Un día cualquiera en urgencias…

Paula Sánchez EscobarR3 MFyC unidad docente Menorca

21 de febrero, 2014

Caso clínico

• Paciente traído por TEM.– Le ha encontrado su vecina en el suelo de su domicilio, con

deterioro del estado de conciencia.

• Evaluación inicial:– T: 39ºC, FC: 133lpm, TA 113/79

FR 38rpm, movilización de musculatura accesoria. disminución del estado de conciencia.

Caso clínicoExamen físico:• Inconsciente sin focalización

neurológica. • Hidratado, palidez cutánea. • MV hipofonesis, roncus y

sibilantes.• RsCs: TCR, no soplos.

No IY, ni RHY. • Abdomen anodino.• No edemas.

En antebrazos:– Signos de flebitis.

¡¡¡¿¿Qué hacemos??!!!• A/S, gasometría • Hemocultivos, urocultivo,

antigenuria• Rx torax, • EKG,

¿Y al paciente…?

• Sueroterapia: 1.5lts cristaloides• Antibioterapia empírica:

– Piperacilina/tazobactam

• Revisar HC

Antecedentes

• Trabajó en construcción, (Expuesto a amianto).

• Fumador, enolismo.• DM, DLP – no tratadas ni controladas

• TBC pulmonar tratada en 2011• EPOC enfisematoso severo

– Última hospitalización hasta 4 días antes del presente episodio (durante 1 semana).

Tto habitual: Broncodilatadores.

Pruebas complementarias

• A/S:– Leucocitosis con desviación izquierda• 16800 (Ne: 78%, cayados: 9%). TP: 83%,

– Glucosa: 184 mg/dl, glucosa 184 mg/dl, urea 52 mg/dl, PCR 37.39 mg/dl, Lactato 2.2

– Ascenso de enzimas cardiacas.

Pruebas complementarias

• Rx de tórax: – Sin cambios con anteriores.

• ECG: – Taquicardia sinusal a 129 lpm. – P pulmonale. – Sin alteraciones en la repolarización.

• Combur test: – prot ++, sangre +++, c.c. ++, ph 6.0, densidad

1030. ,

Evolución • TA 83/54 mmHg, FC: 93 lpm, FR: 29 rpm, T: 34.6º C, SatO2 95 con

FiO2 0.28• Neurológico: GCS 12 (O3, V4, M5). No signos meníngeos• Piel: fría y muy sudorosa. Lesiones eritematosas con costra negra

en sitios de venopunción en miembro superior derecho• Mucosas: secas• Respiratorio: uso de músculos respiratorios accesorios.

Auscultación: MV conservado, crepitantes y sibilantes.• Cardiaco: ruidos rítmicos, taquicárdicos, de baja intensidad, con

soplo holosistólico panfocal

SE DECIDE INGRESO EN UCI

En UCI

• Hemocultivos : • ETT:

“masa en la válvula mitral, que protruye hacia el ventrículo generando una IM moderada

meso-telesistólica”

Endocarditis infecciosa

Criterios diagnósticos y abordaje inicial.

Generalidades y relevancia

1. Ni la incidencia ni la mortalidad han disminuido en los últimos 30 años

2. Presentación NO uniforme – Varía según germen y

estado inicial del paciente.

3. Existe una escasez de evidencia – secundario a la baja

incidencia de la enfermedad

Epidemiología

• Ha cambiado a lo largo de los años– Más común en mayores– Secundaria a

procedimientos sanitarios

• Nuevos factores predisponentes – válvulas protésicas – Más procedimientos

invasivos

• Países industrializados:– Estafilococo

• Países en vías de desarrollo– Estreptococos.

Tipos de endocarditis• Según la ubicación de la

infección y la precencia o no de material extraño intracardiaco– 1. sobre la válvula nativa

izquierda– 2.E.I. derecha– 3. sobre la válvula protésica

izquierda– 4. E.I. relacionada con

dispositivos (este afectada la válvula o no)

• Según el tipo de adquisición– 1. Adquirida en la comunidad– 2. Nosocomial– 3. En ADVP.

Microbiología

1. E.I. Cultivos positivos• 85% de todas las E.I.• Estafilococos, estreptococos y

enterococos– Estreptococos orales:

• sensibles a penicilina G– Estafilococos (aureus)

• sensible a oxacilina

2. E.I. Hemocultivos negativos por tratamiento antibiótico previo.

3. E.I. Asociada a hemocultivos frecuentemente negativos

• Grupo HACEK y hongos

4. E.I. Asociada a hemocultivos constantemente negativos

• Bacterias intracelulares

Fisiopatología

Alteración mecánica delendotelio

Endocarditis trombóticaabacteriana

Adherencia demicroorganismos

Una vez adherido, el S. aureus puede internalizarse

en la célula escapando a los mecanismos de defensa y a

los antibióticos o multiplicarse y difundirse

por vía hematógena.

Dos escenarios: 1. valvulopatía 2. endotelio integro con S aureus intracelular.

Diagnóstico

Diagnóstico

Criterios de Dukes (Durak y col 1994)

– Inicialmente desarrollados con el fin de definir casos de E.I. Para estudios epidemiológicos.

– 80% sensibilidad– Hay deficiencias,

• sobretodo en pacientes con hemocultivos negativos

• y en valvulas protésicas o ADVP.

¡¡¡Prima la clínica!!!

La Historia clínica es muy variable.

- 90% fiebre + síntomatología sistémica

- 85% soplos cardiacos

-Los signos clásicos no son tan frecuentes. (Sobretodo en países desarrollados)

- 30% émbolos (cerebro, pulmón y bazo)

Diagnóstico

Valoración pronóstica al ingreso

• Tasa se mortalidad 9.6 al 26%– características del paciente

• ICC

– complicaciones cardiacas • complicaciones perianulares

– organismo infeccioso • S aureus

– Comorbilidad • D.M., ictus

– Resultados ecocardiográficos.

Tratamiento

Tratamiento

Tratamiento

¿Profilaxis?

• El riesgo depende del tipo de procedimiento.

• No se ha podido identificar un procedimiento que preceda a la aparición de E.I. En muchos pacientes.

• El uso de antibióticos tiene riesgo de anafiláxis.

• El uso extendido de antibióticos puede favorecer resistencias.

• Falta de evidencia de la utilidad de la profilaxis.

Profilaxis

¿A quien debemos cubrir?

Profilaxis

Profilaxis

Conclusiones profilaxis

• la evidencia no respalda el uso de profilaxis• La profilaxis debería limitarse a los pacientes

de mayor riesgo de E.I.• Se recomienda una buena higiene dental y la

revisión periódica como parte fundamental de la prevención de E.I.

Bibliografía

• Guía de práctica clínica para prevención, diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa

– (nueva versión 2009) Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Endocarditis Infecciosa En colaboración con la European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) y la International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer

¡GRACIAS!