endocarditis

Endocarditis Natalia Daniela Gónzalez Torres

Mónica Goldberg Murow

Hospital de Infectología “Dr. Daniel Méndez Hernández”

• Presentar definición y etiología de endocarditis infecciosa. • Entender la importancia de esta patología con base en la epidemiología.

• Conocer los gérmenes más comunes que causan endocarditis Infecciosa.

• Conocer los criterios de laboratorio y gabinetes, para el diagnóstico. • Conocer cuál es el tratamiento médico específico para endocarditis infecciosa.

• Infección intracardiaca activa, de origen bacteriano cuya lesión característica son las vegetaciones.

• Afectación vascular remota

• Respuesta inmunológica sistémica.

GPC. Diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa evidencia y recomendaciones. CENTEC 2010

Definición

Epidemiología

•  Incidencia anual de 3-‐7 por 100mil personas-‐años

•  3era causa infección mortal (sepsis, neumonía, absceso intraabdominal)

•  Sin antecedente de lesión previa más de la mitad de los pacientes tiene más de 50 años. (antes= jóvenes FR)

•  Catéter IV, las vías de hiperalimentación, los marcapasos o las derivaciones para diálisis.

Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. 7th ed. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone/Elsevier; 2010.

Mitral aislada 28-‐45%

Aórtica aislada 5-‐36%

Ambas 0-‐35%

Tricúspide aislada (UDVP) 0-‐6%

Pulmonar aislada <1%

AGUDA-‐SUBAGUDA BACTERIANA, MICÓTICA VIRAL

Etiología •  Cardiopatía reumática ha bajado de incidencia-‐ inflamación

focal, colágeno y fibrina (cuerpos de Aschoff-‐ multinucleadas).

•  Prolapso mitral, válvula aórtica bífida, degeneración valvular.

•  Válvula prostética-‐ primeros seis meses

•  Cardiopatía congénita: CIV, PCA, insuficiencia valvular •  Prótesis valvulares (aórtica), dispositivos cardiacos-‐ S.

Epidermidis. (6 meses-‐1 año postqx -‐> >1 año)

•  Drogas IV-‐dañan válvulas derechas embolia séptica pulmonar.

•  Catéter

Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. 7th ed. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone/Elsevier; 2010. 2 p.

+ bacteremia, foco infeccioso

Etiología •  Estreptococos, estafilococos y enterococos (5% manipulaciones gastrointestinales) (S. Aureus -‐más común)

•  Estafilococo epidermidis-‐ endocarditis protésica precoz

•  S. Aureus-‐ drogas IV, S. Viridans-‐ endocarditis subaguda-‐abscesos, S. Bovis en ancianos.

•  Bacilos gram – poco frecuentes (Pseudomonas y Serratia en UDVP)

•  HACEK-‐ hemocultivo negatico (H. Parainfluenzae, H. Aphrophilus, A. Actinomycetemcomitans, C. Hominis, E. Corrondes y K. Kingae)-‐ vegetaciones grandes, émbolos, ICC.

•  Hemocultivo +, enterococos y estafilococos (viridans, faecium, mutans)

•  Por S. Aureus-‐ válvula nativa •  Hemocultivo negativo-‐por tratamiento previo

•  Hemocultivo negativo-‐ HACEK, Coxiella, Brucella-‐ válvula aórtica-‐ crónica.

Etiología

Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, et al. Prevention of Infective Endocarditis: Guidelines From the American Heart Association. Circulation. 2007 Oct 9;116(15):1736–54.

•  Portadores de prótesis valvulares •  Episodio previo •  Cardiopatía congénita cianosante

compleja no corregida •  Valvulopatía de corazón

transplantado

•  Perforación y sangrado de muscosa oral-‐ endodoncia, implante, extracción / Biopsia de mucosa de tracto respiratorio

-‐Amoxicilina 2g VO 30-‐60min antes del procedimiento. (Cefalexina, clindamicina, azitromicina, claritromicina) •  Músculoesquelético y piel con infección -‐Staphylococo -‐Cefalosporinas, clindamicina, vancomicina •  Gastrointestinales o urológicos infección -‐Amoxicilina, ampicilina o vancomicina para cubrir enterococos No se considera necesari0 para colonoscopía, CPRE, prostatectomía mientras no haya infección existente.

EI es más frecuente causado por flora normal de boca – falta de higiene oral, comida, uso de hilo dental.

1.  Daño endocárdico. 2.  Agregado fibrinoplaquetario 3.  Invasión bacteriana

Lesión predisponente: Cardiopatía congénita

Reumática, valvulopatía, prótesis, defecto septal. – Degeneración. Proceso de

inflamación

PROGRESIÓN

DAÑO EPITELIAL- NECROSIS

MEC. REPARACIÓN TISULAR

GPC. Diagnóstico y Tratamiento de la Endocarditis Infecciosa CENETEC. 2010

Activación de coagulación Vía extrínseca

Endocarditis trombótica no

infecciosa

Depósitos de fibrina, tromboplastina

Formación de trombos:

MECANISMO REPARACIÓN TISULAR

En la fibrina colonizan microorganismos

Forman vegetaciones Descargan bacterias a torrente

sanguineo

Bacteremia ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Sepsis embólica

ARTERIAS: CORONARIAS, CEREBRALES, RENALES, EXTREMIDADES

•  Aguda: gérmenes agresivos (S. Aureus), sin Tx mortales <6sem. Usualmente sin patología valvular previa.

•  Subaguda: inicio lento, síntomas leves, S. Viridans, patología valvular previa, procedimientos dentales.

•  Fiebre sin foco infeccioso aparente, soplo cardiaco, eventos embólicos, bloqueo cardiaco, arritmias (abscesos), ICC, vegetaciones, aneurisma micótico.

• Anemia normocítica-‐normocrómica

• Leucocitosis neutrofílica • Hematuria microscópica

• Elevación de la VSG •  Inmunocomplejos circulantes

• Disminución del complemento sérico

• Fiebre aguda de origen desconocido, leucocitosis, soplo nuevo y fatiga

• Crónico-‐ febrícula, pérdida de peso, sudoración nocturna.

• Esplenomegalia-‐ subagudo (60%)

• Manchas de Roth, Hemorragias en astillas, Nódulos de Osler, Manchas de Jenaway

•  ICC, embolias periféricas, soplos periféricos, aneurismas

Guadalajara. 7ed. Capitulo 20. Endocarditis infecciosa 2012

Hemorragia retiniana Rodeada de fibrina Vasculitis debido a endocarditis Leucemia, DM, anemia, isquemia.

Soplos

• Agudas-‐Auscultables en más del 85% de los pacientes.

• Pueden estar ausentes al inicio de la enfermedad, o en la endocarditis derecha asociada a UDVP (afección tricuspídea).

ENDOCARDITIS DEFINITIVA

POSIBLE

1.   Criterios patológicos. Cultivo o histología positivos en vegetación, absceso intracardiaco o embolia. 2. Criterios clínicos. Dos criterios mayores Un criterio mayor y 3 menores 5 criterios menores.

1 criterio mayor y 1 menor o 3 menores

Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective endocarditis: diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications. Guidelines From the American Heart Association , Circulation. 2015;111:e394-‐434.

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES 1.  HEMOCULTIVO + a) m.o típicos en 2 hemocultivos ( S. Ciridans,

S. Bovis, HACEK). Bacteremia primarias comunitaria por S. Aureus o entercoccus

b) Hemocultivos persistentemente positivos para coxiella burnettii.

2. Hallazgos en ecocardiograma. a)  Vegetación o chorro valvular. b) Absceso c)  Nueva dehiscencia en prótesis. d) Nueva regurgitación valvular. 3. Regurgitación en válvula nueva, serologia para coxiella burnetti.

1.  Cardiopatía predisponente. Congenita, abuso de drogas.

2.  Fiebre Mayor a 38 3.  Fenómenos vasculares, émbolos,

infartos sépticos pulmonares, aneurismas, hemorragias conjuntivales, Janeway.

4.  Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, Nodulos Osler, Manchas Roth, Factor reumatoide.

5.  Ecocardiograma sugestivo 6.  Hallazgos microbiológicos cultivo o

serología Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective endocarditis: diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications.

Guidelines From the American Heart Association , Circulation. 2015;111:e394-‐434.

Dx •  Sospecha clínica, antecedentes, riesgos. •  3 hemocultivos de diferente sitio de punción con diferencia de 1 hra entre primera y ultima punción.

•  ECO se debe de hacer al inicio •  TEE mejor sino TTE •  TTE positivo hacer TEE

•  De seguimiento 3-‐5 después de tx •  Intraoperatorio. •  Evaluar función residual de válvula, línea base para tratamiento, función y tamaño ventricular.

•  TEE más sensible para masas, abscesos y vegetaciones


Dx • PCR de tejido valvular microganismos, ECO 3D, angioMRI, ct.

• Bacterias lentas de cultivo como brucella o dificiles omo bartonella legionella mycobacterium se hace prueba serológica

• Manifestaciones oslerianas minoría de pacientes-‐ bacteremia valvulitis activa embolo periférico y fenómeno inmuno vascular

• Criterios de Duke • Rápido Dx para dar Tx empírico y disminuir riesgo a Cx


Adaptado de Textbook of Cardiovascular Medicine.Topol.

Patología % Extremidades, mesentérica, esplénica

2-‐3

Glomerulonefritis 15-‐25

Absceso anular 10-‐15

Aneurisma micotico 10-‐15

Sistema de conduccion implicado 5-‐10 Patología % Pericarditis

1-‐2

Miocarditis

IAM

Fistula intracardiaca

Absceso metastásico

Patología % Insuficiencia cardiaca congestiva. IA, IM, IT

50-‐60

Embolismo ( v. Mitral, aortica, tricuspidea).

20-‐25

EVC 15

MÉDICO QUIRÚRGICO

Bactericidas a dosis elevadas por tiempo prolongado 4- 6 semanas. Válvula nativa o protésica: 4-6 semanas con ampicilina y amino glucósidos. Válvula protÉsica precoz < 1 año ( S. Epidermidis): Vancomicina, 6 semanas, r i f a m p i c i n a 2 s e m a n a s y aminoglucosidos 2 semanas.

Recambio valvular quirúrgico en: •  ICC por disfunción valvular. •  Infección no controlada con

bacteremia persistente. •  Forma protésica precoz o por S.

Aureus. •  Absceso miocárdico perivalvular o

bloqueo cardiaco. •  Etiología por bacilos gramnegativos. •  Embolismos sépticos recurrentes.

GERMEN TRATAMIENTO

Estreptococo B hemolitico A,B,C,D,G. Viridians o pneumonae

Penicilina G 4 semanas + aminoglucosido 2 semanas. Insensible a penicilina: vancomicina 4 semanas.

Estafilococo en valvula nativa suceptible a oxaciclina

Penicilina dicloxacilina 6 semanas + gentamicina 5 dias. Insensible a penicilina: vancomicina 6 semanas

Estafilococo en protésica Vancomicina > 6 semanas + rifamicina 6 semanas + gentamicina 2 semanas

Endocarditis Enterococo Ampi+ gentamicina 4-6 semanas ó Vancomicina + gentamicina 6 semanas

Bacilos gram negativos Ampicilina o cefalosporina 3 gen 4 semanas + gentamicina 4 semanas

Empirico Ampicilina 4-6 semanas + gentamicina 4-6 semanas o vancomicina 6 semanas + rifampicina 2 semanas y aminoglucosido 2 semanas

Pronóstico •  Tipo de MO

•  Tamaño de vegetación

•  Embolia

•  ICC •  Función valvular •  Tratamiento temprano

•  Comorbilidades

Tasa de mortalidad 14.5% Mayor mortalidad en pacientes con endocarditis en válvula prostética que nativa. Mayor edad, válvula aórtica, ICC, Cx SNC, DM. Asociada a UDVP buen pronóstico

•  Tasa de curación en válvulas nativas • S. Viridans, S. Bovis 98% • S. Aureus 90% • Gram neg <50%

•  Curación en prótesis <15% de las anteriores, cirugía requerida (temprana, tardía).

Bor DH, Woolhandler S, Nardin R, Brusch J, Himmelstein DU. Infective endocarditis in the u.s., 1998-2009: a nationwide study. PLoS One. 2013. 8(3):e60033.

Las características clínicas inespecíficas de la EI, hacen complejo el diagnóstico de la enfermedad por lo que resulta importante para el médico de primer contacto, realizar una historia clínica completa evaluando los potenciales factores predisponentes así como la sospecha clínica, para el correcto diagnóstico, tratamiento y canalización de los pacientes en riesgo.

Referencias •  Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective endocarditis: diagnosis,

antimicrobial therapy, and management of complications. Guidelines From the American Heart Association , Circulation. 2015;111:e394-‐434. •  Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, et al.

Prevention of Infective Endocarditis: Guidelines From the American Heart Association. Circulation. 2007 Oct 9;116(15):1736–54.

•  Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. 7th ed. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone/Elsevier; 2010. 2 p. •  Guadalajara Boo J, Endocarditis Infecciosa Capitulo 20. . Cardiología. 7 Ed, Méndez

editores, 2012; 715-‐744 •  GPC. Diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa evidencia y

recomendaciones. CENTEC 2010 •  García Klepzig J, Fernández Ruiz M, López Medrano F, Blanco Ríos J, Enfermedades

infecciosas, Manual CTO de medicina y cirugia 1edicion. Grupo CTO, 2014.

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