endocrino
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7/17/2019 Endocrino
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Endocrinología
Análisis e Interpretación de las pruebas de laboratorio
VIII Ciclo
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Introducción
Hormonas Sustancias secretadas por células
especializadas. Tienen efecto en zonas diana: receptores
especícos.
Tipo de acción:▪ Autocrina
▪ !aracrina
▪ "ndocrina
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Clasifcación
Clasicación por estructura #uímica: "steroides
!roteínas
Aminas
"sto determina diferencias en eltransporte$ mecanismo de acción %características metabólicas de cadatipo de &ormona.
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Clasifcación
"steroides Composición lipídica.
'ecesidad de un transportador.
Tiempo de (ida medio: ) * +,- min.
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Clasifcación
!roteínas !ro&ormonas Cli(a/e 0olécula
acti(a. 'o necesitan transportador.
Tiempo de (ida medio: ) * )- min.
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Clasifcación
Aminas 1eri(an de aminoácidos
Comparten propiedades de las &ormonasesteroideas % proteicas.
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Receptores de hormonas
Clasicación se23n el mecanismo deproducción de respuesta:
Acción directa sobre diana intracelular. Comple/o proteína 4.
5eceptor de protein 6inasa.
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Receptores de hormonas
Acción directa sobre dianaintracelular
Esteroides y hormonas tiroideas. 5eceptores intracelulares inacti(os.
Citoplasma o n3cleo.
Acti(ación o supresión de transcripción2énica.
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Receptores de hormonas
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Receptores de hormonas
Comple/o proteína 4 Acti(ación de adenilato ciclasa:
AT!A0!c A0!c: Se2undo mensa/ero.
!roteinas 6inasas dependientes de A0!c
7osforilación enzimática.
5e2ulación de proteínas intracelulares.
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Receptores de hormonas
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Receptores de hormonas
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Receptores de hormonas
5eceptor de protein 6inasa Acti(ación ante la presencia de
&ormona. 'o se necesita se2undo mensa/ero
intracelular.
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Receptores de hormonas
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Receptores de hormonas
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Receptores de hormonas
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Control por eedback
7eedbac6.8 la función de una &ormona A$afecta la función de otra &ormona 9.
7eedbac6 ne2ati(o a concentración de la &ormona A$ causa la
disminución de la &ormona 9.
7eedbac6 positi(o a función de la &ormona A resulta en un
incremento de la &ormona 9.
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Control por eedback
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Glandula pituitaria
4lándula pituitaria o &ipósis 'euro&ipósis.8 &ipósis posterior
Adeno&ipósis.8 &ipósis anterior
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Glándula pituitaria
Adeno&ipósis !roduce % secreta &ormonas
estimuladoras o tropinas. 0a%oritariamente 2licoproteínas.
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Glandula pituitaria
'euro&ipósis Se asocia con el hipotálamo.
Almacena y secreta hormonasproducidas por el hipotálamo Hormona antidiur!tica y o"itocina
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Glandula pituitaria
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Glándulas adrenales
";isten -, 2lándulas adrenales$ unasobre cada ri<ón.
Cada 2lándula está formada por -,re2iones: 0édula adrenal
Córte; adrenal▪ 4lucocorticoides =cortisol % corticosterona>
▪ 1H"A
▪ 0ineralocorticoides =aldosterona>
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Glándulas adrenales
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Glándulas adrenales
Síntesis de Cortisol !roducción en Corte; adrenal$ post
estímulo de ACTH. !recursor: colesterol.
"structura esteroidea.
Acti(idad del cortisol Acción sobre carbo&idratos %
metabolismo de lípidos.
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Glándulas adrenales
Acti(idad del cortisol Supresión de secreción de insulina.
In&ibe la captación de 2lucosa porcélulas periféricas.
!romue(e la síntesis &epática de2lucosa.
Síntesis de ác. 4rasos. !ropiedades anti8in?amatorias.
5e2ulación de mi2ración de a2ua.
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Enermedades de la corte#aadrenal
Hipercortisolismo Adenoma =primario>
$!rdida del ritmocircadiano
ACTH: feedbac6ne2ati(o.
Hiper2licemia
@besidad troncal
Sindrome de Cus&in2▪ Tratamiento con
corticosteroides.
▪ Adenoma pituitario.
▪ @tras causas =alco&ol$stress$ obesidad>
Hipocortisolismo 1isfunción del córte;
▪ Atroa idiopática
▪ 'eoplasias
▪ 4ranulona tubercular
▪ 0edicamentos
ACTH ele(ado %Cortisol disminuido.
"nfermedad deAddison
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Enermedades de la corte#aadrenal
"nfermedad de Addison Hipo2licemia
1esbalance en el metabolismo decarbo&idratos$ lípidos % proteínas.
1ebilidad
1esbalance electrolítico: Hiponatremia
Hipotensión
1es&idratación
"stimulación melanocítica
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Enermedades de la corte#aadrenal
ACTH %eterminación de la causa de
hipocortisolismo
so de productos sintéticos.
1osa/e de cortisol % aldosterona.
0etapirona
7alla &ipotalámica
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Enermedades de la corte#aadrenal
0edición del cortisol Cromato2rafía
7luorescencia inducida por H,S@) acido sulfurico
"IA 7!IA inmunoensa%o de olarizcion ?uorescente
!roteína li2adora de corticosteroides.
Suero o plasma
&iorritmo circadiano' dependiente del estilode (ida.
Cortisol libre urinario ( )* hrs
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Enermedades de la corte#aadrenal
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Rol de la aldosterona
Aldosterona es liberado ; An2iotensina IIACTHHiper6alemia In?u%e en la reabsorción de sodio a ni(el
tubular. Intercambio de Cl por B.0ineralocorticoide.
5e2ulación por el sistema renina8an2iotensina: renina+++angiotensinaI+++ angiotensina II
Acción (asoconstrictora.
% d d
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%esordenes dealdosterona
Hiperaldosteronismo ,indrome de Conn
Carcinoma o ,índrome de Cushing
Tumores secretores de renina. !resión ele(ada.
Hipoaldosteronismo Enermedad de Addison
Secuela post8#uir3r2ica.
%!fcit en#imático
%osa-e de renina y aldosterona
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.ormona de Crecimiento
Síntesis en adeno&ipósis."stimula crecimiento en &ueso %
m3sculo.Secreción post8estímulo: Alimentos$ e/ercicio$ sue<o.
4H5HStress sioló2ico: Hipo2licemia$
tiro;ina ele(ada.4lucocorticoides.
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.ormona de Crecimiento
Alteraciones en la secreción de 4H. "nanismo pituitario.
▪
Clínica seme/ante por otras causas.▪ Adultez: poca rele(ancia clínica.
Hipersecreción▪ 4i2antismo.8 antes de completar el desarrollo
óseo.
▪ Acrome2alia.8 &ipersecreción en la adultez.
. d l !d l
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.ormonas de la m!dulaadrenal
Células neuroendocrinas: célulascromanes.
Síntesis % secreción decatecolaminas: S'C$ 'S!4$ médula adrenal.
-D de Catecolaminas secretadas por lamédula adrenal se encuentra en formade epinefrina.
Hormonas medulares:
"pinefrina$ norepinefrina$ dopamina.
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.ormonas de la m!dulaadrenal
. d l !d l
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.ormonas de la m!dulaadrenal
Hormonas medulares: A0!c
Afectan a todos los te/idos. 0a%ores efectos: Corazón$ &í2ado$ 0"$
0$ adipocitos.
1opamina:▪ 'eurotransmisor: ". par6inson
▪ 'euro&ormona: !5=i>
. d l !d l
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.ormonas de la m!dulaadrenal
Hormonas medulares: "pi % norepinefrina:
▪ 7uerza la contracción del 03sculo cardiaco.
▪ Vasocontricción: !resión san2uínea.
▪ 1ilatación de bron#uiolos.
▪ 4luco2enólisis.
▪
ipólisis.
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%esordenes en las hormonasde la m!dula adrenal
7eocromocitoma"s un tumor poco com3n del te/idode la 2lándula suprarrenal. "ste tumor pro(oca lasecreción de demasiada epinefrina % norepinefrina$&ormonas #ue controlan la frecuencia cardíaca$ elmetabolismo % la presión arterial 'eoplasia: G-D beni2no.
Hipersecreción de catecolaminas: epinefrina %norepinfrina
"dad: -8- 5ies2o asociado a &ipertensión.
aboratorio: !lasma (s @rina ,) &rsJKKK
Ciru2ía. Control por las recurrencias.
d l h
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%esordenes en las hormonasde la m!dula adrenal
'euroblastoma es una formA "CA'C"5 L" S" 7@50A "' "
SIST0A '"5VI@S@ 'i<os menores de a<os: M-8G-D casos.
Hipersecreción de catecolaminas.
0ali2no: metástasis.
Tratamiento más a2resi(o.
aboratorio: "NA0"' 1" @5I'A 1" ,)H@5AS AHV ACI1@ H@0@VA'II'IC@$
AV0. ACI1@ VA'II0A'1"IC@
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Análisis de /aboratorio
Consideraciones pre8analíticas: Variación postural.
5estricción dietaria. 'icotina
0uestras #ue se pueden analizar.Consideraciones post8analíticas: Si2nicancia se23n la muestra.
Análisis au;iliares.
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.ormonas tiroideas
4lándula tiroides Síntesis % liberación de T % T)
Anatomía:▪ 5e2ión anterior del cuello.
▪ 7orma de H o de mariposa.
▪ CO: ) ; , ; , cm
▪ Altamente irri2ada.
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.ormonas tiroideas
4lándula tiroides 1esarrollo embrioló2ico
▪ 1escenso pro2resi(o.
▪
(a semana: denición del te/. 4landular los foliculoscomienzan a desarrollarse$ lo2ran captar %odo % producencoloide. síntesis % secreción de &ormonas tiroideas =++(asemana>
▪ 1esarrollo óseo % del S'C.
Histolo2ía▪ "structura folicular.
▪ Coloide.
▪ Tirocitos o foliculares.
▪ Células C o parafoliculares.
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.ormonas tiroideas
Sintesis Iodo
▪ Aporte e;ó2eno.
▪ Absorción: duodeno
▪ Transportador: alb3mina.
▪ Captación: rinón$ tiroides$ células 2ástricas$
2lándulas sali(ales % 2lándula mamariaP.▪ Transporte acti(o: 'IS
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.ormonas tiroideas
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.ormonas tiroideas
Sintesis Tiro2lobulina =T4>
▪ S@' !5@1C I1AS N Células foliculares
▪ !roteína 2licosilada
▪ Secreción al coloide
▪ Iodación: radicales de reser(a.
▪
5eser(a de iodo &asta por meses apro;.
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.ormonas tiroideas
Sintesis Tiropero;idasa =T!@>
▪ Tirocitos
▪ Incorporación de %odo a 2rupos tirosilos: 0IT% 1IT
▪ Acoplamiento: =0IT E 1IT> o =1IT E 1IT>
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.ormonas tiroideas
Sintesis H,@,
▪ @;idasas tiroideas + % ,
▪ Citoplasma celular del tirocito
▪ @;idación del %oduro
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.ormonas tiroideas
Síntesis Captación
Transporte @;idación
Qodación
Acoplamiento
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.ormonas tiroideas
Secreción T4 Tirocito San2re
Captación ="ndocitosis> 5uptura: lisosomas.
iberación: 0IT$ 1IT$ T$ T)
1es&alo2enización.
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.ormonas tiroideas
Transporte % distribución !roteínas transportadoras =T94$ TT5$
Alb>
T): ma%or anidad proteica.
T): M días
T: R,) &rs
Sólo la &ormona libre estábioló2icamente disponible.
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.ormonas tiroideas
!roducción e;tratiroidea de T T): pro8&ormona
T: 7orma acti(a Tr: 7orma inacti(a
1es%odasas: re#uerimientos locales %plasmáticos.
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.ormonas tiroideas
"/e &ipotalámico * Hiposiario * Tiroideo
Hipotálamo: T5H Hipósis: TSH
T % T)
7eedbac6 'e2ati(o.
"fecto estro2énico.
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.ormonas tiroideas
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.ormonas tiroideas
"/e &ipotalámico * Hiposiario * Tiroideo
TSH : H@50@'A "SI0A'T" 1" A TI5@I1"S▪ Incremento de receptores TSH
▪ Hipertroa de la 2lándula
▪
Hipersecreción de la 2lándula.▪ Incremento de la irri2ación.
▪ Incremento de la capacidad de síntesis de HT
▪ Aumento de liberación % proteólisis de T4
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.ormonas tiroideas
"fecto &ormonal Acti(ación de 2enes.
Aumento de síntesis proteica. Aumento 2eneralizado de la acti(idad
funcional de todo el or2anismo.
a respuesta (aría se23n la diana.
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.ormonas tiroideas
"fecto &ormonal Crecimiento
▪ Vida fetal e infancia.
▪ 1esarrollo del S'C
▪ Secuelas permanentes
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.ormonas tiroideas
0etabolismo basal Aceleración del metabolismo en casi
todos los te/idos corporales.
Aumento del consumo de 2lucosa$lípidos % proteínas.
1écit nutricional.
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.ormonas tiroideas
"fectos cardio(asculares Consumo de o;í2eno
Vasodilatación Termorre2ulación
"fectos 2astrointestinales Aumento de motilidad % secreciones.
Apetito
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.ormonas tiroideas
"fectos sobre te/ido muscular 7a(orece la contracción muscular
Aumenta acti(idad CB
"fecto sobre las 2ónadas SH948 4@9I'A 7IA1@5A 1 H@50@'AS
S"NA"S: atraso menstrual e impotencia
"fectos sobre el sistema óseo: "tapa fetal.
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.ormonas tiroideas
"fecto en el embarazo T5H H@50@'A I9"5A1@5A 1" TI5@T5@!I'A
TSH H@50@'A "STI0A'T" 1" A TI5@I1"S
T94 4@9I'A 7IA@15A 1" TI5@NI'A
"fecto en el S'C: T
1esarrollo % maduración fetal.
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.ormonas tiroideas
Alteraciones de las &ormonastiroideas
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.ormonas tiroideas
Hipotiroidismo Intolerancia al frío
5ese#uedad en cabello % piel Aumento de peso
Cambios en la personalidad
0i;edema
&ocio
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.ormonas tiroideas
Hipotiroidismo Hipotiroidismo primario
▪ TSH ele(ado
▪ T) libre disminuido
▪ Ac. Antimicrosomales
▪ Ac. Antitiroideos
▪
Tiroidectomía.▪ 1ro2as antitiroideas.
▪ Con2énito: 8tiro;ina
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.ormonas tiroideas
Hipotiroidismo Hipotiroidismo secundario
▪ TSH % T) libre disminuidos.
▪ 7alla en pituitaria.
▪ Trauma craneal.
▪ Accidente cerebro8(ascular.
▪
5esección #uir3r2ica.
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.ormonas tiroideas
Hipertiroidismo 9ocio.
";osftalmos. 1ebilidad muscular pro;imal.
Ta#uicardia
Hipertermia
!érdida de peso.
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.ormonas tiroideas
Hipertiroidismo !roceso autoinmune:AcST
Adenoma tiroideo. TSH R -$+mO = -$) 8 )$, mO >
0a%or pre(alencia: mu/eres
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.ormonas tiroideas
4estación "stró2enos % T94
Tt% T)t: ele(ados T % T): normal
TSH % HC48b: primer trimestre
i id
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.ormonas tiroideas
i id
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.ormonas tiroideas
. i id
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.ormonas tiroideas
Calcitonina Células parafoliculares.
0etabolismo del calcio. 5educción de acti(idad de osteoclastos.
5espuesta a Hipercalcemia
. i id
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.ormonas tiroideas
Hormona paratiroidea 9alance de calcio /unto con Calcitonina.
!romue(e forma acti(a de Vit 1:calcitriol.
Absorción de calcio.
Alteraciones indirectas por afección en
tiroides.
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Alteraciones en el metabolismo delcalcio 1écit (itamínico.
0alabsorción.
Adenomas.
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Endocrinologíareproducti0a
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Endocrinologíareproducti0a
"mbarazo @(ulación.8 +d
7ertilización
i2ote.8 oocito E espermatozoide. 0órula
9lastocisto.8 U8d post fertilización.
Implantación. "mbrión.8 semana +-
7eto.8 semana +- 8 )-
'eonato.
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Endocrinologíareproducti0a
0arcadores de embarazo Hormonas placentarias
▪ &C4
▪ &!
▪ !54
&HC4▪
Vellosidades coriónicas del blastocisto.▪ Cuerpo l3teo: !54 % ".
▪ 0antenimiento del endometrio.
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Endocrinologíareproducti0a
0arcadores de embarazo &HC4
▪ 1etección: * ++ días post concepción.
▪ Aumento e;ponencial.
▪ 1ecli(e: semana +, * +)
▪ 5eemplazo funcional por !54
&!▪ "fecto sobre 2lándula mamaria.
▪ In&ibidor de insulina materna.
▪ so de 2lucosa en metabolismo fetal.
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greproducti0a
0arcadores de embarazo !ro2esterona
▪ 1esarrollo endometrial.
▪ Adecuada irri2ación.
▪ In&ibición de desarrollo folicular.
"striol▪
",.▪ "strona.
▪ 0u/eres post8menopausicas.
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Hormonas se;uales
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Hormonas se;uales "stró2enos % andró2enos
▪ "structura esteroidea
▪ SH94▪ Vida media: +8, &rs
▪ "stró2enos▪ 7unción o(árica % reproducti(a.
▪ Andró2enos
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Hormonas se;uales 7SH % H
▪ "structura proteica.
▪ @ri2en &iposiario.
▪ Vida media corta: +&r
In&ibina▪
"n mu/eres:▪ In&ibina A
▪ !roducción o(árica.
▪ In&ibe liberación de 7SH post o(ulación.
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Hormonas se;uales In&ibina
▪ "n mu/eres▪ !roducción: folículo % cuerpo l3teo.
▪ In&ibina 9: "stimulación de un sólo folículodominante.
▪ "n (arones▪
In&ibina A▪ !roducción en Células de sertoliO
▪ 5e2ulación de 7SH % la producción deespermatozoides.
▪ 7eedbac6 ne2ati(o:
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7isiolo2ía reproducti(a normalfemenina 7olículos cOoocitos desde el nacimiento.
0aduración de + folículo % liberación de+ oocito.
@(ulación
4n85H H % 7SH 7SH: o(ulación O H: pro2esterona.
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