.HIPOPLASIA CEREBELAR Vista ocasionalmente, como un desorden hereditario en potrillos rabes y algunasotras razas, incluyendo el Eriskay Pony. Se observan generalmente sntomas de ataxia dismtrica, sindebilidad, en los primeros meses de vida aunque el animal generalmente parezca normal al nacimiento. Msadelante se observa un temblor de cabeza. La funcin del nervio craneal es normal a excepcin, de que puede

    no haber respuesta de parpadeo a un gesto amenazador, pero el potrillo puede ver.TAMBALEOS POR RYEGRASS el ryegrass peremne puede hospedar un hongo simbitico (Neotyphodium lolii)que provoca una micotoxicosis de Lolitrem-B en herbvoros incluyendo a los caballos. Este es uno de lossndromes de ataxia y temblores espino-cerebelo-vestibulares. El temblor del globo ocular es mejor confirmado,

    por una examinacin de fondo de ojo, donde se magnifican las oscilaciones. Otras micotoxicosis sospechosas,dan lugar al mismo sndrome de ataxia y temblor. Los caballos afectados pueden parecer sufrir una compresinde la mdula espinal pero se recuperan as que no deben ser sacrificados.NEOPLASIA Es tan raro que una neoplasia primaria del sistema nervioso causa sntomas clnicos (a excepcinde adenomas pituitarios) que se considera inexistente. Los tumores secundarios (por ej.: linfosarcoma,hemangioma, melanoma) que comprometen la mdula espinal son extremadamente raros en el caballo.

    e) Alteraciones del sueoLos desrdenes del sueo en los seres humanos pueden ser divididos en: narcolepsia (con cataplexia),

    narcolepsia sin cataplexia e hipersomnia idioptica. La narcolepsia ocurre en el 0.02-0.15% de la poblacin ylos pacientes demuestran tpicamente, excesivo sueo diurno, parlisis flccida con arreflexia somtica(cataplexia), parlisis del sueo, alucinaciones al inicio del sueo y sueo nocturno interrumpido. Los criteriosterminantes de EEG y de EOG, incluyendo el inicio temprano del movimiento rpido de los ojos (REM) al

    principio, en vez de en el medio de un ciclo del sueo, sirven para confirmar el diagnstico y distinguirnarcolepsia, de narcolepsia sin cataplexia y de hipersomnia idioptica. Una forma hereditaria ocurre en perros yseres humanos; y en los ltimos esta asociado al alelo gentico HLA-DQ?1-0602. La narcolepsia sin cataplexiacomparte las mismas anormalidades electrofisiolgicas y sntomas asociados, pero all no es demostrable lacataplexia. Los excesivos ataques de sueo diurnos puros (tambin designados "siestas indeseadas") ocurrenen la hipersomnia idioptica. Durante los ltimos aos, se han dado grandes pasos en desentraar lafisiopatologa de la narcolepsia en seres humanos, ratones y perros. Han sido descriptos dos nuevosneuropptidos, hipocretinas (orexins) 1 y 2, que son emitidos especficamente por ciertas neuronashipotalmicas, y se ha relacionado alteraciones de la hipocretina con la narcolepsia hereditaria y la espordica.

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    Una mutacin en el gen del receptor de hipocretina-2 estaba presente en perros con narcolepsia hereditariaaunque tenan niveles normales de hipocretina en su LCR e hipotlamo. La neurotransmisin con hipocretina-1estaba probablemente intacta, indicando que la funcin defectuosa de la hipocretina-2 es ms importante en la

    produccin de narcolepsia en ese modelo. En contraste, los perros con narcolepsia espordica no tenanninguna evidencia de hipocretinas en el LCR o el tejido cerebral. En formas espordicas y algunas hereditariasde la enfermedad, varias muestras de evidencia indican que puede haber un ataque autoinmune contra lasneuronas que producen hipocretina y ha sido reportada una disminucin de las neuronas del hipotlamoemisoras de hipocretina. Las tentativas de identificar un autoanticuerpo neuronal en la narcolepsia canina yhumana no han sido exitosas. Recientemente, ha sido presentada evidencia de la presencia de unautoanticuerpo IgG funcional, que estimula la actividad colinrgica (caracterstica de la narcolepsia), presenteen el suero de seres humanos narcolpticos y ausente en los controles. Ha sido publicada evidencia adicionalsobre que el sistema inmune desempea un papel en la narcolepsia canina genticamente dependiente. Esteestudio encontr que las drogas inmunosupresivas y antiinflamatorias retrasaron el inicio y la severidad de lanarcolepsia y de cataplexia en los perros tratados comparados con los controles. Los resultados de lastentativas en tratar narcolepsia en perros con prednisolona e hipocretina-1 sistmica e intratecal han sido

    pobres, quizs debido al agotamiento de las neuronas hipotalmicas. Aunque se usa el immipramine para lanarcolepsia, la yohimbina (antagonista ?-2 para activar la transmisin adrenrgica) ha demostrado potencial

    para tratar la cataplexia.En potrillos recin nacidos, normales pueden ser inducidos a un estado cataplptico por la sujecin

    firme de todo el cuerpo, que incluso a veces, los mantiene acostados en el suelo cuando se los libera. Estarespuesta disminuye rpidamente despus de algunos das. Se ha postulado que este fenmeno es una

    persistencia de un mecanismo protector, que para los movimientos reflejos violentos que ocurre en el tero. Seha visto, por lo menos, en potrillos de raza Suffolk, Shetland Pony, Fell Pony, Warmblood y Miniature Horse uninicio temprano, forma probablemente hereditaria, de narcolepsia con cataplexia ( "potrillos desmayados"). Lossntomas de somnolencia diurna y episodios de cataplexia parciales a completos (parlisis flccida del miembrocon arreflexia) comienzan a las semanas de la edad. Ciertas formas de estmulo, tales como el cepillado, lascaricias o la alimentacin, pueden inducir episodios. No hay anormalidad neurolgica entre los ataques. Las

    pruebas farmacolgicas han ayudado a confirmar el diagnstico y algunos potrillos han demostrado mejoracon el imipramine suministrado de 1-2 mg.kg. Aunque ha sido difcil documentar el sueo REM en el inicio de unataque completo, este sndrome es casi, con certeza, narcolepsia hereditaria verdadera con cataplexia. Los

    potrillos afectados continan presentando la sintomatologa, aunque algunos con el tiempo han tenido unadisminucin de la severidad, duracin y frecuencia de episodios.

    Alteraciones del sueo en caballos adultos Aunque algunos sndromes de ataques en el inicio de sueo deladulto pueden ser: narcolepsia verdadera, cataplexia completa con atona del miembro y arreflexia, comotambin sueo REM, en el inicio de un episodio, no estn debidamente documentados. As, es ms probableque, por lo menos algunos de estos casos, sean ejemplos de hipersomnia idioptica espordica. Muchas razasy cruzas son susceptibles y hay una amplia variabilidad en la edad de inicio de los sntomas.

    Los sntomas varan desde somnolencia con la cabeza colgante y rodillas flexionadas, a colapso total,repentino con el caballo que despierta en general, antes de llegar a postrarse. Algunos caballos caen y puedenlastimarse sus labios, cara, dorsal del menudillo o las rodillas, pero se levantan generalmente tranquilamente ensegundos o minutos. Las lesiones traumticas crnicas en estos sitios pueden ser la preocupacin primaria delcliente. La periodicidad de los ataques vara desde uno cada pocas semanas a ms de 10 por da. Cuando sonforzados a caminar, los caballos que tienen un ataque de sueo pueden parecer incoordinados. Ciertas formas

    de estmulo agradable, tales como el cepillado, caricias, baos, o sacar el caballo fuera del box o llevarlo apastar, puede en algunos casos precipitar un ataque. Algunos caballos aprenden a apoyar las mandbulas enuna media puerta o apoyarse sobre un comedero mientras estn en un estado somnoliento, lo que al parecerlos ayuda a evitar caerse. Esto puede dar lugar a una cicatriz crnica debajo de las mandbulas o en losgarrones. Segn mi conocimiento, se han reportado tres ataques de narcolepsia en caballos ensillados,indicando que el montar estos caballos puede presentar un riesgo de seguridad significativo. La condicingeneralmente no empeora; aunque algunas yeguas viejas afectadas tienen un empeoramiento implacable delos sntomas hasta el punto de tener perodos de colapso frecuentes y abruptos, dando por resultado traumasseveros de rodilla y cara. Los ataques se pueden inducir con el inhibidor de la colinesterasa, la fisostigmina,(0.06 a 0.08 mg/kg intravenoso), aunque la falta de una respuesta positiva a la fisostigmina no elimina undiagnostico de narcolepsia y los efectos secundarios, particularmente diarrea, pueden acompaar su uso. Lanarcolepsia se induce luego de unos minutos de la administracin de fisostigmina. Se requiere precaucin en larealizacin de la prueba porque la droga puede causar clicos. La atropina a 0.08 mg/kg IV resuelve los

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    interictales, incluyendo aquellos indicados arriba, sern detectados en una examinacin neurolgica completa.Las terapias quirrgica y antibacteriana son factibles, pero heroicas.

    Para el control de convulsiones agudas de caballos adultos debe ser utilizada, una dosis de 50 mg IV

    de diazepan. Si no est disponible, pueden ser utilizadas drogas alfa-2 agonistas en dosis estndar. Si stasson ineficaces, entonces se indica la anestesia general y se recomienda fuertemente la eutanasia en estaetapa. Lo que sigue es una gua para la terapia de mantenimiento anticonvulsiva, para ayudar al control de lasconvulsiones en caballos epilpticos adultos:

    * Hacer que el dueo lleve un registro de la actividad de convulsiones y de toda la medicacinsuministrada

    * Drogas como diazepan o alfa-2 agonistas se utilizan para controlar inmediatamente una convulsin.* Administrar fenobarbital a 5 mg/kg* Incrementar la dosis un 20% cada 2 semanas, hasta que se controlen los convulsiones, a un nivel

    tolerable* Si hay efectos secundarios inaceptables de somnolencia y las convulsiones no son controladas,

    reducir la dosis un 20% y agregar KBr a una dosis de 25 mg/kg.* Despus del control, monitoreo de concentraciones serolgicas y procurar mantenerlo en el rango

    teraputico: fenobarbital, 15-40 ?g/ml; bromuro 1000-4000 ?g/ml.* Si el paciente esta totalmente libre de convulsiones por 6 meses entonces, lentamente reducir la dosis,

    de una droga a la vez por 3 meses. Si las convulsiones comienzan, incrementar las dosis nuevamente* La Ivermectina, bloqueante del GABA (y probablemente todas las avermectinas), no debe ser

    suministrada a los caballos en terapia anticonvulsivante, debido al riesgo de interrupcin del control de lasconvulsiones que han ocurrido despus de su uso.

    I ) EVALUACION DE LOS PARES CRANEANOSComo regla general cuanto ms distal sea la lesin del nervio, menos signos clnicos se encuentran, y

    cuando ms de un nervio craneano se encuentra alterado, es ms probable que la lesin sea central.Las LESIONES DEL TRONCO ENCEFALICO en general no slo involucran varios pares craneanos,

    sino que tambin se ven lo que se llaman SIGNOS DE LA CABEZA (alteracin del estado mental,comportamiento, etc.) y debilidad en los miembros.

    En la interpretacin de los hallazgos en el examen de los pares craneanos debe tenerse en cuenta las

    relaciones anatmicas de sus ncleos y vas perifricas. Los cuerpos celulares de los pares III, IV, V y VI estnntimamente relacionadas en el tronco cerebral y en sus puntos de emergencia de la bveda craneana. Los

    pares VII y VIII salen del crneo muy cercano uno de otro, y frecuentemente se ven daados por traumas a laparte petrosa del hueso temporal.

    Tambin son importantes las BOLSAS GUTURALES; los pares VII al XII excepto el VIII pasan todossobre la pared dorsal del compartimento medial de las mismas. Bsicamente son 3 las enfermedades que lasafectan: el timpanismo, el empiema y la micosis (la ms grave); en estos casos la inflamacin de las paredes

    puede interrumpir el normal funcionamiento de las ramas nerviosas que pasan por all. Tambin el GANGLIOCERVICAL CRANEAL, que entrega la inervacin simptica a la cabeza, se encuentra en ntima relacin constas. Por esto, si se encuentran anomalas de los pares craneanos, siempre debe realizarse endoscopa debolsas guturales.

    OLFATORIO (I): raramente afectado y difcil de evaluar. Se ha sugerido soplar el humo de un cigarrilloen el interior de la nariz, pero lo que en realidad se est haciendo es irritar la mucosa y estimular la rama

    sensitiva del nervio trigmino.OPTICO (II): antes de evaluarlo se debe tener en cuenta que animales con estados depresivos o dedelirio pueden embestir objetos sin estar ciegos; an cuando se estn golpeando y lastimando no dejan dehacerlo. La va visual se evala con la prueba llamada RESPUESTA A LA AMENAZA. La respuesta normal esel cierre de los prpados que PUEDE acompaarse del movimiento de la cabeza. Se debe recordar que la vavisual AFERENTE comienza en el nervio ptico, quiasma ptico, tracto ptico contralateral, cuerpo geniculadolateral (tlamo), radiaciones pticas y corteza occipital. En el quiasma equino el 90% de las fibras seentrecruzan, por lo que desde de un punto de vista prctico se puede asumir que la visin de un ojo se percibeen el hemisferio cerebral opuesto. La VIA EFERENTE va desde la corteza contralateral al ncleo facialipsilateral, nervio facial y msculo obturador de los prpados. Se cree que el cerebelo interviene en algn puntode esta va, porque en algunos casos de sndrome cerebeloso hay ausencia de respuesta. Tambin larespuesta puede estar ausente en animales deprimidos o muy excitados. En neonatos es normal que no se

    presente en los primeros das.

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    OCULOMOTOR (III): la primera observacin a realizar es el tamao y simetra de las pupilas. Luego dedescartar cualquier enfermedad ocular, se evala la respuesta a la luz. La respuesta normal a la iluminacindirecta es la constriccin de ambas pupilas. En el ojo iluminado se denomina REFLEJO PUPILAR DIRECTO y

    en el otro ojo REFLEJO PUPILAR CONSENSUADO. La VIA AFERENTE es la misma que la del nervio pticohasta el tracto ptico inclusive. En este punto las fibras pasan ventralmente dentro del ncleo pretectal delcerebro medio, donde la mayora, no todas, se decusan nuevamente para llegar al ncleo oculomotor del ojoiluminado (recordar que la primera decusacin es en el quiasma ptico). La VIA EFERENTE va desde el ncleooculomotor al ganglio ciliar caudal, nervios ciliares y msculo constrictor de la pupila. El reflejo pupilar directo esen general un poco ms rpido que el consensuado. La dilatacin que ocurre despus de iluminar el ojo es porRELAJACION PASIVA y no por efecto simptico.

    Este reflejo no se ve afectado por lesiones en corteza cerebral porque la va no la involucra. Por lo tantohabr casos de animales ciegos que tendrn intactos sus reflejos pupilares (ceguera central) y habr casos enlos que, por ejemplo, lesiones retrobulbares unilaterales que involucren al nervio ptico, producirn en ese ojorespuesta a la amenaza negativa, reflejo pupilar directo y consensuado negativo, pero al examinar el otro ojo, elreflejo pupilar consensuado ser positivo. Se debe destacar que las vas se relacionan muchsimo unas conotras en muchos puntos, y no es tan sencillo de determinar el sitio de lesin como se podra razonar.

    La VIA SIMPATICA que inerva la pupila comienza en el mesencfalo, donde se ubica los cuerposneuronales de las NEURONAS DE PRIMER ORDEN. Sus axones descienden por el cerebro medio, mdulaoblonga y mdula espinal cervical, hasta hacer sinapsis a nivel T1-T3 con los cuerpos de las NEURONAS DESEGUNDO ORDEN. Los axones de estas neuronas salen de estos segmentos y ascienden junto al nervio vagohasta el GANGLIO CERVICAL CRANEAL, en el que se ubican los cuerpos neuronales de las NEURONAS DETERCER ORDEN. Estas son las que inervan el msculo dilatador de la pupila adems de glndulas, vasos delojo, cabeza y regin cervical craneal. La lesin de estas neuronas determina un conjunto de signos clnicosconocido como SINDROME DE HORNER. Este se caracteriza por miosis, ptosis palpebral y protrusin deltercer prpado. En el caso del caballo, la prdida del tono vasomotor simptico determina que los vasos facialesse dilaten, observndose sudoracin (de toda la cara o en parches, en alguna parte del cuello), hiperemia de lasmembranas mucosas y aumento de la temperatura de la piel. El sndrome de Horner puede observarse con lalesin de cualquiera de las neuronas que componen la va, pero la ms frecuente es la lesin de la de tercerorden. Como parte de la evaluacin del III par se debe recordar que inerva los msculos extraocularesrectos dorsal, medial y ventral y el oblicuo ventral, por lo que su disfuncin generara estrabismo ventrolateral,

    ptosis del prpado superior, midriasis pasiva y ausencia de reflejo pupilar.TROCLEAR (IV) y ABDUCENS (VI): estos nervios junto con el III inervan los msculos extraoculares.

    Para evaluarlos se debe observar los movimientos del ojo. Resulta prioritario tener en cuenta que el ojoresponde a los movimientos de la cabeza y a la postura de la misma. Al elevar la cabeza desde la nariz haciaarriba, los ojos tienden a mantenerse en posicin horizontal y luego se movilizan ventralmente dentro de lasrbitas. Cuando se desplaza la cabeza hacia un lado existe un movimiento rtmico dentro de la rbita en sentidoopuesto al movimiento, denominado FASE LENTA, seguido por un movimiento rtmico en el mismo sentido delde la cabeza denominado FASE RAPIDA. Estos movimientos son continuos hasta que la cabeza est de nuevoen reposo, y se denominan NISTAGMO VESTIBULAR NORMAL o FISIOLOGICO, siendo el resultado de laconexin entre los ncleos vestibulares y los ncleos de los pares III, IV y VI a travs del fascculo longitudinalmedial.

    La parlisis del IV provoca estrabismo dorsomedial, porque inerva al oblicuo dorsal. La parlisis del VI,estrabismo medial e incapacidad de retraer el globo ocular (ya que inerva el msculo retractor y el recto lateral).

    De todas formas los estrabismos verdaderos son difciles de ver, siendo ms comn ver una desviacin de losojos como resultado de desrdenes vestibulares, con estrabismo ventromedial. La diferencia reside en que losojos pueden moverse fuera de su posicin anormal y responden con nistagmo cuando se mueve la cabeza.

    TRIGEMINO (V): tiene tres ramas: mandibular, maxilar y oftlmica. La rama mandibular es la nica quecontiene fibras motoras para los msculos de la masticacin; las fibras sensitivas se encuentran en las tresramas.

    La lesin de la rama mandibular da la MANDIBULA CAIDA e incapacidad para masticar. Comoconsecuencia hay sialorrea, puede protruir la lengua, atrofia de msculos temporales, maseteros y pterigoideos,y disfagia. Si la lesin es unilateral (como en la encefalomielitis protozoaria) no existe disfagia.

    Las funciones sensoriales se evalan estimulando las mucosas, los pabellones auriculares y los labioscon los dedos, plumas o similares. La va de estos reflejos tiene su parte aferente en el V, pero su eferente es elVII, por lo tanto ambos nervios deben funcionar bien para que el reflejo se produzca. Nuevamente, como sonreflejos no requieren del estado de conciencia del animal.

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    FACIAL (VII): inerva los msculos de la cara, oreja y glndula lagrimal y algunas salivares. Es la vaeferente de muchos de los reflejos vistos hasta aqu. La parlisis de este nervio se evidencia como cada de laoreja y labios (que a su vez estn desviados hacia el lado sano), imposibilidad de cerrar el ojo, cada del

    prpado superior (porque deja de trabajar el msculo elevador del ngulo ocular medial). Los signos clnicosdependern que nivel est afectado el nervio. Se debe tener en cuenta que el nervio recorre el techo del odomedio, por lo tanto la afeccin del VII puede ser secundaria a una otitis media, aunque no es frecuente.

    En muchas lesiones de tlamo y cerebro, los msculos de la cara pueden iniciar contraccionesespontneas dando lugar a gesticulaciones. Esto se debe a que se encuentran afectadas las neuronas motorassuperiores que controlan inhibitoriamente el ncleo facial. As se ve que los reflejos faciales estn intactos, perohiperreactivos.

    VESTIBULOCOCLEAR (VIII): la divisin coclear es muy difcil de evaluar, sobre todo si es unilateral. Enpequeos animales se utilizan los potenciales evocados que permiten determinar el estado de sordera.

    El sistema vestibular recibe impulsos de muchos centros superiores y del cerebelo mismo, y controla laorientacin de la cabeza, cuerpo, miembros y ojos en el espacio respecto a la gravedad y al movimiento,coordinndolos. Las fibras que emergen de los ncleos vestibulares (cuatro) se dirigen al odo interno a travsdel meato acstico interno y otras fibras se dirigen al cerebelo.

    La ENFERMEDAD VESTIBULAR se evidencia con lesiones que involucren cualquier parte del sistema.El estudio comienza examinando buscando el nistagmo vestibular normal. La presencia de nistagmo cuando lacabeza est en posicin normal, denominado NISTAGMO ESPONTANEO, o cuando el examinador la mueve,colocndola en varias posiciones, denominado NISTAGMO POSICIONAL, son signos de enfermedadvestibular. El nistagmo en su fase rpida siempre va en direccin contraria al sitio de lesin y al lado deinclinacin de la cabeza. Generalmente es horizontal, pero puede ser rotatorio, en arco o vertical. La direccindel nistagmo puede ayudar a localizar la lesin: Cuando existe nistagmo vertical, la lesin es central. Tambin en las lesiones centrales pueden encontrarse

    cualquiera de los otros nistagmos, espontneo o posicional, y cambiar de direccin si se mueve la cabeza. En un sndrome perifrico se puede encontrar nistagmo espontneo o posicional, rotatorio, en arco u

    horizontal y no cambia de direccin al mover la cabeza.

    Las lesiones centrales en general comprometen la propiocepcin de los miembros, la formacinreticular, vas de movimiento voluntario a los miembros, dando lugar a ataxia, paresia y depresin segn quhayan afectado. Las lesiones perifricas mejoran en pocos das. Existe una prueba que consiste TAPAR LOSOJOS CON UN PAO y ver qu sucede. Los animales con problemas vestibulares perifricos que hancompensado con su vista, exacerban los signos de enfermedad inmediatamente, pudiendo caerse. Esto explicalo difcil que es recuperar enfermos vestibulares con ceguera.

    GLOSOFARINGEO (IX), VAGO (X) y ACCESORIO (XI): su principal funcin es la inervacin de faringey laringe, con ramas sensoriales y motoras. Se evala la deglucin pasando una sonda nasoesofagica (larespuesta normal es la deglucin) o por inspeccin endoscpica directamente. Los principales ncleos decontrol a travs de estos tres nervios son el NCLEO AMBIGUO y el NCLEO SOLITARIO en la mdulaoblonga caudal. En la parlisis de faringe el alimento y el agua aparecen por los ollares, hay disfagia y ruidosrespiratorios. El REFLEJO ADUCTOR LARINGEO es muy til a la hora de examinar la funcin larngea.Mientras se realiza una endoscopa de garganta, se palmea la zona caudal a la escpula. La respuesta normal

    es la aduccin del cartlago aritenoides contralateral al lado de la palmada (frecuentemente se aducen ambosaritenoides). La va aferente est dada por los segmentos espinales torcicos que contactan con los ncleosvagales contralaterales en la mdula oblonga. La va eferente corre a travs del nervio larngeo recurrente,rama del X. La hemipleja larngea es resultado de la lesin de este nervio.

    ACCESORIO (XI): inerva trapecio y parte craneal del esternoceflico. Es difcil de evaluar sin estudioselectromiogrficos.

    HIPOGLOSO (XII): este nervio tiene sus ncleos en la mdula oblonga caudal, y es motor de losmsculos propios de la lengua. Para evaluarlo se debe mirar simetra de la lengua, sus movimientos yevidencias de atrofia (difcil). Normalmente el caballo se resiste a que manipulen su lengua. La lesin bilateral

    puede interferir con la prehensin y deglucin; la lengua protruye de la boca y el caballo no puede reintroducirla.

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    2 EstrabismoEl estrabismo se refiere a la desviacin anormal del eje del globo ocular. Debido a la prdida de funcin

    especfica del msculo extraocular, la parlisis de los nervios oculomotor (III), troclear (IV) u ocular externo (VI)

    debe dar lugar a estrabismo lateral, dorsomedial o intermedio, respectivamente. En cada caso, el globo ocularno se puede mover de la posicin desviada y puede ser considerarse que esta en un estado de estrabismo fijo.stos se ven raramente, como sndromes adquiridos en caballos. Es vista frecuentemente, una desviacin delglobo ocular, particularmente cuando se mueve ventral o dorsalmente y puede moverse desde esa posicin conmovimientos de la cabeza. Usualmente, esto se debe a enfermedades del sistema vestibular, y se lo refierecomo estrabismo vestibular

    La ceguera congnita puede ser asociada a posiciones anormales del globo ocular. Tambin, loscaballos Appaloosa, afectados seriamente con ceguera nocturna, pueden tener estrabismo dorsomedial, que

    puede ser notado cuando intenta fijar la vista en un objeto. No hay estrabismo en reposo. Aunque muchasalteraciones inflamatorias, fsicas, metablicas, txicas y alimenticias pueden afectar las regiones del troncoenceflico, donde residen los ncleos de los oculomotores, trocleares y ocular externos, los sntomas

    prominentes del estrabismo fijo generalmente no se ven. Sin embargo, muchas enfermedades cerebralesseveras dan lugar a posturas desviadas del ojo, dirigidas particularmente hacia el mismo lado que la lesin, sies unilateral (parte del fenmeno adversivo). La rotacin dorsomedial relativa del globo ocular observada en lameningitis bacteriana y en la encefalopata neonatal hipxica/isqumica puede no ser una parlisis especficadel nervio craneal IV (troclear). Esto puede ser reflejo de una enfermedad severa del prosencfalo, conimplicacin de las vas motoras superiores que controlan la postura del globo ocular.

    3. Mandbula Cada y Atrofia Muscular de la CabezaLa aparicin repentina de la mandbula cada, debe incitar al clnico a sospechar un trauma, con o sin la

    fractura de la mandbula. Las enfermedades neurolgicas que dan por resultado una mandbula cada, sin otrossntomas neurolgicos, ocurren raramente en caballos. En Amrica un sndrome de atrofia del msculomasetero es vista con algo de frecuencia en la mieloencefalitis protozoaria equina. Muchas encefalitis que

    pueden implicar la regin pontomedular donde reside el ncleo motor de CNV y del nervio del trigmino, puedenproducir este sndrome. Distintos grados de debilidad, ataxia, depresin, y otras parlisis de nervio cranealesson generalmente evidentes.

    Con la denervacin de los msculos de la masticacin, el masetero, los temporales, el pterigoides y el

    vientre distal de los msculos del digstricos, comienza una atrofia del lado afectado rpidamente (entre 1 a 2semanas). La atrofia unilateral no se asocia a ninguna dificultad importante en la masticacin del alimento. Laatrofia bilateral puede dar lugar a un caballo que muestra dificultad en los hbitos alimenticios y cada delalimento de su boca. La parlisis total de la mandbula hace colgar la misma con alimento y saliva presentes enla boca; la lengua cuelga generalmente hacia fuera, sobre los dientes incisivos. La marcada atrofia del msculomasetero y de los temporales tambin da como resultado grados leves de enoftalmos y cada del prpadosuperior. Esto parece ser causado por la prdida de masa muscular detrs del globo, que se observa como unhundimiento de los tejidos retrobulbares en la fosa supraorbital.

    Hay que diferenciar de este problema, el trismus visto en el ttanos y la distona de los msculos de lamandbula y de la lengua vista en el envenenamiento con el cardo estrella amarilla (encefalomalacianigropalidal).

    4. Sensibilidad Facial disminuida o Aumentada

    Los animales deprimidos debido a una enfermedad sistmica marcada y particularmente, unaenfermedad severa del cerebro, son lentos en responder a los estmulos agresivos en cualquier parte delcuerpo, incluyendo la cara. En comparacin, este problema particular de la sensibilidad facial disminuida seidentifica cuando el grado de hipoalgesia detectado es mayor que el esperado para cualquier estado dedepresin. Se debe tener cuidado en diagnosticar este problema y para diferenciar la hiporreflexia facial de lahipoalgesia facial (vase la examinacin neurolgica). El reflejo facial (V sensorial, VII motor) se puede deprimircon las lesiones que implican el nervio trigmino, ganglios o ncleos, o el nervio facial o su ncleo. Con elcompromiso del nervio trigmino (rama sensorial), tambin ocurren distintos grados de hipoalgesia facial y elanimal no aleja su cabeza del estmulo. Con las lesiones que afectan las vas sensoriales centrales de la cara,en el tlamo y en la cpsula interna contralateral y la corteza frontal, puede haber grados de hipoalgesia facial

    pero no interrupcin de los reflejos faciales (V sensorial - VII motor). Esta hipoalgesia o analgesia facial es msevidente cuando el estmulo agresivo se aplica a las membranas nasales sensibles. Varias enfermedadesseveras, particularmente focales, del prosencfalo, tales como un absceso cerebral, dan lugar a este sndrome.

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    La mieloencefalitis protozoaria equina, el empiema bacilar supurativo y la rabia causan hipoalgesia facial conextenso compromiso del tronco enceflico.

    La analgesia facial parcial que resulta de un trauma a ramas individuales de CNV, no es comn y

    generalmente se la asocia a traumas en la cara, a la regin nasal y los senos. Finalmente, los tumores masivosretrobulbares incluyendo el linfosarcoma, el carcinoma de clulas escamosas y adenocarcinoma parotideo, hancausado hipoalgesia facial, generalmente con otra evidencia manifiesta de lesiones de cara y ojos.

    La hiperestesia facial (y del cuerpo) debido a la irritacin de la raz del nervio trigmino (y difusa) ocurreen los primeros estadios de la meningitis bacteriana difusa. La neuritis idioptica del trigmino, o raspaduras enla cabeza del caballo, es el diagnstico presuntivo cuando hay irritacin profunda adquirida en un lado de lacara. Esto ha sido visto en asociacin con sntomas asimtricos fluctuantes de la paresia facial y atrofia delmasetero, todos los cuales se han resuelto espontneamente. Se ha visto en casos de sinusitis paranasal ydespus de ciruga de los senos, marcada hiperestesia facial y lesiones autoinfligidas.

    5. Parlisis FacialLa parlisis de los msculos de la expresin facial (parlisis facial) es un problema comn en caballos

    con alteraciones neurolgicas. La disfuncin del nervio facial produce movimientos espontneos y reflejosdisminuidos de la oreja, de los prpados, de los labios, y de los ollares. La oreja y los labios en el lado de lalesin, se inclinan y el hocico tiende a ser tirado al lado opuesto en una lesin unilateral. La ptosis del prpadosuperior debido a la parlisis de los msculos angulares del ojo, tambin ocurre en caballos con parlisis facial.

    El dao de las vas motoras superiores que controlan el ncleo y los nervios faciales, y que estn en lacorteza cerebral motora frontal, la cpsula interna, tracto crtico espinal y el tronco enceflico, puede dar lugar auna expresin facial anormal. Esto ocurre sin parlisis flccida, facial, o arreflexia facial. Las grandes lesionescerebrales focales, tales como hematomas, la mieloencefalitis protozoaria equina y abscesos, han producido tal

    parlisis supranuclear. Todava hay tono en los msculos de la expresin facial y los reflejos faciales (V-VII)estn presentes, pero la expresin puede ser suave o gesticulante en uno o ambos lados.

    En la fase temprana de las lesiones irritativas, tales como meningitis, neuritis y traumatismo que implicael nervio facial, los msculos faciales pueden contraerse y aun acalambrarse antes de la parlisis quesobreviene a menudo. La parlisis facial permanente puede hacer necesario la enucleacin del globo oculardebido a la queratitis seca y oftalmitis de exposicin. Los caballos en trainig pueden requerir ciruga, comoresultado de una obstruccin al flujo de aire inspiratorio, causada por la flaccidez de los orificios nasales.

    La parlisis facial bilateral da lugar a disfagia en los caballos. La parlisis crnica, con atrofia muscular yla contractura fibrosa de la cara, puede causar espasmo facial (hemi). Con el compromiso distal, perifrico, delos nervios faciales, generalmente una o dos ramas del nervio, no las tres ramas (auricular, palpebral, bucal),estn implicadas. La presin en un lado de la cara como resultado de una cabezada ajustada o de lesiones pordecbito lesiona las ramas bucales, paralizando los ollares y los labios. Sin embargo, la oreja y el prpadosuperior pueden inclinarse debido a un trauma directo del nervio auricular y palpebral. Las lesiones del troncoenceflico tales como la mieloencefalitis protozoaria equina pueden implicar selectivamente el ncleo facial delmismo y pueden parecer una lesin perifrica, por producir una paresia facial parcial selectiva.

    6 DisfagiaLa disfagia es un sntoma neurolgico que ocurre con frecuencia en caballos. El trmino disfagia se

    utiliza en su sentido ms amplio, que significa dificultad en comer o beber e incluye alteraciones en laprehensin, de la masticacin y de la deglucin. El control central de la alimentacin est sobre todo en los

    centros medulares especficos y sus vas aferentes y eferentes en los nervios trigmino (V, msculos de lamasticacin, sensibilidad facial), el facial (VII, los msculos de los labios y las mejillas), glosofaringeo y el nerviovago (IX y X, faringe, laringe), y hipogloso (Xll, lengua). El esfuerzo voluntario en comer y beber probablementese inicia en la corteza cerebral del motor y los ncleos basales. Por lo tanto, las alteraciones del prosencfalo,de la mdula oblonga y de los nervios craneales V, VII, IX, X y XII pueden causar disfagia.

    Las enfermedades del prosencfalo no causan parlisis real de los msculos implicados en laalimentacin sino pueden deteriorar el control voluntario de estos msculos, dando por resultado movimientosno coordinados, distnicos y/o dbiles de la cara, la lengua, la boca y la faringe. La enfermedad cerebral difusa

    puede causar disfagia adems de otras anormalidades groseras del comportamiento y actitudinales (por ej.:depresin, cada de cabeza, andar en crculos, ceguera). Caractersticamente, hay cierta debilidad y protusinde la lengua, cada del labio inferior y babeo. Los potrillos pierden el reflejo de succin. Se incluyen en estegrupo las encefalitis arbovirales, rabia, hepatoencefalopata, meningitis difusa, el sndrome de maladaptacinneonatal, trauma de cabeza con tumefaccin cerebral, leucoencefalomalacia e hidrocefalia.

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    La disfagia causada por lesiones de los ncleos basales ocurre comnmente en el oeste de los EstadosUnidos como resultado de la intoxicacin por cardo estrella amarilla o centaura negra rusa (encefalomalacianigropalidal) pero tambin puede ser causada por lesiones focales de la mieloencefalitis protozoaria o la

    migracin parasitaria. Se deterioran la prehensin y la masticacin, pero los animales afectados generalmentepueden tragar. Otros sntomas cerebrales pueden ser leves o estar ausentes.Los sntomas de disfagia considerados en las lesiones medulares, dependen de los ncleos especficos

    del nervio craneal afectado. Hay generalmente otros sntomas, a menudo asimtricos de la enfermedadmedular, tales como depresin (sistema reticular), alteraciones de la marcha (tractos motores y propioceptivos)y sntomas de otros nervios craneales (por ej.: vestibular, facial). Las causas especficas incluyen lamieloencefalitis protozoaria, migracin parasitaria y traumas de la parte posterior de la cabeza con hemorragiamedular. Las enfermedades cerebrales difusas con un componente medular, tal como las encefalitis togavirales,rabia, meningitis, intoxicacin con la hierba locoy hepatoencefalopata pueden incluir disfagia como parte desu sndrome clnico.

    La implicacin bilateral de las ramas motoras del nervio del trigmino (nervio craneal V) causa parlisisy eventualmente atrofia de los msculos maseteros (tambin del temporal, del pterigoides y del vientre distal delos msculos digstricos). El tono dbil de la mandbula resultante causa dificultad en la masticacin y permiteque cuelgue la lengua de la boca. La parlisis unilateral del trigmino no causa disfagia significativa sino que

    puede dar lugar a la desviacin leve de la mandbula alejndose del lado afectado. Los daos a las ramassensoriales del nervio craneal V que inerva la cara y la boca, no produce disfagia severa sino que puede causarla acumulacin del alimento en las mejillas. La parlisis de los labios debido al dao del nervio facial (nerviocraneal VII) en un lado, causa problemas de menor importancia en la prehensin del alimento, especialmente

    pasto o grano. La saliva puede gotear de la comisura de los labios y el alimento a menudo se adhiere a lasencas y los labios. Sin embargo, la parlisis facial bilateral causa marcados problemas en la prehensin de

    pasto y grano seco, pero generalmente los balanceados se manejan bien.La parlisis bilateral de los msculos faringeos y palatinos, inervados por los nervios craneales IX

    (glosofaringo) y X (nervio vago) hace imposible la deglucin. Los intentos de comer son seguidos porestrangulamiento, desplazamiento dorsal del paladar suave y salida por los ollares de alimento y saliva. La

    parlisis unilateral causa sntomas menos severos. La aspiracin del alimento puede conducir a labronconeumona necrtica y es particularmente probable, si hay parlisis laringea concurrente, debida al daode las fibras laringeas del nervio craneal X. El colapso de las paredes faringea atnicas, el desplazamiento del

    paladar suave, y la pobre abduccin de las cuerdas vocales causan ruidos respiratorios anormales,especialmente durante ejercicio y los intentos de deglucin.

    El dao al nervio craneal Xll (nervio hipogloso) causa parlisis lingual y eventual atrofia (unilateral obilaterales), con cada de alimento de la boca, babeo y pobre retraccin de la lengua, si es bilateral. Tambin

    puede haber fasciculaciones linguales persistentes, incluso cuando esta relajada la lengua.Varias combinaciones de alteraciones de los nervios craneales pueden tener efectos sinrgicos en

    producir disfagia (por ej.:, V con XII; VII con XII).Las alteraciones de los nervios craneales y la disfagia pueden ser consecuencia de micosis de la bolsas

    guturales (IX, X), ruptura del msculo recto ventral de la cabeza (IX, X), fractura del hueso hioides (V o Xll,dependiendo del sitio de la fractura), traccin excesiva de la lengua (Xll), y abscedacin de los ndulos linfticosretrofaringeos (IX, X, Xll). Todos interfieren con la masticacin y/o la deglucin. Estos caballos tienengeneralmente, otros sntomas de la enfermedad primaria adems de disfagia.

    La neuritis de la cauda equina (polineuritis equi) puede causar disfagia afectando cualquiera o todos los

    nervios craneales V, VII, IX, X o XII. La disfagia tambin es una consecuencia comn del envenenamientocrnico de plomo. El botulismo y las enfermedades que se asemejan al botulismo (miastenia postanestsica)se asocian con paresia generalizada de los msculos estriados, incluyendo los de la prehensin, de lamasticacin y de la deglucin. Las toxinas producidas por el Clostridium botulinum bloquean la transmisinneuromuscular interfiriendo la accin de la acetilcolina.

    La neurotoxina producida por el Clostridium tetani facilita la descarga de las neuronas motoras a travsdel SCN. Esta toxina tiene una leve predileccin por los ncleos medulares que controlan la alimentacin. As,adems de la tetania generalizada del msculo, hay hipertonicidad de los msculos que controlan laalimentacin, particularmente los msculos maseteros, dando por resultado el trismus ("tetanos").

    La enfermedad de la hierba es un diagnstico diferencial importante, en animales con disfagia en reasendmicas. Los caballos afectados dejan caer el alimento, babean, tienen reflujo a travs de los ollares ydificultades para tragar. No se ha definido el mecanismo exacto que causa disfagia en la enfermedad de lahierba.

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    7. MegaesfagoEl megaesfago no se ve con frecuencia en caballos y potrillos. Se ha observado con la obstruccin

    esofgica crnica, cicatrices y ulceraciones en el esfnter esofgico inferior, pulmona severa con disnea, y con

    la ulceracin gastroesofgica y bruxismo, arcadas y aerofagia asociados. Se ve en varios sndromesmiastnicos difusos, muchos de los cuales desafan un diagnstico especfico y es uno de los signospatognomnicos de la enfermedad de la hierba.

    8. Parlisis Laringea y RoncadoresEsto es un problema comn en la mayora de las razas de caballos livianos y pesados (enfermedad

    idioptica). Tambin, acompaa una amplia variedad de otras enfermedades.Muchas familias de caballos tienen una alta incidencia de roncadores, aunque no se ha determinado

    ninguna malformacin hereditaria especfica. Se cree que puede haber alteraciones congnitas (que pueden serpatolgicas) en los nervios laringeos recurrentes izquierdos de los potrillos. Anteriormente, una hiptesis muydifundida, para la alteracin idioptica en caballos involucraba fuerzas fsicas. El sndrome ocurre mscomnmente en el lado izquierdo en caballos grandes, pura sangre maduros y caballos de tiro, con cuelloslargos y pechos profundos. El nervio laringeo recurrente izquierdo tiene un curso ms largo alrededor del arcoartico que el nervio derecho hace alrededor de la arteria costocervical. El efecto de palancada creado por elmovimiento del cuello podra entonces dar lugar a una tensin en el nervio y a su vascularizacin, con isquemiadando por resultado la degeneracin local y distal de la fibra del nervio. Esta hiptesis ya no es tan popular. Unaaxonopata distal degenerativa hereditaria primaria o ambientalmente inducida, parece ser la causa probablems aceptada. As, la patognesis exacta de los casos de hemiplejia laringea observados con mayor frecuenciaes desconocida.

    Las inyecciones mal colocadas en el cuello pueden daar el nervio vago y el nervio laringeo recurrente,que da lugar a hemiplejia laringea.

    Los abscesos retrofaringeos pueden dar lugar a la degeneracin de nervios laringeos y ronquidos, aligual que la micosis de la bolsa gutural.

    Caballos con enfermedad severa del hgado han tenido parlisis laringea bilateral con disneainspiratoria. La base fisiopatolgica de esto, no se entiende claramente.

    9. Parlisis de la LenguaEste problema raramente ocurre en forma aislada. Los huesos hioides fracturados pueden causar la

    protusin de la lengua con disfagia, aunque esto, probablemente se puede resolver cuando los huesos hioidessanen. La parlisis neuromuscular causada por las neurotoxinas del Clostridium botulinum puede dar lugar a

    parlisis prominentes de la lengua. Lesiones centrales, tales como la mieloencefalitis protozoaria equina ytraumas del tronco enceflico dan generalmente como resultado depresin, ataxia y tetraparesia, adems dealteraciones del nervio craneal, tal como parlisis de la lengua. La mieloencefalitis protozoaria equina es inusual

    porque puede producir lesiones extremadamente focales, que afectan solamente ncleos individuales del nerviocraneal y han causado hemiatrofia de la lengua, sin otros sntomas de la enfermedad del tronco enceflico.

    La enfermedad difusa y focal del prosencfalo, incluyendo abscesos cerebrales y hematomas,encefalitis equina del este y hepatoencefalopata, puede dar lugar a debilidad de la lengua cuando el paciente

    permite que permanezca fuera de la boca aunque pueda ser retrada. No hay parlisis (flccida) de la neuronamotora ms baja, ni atrofia y el electromiograma no indica denervacin. Estos sntomas indican que la neurona

    motora ms baja est intacta y que esto es una parlisis de la neurona motora superior o supranuclear.

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    2) MARCHA Y POSTURALa marcha permite valorar en forma general tronco cerebral, cerebelo, mdula espinal, nervios

    perifricos y msculos. La evaluacin de la postura y reacciones posturales sirve para determinar la integridad

    de estas reas y del cerebro anterior.Si se han encontrado signos de la cabeza debe intentarse explicar cualquier anormalidad encontrada

    en el resto del examen por la lesin rostral al foramen magno. De no ser as existen al menos dos lesiones ouna enfermedad difusa. Si no se han hallado signos de la cabeza, se asume que la lesin est en la mdulaespinal, en los nervios perifricos o en los msculos.

    La primera observacin a realizar es en qu miembro hay una postura o marcha anormal y, si existe,diferenciarla de una claudicacin de origen doloroso. Estas ltimas son REGULARMENTE IRREGULARES, esdecir que la alteracin se repite en forma regular en tiempo y amplitud de movimiento, mientras que lasclaudicaciones de origen neurolgico son IRREGULARMENTE IRREGULARES, es decir que el movimientoanormal visto en un paso no necesariamente ser igual en el paso siguiente. Se debe recordar queclaudicacin es toda alteracin de la relacin normal que existe entre las distintas fases del andar, cualquierasea su causa.

    Los componentes esenciales de una marcha anormal son DEBILIDAD Y ATAXIA. Esta ltima muchas

    veces se caracteriza por HIPO o HIPERMETRIA. La deteccin de anormalidades sutiles puede facilitarsehaciendo realizar al caballo distintos pasos o pruebas, como caminar, trotar, girando en crculos abiertos y luegobien cerrados, retrocediendo, caminando en una rampa, caminando con la cabeza elevada y caminando con lavista tapada.

    DEBILIDAD: primer punto importante es diferenciar ENFERMEDAD DE NEURONA MOTORASUPERIOR DE LA DE NEURONA MOTORA INFERIOR. En la primera existe debilidad flexora en los miembrosdel mismo lado de la lesin y caudal a la misma; se manifiesta con extensin de los miembros, tarsos rectos yun arco pequeo de la fase de elevacin del paso, arrastrando la pinza del casco. Si se le hace soportar el pesosobre l o los miembros afectados, stos tiemblan y puede caerse. Cuando camina en crculos, en un planoinclinado o con la cabeza elevada el animal suele tropezar y apoyar sobre la cara dorsal del nudo. Paradeterminar el grado de resistencia en los miembros posteriores se debe tirar de la cola mientras el animalcamina, cuando el miembro del lado del operador est en apoyo.

    La enfermedad de neurona motora inferior genera debilidad extensora. El miembro tiende a colapsarse

    constantemente cuando debe soportar peso.En un sndrome vestibular perifrico en el que el animal tiende a caer hacia el lado de la lesin puedeinsinuar debilidad de los miembros ipsilaterales, pero esto desaparece en el transcurso de las primeras horas, amedida que el animal va compensando.

    ATAXIA: o dficit propioceptivo, es una alteracin de la coordinacin del movimiento de los miembros ydel cuerpo. Se evidencia como balanceo de lado a lado de la pelvis, tronco, movimientos incoordinados de losmiembros afectados durante la fase de elevacin del paso. Los dficit propioceptivos generales se deben alesiones de la va propioceptiva que lleva la informacin de la posicin de los miembros y el tronco hasta elcerebelo (PROPIOCEPCION INCONSCIENTE), y hasta el tlamo y corteza (PROPIOCEPCIONCONSCIENTE). La primera es informacin acerca de ligamentos, msculos, cpsula articular, etc.; la segundaes informacin acerca de la ubicacin del cuerpo en el espacio, y suele verse cuando luego de hacer girar encrculos pequeos a un caballo, se lo detiene en forma abrupta y adopta y mantiene posturas anormales.

    La ataxia suele conducir a que el animal pise con el miembro aducido o abducido, que cruce susmiembros, que se pise el miembro opuesto (sobre todo al girar o doblar sbitamente), elevar exageradamente(revolear) el miembro externo a una marcha en crculos o pivotar sobre el miembro afectado en la mismamarcha. Caminar sobre un plano inclinado suele exacerbar los signos de ataxia, sobre todo de los miembros

    posteriores. Bloquear la visin con un pao no exacerba la ataxia de origen medular, como es el caso delsndrome vestibular.

    DISMETRIA: incorpora los trminos hipo e hipermetra. La HIPOMETRIA se ve como movimientosrgidos de los miembros, con poca flexin articular, en especial de carpo y tarso. En general es consecuencia deuna lesin de NMS o un sndrome vestibular. Particularmente en los miembros anteriores se ve mejor alcaminar hacia atrs o en un plano inclinado con la cabeza elevada; los miembros simulan la marcha de unsoldado.

    En el caso de la HIPERMETRIA se ve falta de direccin y aumento del rango de movimientos, conexcesivo movimiento articular. Esto puede determinar un paso corto o uno muy largo. Es caracterstica de lasenfermedades cerebelares, y muy particularmente del arpeo (enfermedad de los nervios perifricos).

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    El sistema vestibularLa funcin del sistema vestibular es mantener la orientacin apropiada del tronco, de los miembros y de

    los ojos con respecto a la posicin y a los movimientos de la cabeza. Por lo tanto, la enfermedad vestibular dar

    lugar a alteraciones del equilibrio y ataxia, generalmente sin paresia. Las alteraciones vestibulares tienden a serunilaterales o asimtricas y son causados por lesiones perifricas o centrales.La enfermedad perifrica causa una inclinacin hacia el lado afectado, nistagmo vestibular anormal,

    nistagmo espontneo horizontal o rotativo con la fase rpida lejos del lado afectado y con elevacin de lacabeza, exagerada cada del ojo ipsilateral. Hay generalmente una marcha escalonada, dismtrica, con unatendencia a inclinarse o andar en crculos hacia el lado afectado debido a la extensin creciente de losmiembros contralaterales. Las lesiones centrales generalmente causan alteraciones pronunciadas de la marchay el nistagmo puede ser variablemente horizontal, vertical o rotativo. La fase rpida del nistagmo puede estarausente o hacia el lado de la lesin y puede alterar la direccin con los cambios en la posicin de la cabeza. Lacabeza puede estar inclinada hacia la lesin o paradjicamente, hacia el otro lado.

    Los caballos con cualquier enfermedad vestibular perifrica o central, a veces caen o ruedan hacia ellado de la lesin; y pueden asustarse y golpear violentamente en un esfuerzo por pararse. La enfermedadvestibular bilateral causa dismetra, ataxia severa y completa ausencia del nistagmo vestibular normal. Elcaballo puede tener movimientos de bamboleo amplios de la cabeza. Como con cualquier desorden vestibular,los sntomas son marcadamente exacerbados con el vendaje de los ojos. La sordera es tambin evidente con elcompromiso bilateral de la divisin coclear del nervio craneal VIII. Adems de los sntomas vestibulares, laenfermedad vestibular central compromete con frecuencia, estructuras adyacentes del tronco enceflico quecausan depresin (sistema reticular), paresia (vas motoras), ataxia (vas propioceptivas) y otras alteraciones delos nervios craneales (por ej.: nervios craneales V, VII, IX, X y Xll). Con la depresin y decbito severos, las

    posiciones y los movimientos anormales del ojo pueden ser los nicos indicadores de la enfermedad vestibular.Las respuestas auditivas evocadas del tronco enceflico son un mtodo auxiliar til en distinguir la enfermedadcentral de la perifrica y en monitorear el progreso de la enfermedad.

    Las patologas que causan sntomas vestibulares centrales incluyen la enfermedad difusa del cerebrocausada por traumas, meningoencefalitis infecciosas y encefalopatias metablicas y las enfermedades focalesdel tronco enceflico, tales como mieloencefalitis protozoaria y migracin parasitaria aberrante. Las micotoxinastremorgnicas tienen un predileccin por el sistema vestibulocerebelar central y son responsables de lossntomas vistos en la intoxicacin por rye grass y dallis grass.

    Los sntomas de la enfermedad vestibular perifrica son generalmente unilaterales y de aparicinaguda. La adaptacin central se realiza durante perodos de semanas y los animales afectados pueden inclusovolver a competir. Sin embargo los sntomas de la enfermedad vestibular pueden todava ser reavivados con elvendaje de los ojos. La enfermedad vestibular perifrica se puede asociar a traumas de la cabeza, a la

    polineuritis equi (neuritis de la cauda equina) u osteoartropata temporohioide, o puede ser idioptica. Despusde la alteracin vestibular perifrica debido a traumas de la cabeza, pueden haber dramticas mejorassintomatolgicas, en los das o meses siguientes.

    ESTADIFICACION DE LAS ANORMALIDADES DE LA MARCHA EN GRADOSUna escala de 0 a 4 para cada miembro ayuda a localizar la lesin que provoca anormalidades de la

    marcha. El cero es ausencia total de anormalidad, el uno apenas detectable y el cuatro es un grado grave, en elque el animal tropieza o puede caer sobre ese miembro en una marcha normal. De esta manera, por ejemplo,

    lesiones compresivas entre C1-C6, o focales en el tronco cerebral, dan signos neurolgicos un grado mssevero en los miembros pelvianos que en los torcicos. En casos leves slo los pelvianos pueden estar

    afectados. el grado 3 4 en miembros pelvianos, sin anormalidades en los torcicos, es consistente con una lesin

    toracolumbar. un grado 1 en miembros anteriores y un grado 4 en los posteriores puede hacer pensar en una lesin

    toracolumbar severa y una cervical leve, o una enfermedad difusa de la mdula espinal. una anormalidad severa en miembros anteriores, sin alteracin de los posteriores, indica enfermedad de

    NMI.

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    Lesiones de la materia blanca en la parte caudal del tronco enceflico, pueden provocar alteraciones dela marcha en los cuatro miembros. En estos casos, los signos de la cabeza, como alteracin de los parescraneanos, ayudan a localizar la lesin. A diferencia del hombre, las lesiones del cerebro no alteran la marcha,

    o slo llegan a tornarla perezosa.

    Anormalidades de la postura y de la marcha ms evidentes en diferentes lesiones neurolgicas

    Localizacin de la lesin Dficits Posturales Paresia Ataxia Hipometra Hipermetra

    Cerebro +++ 0 0 0 0Tronco cerebral ++ ++ ++ ++ ++Sist. Vestibular +++ 0 ++ ++ 0Cerebelo ++ 0 +++ + +++Mdula Espinal NMS ++ ++ ++ ++ ++Nervios Perifricos/NMI ++ +++ + ++* +++*Msculos + ++ 0 + 0

    Clave: 0 = generalmente no esperado+ = leve si se presenta++ = generalmente presente+++ = patognomnico = generalmente slo involucra fibras sensitivas

    ENFERMEDADES QUE PROVOCAN DEBILIDAD NEUROLOGICA DIFUSAA. BOTULISMO Y EL SNDROME DEL POTRILLO TEMBLADOR Aunque el botulismo en sus variasformas es relativamente infrecuente, los brotes pueden ser devastadores como, fue experimentado en Sydney,

    Australia, en las ventas de Pascua de 1994 (John Morgan, comunicacin personal). El botulismo afecta caballosde todas las edades, mientras que el sndrome del potrillo temblador afecta generalmente a los de 1-3 mesesde edad, particularmente en los estados del este de los EE.UU.. Los sntomas iniciales son: latetraparesia/tetraplegia flccida y/o la disfagia, pero las muertes agudas pueden anunciar la aparicin de unbrote. Ninguna sintomatologa caracterstica o episodio traumtico precede a la enfermedad, aunque losobservadores concienzudos podran reconocer sntomas prodrmicos de intranquilidad e inapetencia.

    Antecedentes de haber introducido un nuevo lote de alimento, tal como ensilado, puede ser informacin tilpara identificar una fuente de la toxina. Los potrillos lactantes con botulismo presentan temblores y cadas, deaqu proviene el trmino sndrome del potrillo temblador. La examinacin neurolgica revela tetraparesiaflccida o tetraplegia y el caballo adulto presentar a menudo ms temblores con debilidad, cuando un miembroes levantado, y particularmente, momentos antes de llegar a postrarse. La sensibilidad es normal. La parlisisde los intercostales y el nervio frnico pueden dar lugar a disnea y cianosis y con frecuencia, en caballos

    adultos, se observa parlisis farngea, lingual y larngea. El reflejo palpebral dbil puede ser un signo tempranodel desarrollo de debilidad facial.

    El Clostridium botulinum produce neurotoxinas que bloquean la conexin neuromuscular. La toxina esgeneralmente preformada e ingerida por el animal. La llamada intoxicacin por forrajes en caballos tienesntomas idnticos, pero no se identifica ninguna toxina, por lo tanto es un diagnostico presuntivo de botulismo.Puede haber contaminacin de heridas con el cl. botulinum, dando por resultado botulismo, y el sndrome del

    potrillo temblador en animales lactantes es una forma toxica-infecciosa de botulismo asociada al cl. botulinumtipo B aislado de las heces y de heridas, de lceras gstricas o de abscesos hepticos. El tipo bacteriano varaen diversas reas y pases pero son generalmente los tipos B, C y ocasionalmente cuando el D, los hallados encaballos. La deteccin de la toxina preformada en alimento o ingesta es posible, pero difcil, debido a la dosisbaja requerida para producir enfermedad.

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    Otras ayudas auxiliares a menudo no son muy provechosas. En potrillos con botulismo, pero no todavaen caballos adultos, han sido detectados por electromiografa en msculo en reposo, potenciales de accinabundantes, breves, de pequea amplitud, como en el botulismo infantil humano (entrico).

    La antitoxina del botulismo es costosa y exige tipos especficos (B, C o polivalente). Est disponible enlos EE.UU. para el uso en caballos. El metronidazole puede ser administrado si hay heridas o riesgos debotulismo toxicoinfeccioso. Los cuidados del animal enfermo son muy importantes, para lograr una terapiaexitosa, con particular atencin a la alimentacin, a las excreciones y a la prevencin de problemas causados

    por el decbito.El pronstico es reservado a desfavorable si la antitoxina no est disponible, de modo que en esas

    circunstancias, los animales cados deben, probablemente, ser eutanasiados. En algunas reas donde elsndrome del potrillo temblador es comn, se realiza la vacunacin de yeguas con el toxoide del cl. botulinumtipo B dos veces, en el ltimo trimestre del embarazo y parece ser eficaz en la prevencin de la enfermedad.

    B. ENFERMEDAD EQUINA DE LA NEURONA MOTORA (EMND)La Enfermedad Equina de la NeuronaMotora (EMND) fue descrita por primera vez en 1990 por John Cummings y colegas en la Universidad deCornell. El pico de incidencia ocurre a los 16 aos de edad y despus declina. Lo ms importante a tener encuenta es que, en la mayora de los casos, los animales no tienen o tienen poco acceso al pasto verde, noobstante, en nuestros casos europeos hay varios que han tenido buen acceso al forraje verde fresco. En casostempranos, son hallazgos consistentes: la prdida de peso con apetito creciente, postracin y tembloresmusculares. La prdida del peso a menudo precede por varias semanas, al inicio del temblor. El temblorgeneralmente es exacerbado, forzando al caballo a estar parado en un lugar fijo, por ejemplo en la manga o enun acoplado. Los caballos afectados parecen tener dificultad en la fijacin de sus babillas y constantementecambian el peso de un miembro posterior al otro. Adoptan una postura caracterstica de "elefante en baera" ytienen con frecuencia una posicin de la cabeza anormalmente baja. Algunos animales afectados reclinan sucabeza en la tierra cuando estn postrados o la apoyan, al estar parados, en la puerta del box o en elcomedero. Es comn la presentacin de un tranco corto del miembro trasero, aunque, aparentemente no hay

    prdida de propiocepcin, y no hay ataxia; los caballos afectados se ven mejor en movimiento que estandoparados. Muchos animales tienen la cola levantada y una excesiva sudoracin es observada en ms de la mitadde los pacientes. Se ha reportado que en el 50% de los casos crnicos, donde los sntomas son estables, laexaminacin oftlmica revela grados variables de marrn oscuro a marrn amarillo del pigmento depositado en

    la zona tapetal, con una banda horizontal del pigmento en la unin del tapetum y del nontapetum El sndromeclnico tiende a estabilizarse o mejorar algo uno o dos meses despus del inicio de los sntomas. Estos caballos

    pueden no temblar o tener fasciculaciones musculares o echarse con frecuencia, pero es comn perder elmarcado muscular, particularmente en cuello, escpula, trceps, cudriceps y los msculos lumbares. Despusde un perodo de estabilizacin sobreviene la mejora de los sntomas. El peso corporal puede volver a losniveles previos a la enfermedad ya que el caballo acumula grasa, pero su capacidad atltica queda

    permanentemente disminuida en distintos grados. La suplementacin oral de vitamina E ( 6-10.000 IU /da)parece mejorar en algunos casos los sntomas clnicos.

    Aparte de la enfermedad aqu discutida, otros diagnsticos diferenciales que deben ser descartadosincluyen: la miositis, los desrdenes de mala absorcin y el abandono. La postura y el temblor muscular sonmuy similares a los vistos en la enfermedad de la hierba y el botulismo. Los resultados de laboratorio reflejanuna miopata pero no son especficos para EMND. En los casos progresivos, la CK srica y la actividad de la

    AST se elevan generalmente a 1000 IU/l o ms. El contenido protenico del LCR y el ndice de IgG pueden estar

    aumentados levemente. Las concentraciones de glucosa plasmtica son normales, pero los picos despus deuna prueba de absorcin oral de glucosa, pueden ser bajos. Las concentraciones de alfa tocoferol del suero songeneralmente bajas, de 0 a 1.5 mg/ml comparadas con los caballos control, que tienen 1.0 a 6.0 mg/ml. Losestudios de electromiografa han demostrado ser un test de diagnstico til, ya que los registros sonconsistentemente anormales, con potenciales de fibrilacin y ondas agudas positivas y se observan mejor enlos msculos sacrococcigeos dorsomediales. Este msculo contiene una parte elevada de fibras musculares detipo 1 (msculos posturales o antigravedad), con lo cual es un msculo conveniente para hacer una biopsia

    para confirmar una enfermedad leve de la neurona motora, en los casos sospechosos.Un diagnstico definitivo slo puede ser efectuado demostrando la degeneracin y prdida de cuerpos

    celulares en el asta ventral de la mdula espinal y de algunos ncleos motores del tronco cerebral en lanecropsia. Hay degeneracin concomitante de axones en las races ventrales del nervio y atrofia neurognicadel msculo, principalmente de las fibras tipo 1. La deposicin endotelial de lipopigmentos es prominente en losvasos pequeos de la mdula espinal. Aunque la causa exacta de EMND no se conoce, varios aspectos de ella

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    sugieren la posibilidad de una deficiencia de la actividad antioxidante en el sistema nervioso central, al igual queen el caso de la enfermedad humana hereditaria. Esto incluye una tendencia a la prdida de fibras muscularesde tipo 1 altamente oxidables, la presencia de lipopigmento endoteliar y de niveles serolgicos bajos de alfa

    tocoferol, encontrados en muchos casos. La deficiencia de vitamina E es indicada fuertemente como factorcausal en la enfermedad, aunque otros factores individuales del caballo y del nivel del establecimiento,contribuyen significativamente al riesgo de desarrollar EMND en el caballo.

    C. MAL SECO O ENFERMEDAD DE LAS HIERBALa enfermedad equina de la hierba (EGS) en Europa yMal Seco en la Patagonia, Sudamrica, son la misma enfermedad. La EGS ha ocurrido en por lo menos uncaballo en los EE.UU. que nunca dejado el estado de Missouri (Philip Johnson, comunicacin personal). Elsndrome vara de muerte aguda a la enfermedad crnica consuntiva, con sntomas tpicos de prdida marcadadel peso, anorexia, disfagia, obstruccin intestinal, temblor muscular, base de sustentacin disminuida y sudor.La base de sustentacin disminuida y el temblor de los miembros anteriores son similares a lo visto en caballoscon botulismo y EMND. No es claro si esto se debe a la debilidad del extensor como lo es en otrasenfermedades; muchos casos de EGS todava tienen temblores musculares estando an echados. La lesinsubyacente consiste en cambios neurodegenerativos en los ganglios entricos, prevertebrales y paravertebralesdel sistema nervioso autnomo, as como de algunos cuerpos neuronales del tronco cerebral y mdula espinal.Superficialmente, los casos de EGS y EMND pueden parecer notablemente similares. La mayora de loscaballos con EGS estn a campo y no hay evidencia de que sufran dficit de vitamina E. Con cuidadosintensivos, el 60% de caballos con EGS crnico pueden sobrevivir y quedar bastante bien.

    D. PARLISIS PERIDICA HIPERKALEMICASe ha reportado en potrillos Cuarto de Milla, afectados conepisodios de temblor, debilidad hasta la postracin, a menudo asociada con el ejercicio o estrs, debido a unaalteracin innata en la homeostasis del potasio. sta parece ser una enfermedad frecuente, que ocurre enfamilias de Cuarto de Milla del linaje de Impressive, un padrillo codiciado, ahora muerto. Esto ocurre en otrasrazas relacionadas tales como los caballos Appaloosa. El dueo generalmente nota episodios de temblormuscular en el cuerpo o la cara que pueden conducir a una postracin involuntaria. El ejercicio y el repososiguiente pueden precipitar episodios que pueden ocurrir diaria o mensualmente. Entre los episodios, los Cuartode Milla con buena masa muscular afectada, parecen esencialmente normales. El inicio de un ataque suave

    puede comenzar con bostezos repetidos y parpadeo intermitente del tercer prpado, seguido por

    fasciculaciones o temblor muscular (particularmente implicando el flanco, los hombros y el cuello y a veces lacara). Durante un episodio el caballo esta alerta, parece distrado y renuente a moverse y puede tropezarcomo si estuviera dbil. Un episodio severo, que puede seguir a un ejercicio forzado (o suministro de KCI), dalugar a temblor severo y tetania de muchos msculos con postracin y sudoracin. Esto es seguido por unestado de flaccidez, posiblemente con reflejos espinales deprimidos. Los intentos de mover al caballo, resultanen ms temblores y tetania, aunque el caballo sigue estando alerta. Los episodios duran hasta 15 minutos.

    Aunque la enfermedad no parece ser fatal, algunos caballos sospechosos de estar afectados, se hanencontrado muertos en el establo o han muerto en episodios relacionados, accionados o disparados por laanestesia. El sndrome clnico es absolutamente distinto. Una prueba suministro de KCI se puede utilizar con

    precaucin, para hacer un diagnostico, usando 0.08 a 0.13 g KCI/kg p.v. con un tubo nasogstrico. Es posibleque un perodo de hipocalcemia ( 2.25-2.35mM) ocurra inmediatamente despus de un ataque. Tambin se

    puede observar hemoconcentracin. Muy a menudo se detecta durante un episodio clnico o inducido por KCI,hiperkalemia (5.5 a 9.4 milmetros). El examen electromiografico (EMG) revela potenciales de fibrilacin y

    descargas miotnicas en la mayora de los msculos. En un padrillo afectado el EMG con el caballo en reposo yluego repetido en los mismos msculos mientras que el caballo estaba anestesiado, revelo una marcadafluctuacin en la severidad de los resultados anormales del EMG, que incluan: potenciales de fibrilacin, ondasagudas positivas, series de ondas positivas y descargas repetitivas de alta frecuencia,.

    Esta es una enfermedad heredada autosmica dominante. Se ha detectado un defecto especfico delcanal del Na+ en el msculo de los caballos afectados y ahora est disponible una prueba de ADN para testearesta caracterstica. Los ataques de temblor y tetania parecen ser de breve duracin, aunque el tratamiento delos caballos durante los ataques con los sueros intravenosos que contienen Ca++, HCO-3, glucosa oacetazolamida pueden acortar un ataque. La acetazolamida a una dosis 0.5 a 2.2 mg/kg, oral y lahidroclorothiazida a 0.5 mg/kg, oral, parecen haber disminuido la frecuencia y la severidad de los ataques. Loscaballos que llevan el defecto gentico no deberan ser usados como reproductores.

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    E. MIASTEMIA GRAVIS VER EN MISCELANEASMayhew, (Massey University-Nueva Zelandia) hadescripto tres casos de miastenia netamente asociada al ejercicio, que han llevado a la postracin, conremisin completa luego del reposo. Dos casos sern descritos aqu.

    Un cuarto de milla castrado, de 2,5 aos de edad (no del linaje de Impressive) sufri un abruptoepisodio de temblor de los msculos del hombro y el caballo se echaba en el campo con suma frecuencia. A lossiete das, estos sntomas progresaron de tal modo, que el caballo no poda estar parado por ms de dos acinco minutos cuando se le sostena la cabeza. Sin embargo poda pastar tranquilamente y el temblor cesaba

    por perodos de una hora o ms. Cualquier excitacin estimulaba el retorno de los temblores. El ritmo cardacoera cerca de 48 por minuto cuando permaneca acostado pero se elevaba a 78 por minuto cuando se lo hacia

    parar. La terapia oral de dosis crecientes de prednisolona dio lugar a una mejora en los sntomas. Una vez quela dosis fue estabilizada, los sntomas clnicos se resolvieron en un plazo de tres meses. Sin embargo, como ladosificacin de la droga fue reducida entonces, reaparecieron sntomas clnicos leves, especialmente cuando elcaballo fue movido de una pastura a otra o el caballo fue parado para el herrado. La dosificacin fue reducidalentamente, durante algunos meses. Diez meses despus del inicio de los sntomas, y dos meses despus definalizar la terapia con prednisolona, el caballo era 100% normal.

    Una muestra del suero tomada dos das despus de la iniciacin de la terapia con prednisolona, noarrojo evidencia de anticuerpos circulantes del receptor de la acetilcolina (RA LeCouteur, Davis CA,comunicacin personal).

    El segundo fue un caballo castrado de dos aos, cruza pura sangre, que sufri un desorden de las vasrespiratorias superiores un mes antes del inicio de tropiezos intermitentes, debilidad y postracin que ocurradespus de que el caballo haba estado parado por una o dos horas cmodamente. La indicacin del inicio deun ataque estaba dada por fasciculaciones del cuadriceps en particular y el vaivn de un miembro trasero alotro. El caballo entonces tenda a caminar ansiosamente alrededor del box en una manera levemente agitadahasta que se sentaba sobre su grupa o caa totalmente a tierra. Se poda sentar o echar con la respiracinbastante pesada durante algn tiempo. Poda echarse por muchos minutos, despus levantarse y parecertotalmente normal. Estos episodios fueron observados muchas veces durante el da asociado a veces a unsudor profuso. El caballo tambin poda ser visto echado frecuentemente mientras pastaba. Los resultados delas pruebas bioqumica de sangre rutinarias no eran concluyentes. La terapia sistmica con dexametasona fueadministrada por cinco das seguida por prednisolona oral y el caballo pareca normal, al comenzar con ladexametasona. La terapia con prednisolona fue retirada lentamente despus de algunos meses y el caballo ha

    estado totalmente normal por 2 aos.Usando una muestra de suero tomada inmediatamente antes de la administracin del corticoesteroide,

    el suero fue incubado con secciones msculo glteo equino de control, en la presencia Proteina AStaphylococica - Peroxidasa Horseradish y marcador para peroxidasa (RA LeCouteur, Davis, CA, comunicacin

    personal). Estos resultados dieron una cierta evidencia de la localizacin de la inmunoglobulina en las placasextremas, consistente con anticuerpos circulantes en el suero del caballo. Estos dos casos del sndrome demiastenia asociado al ejercicio, con respuesta al tratamiento de esteroide, representan muy probablementecasos de Miastenia Grave adquirida, inmuno mediada, postsinptica. No se pueden descartar totalmente sinembargo formas extremadamente inusuales de otros sndromes miastnicos, incluyendo botulismo. Hayrazones especulativas que se han dado para la presencia de falsos negativos de pruebas serolgicas para losanticuerpos en pequeos animales y seres humanos. stos incluyen la produccin de anticuerpos de altaafinidad que estn limitados fuertemente a las membranas del msculo y no son circulantes o anticuerposdirigidos a los antgenos adicionales con excepcin de sos reconocidos por los sistemas de prueba usados.

    F. MIASTENIA POST-OPERATORIAMayhew, (Massey University-Nueva Zelandia ha descripto algunoscasos de un sndrome paraltico de una neurona motora ms baja del que ocurra en la recuperacin deanestesia general. El protocolo de anestesia incluy el uso de un relajante muscular y fueron utilizados mltiplesantibiticos. El sndrome parecido al botulismo, no obstante la recuperacin rpida ocurri en el plazo de 5-10das con cuidados veterinarios. Se ha pensado que ste represent un bloqueo de la unin neuromuscularcomo resultando de las combinaciones de drogas. Con el paso del tiempo, estos pocos casos divulgados sehan aislado y varias observaciones podran significar que los protocolos anestsicos han sido cambiadosnotablemente o que este sndrome puede representar una forma inusual de otro sndrome miastemico adquiridotal como botulismo.

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    G. SNDROMES PARALTICOS MISCELNEOS Mayhew, (Massey University-Nueva Zelandia ha vistovarios casos de debilidad generalizada sin ataxia. Algunos se han recuperado sin una terapia especfica y otroshan sido sacrificados sin haber detectado lesiones del SCN, que expliquen el sndrome. Algunos se han

    asociado al megaesfago, incrementando la posibilidad de poliomiositis generalizada o de toxicidad retrasadade organofosforados. Otras dos enfermedades en las que no he tenido ninguna experiencia, pero que se debenincluir en el diagnostico diferencial de un sndrome miastenico, seran la parlisis de la garrapata y la

    poliradiculoneuritis generalizada que no afectan a las races de los nervios craneales y sacrococcigeos endetalle, como tiende ocurrir en la polineuritis equi clsica.

    3) CUELLO Y MIEMBROS ANTERIORESSi se detect una anormalidad en la marcha de los miembros anteriores, se debe tratar de encontrar

    una lesin entre C1 y T2, siempre que no haya signos de la cabeza. Se debe palpar y observar buscandodefectos, asimetra en el cuello, atrofias musculares, reas localizadas de sudoracin, etc.

    El cuello se manipula en todas las direcciones buscando rigideces, escoliosis, contracturas musculares.Pruebas muy tiles para evaluar la movilidad del cuello son las de mostrarle pasto o alimento a

    diferentes alturas, entre los miembros anteriores y a la altura de los flancos para ver si el caballo llega a tomarlomanteniendo el resto del cuerpo quieto.

    Una maniobra muy til consiste en dar golpes con el martillo o pinchazos con un objeto romo en dorsaldel surco yugular. Este REFLEJO CERVICOFACIAL tiene una respuesta cervical local, que consiste en lacontraccin del msculo braquioceflico, con lo que el hombro se traslada hacia craneal, y una respuesta facial,que consiste en parpadeo, movimiento de la oreja hacia delante y una mueca de sonrisa en la boca. Las vasno se conocen bien, pero se piensa que se debe a la conexin de los segmentos cervicales con los ncleosfaciales en la mdula oblonga. Las lesiones cervicales deprimen o anulan este reflejo.

    La SENSIBILIDAD SUPERFICIAL se puede estudiar en la piel de cuello y en los miembros, desde distal hastaproximal utilizando una pinza tipo Kocher o similar. Tambin pueden evaluarse reas de sensibilidad de cadanervio (dorsomedial del metacarpo para el n. Musculocutaneo, caudal del antebrazo para el n. Ulnar y medialde la cuartilla para el n. Mediano).

    La SENSIBILIDA