NERVIO FACIAL Jonathan Miranda Silva

El nervio facial recorre el conducto óseo más largo del cuerpo, se paraliza con mayor

frecuencia que cualquier otro nervio motor y en el 90% de los casos la causa de esta

parálisis se encuentra en el pasaje del nervio por el hueso temporal.

Como el manejo de las lesiones de esta región corresponde al cirujano otológico, es de

especial interés para el otorrinolaringólogo la evaluac ión de esta patología, tanto en lo

que se refiere al topodiagnóstico de la lesión como a la elección del tratamiento más

conveniente para cada caso particular dependiendo de su etiología.

Ya en 1829 Sir Charles Bell demostró ante la Royal Society de Londres que la inervación

motora de los músculos de la cara correspondía al nervio facial, y definió su parálisis de

la siguiente manera: "...y el efecto inmediato ha sido una horrible distorsión del rostro

por el predominio de los músculos del lado opuesto y esa distorsión se acentúa

lamentablemente cuando en el semblante debiera reflejarse una emoción placentera

...”

En 1938, Sir Terence Cawthorne adoptó el microscopio para operar al nervio facial

dentro del hueso temporal, contribuyendo así al tratamiento quirúrgico del nervio con

riesgo mínimo de traumatismo durante la intervención, y que fue el origen de las

técnicas que se utilizan universalmente en nuestros días.

Debido a que la parálisis facial es un motivo de consulta frecuente para cualquier

otorrinola ringólogo, haremos una puesta al día de esta patología, recordando primero

la anatomía del VII par craneal, para luego adentrarnos en su patología y sus causas, el

diagnóstico y el tratamiento.

Anatomía del VII par:

Generalmente el estudio del nervio f acial y del intermediario de Wrisberg se realiza en

conjunto, si bien están subordinados a funciones independientes. Los componentes

funcionales de estos nervios incluyen:

1. Fibras eferentes viscerales especiales: conforman el componente motor del nervio;

inervan los músculos de la mímica facial, cutáneo del cuello, el buccinador y del estribo.

El núcleo motor del VII par se encuentra en la protuberancia, en la calota ventrolateral,

dorsal al núcleo olivar superior y ventromedial al núcleo trigéminoespinal. Se han

reconocido por lo menos cuatro grupos celulares definidos que inervan los músculos

específicos: dorsomedial (músculos auricular y occipital); ventromedial (músculo

cutáneo del cuello); intermedio (orbicular de los ojos y músculos de la mímica facial

superior); lateral (músculos buccinador y orbicular de los labios). Las fibras eferentes

que emergen de la cara dorsal del núcleo se proyectan dorsomedialmente en el piso del

cuarto ventrículo. Estas fibras ascienden longitudinalmente, medial al núcleodel motor

ocular externo y dorsal al fascículo longitudinal medial, pero cerca del polo rostral del

núcleo del motor ocular externo describen bruscamente un codo lateral y se proyectan

ventrolateralmente. En su curso estas fibras pasan por dentro del comp lejo

trigéminoespinal y emergen del tronco del encéfalo próximas al límite caudal de la

protuberancia a nivel del ángulo pontocerebeloso. El nervio intermediario emerge entre

la raíz motora del facial y del nervio vestibular.

2. Fibras eferentes viscerale s generales: pertenecen al nervio intermediario y se

originan en el núcleo salivar superior (protuberancia); estas fibras parasimpáticas

preganglionares pasan periféricamente como un componente del nervio intermediario,

pero cerca de la rodilla externa del nervio facial se dividen en dos grupos: un grupo que

pasa al ganglio pterigopalatino por el nervio petroso superficial mayor y otro grupo que

se proyecta por el nervio de la cuerda del tímpano y ramas de los nervios linguales del

ganglio submaxilar. Las sinapsis con los nervios posganglionares tienen lugar en los

ganglios submaxilar y pterigopalatino. Las fibras posganglionares de este último ganglio

dan origen a fibras vasomotoras y secretoras, que inervan la glándula lagrimal y la

membrana mucosa de la n ariz y de la boca. Las fibras parasimpáticas posganglionares

provenientes del ganglio submaxilar, pasan a las glándulas salivares sublingual y

submaxilar.

3. Fibras aferentes viscerales especiales: se originan del ganglio geniculado, localizado

a nivel dela rodilla externa del nervio facial. Conducen la sensibilidad gustativa (sabor)

de los dos tercios anteriores de la lengua. Estas fibras penetran centralmente el fascículo

solitario y terminan en células en la parte rostral de su núcleo, que suele referirse como

el núcleo gustatorio.

4. Fibras aferentes somáticas generales: se originan en el ganglio geniculado y conducen

impulsos sensitivos cutáneos provenientes del conducto auditivo externo y de la región

por detrás de la oreja; estas fibras penetran ce ntralmente la porción dorsal del haz

trigéminoespinal. Paralocalizar el nivel de la lesión es necesario tener un conocimiento

fundamental y detallado de la anatomía del VII par craneal. Esto es necesario para llegar

al diagnóstico y crítico para el abordaje quirúrgico en casos de infección, neoplasias y

fracturas.

Describiremos el recorrido del nervio facial dividiéndolo en tres segmentos:

supranuclear, nuclear e infranuclear. El segmento infranuclear se subdivide en: ángulo

pontocerebeloso; conducto auditivo interno; segmento laberíntico; segmento

timpánico; segmento mastoideo y segmento extracraneal.

Segmento supranuclear: en la corteza motora, los tractos de la parte superior del rostro

son cruzados y directos; los tractos de la parte inferior del rostro sólo son cruzados, por

lo tanto, la frente tiene inervación bilateral.

Segmento nuclear: como se mencionó anteriormente el núcleo motor del facial se ubica

en el tercio inferior de la protuberancia por debajo del IV ventrículo y contiene

aproximadame nte 7000 neuronas. Ángulo Pontocerebeloso: aquí el nervio auditivo se

une con el nervio facial y discurren juntos hasta que ingresan al canal auditivo interno.

Conducto auditivo interno: el nervio facial motor y el nervio intermediario sensitivo se

unen cuando ingresan al meato auditivo interno, adosados el uno con el otro junto con

el nervio auditivo. El nervio intermediario sensitivo discurre por abajo, mientras que el

nervio facial se ubica arriba y discurre a lo largo del techo del canal auditivo interno. El

segmento intracraneal del nervio facial desde el tronco encefálico hasta el fondo del

meato auditivo interno está revestido sólo por una capa delgada de glía que lo torna

muy vulnerable a la manipulación quirúrgica; sin embargo es bastante resistente a un

proceso lento de estiramiento o compresión. Por lo tanto el nervio facial en esta región

puede elongarse mucho y aplanarse sobre una superficie muy amplia de un neurinoma

del nervio vestibular de tamaño considerable pero de crecimiento lento sin ninguna

evidencia grosera de debilidad facial. Si bien es inusual encontrar afectación motora

facial con esta lesión, muchas veces hay signos lagrimales, alteraciones gustativas y del

flujo salival por compresión del nervio intermediario sensitivo. Si consideramos que el

nervio intermediario sensitivo forma parte del nervio facial, este nervio es el par craneal

que se afecta con mayor frecuencia en los neurinomas vestibulares.

Segmento laberíntico: cuando el nervio facial y el intermediario ingresan al acueducto

de Falopio (pasaje de 33 mm de longitud en el hueso temporal), arrastran con ellos una

continuación de la duramadre y el periostio, que forma una vaina fibrosa bien definida

y resistente que cubre el nervio desde el meato auditivo interno durante todo el camino

a través del acueducto de Falopio hasta las ramas terminales del nervio facial en el

rostro y el cuello. La porción del nervio facial entre su entrada al acueducto de Falopio

y el ganglio geniculado se denomina segmento laberíntico porque discurre entre los

laberintos coclear y vestibular; el segmento laberíntico se halla debajo de la fosa craneal

media y es la porción más corta y más estrecha del acueducto de Falopio, con un

promedio de 5 mm de longitud por 0,68 mm de diámetro. Siendo ésta la parte más

angosta del conducto facial, es razonable sospechar que es la porción más vulnerable

del nervio si ocurren cambios inflamatorios; el nervio en esta región es más susceptible

todavía a cualquier proceso que afecte este espacio muy limitado, porque la irrigación

del nervio es única: es el único segmento del nervio facial que no presenta arcadas

arteriales anastomóticas. El segmento laberíntico incluye el ganglio geniculado, del que

nace la primera rama del nervio facial: el nervio petroso superficial mayor. Este nervio

lleva fibras secretorio - motoras a la glándula lagrimal. La segunda rama del ganglio

geniculado es un filete diminuto que forma el nervio petroso superficial menor que se

une con fibras del plexo timpánico, provenientes del nervio craneal IX. Este nervio envía

fibras secretoras a la glándula parótida.

Segmento timpánico : en el ganglio geniculado, el facial efectúa un giro brusco en

ángulo recto hacia atrás, formando una rodilla, para entrar en la porción timpánica

horizontal del ac ueducto de Falopio. El extremo proximal de la porción timpánica está

marcado por el ganglio geniculado y discurre periféricamente 3 a 5 mm, pasando por

detrás del pico de cuchara y el tendón del tensor del tímpano. El extremo distal mide

unos 12 mm de largo y se ubica justo por arriba de la eminencia piramidal, que aloja el

músculo del estribo. Al comienzo del segmento timpánico, el acueducto de Falopio

forma una eminencia redondeada y prominente entre el canal semicircular horizontal

óseo y el nicho de la ventana redonda. La pared timpánica de esa porción del acueducto

de Falopio es delgada y se fractura con facilidad; además es frecuente la presencia de

dehiscencias que permiten que se establezca un contacto entre el nervio y el

mucoperiostio timpánico. Enalgunos pacientes el nervio descubierto se ha prolapsado

en el nicho de la ventana oval, ocultando en todo o en parte la platina del estribo y, por

lo tanto, está expuesto a traumatizarse durante la cirugía del estribo.

Cuando existe una deformidad congénita de la superestructura del yunque y el estribo,

se debe buscar el prolapso del nervio facial, ya que generalmente coexisten; también es

útil palpar durante la cirugía el segmento horizontal del nervio a fin de determinar si el

nervio está cubierto por hueso o si existe una dehiscencia en el acueducto de Falopio.

Más allá de la pirámide, el acueducto de Falopio efectúa otro giro en ángulo recto hacia

abajo, pero más suave que el anterior, formando la segunda rodilla; esta es otra zona

fácil de traumatiz ar durante la cirugía. El nervio emerge del oído medio entre la pared

posterior del conducto auditivo y el canal semicircular horizontal, justo por debajo de

la apófisis corta del yunque. En el extremo distal del segmento timpánico el nervio facial

da el nervio motor para el músculo del estribo.

Segmento mastoideo: luego el acueducto de Falopio gira hacia abajo para discurrir a lo

largo de la pared anterior de la apófisis mastoides; este segmento mastoideo termina

en el agujero estilomastoideo; entre la segunda rodilla y el agujero estilomastoideo hay

aproximadamente 13 mm.

La cuerda del tímpano suele nacer del tercio distal del segmento mastoideo; es la cuarta

rama que da el facial, su última rama sensitiva y, por lo tanto, la rama terminal del nervio

i ntermediario. Luego de su nacimiento, discurre hacia arriba y adelante sobre el yunque

y debajo del martillo, y cruza la cavidad timpánica a través de la fisura petrotimpánica

para unirse al nervio lingual. La cuerda del tímpano, como se mencionó anteriorm ente,

lleva fibras motoras secretoras a las glándulas submaxilar y sublingual y fibras

responsables del gusto desde los dos tercios anteriores de la lengua, información sobre

el dolor, temperatura y tacto de la pared posterior del meato auditivo externo.

Segmento extracraneal: el nervio facial emerge del cráneo a través del agujero

estilomastoideo, que es infundibuliforme; el agujero se ubica en el extremo anterior del

surco digástrico, que aloja el vientre posterior del músculo digástrico. En esta zona el

nervio emite dos ramas: el nervio auricular posterior, que asciende por la superficie

externa anterior de la apófisis mastoides para inervar los músculos de la oreja, y el

nervio para el vientre posterior del digástrico. Ambas ramas pueden ser seccionadas sin

producir discapacidad subjetiva, permitiendo de esta manera desinsertar y liberar el

nervio para que pueda ser desplazado hacia arriba en el acueducto de Falopio a los

efectos de aproximar los cabos cuando falte un pequeño segmento del nervio.

El nervio facial, luego de rodear la apófisis estiloides por detrás y luego lateralmente,

pasa hacia delante en la sustancia del lóbulo superficial de la glándula parótida; allí da

sus dos ramas terminales, las cuales dentro de la glándula parótida se dividenen varias

ramas más pequeñas, que forman la pata de ganso del nervio facial. Estas ramas son:

- temporofacial: emerge por encima de la parótida y da ramos: temporales, para los

músculos auriculares; frontales, para el músculo frontal; palpebrales, para el orbicular

de los párpados y el superciliar; nasales, para los músculos cigomático mayor,

cigomático menor, canino, elevador propio del labio superior, elevador común del ala

de la nariz y del labio superior, piramidal, triangular de la nariz, dilatador de las ventanas

y mirtiforme.

- cervicofacial: se dirige hacia abajo y da ramos: bucales inferiores, para el buccinador,

risorio de Santorini y mitad inferior del orbicular de los labios; mentonianos, para el

triangular de los labios, cuadrado del mentón y borlas de la barba; cervicales, para el

músculo cutáneo del cuello.

Variaciones anatómicas y anomalías del acueducto de Falopio : el acueducto de Falopio

es uno de los reparos anatómicos más constantes y confiables del hueso temporal, pero

es importante para el cirujano otológico tener en cuenta que son frecuentes algunas

variaciones menores y pueden existir malformaciones, aunque raramente, porque éstas

pueden conducir a una lesión quirúrgica inevitable del nervio.

La variación menor más frecuente es la dehiscencia del canal óseo, generalmente en la

porción timpánica pero, a veces, en la porción petrosa donde el nervio está en contacto

con la duramadre de la fosa media y, por lo tanto puede ser fácilmente lesionado. En

ocasiones, es dehiscente en la porción mastoidea, o sea que se ubica sin protección

contra el mucoperiostio de una celda mostoidea y puede ser lesionado fácilmente

durante una mastoidectomía.

Las anomalías importantes del acueducto de Falopio y el nervio facial son más

frecuentes en pacientes con atresia congénita del meato auditivo externo.

Además de las variantes menores frecuentes y de las anomalías importantes

infrecuentes del acueducto de Falopio, su situación puede estar alterada y haber sido

oscurecida por un tumor, una enfermedad supurado o la cirugía anterior; según una

encuesta, la incidencia de lesión del nervio facial durante la cirugía de oído (incluyendo

la estapedectomía y la timpanomastoidectomía) fue aproximadamente de 1/1000

pacientes; por estas razones, a todo paciente someti do a cirugía de oído hay que

informarle de la posibilidad de que ocurra una parálisis facial, aunque esto es raro.

la irrigación del nervio facial proviene de tres orígenes: la arteria cerebelosa

anteroinferior, que ingresa al meato auditivo interno en íntima asociación con los

nervios craneales VII y VIII; la rama petrosa de la arteria meníngea media, que discurre

a lo largo del nervio petroso mayor y la rama estilomastoidea de la arteria auricular

posterior, que ingresa al canal facial en el agujero estilomastoideo. Los territorios

irrigados por las tres arterias suelen superponerse en algún nivel dado. A pesar de ello,

el área proximal al ganglio geniculado es vulnerable a la compresión isquémica no sólo

a causa de que es l a parte más estrecha del acueducto de Falopio sino también por la

irrigación singular del nervio en este punto. No existen anastomosis entre los sistemas

arteriales inmediatamente proximales a este ganglio, lo que podría volver a este

segmento del nervio f acial vulnerable a la isquemia por edema. Ello podría explicar la

patogenia de la parálisis facial después de la ligadura o la embolización de la arteria

meníngea media.

Clasificación de las parálisis faciales :

Las parálisis faciales se clasifican de la siguiente manera, deacuerdo al sitio de lesión:

P Centrales supranucleares: por compromiso de las fibras piramidales o de la corteza

cerebral motora.

P Centrales nucleares: por compromiso del núcleo motor del facial.

P Periféricas (infranucleares): por afectación directa del nervio.

Comentaremos la presentación clínica y las diferencias entre las formas centrales y

periféricas, pero sólo haremos hincapié en el diagnóstico y tratamiento de las

periféricas, ya que esto último es lo que atañe a nuestra especialidad.

Fisiopatología:

En una neurona típica pueden identificarse morfológicamente 4 regiones: el cuerpo

celular, las dendritas, el axón y los terminales sinápticos.

El cuerpo celular o soma constituye el centro metabólico de la neurona; las dendritas

desempeñan el papel de zonas receptoras; el axón es un proceso tubular que puede

alcanzar distancias considerables y actúa como la unidad conductiva de la neurona; los

terminales sinápticos constituyen los elementos de transmisión de la neurona. En el

caso de los nervios moto res (como es el facial), la neurona madre se encuentra en el

tronco encefálico o la médula espinal y posee un solo axón.

Los axones más gruesos se encuentran rodeados de una vaina aislante, la mielina, que

en el sistema nervioso periférico es provista por las células de Schwann; recordemos

que la vaina de mielina es esencial para la conducción de alta velocidad y se halla

interrumpida en los nervios periféricos por los nodos de Ranvier, que representan el

extremo de una célula de Schwann y el comienzo de o tra. Por fuera de las células de

Schwann existe una membrana basal continua que cruza los nodos de Ranvier, de modo

que en ningún sitio el axón está en contacto con el espacio extracelular. El axón debe

recibir oxígeno de las células de Schwann y ser aisla do por estas. Además, debe recibir

un axoplasma nuevo de la célula madre, porque el axoplasma se cataboliza en forma

gradual a una celeridad constante que produciría la pérdida axonal completa en 29 días

si no fuera reemplazado. El ritmo de flujo del axoplasma desde la neurona madre es de

1 mm por día o aproximadamente 2,5 cm por mes, y a esta velocidad se regenera el axón

cuando el nervio es seccionado. Sunderland describió cinco grados posibles de lesión

que puede sufrir la fibra del nervio periférico. L os tres primeros grados de lesión

pueden ser consecuencias de trastornos inflamatorios inmunes, como parálisis de Bell

y herpes zoster cefálico; los grados cuarto y quinto de lesión se pueden deber a la

interrupción del nervio durante la cirugía o son consecuencia de la fractura o

compromiso tumoral del hueso temporal. Describiremos los cinco grados de lesiones:

1. Lesión de primer grado o neurapraxia: aparece cuando se crea una presión sobre un

nervio que genera acumulación y detención del flujo del axoplasma; siempre que pueda

pasar un poco de axoplasma, existe una pérdida temporaria pero reversible de

conductividad denominada neurapraxia; al cesar la presión en la neurapraxia se produce

una recuperación rápida y completa de la función sin efectos residuales. El nervio no

conduce los impulsos a través del sitio de la compresión, pero el nervio responde a la

estimulación eléctrica distal a la lesión. Si la compresión se alivia, el retorno del

movimiento facial puede comenzar inmediatamente o en tres semanas.

2. Lesión de segundo grado o axonotmesis: si la presión es tan grande que bloquea por

completo la reposición del axoplasma, después de varios días el axón muere, lo que se

denomina axonotmesis. Se piensa que el mecanismo de la lesión es la obstrucción d el

drenaje venoso causada por la presión intraneural elevada, que conduce a mayor

acumulación del axoplasma acompañada por ingurgitación proximal y distal e

interrupción final del flujo de nutrientes al nervio a través de las arteriolas comprimidas;

el resultado es la pérdida de los axones. Si el proceso se revierte, ocurrirá una

recuperación completa, aunque la recuperación tardará más que en la lesión de primer

grado porque los axones tardan tiempo en regenerarse; la recuperación comienza tres

semanas a dos meses después de la lesión y se completará sin evidencia de

regeneración defectuosa, siempre que no exista pérdida de tubos endoneurales.

3. Lesión de tercer grado o neurotmesis: ocurre si la presión intraneural continúa y

aparece pérdida de los tubos endoneurales; ocurre un proceso de degeneración en el

axón, conocido como degeneración walleriana; los axones del segmento periférico,

privados de la llegada del axoplasma, viven 2 o 3 días con una excitabilidad eléctrica

continua pero sin conducción de im pulsos a través del sitio de la lesión. Los axones del

segmento periférico del nervio, aislado de sus neuronas madres e incapaz de recibir el

axoplasma de reposición, mueren lentamente por inanición, con una declinación

gradual de la excitabilidad eléctrica a medida que los axones moribundos comienzan a

fragmentarse. Aproximadamente 48 horas después de la sección de un axón, las células

de Schwann se vuelven tumefactas y adquieren propiedades fagocitarias, de modo que

degradan la mielina; los macrófagos eliminan los restos axónicos y mielínicos; luego las

células de Schwann se multiplican hasta que llenan el túbulo de tejido conectivo que

rodea a cada fibra nerviosa. Mientras tanto, la neurona original privada de los

nutrientes que normalmente le aporta e l axón, pierde sustancia de Nissl y sufre

tumefacción de su citoplasma, lo cual se denomina cromatólisis. En el cabo proximal del

axón cortado, aparece un cono de crecimiento que asimila nutrientes por pinocitosis

mientras emite unas prolongaciones protoplasmáticas similares a abanicos que se

extienden y retraen buscando una vía favorable para seguir creciendo; las células de

Schwann ofrecen esta vía, o sea que la punta del axón crece en una célula de Schwann

y pasa a las siguientes a través de un túbulo detejido conectivo, sin exponerse al espacio

extracelular. A causa de las numerosas prolongaciones protoplasmáticas de los conos

de crecimiento, es probable que un solo axón en regeneración se ramifique e ingrese a

las células de Schwann de varios túbulos o que varios axones pequeños compartan la

misma célula de Schwann. Por lo tanto, el resultado de la regeneración es que un axón

que antes inervaba un solo músculo, inerva ahora músculos muy separados,

produciendo sincinesias o movimientos asociados. El axónen regeneración crece a

razón de 1 mm por día, y apenas llega a la placa terminal motora de los músculos

faciales, el flujo continuo de axoplasma desde la neurona madre hace que el axón

comience a engrosarse; cuando el axón alcanza un espesor de 1 o 2 mic rones, las células

de Schwann pueden comenzar a formar mielina a su alrededor. A causa de la

ramificación del cono de crecimiento, el nervio facial regenerado tiene muchos más

axones por debajo del sitio de corte que por encima, siempre que no se haya formando

una cicatriz densa en el sitio de corte que bloquee muchos de los túbulos nerviosos; no

sólo los axones son mucho más numerosos que en el nervio normal, sino que hay

muchos más que se mantienen amielínicos y pequeños; el aislamiento deficiente de

estos muchos axones amielínicos produce movimientos masivos y espasmos de los

músculos faciales, además de sincinesias. En lo que se refiere a la respuesta a las

pruebas eléctricas, en un primer momento existe una reducción pronunciada y no se

observará recuperación espontánea durante 2 a 4 meses.

4. Lesión de cuarto grado: es consecuencia de la sección parcial o completa del nervio.

No se debe esperar la recuperación espontánea después de este tipo de lesiones; los

mejores resultados de la reparación del nervio se obtienen con una cirugía lo más

temprana posible después de la lesión. Los axones están bloqueados por la formación

de cicatrices y hay destrucción del perineuro. La recuperación puede comenzar a los 4

a 18 meses, pero se logran movimientos apenas per ceptibles. No hay respuestas en las

pruebas eléctricas.

5. Lesión de quinto grado: similar al anterior, pero se suma la destrucción del epineuro

y la recuperación prácticamente no existe.

Etiología:

Las causas de las parálisis faciales son múltiples, y siempre que se presenta esta

patología comienza un desafío ya que los posibles diagnósticos diferenciales son

muchos. Transcribiremos un cuadro publicado en 1986 por May, M., donde se

consideran todas las causas identificadas en una revisión de la lite ratura médica:

Nacimiento

modelaje

parto con fórceps

distrofia miotónica

síndrome de Mobius (diplejía facial asociada con otros déficit de nervios

craneales)

Traumatismo

fractura de base de cráneo

lesiones faciales

lesión penetrante del oído medio

parálisis por altura (barotraumatismo)

buceo con escafandra (barotraumatismo )

rayos

Neurológicas

síndrome opercular (lesión cortical en el área motora facial)

síndrome de Millard- Gubler (parálisis del abducens con hemiplejía contralateral

causada poruna lesión en la base de la protuberancia que afecta al tracto

corticoespinal)

Infección

otitis externa

otitis media

mastoiditis

varicela

herpes zoster cefálico (síndrome de Ramsay Hunt)

encefalitis

poliomielitis (tipo I)

parotiditis

mononucleosis

lepra

virus Coxsackie

Paludismo

Metabólicas

diabetes mellitus

hipertiroidismo

embarazo

hipertensión

porfiria aguda

deficiencia de vitamina A

Clínica y semiología:

El paciente con parálisis facial se presenta característicamente con una abolición notoria

total o parcial de los músculos de una hemicara, acompañada de alteraciones sensitivo-

vegetativas de diferentes modalidades que guardan relación con el segmento nervioso

afectado.

En la parálisis facial central se observa borramiento del surco nasogeniano del lado

afectado, desviación de la comisura labial hacia el lado sano, asimetría del orificio bucal

al mostrar los dientes e imposibilidad de silbar y soplar (dientes en raqueta). Debido a

que los tractos de la parte superior del rostro son cruzados y directos, la frente tiene

inervación bilateral, de modo que si se presenta una lesión en el área facial de un lado

de la corteza, la frente no está afectada; no obstante, no sólo debemos depender de la

indemnidad de la frente para diferenciar las lesiones supranucleares de las

infranucleares. Además de la parte superior del rostro indemne, las lesiones

supranucleares se caracterizan por la presencia de tono facial, expresión facial

espontánea y pérdida del movimiento facial voluntario; generalmente coexisten como

parte de un cuadro neurológico complejo, con otros signos de afectación d el sistema

nervioso central. El hecho de que los movimientos involuntarios persistan, se atribuye

al respeto del sistema extrapiramidal, que se considera responsable del movimiento

facial involuntario y emocional; en las lesiones nucleares e infranuclearesse pierden los

movimientos involuntarios y voluntarios.

En la parálisis facial periférica se observa, además de lo ya descrito, el borramiento de

los surcos frontales, la mayor abertura palpebral y la falta de lagrimeo en el lado

enfermo (en algunos casos se puede presentar lagrimeo o epífora por imposibilidad de

absorber las lágrimas debido a la separación del conducto lagrimal de la conjuntiva). Se

debe explorar la motilidad facial: al ordenar al paciente que cierre los ojos, se observa,

en el lado para lizado, que no puede ocluir los párpados elevando el globo ocular hacia

arriba y adentro (signo de Bell); al ordenar al paciente que mire hacia arriba, el ojo

enfermo excursiona más que el sano (signo de Negro); para observar el relieve del

músculo cutáneo del cuello se impide que el paciente baje la cabeza haciendo oposición

con la mano colocada bajo el mentón; se le pide que eleve las cejas para arrugar la

frente, observándose que no puede hacerlo; la boca se presenta traccionada hacia el

lado sano por acción del orbicular de los labios contralateral y la saliva puede

derramarse por la comisura labial; el paciente no puede protruir los labios, lo cual le

impide silbar; al intentar soplar, la mejilla del lado afectado se hinchará más por parálisis

del buccinador.

Tratamiento:

Tratamiento médico de la parálisis facial:

Fisioterapia : incluye calor, masajes y ejercicios realizados dos veces al día. Se aconseja

a los pacientes mojar una toalla caliente, exprimirla y colocarla sobre el rostro hasta que

se enfríe; después, el paciente debe masajear una crema facial alrededor de los ojos y

la boca y sobre la parte central del rostro durante algunos minutos, siendo ideal el uso

de un vibrador eléctrico. Finalmente, el paciente permanece frente a un espejo y

observa su rostro mientras l evanta las cejas, cierra los ojos, arruga la nariz, silba, infla

las mejillas y sonríe. Aún cuando no pueda observar ningún movimiento facial, se

activarán las fibras nerviosas intactas y los ejercicios ayudarán a mantener el tono

muscular .

Tratamiento farmacológico : se han utilizado varias medicaciones, pero ninguna ha

demostrado ser eficaz.

Terapia psicofísica: ha sido de utilidad la reeducación sensitivomotora. En la fase aguda,

se pueden obtener trazados electromiográficos integrados de potencia motora sobre un

osciloscopio, lo que ofrece al paciente un aliento importante en un momento en que

no se pueden ver movimientos faciales. De esta forma se puede seguir la evolución de

la recuperación, dado que existe una correlación entre la respuesta del esfuerzo

voluntario registrada en el osciloscpio y la recuperación real.

Durante la fase postaguda, cuando se inicia la recuperación, el paciente se puede

beneficiar con una combinación de estrategias que incluyen: biorretroalimentación,

trabajo frente a un espejo y palpación del rostro mientras se intentan los movimientos.

Tratamiento de los problemas asociados comunes:

Depresión: los pacientes que sufren una parálisis facial completa aguda, sufren el temor

de la posible deformidad permanente o de haber sufrido un accidente cerebrovascular;

se debe tranquilizar al paciente. Si el pronóstico es favorable para la recuperación

temprana, se debe alentar al paciente con estas noticias, pero si no se espera una

recuperación hasta cierto tiempo después, se le debeinformar al paciente y este debe

recibir apoyo.

Dolor físico: aproximadamente el 50% de los pacientes con parálisis de Bell y casi todos

los que padecen herpes zoster sufren dolor; sólo algunos casos raros no pudieron ser

manejados exitosamente con analgésicos comunes, y fue necesario un narcótico.

Cuidados de los ojos: se debe mantener el globo ocular húmedo a fin de prevenir la

queratitis y la úlcera de córnea; el paciente debe cerrar voluntariamente los ojos unas

2 a 4 veces por minuto sobre el lado afectado siempre que sienta el ojo irritado o cuando

sienta una sensación quemante; debe utilizar gotas durante el día y pomada durante la

noche; además debe utilizar una cámara húmeda sobre el ojo o cuando el ojo se irrite.

Se debe considerar la cirugía para reanimar el o los párpados si el tratamiento médico

fracasa, especialmente si presentan el síndrome BAS (ausencia de fenómeno de Bell,

Anestesia de córnea y ojo Seco). La implantación de un peso de oro o un resorte

palpebral en el párpado superior y procedimientos de ajuste para el párpado inferior

han sido eficaces.

Tratamiento quirúrgico de la parálisis facial:

Indicaciones para la cirugía : se ha demostrado que la cirugía del nervio facial ha sido

beneficiosa en las siguientes situaciones: parálisis facial causada por un proceso

continuo como otitis media crónica con colesteotoma o sin él, transección del nervio

facial e infiltración tumoral.

En los casos de patología crónica, la cirugía se debe realizar antes de la desnervación

eléctrica para brindar la recuperación más satisfactoria de la función facial y no se debe

retardar si la parálisis facial ha progresado de incompleta a completa en un período de

horas o días y si la repuesta a la electromiografía evocada es inferior al 25% que la

normal o s i está cayendo precipitadamente después del tercer día de inicio.

En la experiencia de Mark May, cuando el nervio facial estaba afectado por traumatismo

o tumor, la lesión afectaba al nervio dentro del temporal en el 90% de los casos; la lesión

pudo ser a bordada en la inmensa mayoría de los casos a través de una vía

transmastoidea.

Bibliografía:

- Baré, G. M.; Califano, J. E. (1992). Semiotecnia. Edimed, Buenos Aires Cardinali, D. P.

(1993). Manual de Neurofisiología, Buenos Aires.

- Carpenter, M. B. (1992). Fundamentos de Neuroanatomía. El Ateneo, Buenos Aires.

- Cingolani, H. E.; Houssay, A. H. (1990). Fisiología Humana. Tomo 4 Neurofisiología, El

Ateneo, Buenos Aires.

- Diamante, V. G. (1997). Otorrinolaringología y afecciones conexas, Promedicina,

Buenos Aires.

- Latarjet; Ruiz Liard. (1992). Anatomía Humana. Panamericana, Buenos Aires.

- Paparella; Shumrick; Gluckman; Meyerhoff. (1994). Otorrinolaringología. Tomo 2

Otología y Neurootología, Panamericana, Buenos Aires. Pardal, Fundamentos de

Neurología