El síndrome de lisis tumoral

El síndrome de lisis tumoral es la situación de emergencia relacionada con la enfermedad

más común encontrado por los médicos que atienden a los niños o adultos con cánceres

hematológicos. 1-4 Aunque se desarrolla más frecuentemente en pacientes con linfoma no

Hodgkin o leucemia aguda, su frecuencia está aumentando entre los pacientes que han

tumores que antes sólo se pueden rara vez se asocia con esta complicación. 5-8 el

síndrome de lisis tumoral se produce cuando las células tumorales liberan su contenido en

el torrente sanguíneo, ya sea espontáneamente o en respuesta a la terapia, lo que lleva a

los hallazgos característicos de la hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e

hipocalcemia. 1-3 Estos electrolitos y trastornos metabólicos pueden progresar a los efectos

tóxicos clínicos, incluyendo insuficiencia renal, arritmias cardíacas, convulsiones y muerte

por fallo multiorgánico.

Aunque los métodos óptimos de clasificación y tratamiento de riesgos han sido difíciles de

definir, normas uniformes para el tratamiento del síndrome de lisis tumoral están

empezando a evolucionar. De hecho, varios grupos han promovido guías para la

estratificación del riesgo y ha hecho recomendaciones para la evaluación de riesgos y para

la terapia profiláctica para el síndrome de lisis tumoral. 2,9 Esta revisión del síndrome de

lisis tumoral se resumen las estrategias actuales para la evaluación del riesgo, la profilaxis

y la terapia. El siguiente caso ilustra los retos clínicos.

REPORTE DE UN CASOUn niño de 8 años de edad fue remitido a un otorrinolaringólogo para la amigdalectomía

después de varios meses de aumento de los ronquidos, fatiga, dolor de garganta,

amígdalas, y poco a poco cada vez más linfadenopatía cervical indolora y no dolorosa. Dos

días antes del procedimiento programado, sus padres lo llevaron a la sala de emergencias

local después de que él había sido incapaz de dormir debido a la congestión, dolor de

garganta y dificultad para respirar. El médico en el servicio de urgencias documentado

congestión nasal, hipertrofia de las amígdalas que se juntaban en la línea media, y anterior

significativa y adenopatía cervical posterior. La dexametasona (4 mg) se administró por vía

intramuscular, y se prescribió loratadina. Durante las próximas 36 horas, la congestión y la

respiración del paciente mejoraron algo, pero el malestar resultantes desarrollados y

vomitó varias veces. Volvió a la sala de urgencias, donde apareció enfermo y se encontró

que era moderadamente deshidratados. La evaluación mostró un recuento de glóbulos

blancos de 84.600 por milímetro cúbico, con linfoblastos circulantes; un nivel de sodio de

133 mmol por litro; de potasio, 5,9 mmol por litro; bicarbonato, 16 mmol por litro; creatinina,

1,0 mg por decilitro (88,4 mol por litro); fósforo, 8,5 mg por decilitro (2,7 mmol por

litro); calcio, 6,7 mg por decilitro (1,7 mmol por litro); ácido úrico, 12,3 mg por decilitro (732

mmol por litro); y lactato deshidrogenasa, 4233 IU por litro. La radiografía de tórax reveló

una pequeña masa mediastinal, y un electrocardiograma fue normal. El paciente fue dado

dos bolos de solución salina normal (20 ml por kilogramo de peso corporal), rasburicasa

(0,15 mg por kilogramo), y 800 mg de hidróxido de aluminio; Se administraron fluidos

intravenosos (2500 ml por metro cuadrado de superficie corporal por día), y fue trasladado

en ambulancia a un centro de atención terciaria, donde fue ingresado en la unidad de

cuidados intensivos y de células T leucemia linfoblástica aguda se diagnostica. Su curso se

complicó por oliguria, hiperfosfatemia (un pico de 11,2 mg por decilitro [3,6 mmol por litro]

de fósforo, en el día 3), un aumento del nivel de creatinina (un pico de 3,8 mg por decilitro

[318,2 mol por litro], en día 5), y la hipertensión, que se resolvió después de 2 meses. No

requirió diálisis, y más de 5 años después del diagnóstico, que se encuentra en remisión.

DEFINICIÓN DEL SÍNDROME DE LISIS TUMORALEn el actual sistema de clasificación de El Cairo y Bishop, 10 el síndrome de lisis tumoral

puede ser clasificado como laboratorio o clínica ( Tabla 1 

Definitions of Laboratory and Clinical Tumor Lysis Syndrome.*

Anormalidades metabolicas Creiterios de laboratorios

para sindrome de lisis

tumoral

Criterios de clasificacion

clinicos

Hyperuricemia Uric acid >8.0 mg/dl (475.8 μmol/liter) in adults or above the upper limit of the normal range for age in children

Hyperphosphatemia Phosphorus >4.5 mg/dl (1.5 mmol/liter) in adults or >6.5 mg/dl (2.1 mmol/liter) in children

Hyperkalemia Potassium >6.0 mmol/liter Trastornos del ritmo

cardíaco o muerte súbita

probablemente o

definitivamente causada por

la hiperpotasemia

Hypocalcemia Corrected calcium <7.0 mg/dl (1.75 mmol/liter) or ionized calcium <1.12 (0.3 mmol/liter)†

Trastornos del ritmo

cardíaco, muerte súbita,

convulsiones, irritabilidad

neuromuscular (tetania,

parestesias, espasmos

musculares, espasmos

carpopedal, signo de

trousseau, signo de chvostek,

laringoespasmo,

broncoespasmo o),

hipotensión, insuficiencia

cardíaca o probablemente o

definitivamente causadas

por la hipocalcemia

Acute kidney injury‡ No aplica Aumento del nivel de

creatinina sérica de 0,3 mg /

dl (26,5 mmol / litro) (o un

solo valor> 1,5 veces el límite

superior del rango normal

apropiado para la edad si no

hay medición basal de

creatinina está disponible) o

la presencia de oliguria,

definida como una

producción media de orina

<0,5 ml / kg / h durante 6 hr

TABLA 1Definiciones de Laboratorio y síndrome de lisis tumoral clínico.). 

*Laboratorio síndrome de lisis tumoral requiere que dos o más de las siguientes

anormalidades metabólicas ocurren dentro de los 3 días antes o hasta 7 días después del

inicio de la terapia: hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. El

síndrome de lisis tumoral clínico está presente cuando síndrome de lisis tumoral de

laboratorio se acompaña de un aumento del nivel de creatinina, convulsiones, trastornos

del ritmo cardíaco o la muerte. Unas mejoras podrían mejorar esta clasificación. En primer

lugar, es conveniente disponer que dos o más alteraciones metabólicas estar presentes al

mismo tiempo, debido a que algunos pacientes pueden presentar una anormalidad, pero

más tarde otra pueden desarrollar que no guarda relación con el síndrome de lisis tumoral

(por ejemplo, la hipocalcemia asociada a sepsis).En segundo lugar, en contraste con Cairo

y de Bishop definición, un cambio del 25% desde la línea base no debe ser considerada un

criterio, ya que tales incrementos son rara vez clínicamente importante a menos que el

valor ya está fuera del rango normal. En tercer lugar, cualquier hipocalcemia sintomática

debe constituir el síndrome de lisis tumoral clínico. Nuestro paciente cumplía los criterios

para el síndrome de lisis tumoral de laboratorio, cuando regresó a la sala de urgencias, y

se encontró con los criterios del síndrome de lisis tumoral clínica al día siguiente, cuando

su nivel de creatinina aumentó de 1,0 mg por decilitro a 2,1 mg por decilitro (185,6 mol por

litro).

FISIOPATOLOGÍACuando las células cancerosas se lisan, liberan potasio, fósforo, y los ácidos nucleicos,

que se metabolizan en hipoxantina, a continuación, xantina y ácido finalmente úrico, un

producto final en los seres humanos ( Figura 1 FIGURA 1

la lisis de las células tumorales y la liberación de ADN, fosfato ., potasio, y citoquinas.) 12 La

hiperpotasemia puede causar serios - y en ocasiones fatales - arritmias. La hiperfosfatemia

puede causar hipocalcemia secundaria, lo que lleva a la irritabilidad neuromuscular

(tetania), arritmias y convulsiones, y también puede precipitar en forma de cristales de

fosfato de calcio en varios órganos (por ejemplo, los riñones, donde estos cristales pueden

causar insuficiencia renal aguda). 13 el ácido úrico puede inducir lesión renal aguda no sólo

por cristalización intrarrenal, sino también por los mecanismos de cristal independientes,

tales como la vasoconstricción renal, alteración de la autorregulación, la disminución del

flujo sanguíneo renal, la oxidación y la inflamación. 14-16 de lisis tumoral también libera

citocinas que causan un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y el fracaso

multiorgánico menudo. 17-19

El síndrome de lisis tumoral se produce cuando más potasio, fósforo, ácidos nucleicos, y

las citoquinas son liberadas durante la lisis celular que los mecanismos homeostáticos del

organismo puede tratar. La excreción renal es el principal medio de limpieza de urato,

xantina, y fosfato, que puede precipitar en cualquier parte del sistema colector renal. La

capacidad de los riñones para excretar estos solutos hace que el síndrome de lisis tumoral

clínico poco probable sin el desarrollo anterior de la nefropatía y la consiguiente

incapacidad para excretar solutos con la suficiente rapidez para hacer frente a la carga

metabólica.

Lesión de los tejidos inducida por Crystal se produce en el síndrome de lisis tumoral

cuando el fosfato de calcio, el ácido úrico, y precipitado xantina en los túbulos renales y

causan inflamación y obstrucción ( Figura 2 FIGURA 2os cristales de ácido úrico, fosfato de calcio

y de oxalato de calcio.). 20, 23 Un alto nivel de solutos, baja solubilidad, el flujo de orina lenta, y

altos niveles de sustancias cocrystallizing favorece la formación de cristales y aumentar la

gravedad del síndrome de lisis tumoral. 24-26 los altos niveles de tanto el ácido úrico y

fosfato render pacientes con la lisis tumoral síndrome particularmente en alto riesgo de

lesión renal aguda de cristal asociada, ya que el ácido úrico precipita fácilmente en

presencia de fosfato de calcio y fosfato de calcio precipita fácilmente en presencia de ácido

úrico. También, más alto pH de la orina aumenta la solubilidad del ácido úrico, pero

disminuye la de fosfato de calcio. En los pacientes tratados con alopurinol, la acumulación

de xantina, que es un precursor del ácido úrico y tiene baja solubilidad independientemente

de pH de la orina, puede conducir a nefropatía xantina o urolitiasis ( Figura 1 ). 20,27

El fosfato de calcio puede precipitar todo el cuerpo ( figura 2 ). El riesgo de calcificación

ectópica es particularmente alta entre los pacientes que reciben calcio

intravenoso. 13 Cuando el fosfato de calcio precipita en el sistema de conducción cardiaca,

se pueden producir graves, potencialmente mortales, las arritmias. La lesión renal aguda

En nuestro paciente, como resultado de la precipitación de cristales de ácido úrico y

cristales de fosfato de calcio y se vio agravada por la deshidratación y acidosis que se

desarrolló debido a que el síndrome de lisis tumoral no se había sospechado y no se

proporcionó atención de apoyo.

EPIDEMIOLOGÍALa incidencia y severidad del síndrome de lisis tumoral depende de la masa del cáncer, el

potencial para la lisis de las células tumorales, las características del paciente y la atención

de apoyo ( Tabla 2 TABLA 2

Factores de riesgo para el síndrome de lisis tumoral.). La variabilidad de las cohortes de pacientes

y la falta de criterios uniformes haber contribuido a una amplia gama de denuncias de

incidentes (véase el cuadro 1 del anexo complementario , disponible con el texto completo

de este artículo en NEJM.org). 28 La mayor es la masa del cáncer, la mayor es la cantidad

de contenido celular liberado después de la administración de una terapia eficaz contra el

cáncer. Los cánceres con un alto potencial para la lisis celular incluyen los linfomas de alto

grado, leucemias agudas y otros tumores que proliferan rápidamente. Sin embargo, el

potencial de la lisis celular debe considerarse junto con la eficacia de la terapia, como se

destaca en un caso de síndrome de lisis tumoral en un adulto que murió después del

tratamiento con cetuximab para el carcinoma de colon metastásico, un cáncer en el que el

síndrome de lisis tumoral no tenía ha informado anteriormente. 5 de hecho, el síndrome de

lisis tumoral cada vez ha sido reportado en pacientes con cánceres que previamente

habían sido raramente asociados a esta complicación, como el cáncer de endometrio,

carcinoma hepatocelular, leucemia linfocítica crónica, y leucemia mielógena crónica. 5-8, 29-

32Características de los pacientes que confieren un alto riesgo incluyen insuficiencia renal

preexistente, crónica, oliguria, deshidratación, hipotensión y orina ácida.

La adecuación de la gestión de fluidos afecta tanto al desarrollo y la gravedad del síndrome

de lisis tumoral. Por lo tanto, los casos desastrosos del síndrome de lisis tumoral se

produjeron en pacientes con cáncer hematológico que recibieron un tratamiento eficaz

contra el cáncer, pero no hay líquidos por vía intravenosa o un control debido a que el

síndrome de lisis tumoral no se había previsto. 5,32 Por el contrario, en muchos países, los

pacientes con una voluminosa de Burkitt linfoma que tienen un alto potencial para la lisis

tiene un bajo riesgo de síndrome de lisis tumoral clínico, ya que habitualmente reciben un

tratamiento agresivo con hidratación y rasburicasa, una enzima oxidasa de urato

recombinante que es un agente muy eficaz uricolítico (Tabla 1 en elanexo

complementario ). Los niños con linfoma de Burkitt que recibieron rasburicasa eran un

quinto de probabilidades de someterse a diálisis como los que recibieron alopurinol, que

ilustra la gran diferencia de que la atención de apoyo puede hacer, incluso cuando otros

factores de riesgo para el síndrome de lisis tumoral son los mismos. 33 Esto se vio en el

niño de 8 años de edad, en la viñeta.

EVALUACIÓN DE RIESGOSLa lesión renal aguda se asocia con una alta morbilidad y mortalidad, 34 y su prevención

requiere una toma de conciencia del paciente es un riesgo a priori del síndrome de lisis

tumoral y una cuidadosa monitorización de los signos tempranos de la misma. Los

modelos que predicen el riesgo del síndrome de lisis tumoral se han desarrollado para

adultos con leucemia mieloide aguda35,36 y los niños con leucemia linfoblástica

aguda 37 tratado con la hidratación y el alopurinol (pero no rasburicasa). Estos modelos

carecen de una definición estándar del síndrome de lisis tumoral, utilizar diferentes criterios

de valoración primario (es decir, ya sea síndrome de lisis tumoral clínico o cualquier tipo

del síndrome de lisis tumoral), las guías de atención de apoyo estandarizados falta, y

tienen sistemas de puntuación complejos. Los expertos han publicado directrices de

gestión para el síndrome de lisis tumoral, 2,9,38 , pero espera más orientación modelos de

predicción de riesgo simples que tienen una definición estandarizada del síndrome de lisis

tumoral y directrices adecuadas de soporte uniformes para cada tipo de cáncer. 28 Se

presenta un práctico enfoque para los médicos ( Figura 3 FIGURA 3

Evaluación y gestión inicial del síndrome de lisis tumoral., y en la Tabla 2 en el anexo

complementario ).

ADMINISTRACIÓNEl manejo óptimo del síndrome de lisis tumoral debe implicar preservación de la función

renal. La administración también debe incluir la prevención de arritmias e irritabilidad

neuromuscular ( Figura 3 ).Prevención de la lesión renal agudaTodos los pacientes que están en riesgo para el síndrome de lisis tumoral deben recibir

hidratación intravenosa para mejorar rápidamente la perfusión renal y la filtración

glomerular y para minimizar la acidosis (que disminuye el pH de la orina y promueve la

precipitación de cristales de ácido úrico) y oliguria (una mala señal). Esto generalmente se

logra con la hiperhidratación por medio de fluidos intravenosos (2500 a 3000 ml por metro

cuadrado por día en los pacientes con mayor riesgo). La hidratación es el método preferido

de aumentar la producción de orina, pero diuréticos también puede ser necesario. En un

estudio con un modelo de rata de la nefropatía urato con los niveles de ácido úrico en

suero elevada inducidos por infusión intravenosa continua de dosis elevadas de ácido

úrico, la eliminación de orina debido al tratamiento con furosemida a dosis alta o diabetes

insípida congénita (en el grupo de ratones con esta modificación genética) protege los

riñones igual de bien, mientras que la acetazolamida (diuresis leve) y bicarbonato

proporciona protección renal moderado (no más de una dosis baja de furosemida sin

bicarbonato). 39 por lo tanto, en pacientes cuya producción de orina sigue siendo baja

después de lograr una óptima estado de hidratación, se recomienda el uso de un agente

diurético del asa (por ejemplo, furosemida) para promover la diuresis, con una producción

de orina objetivo de al menos 2 ml por kilogramo por hora.

La reducción del nivel de ácido úrico, con el uso de alopurinol y en particular con el uso de

rasburicasa, puede conservar o mejorar la función renal y reducir los niveles de fósforo en

suero como un efecto beneficioso secundaria. 40 Aunque alopurinol previene la formación

de ácido úrico, el ácido úrico existente aún debe ser excretado. El nivel de ácido úrico

puede tardar 2 días o más para disminuir, un retraso que permite nefropatía urato para

desarrollar (Fig. 1b en el anexo complementario ). Por otra parte, a pesar del tratamiento

con alopurinol, xantina se puede acumular, lo que resulta en la nefropatía de la

xantina. 13,20,27 Dado que el nivel de la xantina suero no se mide de forma rutinaria, su

efecto sobre el desarrollo de la lesión renal aguda es incierto. Al prevenir la acumulación

de xantina y por directamente descomponer el ácido úrico, rasburicasa es más eficaz que

el alopurinol para la prevención y el tratamiento del síndrome de lisis tumoral. en un estudio

aleatorizado del uso de alopurinol frente rasburicasa para los pacientes en situación de

riesgo para el síndrome de lisis tumoral, el nivel medio de fósforo en suero alcanzó su

punto máximo en 7,1 mg por decilitro (2,3 mmol por litro) en el grupo rasburicasa (y la

media de los niveles de ácido úrico se redujeron en 86%, a 1 mg por decilitro [59.5 mol por

litro] a las 4 horas) en comparación con 10,3 mg por decilitro (3,3 mmoles por litro) en el

grupo de alopurinol (y la media de los niveles de ácido úrico se redujeron un 12%, a 5,7 mg

por decilitro [339,0 mmol por litro] a las 48 horas). 41,42 el nivel de creatinina sérica mejora

(disminución) en un 31% en el rasburicase grupo sino que se agrava (aumento) en un 12%

en el grupo de alopurinol. Pui y sus colegas 40 documentaron aumentos en los niveles de

fósforo y disminuciones en los niveles de creatinina entre los 131 pacientes que estaban en

alto riesgo para el síndrome de lisis tumoral y fueron tratados con rasburicasa. Por último,

en un estudio multicéntrico realizado en pacientes pediátricos con linfoma en estadio

avanzado de Burkitt, en el que todos los pacientes recibieron idéntico tratamiento con

quimioterapia y la hidratación agresiva, el síndrome de lisis tumoral ocurrió en 9% de los 98

pacientes en Francia (que recibieron rasburicasa) en comparación con 26% de 101

pacientes en los Estados Unidos (que recibieron alopurinol) (P = 0,002). 33 la diálisis se

requiere sólo en el 3% de los pacientes franceses, pero el 15% de los pacientes en los

Estados Unidos (P = 0,004). En el momento del estudio, rasburicasa no estaba disponible

en los Estados Unidos.

Alcalinización urinaria aumenta la solubilidad del ácido úrico, pero disminuye la solubilidad

de fosfato de calcio (Fig. 1a en el anexo complementario ). Debido a que es más difícil de

corregir la hiperfosfatemia que la hiperuricemia, la alcalinización urinaria debe evitarse en

pacientes con el síndrome de lisis tumoral, especialmente cuando rasburicasa está

disponible . 13 Si alcalinización de la orina evita o reduce el riesgo de lesión renal aguda en

pacientes que no tienen acceso a la rasburicasa es desconocida, pero el modelo animal de

la nefropatía urato sugirió ningún beneficio.39 Si se utiliza la alcalinización, debe

interrumpirse cuando se desarrolla la hiperfosfatemia. En pacientes tratados con

rasburicasa, muestras de sangre para la medición del nivel de ácido úrico se deben colocar

en hielo para evitar ex vivo descomposición del ácido úrico por rasburicasa y por lo tanto

un nivel falsamente bajos. Los pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato

deshidrogenasa deben evitar rasburicase porque el peróxido de hidrógeno, un producto de

degradación de ácido úrico, puede causar metahemoglobinemia y, en casos graves, la

anemia hemolítica. 43,44 Rasburicase se recomienda como tratamiento de primera línea

para los pacientes que están . en alto riesgo de síndrome de lisis tumoral clínico 9 Debido a

consideraciones de costos ya la espera de los estudios farmacoeconómicos, no se ha

alcanzado consenso sobre el uso de rasburicasa en pacientes que están en riesgo

intermedio para el síndrome de lisis tumoral;algunos han abogado por el uso de una

pequeña dosis de rasburicasa en estos pacientes. 45,46Los pacientes que están en general

se pueden tratar con líquidos intravenosos con o sin alopurinol bajo riesgo, pero deben ser

monitoreados diariamente para detectar signos del síndrome de lisis tumoral.Las arritmias cardiacas prevención de la irritabilidad neuromuscular yLa hiperpotasemia sigue siendo el componente más peligroso del síndrome de lisis

tumoral, ya que puede causar la muerte súbita por arritmia cardíaca. Los pacientes deben

limitar el potasio y el consumo de fósforo durante el período de riesgo para el síndrome de

lisis tumoral. 47 de medición frecuente de los niveles de potasio (cada 4 a 6 horas), la

monitorización cardíaca continua, y la administración de sulfonato de poliestireno sódico

por vía oral se recomienda en pacientes con tumor El síndrome de lisis y la lesión renal

aguda. La hemodiálisis y la hemofiltración eliminan eficazmente potasio. Glucosa e insulina

o beta-agonistas se pueden utilizar como medidas contemporizadores, y gluconato de

calcio se pueden utilizar para reducir el riesgo de arritmia a la espera de la hemodiálisis.

La hipocalcemia también puede conducir a arritmias que amenazan la vida y la irritabilidad

neuromuscular; controlar el nivel de fósforo sérico puede prevenir la

hipocalcemia. Hipocalcemia sintomática debe ser tratada con el calcio en la dosis más baja

necesaria para aliviar los síntomas, ya que la administración de un exceso de calcio

aumenta el producto de fosfato de calcio y la velocidad de cristalización de fosfato de

calcio, en particular si el producto es mayor que 60 mg 2por decilitro cuadrado ( Figura 2D

y 2E ). La hipocalcemia no se acompaña de signos o síntomas no requiere tratamiento. A

pesar de la falta de estudios que demuestran la eficacia de los quelantes de fosfato en

pacientes con el síndrome de lisis tumoral, se suele dar este tratamiento.El papel de la

fuga renal de fosfato en la litiasis renal y el uso de quelantes de fosfato se han revisado

recientemente en el Diario . 48,49Gestión de la lesión renal aguda severaA pesar de una atención óptima, la lesión renal aguda severa se desarrolla en algunos

pacientes y requiere terapia de reemplazo renal (Tabla 3 en el anexo complementario ). A

pesar de las indicaciones de la terapia de reemplazo renal en pacientes con el síndrome de

lisis tumoral son similares a las de los pacientes con otras causas de insuficiencia renal

aguda, umbrales algo más bajas se utilizan para los pacientes con el síndrome de lisis

tumoral debido a la liberación de potasio potencialmente rápida y acumulación,

particularmente en pacientes con oliguria. En los pacientes con el síndrome de lisis

tumoral, hipocalcemia sintomática hiperfosfatemia inducida también puede justificar la

diálisis. Fosfato de eliminación aumenta a medida que el tiempo de tratamiento se

incrementa, lo que ha llevado a algunos a defender el uso de terapias de reemplazo renal

continuo en pacientes con el síndrome de lisis tumoral, incluyendo hemofiltración continua

veno-venosa, la hemodiálisis veno-venosa continua, o hemodiafiltración veno-venosa

continua. 50Estos métodos de uso de diálisis filtros con un tamaño de poro más grande, lo

que permite más rápido aclaramiento de moléculas que no se eliminan eficazmente

mediante hemodiálisis convencional (tabla 3 en el anexo complementario ). Un estudio que

los niveles de fosfato en comparación entre los adultos con lesión renal aguda que fue

tratado con hemodiálisis convencional o hemodiafiltración veno-venosa continua mostraron

que la hemodiafiltración veno-venosa continua de manera más eficaz de fosfato. 51 Se

sabe mucho menos sobre el aclaramiento de diálisis de ácido úrico, pero en los países

donde rasburicasa está disponible, la hiperuricemia es rara vez una indicación de

diálisis. 40,44,52 En nuestro paciente, una vez que se identificó el síndrome de lisis tumoral,

el tratamiento con líquidos intravenosos, aglutinantes de fosfato, y rasburicasa evitó la

necesidad de diálisis. A pesar de un nivel de potasio de 5,9 mmol por litro, no tenía

disritmia o cambios en el electrocardiograma, pero tuvo que presentó menos 1 día

después, el síndrome de lisis tumoral puede haber sido fatal.SupervisiónLa producción de orina es el factor clave para monitorizar en pacientes que están en riesgo

para el síndrome de lisis tumoral y en aquellos en los que ha desarrollado el síndrome. En

pacientes cuyo riesgo de síndrome de lisis tumoral clínico no es despreciable, la

producción de orina y el equilibrio de líquidos deben ser registrados y evaluados con

frecuencia. Los pacientes con alto riesgo también deben recibir cuidados de enfermería

intensivos con monitorización continua cardíaco y la medición de electrolitos, creatinina y

ácido úrico cada 4 a 6 horas después del inicio de la terapia.Las personas en riesgo

intermedio debe someterse a la vigilancia de laboratorio cada 8 a 12 horas, y los de bajo

riesgo deben someterse a ese seguimiento diario. El seguimiento debe continuar durante

todo el período durante el cual el paciente está en riesgo para el síndrome de lisis tumoral,

que depende del régimen terapéutico. En un protocolo para la leucemia linfoblástica aguda,

que presentó por adelantado, el tratamiento con metotrexato como agente

único, 53 síndrome de lisis tumoral nueva aparición desarrollado en algunos pacientes en el

día 6 o el día 7 de la terapia de inducción a remisión (después del inicio de la quimioterapia

de combinación con prednisona, vincristina, y la daunorrubicina en días 5 y asparaginasa

en día 6).La disminución de la tasa de lisis tumoral con un tratamiento PrefaseLos pacientes con alto riesgo de síndrome de lisis tumoral también pueden recibir terapia

inicial de baja intensidad. Más lento lisis de las células cancerosas permite mecanismos

homeostáticos renales para despejar metabolitos antes de que se acumulan y causan daño

a los órganos. Esta estrategia, en los casos de linfoma avanzado de células B no Hodgkin

o leucemia de Burkitt, ha implicado el tratamiento con dosis bajas de ciclofosfamida,

vincristina y prednisona durante una semana antes del inicio de la quimioterapia

intensiva. Del mismo modo, muchos grupos se suscriben a una semana de la monoterapia

con prednisona para la leucemia linfoblástica aguda infantil.