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ElectrolitosSesión Magistral Dra. Adria Tinoco R1MI
Asesor: Dr. Ignacio RangelPrograma Multicéntrico de Residencias
Médicas
Enero de 2015
AbreviaturasICF: Líquidos Intracelulares
OsmU: Osmolaridad Urinaria
RK/CrU: Radio Potasio Creatinina Urinario
ECF: Líquidos Extracelulares
NaU: Sodio Urinario Ca: Calcio
Osm.: Osmolaridad Na-K-ATPasa: Sodio-Potasio- ATPasa
PO4: Fosforo
Na+: Sodio UCI: Unidad de Cuidados Intensivos
ATR: Acidosis Tubular Renal
K+: Potasio PTH: Paratohormona Sx.: Síndrome
S: sérico FA: Fosfatasa Alcalina
Inf: Infundido Vit: Vitamina
ACT: Agua corporal total
Mg: Miligramos
Índice
1. Introducción2. Trastornos del Sodio3. Hiponatremia4. Hipernatremia5. Trastornos del Potasio6. Hipokalemia7. Hiperkalemia8. Trastornos del Calcio9. Trastornos del Fósforo
Objetivos• Recordar la Fisiología de los Electrolitos• Recordar el Abordaje de los Trastornos Electrolíticos• Conocer el manejo agudo de los trastornos
Electrolíticos• Nuevas tendencias en manejo
Sodio
Introducción
• Alteración electrolítica más frecuentemente• 10% de los pacientes admitidos a urgencias
sufre Hiponatremia y 2% Hipernatremia• La mayoría de los síntomas secundarios a
disnatremias son neurológicos, y en algunos casos devastadores
Harring T. Disorders of Sodium and Water Balance. Emerg Med Clin N Am 32 (2014);379-401
Sterns R. Disorders of Plasma Sodium –Causes, Consequences, and Correction. N Engl J M 2015; 372: 55-65
Fisiología• El sodio representa el soluto más importante
en el espacio extracelular • Concentración normal: 140 mEq/L
Peso Corporal Total
Agua Corporal Total60%
Otros Tejidos 40%
ICF40%
ECF20%
Intersticial 15%
Intravascular
5%
Adaptado de: Harring T. Disorders of Sodium and Water Balance. Emerg Med Clin N Am 32 (2014);379-401
Hipotálamo
Hipófisis
Riñón
Nefrona
Fisiología
Reguladores:1.- Vasopresina2.- Sed
Sedf
Osmolaridad Plasmática mOsm/kgf
ADHf
Robertson GL, Aycinena P, Zerbe RL. Am J Med 1982; 72:339.
Harring T. Disorders of Sodium and Water Balance. Emerg Med Clin N Am 32 (2014);379-401
Osmolaridad normal: 275-295 mOsm/L H2O
Hiponatremia
• Concentración de sodio sérico por debajo de 135 mEq/L
• Prevalencia estimada entre 3-6 millones de personas en EUA
• Alteración primaria del balance corporal de agua
Waikar SS, Mount DB, Curhan GC. Mortality after hospitalization with mild, moderate, and severe hyponatremia. Am J Emerg Med 2009;122:857–65
Harring T. Disorders of Sodium and Water Balance. Emerg Med Clin N Am 32 (2014);379-401
Hiponatremia
• Riesgo de mortalidad 33% mayor que en pacientes con niveles de sodio normales
• ¿Contribución directa a mortalidad?• La naturaleza de la enfermedad subyacente
más que la hiponatremia explica la mortalidad asociada
Waikar SS, Mount DB, Curhan GC. Mortality after hospitalization with mild, moderate, and severe hyponatremia. Am J Emerg Med 2009;122:857–65
Harring T. Disorders of Sodium and Water Balance. Emerg Med Clin N Am 32 (2014);379-401
Cerebro Normal
Estado Hipotónico Ganancia
de Agua
Rápida Adaptación
Pérdida de Sodio,
Potasio y Cloro
Agua
Adaptación Lenta
Pérdida de Osmoles
Orgánicos
Mielinolisis Osmótica
Corrección Rápida e
Inapropiada
Cuadro Clínico
Adaptado de: Spasovski G et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Clinical Practice Guideline. European Journal of Endocrinology (2014); 170, G1-G47.
• Los síntomas se relacionan con el nivel y la rapidez en la instauración de la hiponatremia
• Edema Cerebral: Cefalea, nausea, vómito, debilidad, anorexia, letargia y confusión
Cuadro ClínicoSeveridad SíntomaModeradamente Severa Nausea sin vómito
ConfusiónCefalea
Severa VómitoDistress RespiratorioConvulsionesAlteración estado mental
Spasovski G et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Clinical Practice Guideline. European Journal of Endocrinology (2014); 170, G1-G47.
Sterns R. Disorders of Plasma Sodium –Causes, Consequences, and Correction. N Engl J M 2015; 372: 55-65
HiponatremiaHiponatremiaTratamiento
Urgente
OsmolaridadSérica
¿Edema Cerebral?
<275 mOsm/kg 275-295 mOsm/kg >295 mOsm/kg
• Evaluación del Volumen Corporal
• Medición de Osmolaridad Urinaria
• Hiperglicemia• Manitol• Glicina
• Hiperproteinemia• Hiperlipidemia
Singer GG. Fluid and electrolyte management. In: Carey CF, Lee HH, Woeltje KF, editors. The Washington manual of medical therapeutics. 29th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998, p. 44
Osm. Plasmática: 2(Na) + (Glu/18)
Hiponatremia Hipoosmolar
Osm. Urinaria <100 mOsm/kg
• Polidipsia Primaria• Ingesta baja de
Solutos
Osm Urinaria >100 mOsm/kg
Hipovolémica Euvolémica Hipervolémica
• Vómitos• Diarrea• Quemaduras• Diuréticos
• SIAD• Hipotiroidismo• Déficit de
Glucocorticoides
• Insuficiencia Cardiaca
• Cirrosis• Nefrosis
Singer GG. Fluid and electrolyte management. In: Carey CF, Lee HH, Woeltje KF, editors. The Washington manual of medical therapeutics. 29th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998, p. 44
Demielinización Osmótica Edema Cerebral
Disminución Rápida del Sodio Sérico
Hipernatremia Aguda Hiponatremia AgudaCorrección Rápida de Hiponatremia Crónica
Corrección Rápida de Hipernatremia Crónica
Aumento Rápido del Sodio Sérico
Tratamiento
Adaptado de: Sterns R. Disorders of Plasma Sodium –Causes, Consequences, and Correction. N Engl J M 2015; 372: 55-65
Tratamiento de Urgencia en pacientes InestablesEdema Cerebral
Tratamiento
• Solución Salina Hipertónica al 3% a 2 ml/kg en 10-60 minutos
• Puede repetirse una o dos veces más si continúan los síntomas severos
• La corrección concomitante de Hipokalemia contribuirá al aumento del sodio sérico
• Monitoreo estrecho del sodio sérico cada 1-2 horasSpasovski G et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Clinical Practice Guideline. European Journal of Endocrinology (2014); 170, G1-G47.
Sterns R. Disorders of Plasma Sodium –Causes, Consequences, and Correction. N Engl J M 2015; 372: 55-65
Hiponatremia Moderada/Severa
Tratamiento
• Tratamiento orientado en la etiología• Restringir la corrección a <10 mmol/l en las primeras
24 horas y <18 mmol/l en las primeras 48 horas.• Adrogué Madiás:
Δ[Na+]s={[Na++K+]inf-[Na+]S}/[ACT+1]
Spasovski G et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Clinical Practice Guideline. European Journal of Endocrinology (2014); 170, G1-G47.
Hyponatremia. Adrogué HJ, Madias NE: N Engl J Med 342: 1581–1589, 2000
Tratamiento
• Restricción de Líquidos• Diuréticos• Mejorar el Volumen Arterial Efectivo• ¿Vaptanes?
Hiponatremia Hipervolémica
• Reposición de Volumen
Hiponatremia Hipovolémica
Spasovski G et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Clinical Practice Guideline. European Journal of Endocrinology (2014); 170, G1-G47.
Peri A. The use of vaptans in clinical endocrinology. J Clin Endocrinol Metab 2013;98:1321–32.
Tratamiento
• Restricción de Líquidos• Manejo de la causa subyacente• Vaptanes• Urea• Demeclociclina
Hiponatremia Euvolémica
Spasovski G et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Clinical Practice Guideline. European Journal of Endocrinology (2014); 170, G1-G47.
Peri A. The use of vaptans in clinical endocrinology. J Clin Endocrinol Metab 2013;98:1321–32.
Vaptanes UreaDescanso
Meses
Sodio Sérico
Soupart A et al. Efficacy and Tolerance of Urea Compared with Vaptans for Long-Term Treatment of Patients with SIADH. Clin J Am Soc Nephrol 2012, 7: 742-747
Hipernatremia
• Concentración de Sodio Sérico >145 mEq/L• Deshidratación Intracelular secundaria a
disminución del agua corporal total• Disminución del consumo de agua libre• Población en riesgo: ancianos, niños,
pacientes en coma o en ventilación invasiva
Harring T. Disorders of Sodium and Water Balance. Emerg Med Clin N Am 32 (2014);379-401
Lindner G, Funk GC. Hypernatremia in critically ill patients. J Crit Care 2013;28: 216.e11–20
Signos y Síntomas• Letargo, rigidez de nuca, mioclonus, corea,
convulsiones, hemorragia intracerebral• Alteraciones en la contracción ventricular• Rabdomiolisis
Hipernatremia
Status de Volumen
• Pérdidas Renales 20
• Soluciones Hipertónicas
• Ingestión de Sal• Aldosteronismo
• Diabetes Insípida20
NaU>20NaU<20
• Diuresis Osmótica
• DI Parcial• Diuréticos
• Adipsia• Pacientes
críticos• Pérdidas
Extra renales 20
OsmU>300OsmU<300
Hipovolemia EuvolemiaHipervolemia
Harring T. Disorders of Sodium and Water Balance. Emerg Med Clin N Am 32 (2014);379-401Adrogue HJ, Madias NE: Hypernatremia. N Engl J Med 342:1493, 2000
Tratamiento
• Sustitución del déficit de agua libre y reducción de las pérdidas
• La Resucitación de volumen es siempre una prioridad, sin importar la gravedad de la hipernatremia
• Tratamiento Etiológico
Lindner G, Kneidinger N, Holzinger U, et al. Tonicity balance in patients with hypernatremia acquired in the intensive care unit. Am J Kidney Dis 2009;54:674–9.
Lin M, Liu SJ, Lim IT. Disorders of water imbalance. Emerg Med Clin North Am 2005;23:749–70
Solución Sodio Infundido (mEq/L)
Distribución en EEC (%)
Distribución intravascular (%)
Sol. Glucosada 5% 0 33 (1/3) 8
0.225 NaCl en Sol. Glucosada 5% 38.5 50 12.5
0.45% NaCl 77 62.5 15.5
Ringer Lactato 130 100 25
0.9% NaCl 154 100 25
Tratamiento en 7 pasos:
Paso 1 Determine el estado de volumenPaso 2 Calcule el Déficit de Agua LibrePaso 3 Tipo de Solución a utilizarPaso 4 Determinar la velocidad de InfusiónPaso 5 Estimar las Pérdidas SensiblesPaso 6 Estimar las Pérdidas InsensiblesPaso 7 Determine la causa subyacente
Nguyen MK, Kurtz I: Analysis of current formulas used for treatment of the dysnatremias. Clin Exp Nephrol 8:12, 2004
Déficit de Agua: ACT (Sodio Sérico-140/140)ACT: (0.5 o 0.4)(Peso Corporal)
Tasa de Corrección: 0.5 mEq/L/hr o 10-12 mEq/L en 24 horasHiponatremia Aguda: 1-2 mEq/L/hr
[Na]s: [Na]inf-[Na]s/ACT+1
Potasio
• Concentración: 50 mEq/L• Gradiente de voltaje importante
para el Potencial en Reposo Transmembrana
• Na-K-ATPasa
2%3-5 mmol/L
98%150 mmol/L
FisiologíaK
K
NaNa
Na
NaNaNa
KK
K K
Schaefer T. Disorders of Potassium. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 723–747
Theisen-Thoupal J. Hypokalemia and Hyperkalemia. Hosp Med Clin 4 (2015) 34–50
Fisiología
Alteración en la Ingesta
Desplazamiento Transcelular
Alteración en la Excreción
• Integridad de la Membrana• Na-K-ATPasa• Concentración de Potasio• Status Ácido-Base• Osmolaridad Plasmática
• Pérdidas Gastrointestinales
• Pérdidas Renales
Schaefer T. Disorders of Potassium. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 723–747
Excreción Renal• El Riñón elimina más del 90% del potasio corporal
• Capaces de disminuir la excreción urinaria de potasio hasta 5 mEq/L
• La Excreción Renal depende de:
1.- Aldosterona Plasmática 2.- Potasio Plasmático 3.- Concentración de Sodio y Agua que llega al túbulo colector distal
Schaefer T. Disorders of Potassium. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 723–747Theisen-Thoupal J. Hypokalemia and Hyperkalemia. Hosp Med Clin 4 (2015) 34–50
Hipokalemia
• Concentración Sérica de Potasio menor a 3.5 mEq/L
• Se encuentra en más del 20% de los pacientes hospitalizados
• Mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares y reingresos hospitalarios
Theisen-Thoupal J. Hypokalemia and Hyperkalemia. Hosp Med Clin 4 (2015) 34–50Medford-Davis L, Rafique Z. Derangements of Potasium. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 329–347
Manifestaciones Clínicas
Cardiaco Digestivo
Renal Músculo• Debilidad Muscular• Parálisis• Rabdomiólisis• Fasciculaciones y Tetania
• Diabetes Insípida Nefrogénica
• Nefropatía Hipokalémica• Alcalosis Metabólica• Amoniogénesis
• Íleo Metabólico
• Arritmias• Defectos en la Conducción• Mayor riesgo de Arritmias
con Digitálicos• Cambios EKGs
Medford-Davis L, Rafique Z. Derangements of Potasium. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 329–347
Manifestaciones ClínicasHipokalemia Leve
AsintomáticosDebilidad Muscular Mínima
Hipokalemia Moderada
Debilidad Muscular ProximalConstipación
Hipokalemia Severa
RabdomiólisisMioglobinuriaParálisis Simétrica Ascendente
Medford-Davis L, Rafique Z. Derangements of Potasium. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 329–347
Electrocardiograma
• Aumento del potencial de reposo de membrana y el periodo refractario
• La presencia o ausencia de estos hallazgos no es predictivo de hipokalemia o su severidad
Webster A, Brady W, Morris F. Recognising signs of danger: ECG changes resulting from an abnormal serum potassium concentration. Emerg Med J 2002;19:74–7.
• Aumento en la amplitud de la onda P• Reducción e Inversión de la onda T• Depresión del Segmento ST y aparición de la onda U• Aparente Prolongación del Intérvalo QT
Hipokalemia
¿Historia de Diuréticos?
¿Hipertensión?
NoSi
Hipokalemia asociada a Diuréticos
No
¿Redistribución Celular?Si
• Alcalosis• B2 Agonistas• Insulina• Vit B12• Drogas• Parálisis
Periódica Hipokalémica
No
Medición de la excreción urinaria de Potasio
Si
Medición de Renina y
Aldosterona
Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Nat Rev Nephrol. 2011;7(2):75-84
Excreción Urinaria de Potasio
Disminuida• K orina de 24 hrs <20 mEq/d• Radio K-Cr urinario >15
mEq/g
Aumentada• K orina de 24 hrs >30 mEq/d• Radio K-Cr urinario >20 mEq/g
• Pobre Ingesta• Pérdidas Extrarenales• Uso remoto de Diuréticos
Acidosis Metabólica Normal Alcalosis Metabólica
Estatus Ácido-Base
• ATR• Tolueno• Anfotericina• Cetoacidosis
Diabética
• Lysozymuria• Polidipsia Primaria• Sobredosis de
Acetaminofén
• Diuréticos• Sx. de Bartter• Sx. de Gitelman• Aminoglucósidos• Hipomagenesemia
Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Nat Rev Nephrol. 2011;7(2):75-84
Medición de Renina y Aldosterona
Renina y Aldosterona Elevadas
Aldosterona ElevadaRenina Baja
Renina y Aldosterona Disminuídas
• Hipertensión Renovascular
• Tumor Secretor de Renina
• Hipertensión Maligna• Coartación Aórtica
• Hiperaldosteronismo Primario
• Exceso aparente de Mineralocorticoides
• Tumor productor de DOC
• Síndrome de Cushing• Deficiencia de 11-B-
HSD• Sx. De Liddle• Hiperplasia adrenal
congénita
Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Nat Rev Nephrol. 2011;7(2):75-84
DiagnósticoElectrocardiograma Gasometría Medición sérica de MagnesioCuantificación de Potasio en orina de 24 horas
Kim GH, Han JS. Therapeutic Approach to Hypokalemia. Nephron 2002;92(Supp. 1):28–32.
TratamientoLa decisión de corregir la hipokalemia debe estar centrada en el estado clínico del paciente
Kim GH, Han JS. Therapeutic Approach to Hypokalemia. Nephron 2002;92(Supp. 1):28–32.
Hipokalemia Leve Hipokalemia Moderada/Severa
Situaciones Espaciales
• No requiere tratamiento urgente
• Dieta Rica en Potasio
• Reposición Urgente de Potasio
• Shift Intracelular
• SICA
Theisen-Thoupal J. Hypokalemia and Hyperkalemia. Hosp Med Clin 4 (2015) 34–50
Tratamiento
Formulación Dosis Indicación
KCL Oral 20-80 mEq/día Corrección no urgente
Potasio Oral Líquido 40-60 mEq/dosisRápida elevación para
pacientes que requieren correcciones urgentes
KCL Intravenoso 20-40 mEq/h Pacientes con síntomas severos o incapaces de
tolerar la vía oral
Kim GH, Han JS. Therapeutic Approach to Hypokalemia. Nephron 2002;92(Supp. 1):28–32.Theisen-Thoupal J. Hypokalemia and Hyperkalemia. Hosp Med Clin 4 (2015) 34–50
Hiperkalemia
• Trastorno electrolítico muy frecuente• Los trastornos renales representan la principal causa
de hiperkalemia, seguidos de las patologías que se acompañan de lisis celular con liberación de gran cantidad de potasio intracelular
Medford-Davis L, Rafique Z. Derangements of Potasium. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 329–347
Etiología
Alteración en la Excreción
Pseudohiperkalemia
Redistribución Celular
• Disminución en la filtración glomerular• Insuficiencia Cardiaca• Uropatía Obstructiva• Hipoaldosteronismo• Acidosis Tubular Renal tipo lV
• Hemolisis• Medicamentos• Deficiencia de Insulina• Hipertonicidad• Acidosis
Medford-Davis L, Rafique Z. Derangements of Potasium. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 329–347
Manifestaciones Clínicas• Palpitaciones, bradicardia, arritmias, contracciones
ventriculares prematuras• Calambres musculares, parestesias, debilidad,
disminución en los reflejos tendinosos• Náusea, vómito, diarrea
Weisberg LS. Management of severe hyperkalemia. Crit Care Med 2008;36(12):3246–51
Medford-Davis L, Rafique Z. Derangements of Potasium. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 329–347
1.- Aurículas2.- Ventrículos3.- Ramas de His4.- Nodo Sinoauricular5.- Tractos Interauriculares
1.- Ondas T picudas de base ancha2.- Alargamiento del PR3.- QRS ensanchado4.- Disminución en la amplitud de ondas P. “Ritmo Nodal”5.- Onda Sinusoidal6.- Fibrilación Ventricular
ElectrocardiogramaEl EKG representa el estudio inicial de elección
Slovis C, Jenkns R. ABC of clinical electrocardiography: conditions not primarily affecting the heart. BMJ 2002;324:1320–3.Montague B, Ouellette JR, Buller GK. Retrospective review of the frequency of ECG changes in hyperkalemia. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:324–30.
Montague B, Ouellette JR, Buller GK. Retrospective review of the frequency of ECG changes in hyperkalemia. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:324–30.
• Estudio retrospectivo que valoró la frecuencia de cambios electrocardiográficos en 90 pacientes con niveles de potasio sérico superiores a 6 mEq/L
• Sólo 18% de los participantes cumplía criterios estrictos de Hiperkalemia en el electrocardiograma
• 52% exhibía algún cambio electrocardiográfico• Herramienta poco sensible para el diagnóstico de Hiperkalemia
TratamientoEstabilización de la Membrana Cardíaca
• Gluconato de Calcio• Cloruro de Calcio
Disminución de los niveles de potasio
• Aumento del Shift Intracelular: Insulina, Beta Agonistas, Bicarbonato
• Disminución neta de potasio: Diuréticos de Asa, Kayexalate, Diálisis
Kayexalate• Resina de Intercambio Iónico• Inicio de acción en 2-6 horas• Asociada a Constipación por lo que se administra
generalmente con ablandadores de heces• Asociado a Necrosis Colónica
Harel Z et al. Gastrointestinal Adverse Events With Sodium Polystyrene Sulfonate (Kayexalate) Use: A Sistematic Review. The American Journal of Medicine (2013) 126, 9-24
• Ensayo Clínico de fase 3. • 753 pacientes asignados al azar a recibir ZS-9 tres
veces al día durante 48 horas• Punto Final Primario: Tasa Exponencial de cambio en
el potasio sérico a las 48 horas
Packham D. Sodium Zirconium Cyclosilicate in Hyperkalemia. N Engl J Med 2015; 372: 222-31
Punto Final PrimarioTasa de Cambio en el Potasio
Sérico a las 48 horasPunto Final Secundario
Tasa de Cambio en el Potasio Sérico a los 12 días
Pacientes con Normocalemia en el día 3 pasan a la 2 fase
Fase Inicial Fase de Mantenimiento Seguimiento
2 Días 12 Días 7 Días
Día del EstudioZS9
Medición de Potasio
3 Dosis Diarias
1 Dosis Diaria
• Reducciones de los niveles de potasio sérico en todos los grupos que recibieron ZS-9 (p<0.001)
• Reducción significativa en los niveles de potasio en 48 horas, con niveles de potasio normales durante los 12 días de terapia de mantenimiento
Packham D. Sodium Zirconium Cyclosilicate in Hyperkalemia. N Engl J Med 2015; 372: 222-31
Calcio IonizadoTúbulo Renal
Receptor Sensor de
calcio
Célula Paratiroidea
Receptor Sensor de
calcio
Receptor de PTH
Hueso
PTHrP
PTHrP
Receptor de PTH
Duodeno
1,25(OH)2D
Mecanismo Parácrino-Autócrino
Cartílago y Células Blanco
Endocrine and metabolic emergencies: Hypocalcaemia. Ther Adv Endocrinol Metab (2010) 1(1) 29-33
Hipocalcemia• 26% de los pacientes
admitidos a un hospital
• 88% de los pacientes en UCI
• 50% de lo casos secundaria a deficiencia de Vitamina D
Endocrine and metabolic emergencies: Hypocalcaemia. Ther Adv Endocrinol Metab (2010) 1(1) 29-33
Concentraciones bajas de Vitamina D
• Causa principal de Hipocalcemia a nivel mundial• Algunas poblaciones con riesgo aumentado
• Baja exposición al Sol• Dietas mal balanceadas• Ingesta de Medicamentos• Embarazo• Enfermedades del
Intestino Delgado• Enfermedades Renales o
Hepáticas
Cooper, M.S. and Gittoes, N.J.L. (2008) Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ 336: 1298-1302.
Hipocalcemia
Hormona Paratiroidea
Magnesio
Deficiencia Mg
Hipopituitarismo
Baja
Enf. Renal
25 OH Vitamina D
Alta
PseudohipoparatiroidismoDeficiencia de Calcio
Deficiencia Vitamina D
Baja Normal
Función RenalBaja Alta
Adaptado de: Cooper, M.S. and Gittoes, N.J.L. (2008) Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ 336: 12981302.
HipocalcemiaCausa PTH FA Fosfato 25(OH) Vit
D3Deficiencia de
Vitamina D Elevada Normal Bajo Bajo
Hipoparatiroidismo Bajo Normal Alto Normal
ERC Elevada Normal o Alta Alto Normal o Bajo
Hipomagenesemia Normal o Baja Normal Normal Normal
Hall, L. and Gallacher, S.J. (2006) Primary Hypoparathyroidism Resistant to Conventional Therapy. Scott Med J 51: 54.Endocrine and metabolic emergencies: Hypocalcaemia. Ther Adv Endocrinol Metab (2010) 1(1) 29-33
Tohme JF, Bilezekian JP. Hypocalcemic emergencies. Endocrinol Metab Clin North Am. 22: 1993; 363-365.
Manifestaciones ClínicasExcitabilidad NeuromuscularPresentación en relación a concentración absoluta y velocidad de disminuciónSignos de Chvostek y Trousseau
Endocrine and metabolic emergencies: Hypocalcaemia. Ther Adv Endocrinol Metab (2010) 1(1) 29-33
Tohme JF, Bilezekian JP. Hypocalcemic emergencies. Endocrinol Metab Clin North Am. 22: 1993; 363-365.
Manifestaciones Clínicas• Asociada a Trastornos Psiquiátricos• La Hipocalcemia crónica incluso sin síntomas
neuromusculares está asociada al desarrollo de síntomas neuropsiquiátricos
Denko JD, Kaelbling R. The Psychiatric Aspects of Hypoparathyroidism. Acta Psychiatr Scand Suppl. 2962; 38(164):1-70
Intervención Aguda
• Pacientes Sintomáticos• Asintomáticos con hipocalcemias severas (<8 mg/dl)• Gluconato de Calcio al 10%• Inicio concomitante de suplementación oral con
Calcio y Vitamina D
Endocrine and metabolic emergencies: Hypocalcaemia. Ther Adv Endocrinol Metab (2010) 1(1) 29-33
Tetania, Convulsiones, Laringoespasmo, Disfunción
Cardíaca
Tratamiento Inmediato con Alta Sospecha, de los contrario, Medición de Calcio Sérico
10-20 ml Gluconato de Calcio en 50-100 ml SF0.9% o SG5% para
10-20 min
Repetir hasta la desaparición de los síntomasAdaptado de: Cooper, M.S. and Gittoes, N.J.L. (2008)
Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ 336: 12981302.
Teriparatide
• Análogo de PTH• Incrementa la densidad y arquitectura ósea• Actualmente sólo aprobado su uso para Osteoporosis• Estudios demuestran beneficio en
Hipoparatiroidismo• 2 ug/kg/día
Winer, K.K., Ko, C.W., Reynolds, J.C., Dowdy, K., Keil, M., Peterson, D. et al. (2003) Long-term treatment of hypoparathyroidism: a randomized controlled study comparing parathyroid hormone versus calcitriol and calcium. J Clin Endocrinol Metab 88: 42144220.
• Estudio Aleatorio Controlado Doble Ciego• 428 participantes recibiendo glucocorticoides• 214 recibieron 20ug de Teriparatide y 210 recibieron 10 mg de
Alendronato• End Points: Cambio en la densidad ósea a nivel lumbar,
cambios en la densidad mineral ósea de la cadera y cambios en los marcadores óseos
Saag K et al. Teriparatide or Alendronate in Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. N Engl J Med 2007; 357:2028-39
• Incremento en la Densidad Mineral Ósea a nivel lumbar mayor en el grupo de Teriparátide (p<0.001)
• Incremento en la Densidad Mineral Ósea de la cadera en el grupo de Teriparátide (p=0.004)
• Riesgo de fracturas similar en los dos grupos• Elevación de Calcio sérico en grupo de Teriparátide (p<0.001)
Saag K et al. Teriparatide or Alendronate in Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. N Engl J Med 2007; 357:2028-39
Terapias EmergentesNPSP558Análogo de PTHFase 3 de Ensayo Clínico para su uso en Hipoparatiroidismo
CalcilíticosAntagonistas del Receptor Sensor de Calcio en las ParatiroidesActualmente en estudio para su uso en Osteoporosis e Hipoparatirodismo
¿Suplementos de Calcio para Todos?
Vascular Events in Healthy Older Women Receiving Calcium
Supplementation: Randomised Controlled Trial
Eventos VascularesCalcioN=732
PlaceboN=739
Valor de P RR (95%CI)
Angina 50 (88) 71 (99) 0.058 0.71 0.50-1.01)
IAM 31 (45) 14 (19) 0.0099 2.24 (1.20-4.17)
Ataque Isquémico Transitorio
33 (42) 21 (27) 0.10 1.59 (0.93-2.72)
EVC 40 (52) 40 (52) 0.14 1.44 (0.9-2.31)
Muerte Súbita 4 1 0.22 4.04 (0.45-36)
AIM, EVC o Muerte Súbita 69 (101) 42 (54) 0.0075 1.66 (1.15-2.4)
Effect of Calcium Supplements on Risk Of Myocardial Infarction and
Cardiovascular Events: Meta-analysis
Hipercalcemia
Incremento en la Absorción IntestinalIncremento en la resorción osea
Alteraciones a nivel Renal
Carroll R, Matfin G. Endocrine and metabolic emergencies: hypercalcaemia. Ther Adv Endocrinol Metab (2010) 1 (5) 225-234
Consideraciones Diagnósticas
• En estados con fluctuaciones en la concentración de albúmina sérica medir el calcio ionizado
• La medición de PTH se considera el primer paso
• Azoados, Vitamina D3, Función tiroidea, proteínas de Bence-Jones, Marcadores oseos
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Hipercalcemia
PTH Elevada PTH Suprimida
1.- Hiperparatiroidismo Primario2.- Hiperparatiroidismo Terciario• ERC Avanzada• Deficiencia de Vit D• Malabsorción de Calcio
1.- Malignidad2.- Inducida por Fármacos3.- Endocrinopatías4.- Inmovilización5.- Enfermedades Granulomatosas
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Manejo• El manejo agudo de la Hipercalcemia dependerá de
una gran variedad de factores• Resucitación Hídrica se considera la piedra angular
• Diuréticos de ASA• Movilización Precoz• Bifosfonatos• Calcitonina
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Introducción• Componente vital del ser humano• Anión Intracelular principal• Concentración normal: 2.5-4.5 mg/dl
• Alcalosis Respiratoria
Hipofosfatemia
Población en Riesgo
• EPOC, Neoplasias, Nutrición Parenteral, Alcoholismo, Enfermedad Inflamatoria Intestinal
• 30% mayor mortalidad en Hipofosfatemia Severa
Hiperfosfatemia• Lesión Renal Aguda o Crónica, Hipoparatiroidismo,
Hemolisis, Síndrome de Lisis Tumoral, Uso crónico de Antiácidos
Hipofosfatemia
Adaptado de: Cooper, M.S. and Gittoes, N.J.L. (2008) Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ 336: 12981302.
Manifestaciones Clínicas
• Parestesias• Convulsiones• Insuficiencia Cardíaca• Arritmias• Falla Respiratoria • Rabdomiólisis• Hemólisis
• Convulsiones• Arritmias• Prolongación del QT• Debilidad• Tetania• Depósitos subdérmicos
Hipofosfatemia
Hiperfosfatemia
Adaptado de: Cooper, M.S. and Gittoes, N.J.L. (2008) Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ 336: 12981302.
TratamientoHipofosfatemia
• Se prefiere la vía oral sobre la intravenosa• Por cada 1 mg de fosforo que administremos el fosfato
sérico incrementará aproximadamente 1 mg/dl• Administrar al menos 1 mg de Fósforo al día • Controles seriados de Fosfato, Calcio y Magnesio si
utilizamos la vía Intravenosa
Adaptado de: Cooper, M.S. and Gittoes, N.J.L. (2008) Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ 336: 12981302.
TratamientoHiperfosfatemia
Tratamiento etiológico de la HiperfosfatemiaEnfermedad Renal Crónica:1. Restricción en la Ingesta de Fosfatos2. Quelantes del Fósforo3. Diálisis
Adaptado de: Cooper, M.S. and Gittoes, N.J.L. (2008) Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ 336: 12981302.
Hiperfosfatemia en ERC
• Asociada a progresión de la enfermedad renal, enfermedad cardiovascular y mortalidad
• Desarrollo de Hiperparatiroidismo Secundario, Anormalidades óseas y calcificaciones
• No existe evidencia directa que demuestre que el control del fósforo mejora la morbimortalidad
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Quelante Contenido Mineral Ventajas Desventajas
Hidróxido de Aluminio
100-200 mg por tableta
Económicos
Toxicidad por Aluminio
Acetato de Calcio 250 mg de Calcio por gramo
HipercalcemiaSupresión de PTHCarbonato de Calcio 400 mg de Calcio por
gramo
Carbonato de Magnesio
250 mg de Magnesio por gramo
Hipermagnesemia e Hiperkalemia
Clorhidrato de Sevelamer
NingunoMenos riesgo de
HipercalcemiaNo Absorbibles
Disminución de LDLPrecio Elevado
Carbonato de Sevelamer
Carbonato de Lantano
500-1000 mg de Lantano por tableta Efectivo Precio Elevado
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