endocrinopatías caninas y felinas poco frecuentes

5/25/2018 Endocrinopat as Caninas y Felinas Poco Frecuentes

Vol 21 No 1 / 2011 / Veterinary Focus /35

PUNTOS CLAVE

El diagnstico diferencial de la hipertensin arterialsistmica en gatos debe incluir el hiperaldosteronismo.

La acromegalia felina es una causa infradiagnosticada dediabetes mellitus felina, especialmente en los casos deresistencia a la insulina.

Cuando se realizan pruebas diagnsticas para la diabetesinspida central pueden surgir problemas prcticos.

El enanismo hipofisario en perros puede tratarsemediante la administracin de progestgenos.

La presencia de cataratas en pacientes con hipocalcemiaes muy sugerente de hipoparatiroidismo.

Se comentar la etiologa, la presentacin clnica, el

diagnstico y el tratamiento de cada enfermedad.

Hiperaldosteronismo primariofelinoEl hiperaldosteronismo primario es una patologa

endocrina felina emergente. Inicialmente se han

descrito casos clnicos aislados, y recientemente esta

patologa ha sido tema de estudio (1-2). La mayora de

los casos tiene como origen una neoplasia adrenal

unilateral (adenoma/adenocarcinoma), pero tambin

se han comunicado casos de neoplasias bilaterales,

neoplasias adrenocorticales mixtas (secretoras de

aldosterona y de progesterona) e hiperplasia bilateral

(1). Los sntomas en los gatos que se presentan con

hiperaldosteronismo primario pueden ser frustrantes.

Los signos ms frecuentes son debilidad, ventroflexin

de la cabeza y el cuello (Figura 1), poliuria/polidipsia

y alteraciones cardiacas u oculares asociadas a la

hipertensin arterial (1-2). Dos hechos que puedensugerir hiperaldosteronismo son la hipertensin arterial

junto con hipopotasemia y sodio normal o elevado.

Tambin es frecuente que se diagnostique un fallo renal

concomitante (2).

El diagnstico definitivo de hiperaldosteronismo

primario se realiza comparando los niveles circulantes

de aldosterona y la actividad basal de renina plasmtica

durante un episodio de hipopotasemia. El objetivo es

demostrar la secrecin independiente de aldosterona

por la zona glomerular de la corteza adrenal. Una

actividad de la renina plasmtica muy disminuida junto

con niveles normales o elevados de aldosterona srica

Ghita Benchekroun,DVMUni versidad de Cambr idge,

Depart amento de Medicina

Veterinar ia, Cambri dge, Reino Unido

La Dra. Benchekroun se licenci en laFacultad de Veterinaria de Alfort en2004. Posteriormente trabaj en el

Departamento de Medicina Interna con especial inters en laEndocrinologa. En 2009 se traslad a la Universidad deCambridge, donde en la actualidad est completando unaresidencia en Medicina Interna.

Endocrinopatas caninas y

felinas poco frecuentes

Dan Rosenberg,DVM, PhDFacultad Nacional de Veterinar ia,

Al fort, Francia

El Dr. Rosenberg se licenci en laFacultad de Veterinaria de Alfort en1994, donde trabaja en la actualidad

como profesor Senior en MedicinaInterna. Est particularmente dedicado a las consultas deEndocrinologa y Medicina Interna.

IntroduccinAlgunas patologas endocrinas en el perro y el gato se

diagnostican en raras ocasiones. Esto puede deberse a que

son poco frecuentes, pero tambin a que no se llegan a

diagnosticar. Conocer la existencia de una enfermedad

influye directamente en la frecuencia de su diagnstico.

En este artculo se revisan algunas de las alteraciones

hormonales menos frecuentes. No se pretende realizar

una evaluacin exhaustiva, sino ms bien una sinopsis de

algunas de las denominadas endocrinopatas emer-

gentes, centrndonos en el hiperaldosteronismo felino, la

acromegalia felina, la diabetes inspida central, el

enanismo hipofisario y el hipoparatiroidismo primario.

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36/ Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011

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lfort.

confirman la presencia de hiperaldosteronismo primario

(1). En el hiperaldosteronismo secundario (por unadieta baja en sodio, insuficiencia cardiaca, fallo renal), el

aumento de la aldosterona srica es un reflejo del

aumento de la actividad de la renina. Por desgracia, no

se dispone con facilidad de la medicin de la actividad

de la renina, lo que dificulta el diagnstico de las formas

sutiles de la enfermedad.

El origen del hiperaldosteronismo primario puede

determinarse mediante diagnstico por imagen de las

glndulas adrenales. Si se detecta una neoplasia, debe

descartarse la presencia de metstasis. Unas glndulas

adrenales simtricas con una forma normal sugieren

una hiperplasia bilateral. La adrenalectoma es probable-

mente el tratamiento de eleccin en la mayora de casos

de hiperaldosteronismo primario (suponiendo que no se

detecte metstasis). Los tiempos de supervivencia

registrados tras la extirpacin quirrgica son, salvo que

haya complicaciones perioperatorias, normalmente

buenos (3,4). Si los propietarios no consienten la ciruga

puede considerarse el tratamiento paliativo con dos

objetivos principales: correccin de la hipopotasemia y

control de la hipertensin arterial. La correccin de la

hipopotasemia consiste en el aporte de suplementos depotasio (gluconato potsico: 2-6 mmol/gato 2 veces al

da PO), combinados con espironolactona si el trata-

miento es prolongado (de 2,5 a 5 mg/gato 1 2 veces al

da PO) para antagonizar a la aldosterona. En casos con

hipertensin marcada, puede considerarse el uso de

frmacos antihipertensivos (amlodipino de 0,125 a

0,250 mg/kg 1 vez al da PO).

Acromegalia felinaLa acromegalia felina se ha considerado durante mucho

tiempo una enfermedad extremadamente rara (5), pero

recientes publicaciones indican que la incidencia de esta

enfermedad es significativa en los gatos diabticos

(5,6). Tiene su origen en un tumor hipofisario (normal-

mente grande) que secreta de manera espontnea

hormona de crecimiento (GH) (5,6). En la actualidad,

existe slo un ejemplo publicado de un caso similar en el

perro. La acromegalia canina suele ser de origenmamario por regulacin de la progesterona (8). No

existe una predisposicin racial aparente, y los gatos

afectados suelen ser machos de edad avanzada (edad

media, alrededor de 10 aos). Normalmente la acro-

megalia est asociada con una mayor resistencia a la

insulina, alteraciones morfolgicas como el aumento de

peso sin razn aparente, signos cardiovasculares (por

cardiomiopata hipertrfica), organomegalia abdominal

(hepatomegalia, nefromegalia, esplenomegalia, etc.),

estridor larngeo por crecimiento de los tejidos oro-

farngeos y orolarngeos, prognatismo inferior, aumentode los espacios interdentales (Figura 2), crecimiento de

las uas ms rpido, espondilosis, artropatas (5), etc.

Por ltimo, puede haber alteraciones neurolgicas o de

comportamiento por la presencia de un macroadenoma

hipofisario. Sin embargo, limitar la sospecha de acro-

megalia a estos signos clnicos especficos (que son

probablemente de comienzo tardo) da lugar a infra-

diagnosticar la enfermedad. Por lo tanto, deben consi-

derarse formas relativamente asintomticas en las que

los signos clnicos se limitan a los de la diabetes mellitus.

La determinacin de la somatomedina C (IGF-1) tiene

un papel fundamental en el diagnstico de la acro-

megalia. Es ms estable que la GH y no necesita una

manipulacin de la muestra tan estricta, de forma que

su valoracin es ofrecida por muchos laboratorios y es

considerada un buen indicador de la secrecin hipo-

fisaria de GH durante un periodo de como mnimo de 24

horas. La determinacin de IGF-1 es sensible, pudiendo

descartarse la acromegalia en un gato diabtico, si la

concentracin srica de IGF-1 est dentro de los lmites

normales. Sin embargo, la especificidad de este ensayo

sigue siendo cuestionable (6,7,9) y el diagnsticodeber confirmarse con otras pruebas, como tcnicas de

diagnstico por imagen del cerebro (TAC y RMN). Pueden

considerarse dos enfoques teraputicos: el tratamiento

etiolgico o el control paliativo de la resistencia a la

insulina. La primera opcin consiste en radioterapia y/o

ciruga. Hasta la fecha, la radioterapia ha demostrado

ser la ms eficaz sin duda (10), permitiendo a menudo

una reduccin de las necesidades de insulina y contro-

lando el crecimiento tumoral. La hipofisectoma (conven-

cional o criociruga) es una alternativa a la radioterapia

(11). Su resultado es muy dependiente de la habilidad

del cirujano. Si el propietario rechaza el tratamiento

etiolgico, la resistencia a la insulina en gatos con

acromegalia y diabetes mellitus puede controlarse

Figura 1.

Debilidad generalizada en un gato con hiperaldosteronismoprimario.




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rt.

mediante la administracin de dosis elevadas de

insulina 2 veces al da (6).

Diabetes inspida centralLa diabetes inspida central (DIC) aparece por la falta

de secrecin de la hormona antidiurtica (ADH o

vasopresina). La DIC se diagnostica con mucha ms

frecuencia en perros, pero tambin se han registrado

algunos casos en gatos (12). Se describen formas

completas o parciales, dependiendo de si la secrecin de

ADH est ausente o est presente pero es inadecuada (y,

por tanto, insuficiente). La causa ms frecuente de DIC

es la neoplasia de la regin hipotlamo-hipofisaria (13).

Otras causas son lesiones inflamatorias, infecciosas o

traumticas. Se han descrito casos iatrognicos tras lahipofisectoma como tratamiento del sndrome de

Cushing y tambin existen casos idiopticos.

El principal signo asociado con la DIC es la presencia

de polidipsia/poliuria. Tambin puede haber signos

neurolgicos. La polidipsia/poliuria se asocia a una

orina hipostenrica (< 1,010) y una baja osmolalidad

urinaria (Uosm < 290 mOsm/kg). La bioqumica puede

revelar hipernatremia (normalmente leve). En caso de

privacin de agua (o por adipsia por lesin en el centro

de la sed) puede haber una hipernatremia importante,

que provoca una encefalopata hiperosmolar.

La prueba de eleccin para confirmar la DIC es el test de

privacin de agua. Se debe preparar al paciente para

la realizacin de la prueba, la cual debe realizarse bajo

monitorizacin veterinaria en un hospital, reducindose

previamente la ingesta de agua de manera progresiva

durante un periodo de varios das (3-7 das para

conseguir una reduccin del 50%) y as restaurar el

gradiente crtico-medular renal. El da de la prueba, y

tras 12 horas de ayuno, se retira el acceso al agua y se

toman muestras de sangre y de orina cada hora paramedir la osmolalidad, el volumen y densidad de la orina.

Adems, el animal tambin se debe pesar cada hora.

La prueba debe interrumpirse si el animal pierde ms

del 3-5% de su peso corporal, si aumenta la uremia o

la natremia, si aparecen sntomas neurolgicos o si la

densidad especfica de la orina es > 1,030. Si la osmo-

lalidad de la orina (o densidad de la orina) permanece

baja pese a una estimulacin osmtica apropiada

(signos de deshidratacin u osmolalidad plasmtica

> 305 mOsm/kg), el resultado es compatible con la

diabetes inspida y debe administrarse ADH para

diferenciar la forma central de la nefrognica. En la DIC

completa, la densidad urinaria o la osmolalidad se

duplicarn tras la administracin de ADH, mientras que

slo se observa un aumento moderado (~15%) en la

forma parcial. En la diabetes inspida nefrognica, el

aumento ser mnimo o incluso nulo. Existe sin embargo

una situacin posible que puede confundir el diag-

nstico, cuando la restriccin de agua impuesta en la

vspera de la prueba es insuficiente para restaurar el

gradiente crtico-medular. En este caso habr por tanto

respuesta a la ADH, y la densidad especfica de la orina

puede no aumentar, con independencia de la causa de la

poliuria/polidipsia. Una ausencia de este tipo puede

inducir al diagnstico errneo de diabetes inspida

nefrognica.

Una forma ms directa de diagnosticar la DIC es

estimular la secrecin de ADH mediante la infusin de

una solucin salina hipertnica. Se administra una solu-

cin de NaCl al 20% a una velocidad de 0,03 ml/kg/min

durante 2 horas y se mide la ADH y la osmolalidad

plasmtica cada 20 minutos. Esta prueba puede permitir

un diagnstico ms preciso de ciertos casos de diabetes

inspida central parcial, pero conlleva riesgos ms

graves. El tratamiento se basa en la administracin de

un anlogo de la vasopresina (desmopresina) en el ojo(una gota en el saco conjuntival 3 veces al da) o PO (0,1

a 0,2 mg por animal 1-3 veces al da). En ausencia de

lesin hipofisaria, el pronstico es favorable, con

remisin clnica completa si el tratamiento se administra

correctamente.

Enanismo hipofisarioCualquier organognesis defectuosa de la hipfisis

puede provocar un defecto en la secrecin de una o ms

hormonas hipofisarias. Se ha descrito enanismo en el

perro, con cierta predisposicin racial y, en ocasiones, en

el gato. Se ha demostrado transmisin autosmica

recesiva asociada con panhipopituitarismo, con escasa

funcin corticotrpica, en el Pastor Alemn (14).

Figura 2.

Prognatismo inferior con aumento del espacio interdental enun gato con acromegalia.

ENDOCRINOPATAS CANINAS Y FELINAS POCO FRECUENTES



38/ Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011

Los animales afectados normalmente se presentan a

los 2-5 meses de edad por retraso del crecimiento junto

con (Figura 3) retraso mental, persistencia del pelo de

cachorro, alopecia del tronco, hiperpigmentacincutnea, escamas, etc. El enanismo desproporcionado

(cabeza y tronco normales, pero extremidades cortas) es

ms sugerente de hipotiroidismo. A menudo se observa

criptorquidia en el macho, mientras que las hembras

presentan anestro persistente. En general, los animales

permanecen bien hasta los 2-3 aos de edad, cuando es

posible que empiecen a aparecer los signos sistmicos, a

veces relacionados con un fallo renal. El diagnstico

puede verse respaldado por niveles bajos de IGF-1 o de

GH, pero para el diagnstico definitivo se necesita

una prueba de estimulacin. Pueden utilizarse laGHRH (hormona liberadora de la hormona de creci-

miento, 1g/kg) o alfa-agonistas (clonidina, 10g/kg o

xilazina, 100g/kg) para estimular la secrecin de GH.

Es necesario medir la GH inmediatamente antes de la

administracin intravenosa, y despus de los 20 y 30

minutos. Si los niveles de GH no aumentan se confirma

el diagnstico. Las otras funciones hipofisarias (tiro-

tropina, gonadotropina, corticotropina y prolactina)

pueden evaluarse utilizando una prueba de estimu-

lacin hipofisaria combinada (15). Las pruebas de

diagnstico por imagen de la hipfisis a menudo

revelan la presencia de quistes en la bolsa de Rathke.

No se dispone de GH canina para el tratamiento del

enanismo, pero se ha utilizado GH porcina (0,1-

0,3 UI/kg SC 3 veces a la semana con monitorizacin

de la glucemia y de la GH). El uso de GH humana

recombinante no se ha estudiado todava. Los beneficios

del tratamiento sobre el crecimiento dependen del

estadio de los cartlagos de crecimiento al comienzo del

tratamiento. Sin embargo, los signos cutneos mejoran a

las 6-8 semanas. Una alternativa teraputica es el uso de

progestgenos para estimular la secrecin de GH porparte del tejido mamario (16,17). Se ha demostrado una

mejora clnica con el acetato de medroxiprogesterona

(2,5-5 mg/kg cada 3 semanas y despus cada 6 semanas

SC) y con proligestona (10 mg/kg SC cada 3 semanas).

En las hembras debe recomendarse la ovariohisterecto-

ma antes de iniciar el tratamiento para limitar el riesgo

de pimetra. Por ltimo, cuando existe hipotiroidismo

concomitante ste debe tratarse con levotiroxina. El

tratamiento apropiado mejora la calidad de vida de los

animales afectados siempre que se instaure a tiempo.

Hipoparatiroidismo primarioEl hipoparatiroidismo primario tiene su origen en la

destruccin (o atrofia) de las glndulas paratiroideas.

La forma espontnea es ms comn en perros que en

gatos. La etiologa probablemente sea inmunomediada

en la mayora de los casos (18). En raras ocasiones,

puede ser secundario a la destruccin de las glndulasparatiroideas por un tumor cervical. El hipoparatiroi-

dismo iatrognico puede deberse a la lesin quirr-

gica de las glndulas paratiroideas (tiroidectoma). La

deficiente PTH provoca hipocalcemia e hiperfosfatemia

moderada. Los perros afectados tienen normalmente

entre 6 meses y 13 aos de edad y las razas afectadas

con ms frecuencia son el Caniche, Golden Retriever,

Schnauzer, Pastor Alemn y los terriers (18).

Los sntomas neurolgicos predominan y entre ellos

se incluyen la tetania, convulsiones, fasciculacin ytemblores. La debilidad y la ataxia se han descrito con

menos frecuencia. A veces se observan signos precoces

de hipocalcemia, como ansiedad y agresiones ocasio-

nales, probablemente debido al dolor muscular. Tambin

se ha descrito el frotamiento constante de la cara contra

el suelo o con las patas, y se cree que esto es debido a la

contraccin del msculo masetero y del temporal. En

algunos casos, puede observarse una catarata tpica de

la hipocalcemia crnica: inmadura, cortical, difusa y

punteada, que es caracterstica de hipoparatiroidismo

(Figura 4) (18,19).

La valoracin simultnea de los niveles de fsforo puede

proporcionar una herramienta diagnstica aadida.

De hecho, la combinacin de hipocalcemia e hiper-

fosfatemia es muy sugerente de hipoparatiroidismo,

siempre que no se trate de un fallo renal. Para confirmar

el diagnstico es suficiente la demostracin de una

concentracin plasmtica baja o indetectable de PTH en

un animal con hipocalcemia (18,20). El resto de causas

de hipocalcemia mantienen intacto el feed back que

regula el metabolismo del calcio, por lo que la concen-

tracin de PTH se ve aumentada.

Si el paciente se presenta con tetania y convulsiones es

imprescindible el tratamiento inmediato con calcio

intravenoso (18,20). Una vez resuelta la situacin, el

tratamiento debe continuarse con calcio y vitamina D

PO. Al comienzo del tratamiento se debe administrar el

calcio y la vitamina D, ya que la absorcin intestinal del

calcio depende de la vitamina D. El calcio administrado

en grandes cantidades permitir la absorcin pasiva y

ms adelante podr reducirse de manera progresiva,

antes de interrumpirse por completo. El tratamiento a

largo plazo se basa en la administracin de vitamina D.

Existen diversas preparaciones debiendo utilizarse

una forma 1 hidroxilada de la vitamina D, ya que la




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NationalVeterinarySchoolofAlfort.

NationalVeterinarySchoolofAlfort.

ENDOCRINOPATAS CANINAS Y FELINAS POCO FRECUENTES

hidroxilacin de la vitamina D requiere de la PTH. Las

mejores formas son el calcitriol y el alfacalcidol. Ambas

son rpidamente eliminadas y su dosis puede, por lo

tanto, modificarse rpidamente. El objetivo no es man-

tener una normocalcemia (lo ms probable es que

induzca precipitados de calcio errticos si hay una

hiperfosfatemia simultnea), si no que es preferible,

mantener una hipocalcemia leve. La monitorizacin

regular es esencial durante el curso del tratamiento para

prevenir la hipercalcemia o la hiperfosfatemia. En el

momento de redactar este artculo, no existen datos

publicados sobre el uso de la PTH recombinante

humana en el perro. El pronstico es favorable si el

tratamiento est bien equilibrado. En la actualidad no

hay un tratamiento que permita una compensacin

completa de las acciones de la PTH, por lo tanto, el

tratamiento con vitamina D no puede sustituir los efectos

renoprotectores de la PTH frente a la hipercalciuria o sus

efectos sobre el hueso.

ConclusinCiertas patologas endocrinas pueden ser poco fre-

cuentes, pero esto no significa que no existan. Conocer

los signos ms tpicos de presentacin y llevar a cabo un

enfoque diagnstico sistemtico garantizar no pasar

por alto estos casos tan interesantes y desafiantes.

Figura 3.

Pastor Alemn hembra de 2 aos con retraso del crecimiento ysignos cutneos por enanismo hipofisario.

Figura 4.

Catarata punctata en un perro con hipoparatiroidismo primario.

BIBLIOGRAFA


endocrinopatías caninas y felinas poco frecuentes

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