Sesión del 11 de febrero de 1955

Presidente: Prof. Dr. R. RAMOS-FERNÁNDEZ

ENCEFALITIS TIFICAS INFANTILES

Dr. J. ALBÓS-MABTÍNEZ

En el segundo semestre del pasado año observamos tres enfermos,que nosotros catalogamos dentro del grupo de las encefalitis o encefa-lopatías tíficas. Por no haber tenido ocasión de estudiar esta variedad,se nos plantearon serios problemas diagnósticos, y por el hecho de ha-berse presentado consecutivamente, los creemos de interés, ya que, unavez resuelto el primer caso, los demás fueron diagnosticados con rela-tiva facilidad.

La tifoidea es quizá la enfermedad infecciosa más pleomorfa, pre-sentándose en muchas ocasiones, sobre todo en la infancia, de formaque es casi imposible descubrirla, afirmación que se confirma por estoscasos de complicación encefálica que presentamos. En esta enfermedadsiempre hay afectación del sistema nervioso, pero (1, dhride acaba el tifusy dónde comienza la verdadera encefalitis? Clínicamente muchas veceses difícil averiguarlo; sin embargo, el electroencefalograma nos sacaráde dudas, permitiéndonos diagnosticar claramente la verdadera afecta-ción cerebral.

Admitimos, con FORNARA, que el sistema nervioso en los niños acos-tumbra a estar poco afectado en la tifoidea sin encefalitis y que la faltade alteraciones sensoriales en algunos cuadros neurológicos infantiles noes ninguna eventualidad imposible.

BENHAMOU electroencefalográficamente distingue cuatro grupos :1. Los que tienen una fiebre tifoidea común sin complicaciones

encefálicas. Los electroencefalogramas son siempre normales.2. Las alteraciones nerviosas más acusadas que normalmente ha-

cen sospechar una verdadera encefalitis ; sin embargo, el electroencefa-lograma es siempre , normal.

3. Encefalitis tif6dica manifiesta, con alteraciones diversas en elelectroencefalograma; disritmia, hipersincronía, lentitud...

('' ) Sesión celebrada en -el Servicio de Pediatría del Hospital Municipal de Infecciososde Barcelona (Jefe Dr. :E. M. SALA-GINABREDA.

J. ALBÓS MARTÍNEZ 217

4. Psicosis cloromicetínica sin agravación del estado general; elec-troencefalograma siempre normal..

La encefalitis suele presentarse al comienzo de la enfermedad, do-minando en ocasiones todo el cuadro. No obstante, podemos observarla

, en cualquier momento de la evolución y, en ocasiones, en plena conva-lecencia, como el caso citado por CASSOUTE en un niño de 4 arios que,una vez curado, apareció el cuadro cerebral solapadamente y cedió enquince días sin secuelas y sin tratamiento cloromicetínico.

Las formas clínicas son muy numerosas, citando algunos autores,.como CROSNIER, listas interminables. Estamos de acuerdo con PILOD yCOUMEL en admitir que la clasificación más clara es la formulada porROGER, CORNIL y GASTAUT, de Marsella, que distinguen Formas pura-mente vegetativas. Formas neurológicas. Formas psíquicas.

Formas vegetativas : a) difusa o ataxoadinámica. b) bulbo-ponto-peduncular. c) hipotalámicas. 1, tifus ; 2, coma hipertérmico; 3, hiper-

:somnias ; 4, alteraciones tróficas.Formas neurológicas : a) piramidales : 1, afasia; 2, epilepsia ; 3, he-

mipl.egia. b) extrapiramidales (Parkinsonismo). c) cerebel.osas.Formas psíquicas : a) Hebefrenia catatonia. b) delirio, alucinaciones,

:agitaciones.Patogénicamente, FORNARA cree que se trata generalmente de fenó-

menos que en gran parte son hemodinámicos, cuanto menos ért su des-encadenamiento inicial, pero que pueden variar entre la alteración delas células de la glía y las neüronales, alteraciones inflamatorias de losvasos y quizá también efectos tóxicos directamente ejercidos de unmodo selectivo sobre algunas categorías de -células gliales o neuronales.

BERGMAN asegura que los síntomas nerviosos de la tifoidea se expli-can generalmente por la intoxicación del sistema nervioso ; sin embar-go, también se observan lesiones orgánicas en encéfalo.

Para muchos autores sería una intensa toxemia la causante de la'encefalitis y si admitimos que hay una enterotoxina y una neurotoxina,sería esta última la que causaría los síntomas nerviosos. De acuerdo conesta teoría, el tratamiento adecuado tendría que ser la cloromicetina,para impedir la secreción ulterior de toxina y globulinas de convale-ciente y sueros antitóxicos para neutralizar la toxina circulante. Muchos.autores afirman que, siendo la encefalitis la forma de tifoidea menosdócil a la cloromicetina, hay que asociarle aureomicina e incluso estrep-tomicina.

El primer caso observado por nosotros fué una niña de 8 arios que-en el pasado mes de julio ingresó en nuestro Servicio, habiendo iniciadoocho días antes una parotiditis y que a los cuatro días, cuando ya el pro-ceo había cedido casi por completo, inició bruscamente nueva ele ,a-zción térmica, con intensas cefaleas, vómitos a chorro, vértigos, dolores

218 ENCEFALITIS TÍFICAS INFANTILES

generalizados — principalmente abdominales —, irritabilidad con fases;de somnolencia y estreñimiento.

A la exploración observamos una hiperestesia acusadísima de ma-nera que la menor presión, el menor ruido, la luz, le molestaba enor-memente. Intensa rigidez de nuca con Kernig y Brudzinski positivos,.dando la impresión de que toda la columna vertebral estaba envarada.El sensorio estaba ligeramente amodorrado, la lengua era algo saburraly los reflejos tendinosos estaban algo exaltados.

Con estos datos pensamos en la meningoencefalitis urliana; sinembargo, la punción lumbar nos diä un líquido claro, moderadamentetenso, con una normalidad absoluta. Posteriormente se repitió con idén-ticos resultados.

La velocidad de sedimentación globular era de 28 mm. a la pri-mera hora y de 60 a la segunda. El número de leucocitos normal ibaacompañado de 25 bandas ; el fondo de ojo era normal. En el electroen-cefalograma se ve en una zona que abarca las regiones parietales occi-pital derecha y occipital izquierda, una actividad eléctrica normal, ca-racterizada por sharps y ondas lentas delta hipersincrónicas. En el restadel trazado hay una muy discreta lentificación de las frecuencias.

Este último examen nos aseguró el diagnóstico de encefalitis, sinsaber a qué etiología atenernos, pues todas las otras exploraciones yanálisis fueron normales.

No obstante, a los cinco días de su ingreso, recapitulando, vimosque la fiebre seguía elevada, alcanzando diariamente los 39'5 y 40 gra-dos, la velocidad de sedimentación globular era poco elevada en relacióncon la intensidad del cuadro infeccioso, la lengua se había vuelto algotostada y había aparecido un ligerísimo meteorismo ; pensamos en laposibilidad de que se tratase de un encéfalotifus, ya que, además deesta clase de encefalitis, la alteración del líquido cefalorraquídeo es muyrara. En efecto, pocos días después, aunque el hemocul.ti.vo bilis fueranegativo, la seroaglutinación nos daba un resultado positivo al Eberth(1/160). Tratada con cloromicetina, 50 mg. por kg. peso y día, hasta untotal de 10 g., cedió rápidamente el proceso.

En el último electroencefalograma practicado siete meses despuésdel primero, se observa una disminución de la actividad focal, acompaña-da de un aumento de las alteraciones generales, con una disritmia lenta,hipersincrónica, generalizada.

Tres meses después de este primer caso, ingresó un niño de 10 años,con un cuadro prácticamente idéntico al que acabamos de presentar.Desde luego, sin el antecedente de paperas. Supimos ya el primer díaque podríamos hallarnos ante un nuevo encefalotifus, lo cual se com-probó por una seroaglutinación + 1/640 y un hemocultivo positivo alEberth. Sin embargo, había algunas variaciones ligeras ; pudo palparse

J. AL136S MARTÍNEZ 219

un polo de bazo a la inspiración profunda, el meteorismo era más evi-dente y el fondo de ojo presentaba un ligero edema a ingurgitaciónvenosa en el lado izquierdo; pero lo que dominaba todo el cuadro erala intensidad de las cefaleas, la hiperestesia y los fuertes dolores gene-ralizados, especialmente los localizados a nivel del abdomen. Con sueroglucosado hipertónico endovenoso mejoraban considerablemente, lo cualnos indica la importancia del factor hemodinámico en la patogenia deestas encefalitis. Reaparecían de forma violenta, por lo que debía repe-tirse la inyección de suero glucosado varias veces al día. La intensidaddel cuadro algico fué tan manifiesta que el médico de guardia aconsejóla intervención, sospechando una perforación intestinal. Practicada la-parotomía no se confirmó tal diagnóstico, pero al abrir el peritoneo salióa presión una pequeña cantidad de líquido claro, que no pudo ser reco-gido. El que este líquido fuera un trasudado o un exudado, no lo sabe-mos ; lo que sí se puede colegir es que, al menos en este caso, hubo unairritación peritoneal. El electroencefalograma no lo pudimos obtener pordificultades técnicas. La criatura se curó bien.

Un mes més tarde, ingresó una niña de 5 arios que nos recordó inme-diatamente a los dos niños anteriores. El hemocultivo bilis fué positivoy la seroaglutinación al Eberth alcanzó un título de 1/640.'Pudimospalpar un polo de bazo y un borde hepático. Sin embargo, a los dosdías deliraba, aun antes de iniciar la terapéutica, el sensorio era igualque antes de estar enferma. Presentó una intensa hematuria durante unpar de días y se acompañó de un tiempo de sangría y coagulación alar-gados y una considerable baja de plaquetas. El electroencefalogramapresenta una disritmia generalizada del tipo de ondas delta hipersin-crónicas que recuerda el trazado disrítmico lento y generalizado de lasmeningoencefalitis tuberculosas y el de todas las encefalitis en general.Practicado un mes y medio más tarde, denota una normalidad absolutaen relación con la edad de la criatura.

Revisados posteriormente estos tres niños, clínicamente no hemosnotado nada anormal.

En resumen, hemos presentado tres casos de encefalitis tífica in-fantil, de diagnóstico complicado, mereciendo ser destacadas las siguien-tes características :

1. Cuadro meningoencefálico inicial, con signos meníngeos muyacusados y líquido cefalorraquídeo normal.

2. Intensidad del cuadro Algico, con una hiperestesia acusadísima,dominando todo el cuadro clínico.

• 3. Ninguna convulsión. Sensorio poco afectado en relación con lagravedad del cuadro, pues si lo estuvo en algún caso fué de poca dura-ción, desapareciendo aun antes de empezar el tratamiento.

220 ENCEFALITIS TiFICAS INFANTILES

4. Pobreza e incluso ausencia de la mayoría de los síntomas comu-nes de la fiebre tifoidea (hepatomegalia, esplenomegalia, meteorismo,lengua tostada-saburral, roseola, fuligo...).

5. Fondo de ojo prácticamente normal.6. Alteraciones electroencefalográficas bien evidentes.7. Buena respuesta a la cloromicetina, si tenemos en cuenta que la

encefalitis tífica es poco sensible a este antibiótico y que, como dicenPILOD y COUMEL, después de dicha terapéutica, la encefalitis es casi laúnica causa de muerte en esta enfermedad.

8. Referente a la patogenia de nuestros casos, insinuamos la par-ticipación de un factor vasomotor en evidente relación con una intoxi-cación tífica, involucrándolos dentro de las formas vegetativas, pero sirtpoderlos equiparar a ninguna de las variedades descritas