encefalitis viral

Dra. Katia Abarca

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Educación Médica Continua SAVAL Curso de pediatría primaria y ambulatoria FUDOC 2015

Encefalitis viral

Dra. Katia Abarca V XXXIV Curso de Enseñanza Con1nua de Postgrado

en Pediatría Primaria y Ambulatoria 2015 Módulo I Recién Nacidos y Lactantes

Objetivos de aprendizaje

•  Comprender la definición de esta entidad y diferenciarla de otras infecciones que afectan al SNC

•  Conocer los agentes causales de encefalitis viral

•  Identificar las características clínicas sugerentes de encefalitis viral en niños

•  Conocer las técnicas diagnósticas que apoyan el diagnóstico clínico

•  Comprender las bases de la terapia indicada en estas infecciones

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Encefalitis Meningitis

Inflamación de las meninges (piamadre y aracnoides) y del LCR del espacio sub aracnoideo como respuesta a una infección local

Inflamación del parénquima cerebral y/o médula espinal, de origen infeccioso o post-infeccioso Puede acompañarse de compromiso meníngeo

Meningoencefalitis: encefalitis con algún grado de compromiso meníngeo

Manifestaciones clínicas encefalitis

•  Alteración de conciencia •  Fiebre •  Convulsiones

•  Con o sin signos focales •  Con o sin signos meníngeos (cefalea,

rigidez de nuca, signos meníngeos)

•  Otros: afasia, cambios personalidad, alteraciones olfatorias, gustativas, alt hipotalámicas, debilidad muscular, exantema

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Agentes de encefalitis aguda y vías de llegada al SNC

§  Hematógena: §  Tracto respiratorio: influenza, adenovirus, parotiditis,

varicela, E. Barr, CMV, M. pneumoniae

§  Tracto digestivo: polio, otros enterovirus, Listeria

§  Cutáneo: vectores: arbovirus (West Nile), Rickettsias, malaria

§  Neural retrógrada: herpes simplex 1 y 2 rabia

§  Por contigüidad: amebas de vida libre

Diagnóstico clínico de encefalitis

•  Antecedentes epidemiológicos:

•  Viajes: países con polio, malaria, encefalitis garrapatas

•  Vacunas: polio, parotiditis

•  Mordedura animal, contacto con murciélagos (rabia)

•  Baño en aguas calientes y dulces (amebas vida libre)

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Diagnóstico de encefalitis: contexto clínico

•  Varicela: inmunodeprimidos pueden hacer encefalitis, adultos

•  Infección respiratoria aguda: influenza, Mycoplasma pneumoniae

•  Alteración deposiciones, exantema, miocarditis: enterovirus

•  Parálisis fláccida: polio

•  Coma de causa no precisada, parálisis, hidrofobia: rabia

•  Recién nacido con compromiso de piel y SNC

Diagnóstico de encefalitis: contexto clínico

Época del año:

•  Fines de verano inicio otoño: enterovirus

•  Virus transmitidos por artrópodos: verano

•  Sin patrón estacional: herpes simplex

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Diagnóstico de laboratorio

•  Laboratorio general inespecífico

•  Excepción: malaria, linfocitos atípicos (VEB)

•  LCR

•  EEG

•  Imágenes: TAC, RNM

•  Detección del agente o respuesta inmune (PCR en LCR)

Alteraciones del LCR

•  Debe hacerse siempre Alteraciones variables, puede haber: •  Pleocitosis mononuclear •  Moderado aumento de proteínas •  Disminución glucosa •  Presencia de glóbulos rojos (sugiere herpes) •  Puede ser completamente normal

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Alteraciones del EEG

•  Debe hacerse siempre

•  Espigas onda de alto voltaje periódica en áreas temporales

•  Complejos de onda lenta

Altamente sugerente de encefalitis herpética S 80%, E 30%

Imágenes

•  Debe hacerse siempre

•  TAC: muestra cambios más tardíamente (tercer o cuarto día)

•  Resonancia nuclear magnética (de elección)

•  Cambios inflamatorios uni o bilaterales en la zona medial del lóbulo temporal y porción inferior de lóbulo frontal (sugiere encefalitis herpética)

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Diagnós1co e1ológico

•  PCR de LCR: enterovirus y virus herpes simplex •  PCR de herpes debe hacerse siempre •  Otros según la situación clínica

•  PCR herpes: •  Sensibilidad 98 % y Especificidad 100 % •  Puede ser negativa cuando es muy precoz •  Para descartar encefalitis herpética: dos PCR negativas •  Permanece positiva por 5-7 días, aun con terapia

Encefalitis herpética

•  Causa más frecuente de encefalitis viral •  Casos ocurren todo el año •  30% de los casos es en menores de 20 años •  Patogenia retrógrada desde infección primaria (predomina en niños)

o reactivación (sintomática o asintomática) (predomina en adultos) •  Más frecuente VHS-1 (excepto en RN) •  Diagnóstico precoz relevante por elevada mortalidad y secuelas sin

terapia

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Clínica de encefali1s herpé1ca en lactantes

•  Alteración de conciencia •  Fiebre •  Convulsiones

•  Con o sin signos focales •  Signos meníngeos muy poco

frecuentes en lactantes •  Irritabilidad

•  Otros: debilidad muscular, exantema

Formas de infección por herpes en recién nacidos

•  Herpes diseminado (hígado, pulmón, SNC en 60-70%) 20% Mortalidad forma diseminada: 20%

•  Localizada al SNC, con o sin compromiso de piel 30%

•  Localizada en piel, ojo y boca 40-45%

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Encefali1s herpé1ca en recién nacidos

•  Adquisición por canal del parto

•  Predomina HSV-2

•  Riesgo infección del RN: –  Madre con infección genital primaria sintomática: 50% –  Madre con infección genital primaria asintomática: 30% –  Madre con infección genital recurrente sintomática: 4% –  Madre con infección genital recurrente asintomática: <1%

Diagnós1co de infección herpé1ca neonatal: un desaTo para el clínico

•  La mayoría de los RN con infección herpética (2/3) nacen de madres sin antecedentes de herpes genital clínico

•  Hay infecciones herpéticas en el RN sin manifestaciones de piel

•  Debe plantearse y estudiarse en todo RN con: –  Sospecha de infección congénita

–  RN con compromiso de SNC

–  RN o lactantes menores (hasta las 6 semanas de vida) con sepsis de origen desconocido y hemocultivos negativos

–  Fiebre sin causa aparente (hasta las 6 semanas de vida), sobre todo si hay con compromiso hepático

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Encefali1s por enterovirus

•  Cuadro más frecuente de SNC meningitis aséptica

•  Poco frecuente causa de encefalitis

•  Cultivo de LCR: baja S

•  Elección: PCR de LCR

Terapia encefalitis

•  Soporte metabólico y ventilatorio

•  Anticonvulsivantes

•  Manejo del edema cerebral

•  Tratamiento específico

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Terapia específica encefalitis herpética

•  ACICLOVIR •  Mecanismo de acción: análogo de nucléosido que inhibe la replicación

del DNA viral (DNA polimerasa)

•  Terapia reduce la mortalidad de 70% a 19%, secuelas de 89 % a < 60%

•  Mayores de 12 años: 10 mg/kg c/8 hrs EV •  Menores de 12 años: 20 mg/kg c/8 hrs EV

•  Mínimo 21 días •  Siempre suspender con PCR negativa

Terapia encefali1s herpé1ca en recién nacidos

•  Aciclovir en dosis de 20 mg/K EV cada 8 horas

•  Duración de la terapia: –  SEM: 14 días –  Diseminada o encefalitis: 21 días

•  Terapia supresiva recomendada por alta tasa de recaídas y secuelas a largo plazo: –  Mantener aciclovir oral por 6 meses

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Complicaciones y secuelas

•  Ocurren en alrededor de 50% de los pacientes

•  Déficit motor, convulsiones, deficiencias cognitivas y de alteraciones de memoria (anterógrada y retrógrada) y del lenguaje

•  Relación estrecha entre el diagnóstico precoz, el inicio oportuno del tratamiento y el número de complicaciones y secuelas

Resumen

•  La encefalitis viral es una entidad de baja frecuencia pero grave, con potencial elevada letalidad y secuelas

•  Varios agentes causales, el más frecuente HSV

•  Reconocimiento precoz en vital en el pronóstico •  Siempre estudiar con PL, EEG, RNM y PCR de LCR

•  Encefalitis por herpes: PCR HSV en LCR, terapia precoz con aciclovir EV, dosis según edad

•  RN: reconocimiento precoz y terapia dosis alta y posterior terapia supresora

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