El ndice PRAL recibe este nombre a partir de las iniciales del trmino ingls, Potential Renal Acid Load (carga cida renal potencial) que viene a significar la cantidad de cido eliminado por los riones. Este ndice depende de como se encuentra el equilibrio cido-base en el organismo y es afectado por la alimentacin. La cantidad de cido que se elimina por va renal depende de numerosos factores, siendo el contenido en cidos orgnicos, la cantidad de protenas conteniendo aminocidos sulfurados, a cantidad de iones eliminados, y la absorcin de los alimentos los ms importante. La prediccin de estado cido-bsico de la orina puede tener una gran importancia en algunas condiciones como la urolitiasis (clculos renales), osteoprosis, etc, en que la mayor o menor acidez de la orina va a mejora la eliminacin del sustancias indeseable (p.ej. los oxalatos o los citratos en los clculos renales) o la retencin de sustancias necesarias (p. ej. el calcio en la osteoporosis). Tambin puede ser importante para el comportamiento de algunos frmacos poco solubles que pueden precipitar en la orina segn el pH de esta, sobre su actividad (p.ej. algunos antimicrobianos utilizados en las infecciones urinarias son ms efectivos en medio cido) o sobre la excrecin (p.ej. la quinidina se excreta en mayor proporcin en medio cido) El ndice PRAL se expresa en cantidad de cido presente en 100 g de alimento. Un valor positivo indica que el alimento acidifica la orina, mientras que un valor negativo indica que la orina es alcalinizada. En general, los alimentos ricos en protenas acidifican la orina, mientras que las verduras y las frutas la alinizanAlgunos valores del ndice PRAL son:Alimentos acidificantes Alimentos alcalinizantes

Solomillo de ternera: 22.32Manzanas -1.91

Queso Gouda: 20.26Fresas: - 2.44

Pollo: 14.41Judias blancas: - 2.68

Queso camemberg: 13.5 Naranja: - 3.03

Jamn serrano: 12.22 Tomates - 3.65

Gambas: 10 Pan blanco: 4.16

Bacalao: 9.89Coliflor: - 4.4

Huevos: 7.47 Patata -6.09

Harina de Trigo: 1.0 Espinacas: - 6.65

Guisantes: 1.0 Papaya: - 5.49

Leche entera : 0.21 Pltano -6.44

Remer T,Manz F (1995) Potential renal acid load of foods and its influence on urine pH. J Am Diet Assoc 95:791797 A Trinchieri, R Lizzano, F Marchesotti, G Zanetti. :Effect of potential renal acid load of foods on urinary citrate excretion in calcium renal stone formers. Urol Res (2006) 34: 17Entre sus mltiples funciones reguladoras de la homeostasis, el rin tambin colabora en el mantenimiento del equilibrio acidobsico. Su participacin es de extrema importancia, ya que puede regular la cantidad de cidos o bases que se excretan por la orina o que se retienen en la sangre. Esta excrecin variable de cidos o bases puede modificar el pH de la orina hacindolo oscilar entre 4.6 y 8. En situaciones normales la orina tiene un pH de 6, ya que elimina de 50 a 100 milimoles (mmol) ms de cidos que de bases.La variabilidad del pH de la orina obedece a la capacidad fisiolgica del rin para intercambiar H+ con Na+ y K+. Este intercambio se realiza gracias a los fenmenos de reabsorcin o secrecin de la nefrona, y tiene lugar en las clulas de los tbulos contorneados proximales o en los tbulos distales y colectores, donde existen bombas activas de hidrgeno.Para mantener el pH sanguneo el rin tiene la posibilidad de acidificar la orina o de alcalinizarla.La acidificacin de la orina representa la prdida de H+ por la orina y por tanto la alcalinizacin del pH de la sangre. Para ello existen dos mecanismos:a) Recuperacin de bicarbonato sdico y conservacin de bases. Este mecanismo responde a la produccin de cido carbnico en el interior de las clulas tubulares y a su posterior disociacin en H+ y en bicarbonato. Los iones H+ son bombeados fuera de la clula e intercambiados por iones Na+. De esta forma se recupera bicarbonato sdico, que al reabsorberse en la sangre eleva el pH sanguneo (Fig. 4). Este mecanismo se realiza en un 85% en las clulas tubulares proximales y el resto en las distales. Con ello se pueden llegar a reabsorber hasta 4500 mEq/d de hidrogeniones.

b) Excrecin de amonaco. A partir de la secrecin de aminocidos con grupos -NH2 desde la sangre a las clulas tubulares se forma amonaco (NH3) por adicin de H+. ste es secretado a la luz del tbulo, y puede combinarse con iones Cl- y captar un H+ para formar cloruro amnico (NH4Cl), que es eliminado por la orina. Por su parte, el Na+ penetra en la clula tubular y se forma bicarbonato sdico a partir del cido carbnico (Fig. 5).

La alcalinizacin de la orina da como resultado la eliminacin de bases y la recuperacin de hidrogeniones, con el consiguiente descenso del pH en la sangre. Para ello el rin puede recurrir a dos mecanismos:a) Recuperacin de H+ a partir de la prdida de K+, ya que estos iones comparten los mecanismos de secrecin en los tbulos distales. Si ambos entran en competencia, entonces disminuye la tasa de eliminacin de hidrogeniones y se evita la reabsorcin de bicarbonatos. Como consecuencia de ello, la orina se alcaliniza y el pH sanguneo se acidifica.b) Eliminacin de bases. Para ello los bicarbonatos y las sales de fosfatos que han sido filtrados por el glomrulo se eliminan por la orina sin ser reabsorbidos.Por todos estos mecanismos el rin es el ms eficaz regulador del pH de la sangre. Su ventaja sobre los amortiguadores y el sistema respiratorio es que puede eliminar una mayor cantidad de sustancias cidas y, si es necesario, tambin puede eliminar sustancias bsicas. Este mecanismo regulador es muy flexible, ya que a lo largo del da pueden variar la cantidad de productos metablicos residuales, segn los alimentos ingeridos, la cantidad de energa consumida o los esfuerzos realizados. Por el contrario, su desventaja es que acta de forma continua pero lenta, por lo cual la regulacin del pH requiere la intervencin de los otros sistemas cuando se producen desequilibrios bruscos e importantes en la sangre.Acetonemia: exceso de acetona en la sangre.cido: molcula que en disolucin acuosa se disocia y produce iones de hidrgeno.Acidosis: es el descenso del pH de la sangre por debajo de 7.35. Cuando se produce por retencin de CO2 se denomina acidosis respiratoria. Cuando se produce por retencin de sustancias cidas (cuerpos cetnicos, cido lctico) se denomina acidosis metablica, y se da en la sepsis, en las descompensaciones diabticas y en algunos tipos de intoxicaciones. neurologiaLa escoliosis, siringomielia y.Arnold-Chiari se pueden detener.www.InstitutChiaribcn.comEnlaces patrocinadosAlbuminuria: exceso de albmina en la orina.Alcalosis: es el aumento del pH de la sangre por encima de 7.45. Cuando se produce por un descenso del CO2 se denomina alcalosis respiratoria. Cuando se produce por la acumulacin de sustancias alcalinas (ingestin excesiva de leche) o por prdida de cidos (vmitos masivos) se denomina alcalosis metablica.Amortiguadores: sustancias contenidas en los lquidos corporales (cido carbnico, bicarbonato sdico, hemoglobina, protenas) que evitan los cambios bruscos del pH de la sangre.Anasarca: es un edema generalizado que afecta a toda la superficie corporal.Anticido: sustancia que neutraliza un cido. Se utiliza para contrarrestar la hiperacidez gstrica.Base: molcula que en disolucin acuosa se disocia y es capaz de aceptar iones de hidrgeno.Buffer: vase amortiguador.Cetosis: acidosis de tipo metablico atribuida al exceso de cuerpos cetnicos en los lquidos. Se da en las diabetes descompensadas.Deshidratacin: es el dficit de agua intra o extracelular. Suele producirse por prdidas excesivas de agua (hemorragias, quemaduras, diarreas, vmitos, poliuria) o por falta de reposicin de lquidos.Edema: es la acumulacin excesiva de agua en el lquido intersticial (por aporte excesivo de agua o por dficit de protenas). Produce un incremento del dimetro de las extremidades o de las zonas declives. Se detecta porque queda una fvea al apretar la zona afectada con un dedo.Hiperhidratacin: es el exceso de lquidos intra o extracelulares. Suele producirse por administracin excesiva de agua (por va oral o intravenosa).Hiperosmolaridad: es la retencin excesiva de electrlitos por un incremento en el aporte de los mismos o por falta de agua (sudacin o diarreas profusas, enfermos con diurticos o en coma que no tienen sed).Hipoosmolaridad: es la situacin de exceso de agua en relacin con los electrlitos. Se da cuando hay un incremento del aporte de agua o en casos de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica.Hipoproteinemia: es el dficit de protenas en la sangre. Puede verse en enfermedades renales o en neoplasias. Conduce a la formacin de edemas.pH: es el logaritmo inverso de la concentracin de iones hidrgeno de una solucin.Proteinuria: es el exceso de protenas en la orina. Puede llevar a la hipoproteinemia. Suele deberse a afectaciones glomerulares.Sal: molcula que en disolucin acuosa se disocia fuertemente y produce iones diferentes de los del agua.amortiguador.Una solucin tampn o amortiguadora consiste en un cido dbil y su base conjugada. Su finalidad es impedir o amortiguar las variaciones del pH que se produciran en un lquido al aadirle cidos o bases fuertes. Segn la ecuacin de Henderson-Hasselbach, el pH de una solucin amortiguadora ser:

El pH de una solucin amortiguadora depende de la naturaleza (pKa) del cido dbil que la integra y de la proporcin relativa entre la base y el cido, pero no de las concentraciones absolutas de estos componentes.En la Figura 2 se puede observar la denominada curva de titulacin de un cido dbil (cido actico) y su base conjugada (acetato), curva que muestra la respuesta de una solucin amortiguadora a la adicin de una base. Al aadir una base (p. ej., NaOH) a la solucin amortiguadora actico/acetato, los iones OH- provenientes de la disociacin del NaOH reaccionan con una cantidad equivalente de iones H+ procedentes de la disociacin del cido actico, y forman agua. Esta reaccin se produce hasta que el cido actico se ha disociado completamente y en la solucin slo queda ion acetato. Cuando se aade un cido fuerte (p. ej., HCl) a la solucin amortiguadora, los iones H+ reaccionan con el ion acetato formando actico. Esta reaccin se produce hasta que se consume todo el ion acetato y en la solucin queda nicamente actico.

La capacidad amortiguadora de una solucin de este tipo es la cantidad de cido o base fuerte que puede neutralizar desplazndose una unidad, y es mxima cuando [CIDO]=[BASE], es decir, cuando el pH es igual al pKa. La capacidad amortiguadora depende de la concentracin del par cido-base. As, cuanto mayor sea la concentracin de este par, mayor ser la cantidad de iones OH- o H+, respectivamente, que se podrn neutralizar.Las molculas como los aminocidos (p. ej., glicina) que tienen ms de un grupo ionizable, tambin tienen ms de una regin de capacidad amortiguadora en torno a los valores de pKa de dichos grupos.

Captulo 5.1. Transtornos metablicos del equilibrio acido-base 1. FISIOLOGIA DEL ACIDO-BASE:

El equilibrio cido-base requiere la integracin de tres sistemas orgnicos, el hgado, los pulmones y el rin. En resumen, el hgado metaboliza las protenas produciendo iones hidrgeno ( H+ ), el pulmn elimina el dixido de carbono ( CO2 ), y el rin generando nuevo bicarbonato ( H2CO3 ). De acuerdo con el concepto de Brnsted-Lowry, un cido es una sustancia capaz de donar un H+;y una base una sustencia capaz de aceptarlo (1). Por tanto, la acidez de una solucin depende de su concentracin de hidrogeniones [H+]. En el plasma normal la concentracin de [H+] es de 40 nmol/l. Para no utilizar estas unidades tan pequeas, Sorensen propuso el concepto de pH, que es el logaritmo negativo de la concentracin de [H+] expresada en mol/l. Por tanto la acidez se mide como pH. El pH del plasma normal es -log 0.00000004 = 7.3979 (aprox. 7.40). El pH plasmtico se refiere habitualmente a la relacin entre las concentraciones de bicarbonato/cido carbnico. El CO2, en presencia de anhidrasa carbnica (AC), se hidrata de la siguiente forma: CO2 + H2O CO3H2 H+ + HCO3- En el plasma donde no existe anhidrasa carbnica, casi todo el cido carbnico est disociado en CO2 y H2O, y la concentracin del cido carbnico es muy escasa ( 0.003 mmol/l). Sin embargo esta pequea cantidad est disociado en CO3H- y H+, lo cual explica el porqu aumenta la acidez cuando aumenta el CO2 en el plasma. La concentracin normal de bicarbonato en el plasma es 24 mmol/l. Si aplicamos la frmula de Henderson - Hasselbach al sistema bicarbonato/cido carbnico: HCO3- pH = pK + log ------------ H2CO3 el pK a 37C tiene un valor de 3.5, luego: pH = 3.5 + log (24/0.003) = 3.5 + log 8000 = 3.5 + 3.9 = 7.4 que es el pH normal del plasma arterial. Como la concentracin de H2CO3 es tan pequea y es dificil de medir, habitualmente se recurtre a incluir en la frmula el CO2, aprovechando que su concentracin es proporcional a la de H2CO3. Por lo tanto la ecuacin sera: HCO3- (mmol/l) pH = pK + log ------------------------------------ CO2 disuelto(mmol/l) + H2CO3 La concentracin real de cido carbnico en el plasma es tan pequea que la podemos ignorar. La concentracin de CO2 disuelto en el plasma es proporcional a su presin parcial por la constante de solubilidad del CO2 en el agua, que a 37C tiene un valor de 0.03, expresndola en mmHg; por tanto: HCO3- pH = pK + log ------------------------ pCO2 x 0.03 Dado que el valor del pK del sistema bicarbonato/ CO2 a 37C es de 6.1, el bicarbonato normal del plasma arterial es de 24 mmol/l, y la pCO2 arterial normal es de 40 mmHg, el pH de la sangre arterial normal ser: pH = 6.1 + log (24/1.2) = 6.1 + 1.3 = 7.4 En condiciones normales las concentraciones de bicarbonato y el CO2 disuelto estn en proporcin 20/1, y siempre que esta proporcin se mantenga el pH ser 7.4. Si se quiere expresar la acidez de los lquidos corporales en trminos de [H+], en nmol/l nEq/l, a partir del bicarbonato y la pCO2, se emplea la siguiente frmula: pCO2 (mmHg) 24 x 40 [H+] ( nmol/l nEq/l ) = 24 ------------------ = ------------- = 40 HCO3- (mEq/l) 24 La relacin entre el pH y [H+] es la siguiente: pH 6.7 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 [H+] 200 160 125 100 80 63 50 40 32 26 20 16 El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos lmites fisiolgicos de 7.35 y 7.45. En el organismo existe una produccin continua de cidos: 1) 50 - 100 mEq/da de cidos fijos, procedentes bsicamente del metabolismo de los aminocidos que contienen sulfuro (metionina, cysteina) y aminocidos catinicos (lisina y arginina). Aunque los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros, en circunstancias anormales (como puede ser la hipoxia, donde la glucosa se metaboliza a H+ y lactato o en el dficit de insulina donde los triglicridos se metabolizan a H+ y beta - hidroxibutirato) pueden servir como carga de cidos; 2) 10000 - 20000 mEq/da de cido voltil en forma de CO2. Estos cidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminacin de los cidos fijos son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para defenderse de forma rpida de la acidez que actan coordinadamente. La primera lnea de defensa: los buffers; la segunda lnea: la regulacin respiratoria; y la tercera lnea: la regulacin renal. (1, 2) Un BUFFER es un sistema formado por un cido dbil y una sal fuerte de dicho cido, que funciona como base. En los lquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misin es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solucin cuando a sta se le aade un cido o un lcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solucin cambie lo menos posible; su efecto es prcticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (cido y base), para amortiguar tanto un cido como una base. Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes: a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y lquido intersticial. b) Hemoglobina, en los hematies. c) Protenas plasmticas. d) Fosfato disdico/fosfato monosdico, en plasma, hematies y lquido intersticial. En condiciones normales, el sistema bicarbonato/CO2 representa el 75% de la capacidad buffer total de la sangre, siendo un buffer excelente, a pesar de estar en relacin 20/1, ya que su componente cido (CO2) es gaseoso y adems muy difusible, lo que permite una modificacin muy rpida de sus niveles mediante la respiracin. Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente ms importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los ms importantes son el del fosfato disdico/fosfato monosdico y el de las proteinas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las clulas intercambindose por Na+, K+ y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas. La segunda lnea de defensa acta amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CO2, lo que disminuye o aumenta el cido carbnico, y en consecuencia la [H+]. En condiciones normales todos los cidos voltiles producidos han de ser eliminados por el pulmn en su prctica totalidad. El CO2 es un gas soluble en los lquidos corporales y muy difusible, unas 20 veces ms que el O2, y tiende a moverse muy rpidamente de donde hay ms a donde hay menos: tendencia de escape del CO2. El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes posibilidades: a) disolverse fsicamente, de acuerdo con la pCO2 b) hidratarse a bicarbonato, en una mnima cantidad, porque en el plasma no hay apenas anhidrasa carbnica c) en su mayor parte, pasar al hematie, una vez dentro del mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hematie hay abundante anhidrasa carbnica, y otra parte se une a la Hb formando compuestos carbamino. El CO3H2 formado se disocia en CO3H- y H+; la unin del CO2 a la Hb libera tambin un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para evitar el descenso de pH. Tanto los fosfatos intraeritrocticos como sobre todo la hemoglobina pueden aceptar la mayor parte de estos H+. La Hb, al pH normal de la sangre, tiene predominio de cargas negativas, y por lo tanto se comporta como una base y puede aceptar H+ en los grupos imidazol de la histidina; el carcter bsico de la Hb aumenta cuando se desoxigena, y por lo tanto acepta ms H+ al mismo pH; la desoxigenacin de la Hb ocurre precisamente en los tejidos, donde debe recoger el CO2 y por tanto aceptar H+ (efecto Bohr). Este efecto es recproco: a medida que aumenta la concentracin de H+ dentro del hemate, la Hb suelta ms facilmente su oxgeno. Por otra parte, la Hb desoxigenada acepta CO2 en sus grupos NH2 formando compuestos carbamino (efecto Haldane ); esta unin libera un H+, que es aceptado por los grupos imidazol. Este efecto es tambin recproco, cuando aumenta la pCO2 dentro del hemate la Hb suelta tambin ms facilmente el O2. Cuando la Hb se desoxigena, cada gramo puede aceptar 0.043 mmol de H+, y por cada mmol de Hb que se desoxigena se cede a los tejidos 1 mmol de O2. Como el cociente respiratorio normal es de 0.8, se genera metablicamente 0.8 mmol de CO2, que al hidratarse dentro del hemate mediante la anhidrasa carbnica, producen 0.8 mmol de CO3H- y 0.8 mmol de H+; como se ha comentado, cuando 1 mmol de Hb (16.1 g) se desoxigena, puede aceptar 0.053 x 16.1 = 0.7 mmol de H+ sin que cambie el pH. Es decir que 0.7 mmol de los H+ producidos al hidratarse el CO2 dentro del hemate pueden ser aceptados por la Hb desoxigenada y solo 0.1 mmol de H+ por cada mmol de Hb (alrededor de 4 mmol/l ) deben ser amortiguados por los otros buffers. Por esta razn, la sangre venosa es solo ligeramente ms cida (0.04 U pH en condiciones normales) que la arterial. La produccin contnua de bicarbonato dentro del hemate hace que su concentracin aumente progresivamente; al alcanzar cierto nivel sale al plasma, intercambindose por el Cl- y agua (efecto Hamburger), por lo tanto parte del CO2 se transporta en la sangre venosa en forma de bicarbonato plasmtico, por esta razn el bicarbonato de la sangre venosa es ligeramente ms alto (alrededor de 1 mEq/l) que el de la sangre arterial. En el pulmn aumenta la PCO2 del eritrocito, difunde CO2 hacia el plasma, aumentando la pCO2 , debido a su gran capacidad de difusin, el CO2 atraviesa la membrana alvolo - capilar y se elimina con el aire espirado. La ventilacin alveolar est exctamente regulada para que la pCO2 alveolar y en consecuencia la arterial, para que se mantenga en unos 40 mmHg; si la pCO2 arterial aumenta de esta cifra aumenta la ventilacin alveolar y por lo tanto la eliminacin de CO2, y al contrario. Cuendo la produccin de CO2 aumenta, aumenta en consecuencia la ventilacin alveolar si el pulmn puede responder adecuadamente, con lo que no se desarrolla hipercapnia ni acidosis respiratoria. Si el pulmn no responde, o si disminuye la ventilacin alveolar por otras causas con una produccin normal de CO2, el CO2 se va acumulando, y cuando se saturan los mecanismos buffer, aumenta la pCO2 y el cido carbnico produciendose la acidosis respiratoria (2). La tercera lnea, la regulacin renal: Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/da, aunque en condiciones patolgicas pueden producirse hasta 500 mEq/da, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el rin, ya que el pulmn no excreta H+ (3). El rin contribuye al balance cido-base regulando la excrecin de H+ en tanto que la concentracin de CO3H- permanezca dentro de lmites apropiados. Esto involucra dos pasos bsicos: A) La reabsorcin tubular del bicarbonato filtrado en el glomrulo: Todo el bicarbonato plasmtico (4.500 - 5.000 mEq/da) se filtra en el glomrulo. Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato en la orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo en el tbulo. Cuando el pH urinario es > 6.2 aparece el bicarbonato en la orina. La reabsorcin tubular de bicarbonato aproximadamente el 90% se realiza en el tbulo proximal, en los primeros milimetros de este segmento. Parece estar mediada por el incremento en el nmero de cotransportadores Na+/ H+ (4), el restante 10% restante se reabsorbe en segmentos ms distales, en los tbulos colectores medulares ms externos. La reabsorcin de bicarbonato por el tbulo depende de varios factores: 1. De la cantidad de bicarbonato presente en el tbulo que es practicamente lineal hasta un nivel de 24-25 mEq/l, si es inferior a este nivel el bicarbonato plasmtico todo se reabsorbe en el tbulo. A partir de dicho nivel, el que se reabsorba ms o menos depende de los siguientes factores. 2. Nivel de pCO2, si aumenta en el plasma, y en consecuencia en la clula tubular, aumenta la concentracin de H+ aumentando su eliminacin por los mecanismos que se describirn posteriormente y en consecuencia se reabsorbe ms bicarbonato; y si disminuye, se reabsorbe menos. 3. Grado de replecin del volumen extracelular, su expansin disminuye la reabsorcin proximal de bicarbonato y su contraccin aumenta la reabsorcin de bicarbonato. 4. Nivel de mineralcorticoides ( y en menor medida de glucocorticoides); si est aumentado, aumenta la reabsorcin de bicarbonato; y si est disminuido, disminuye. 5. Nivel de K+ plasmtico, si eat bajo, aumenta ligeramente la reabsorcin de bicarbonato problamente por estmulo de la produccin de renina - aldosterona. La hipopotasemia genera per se alcalosis metablica. B) La regeneracin del bicarbonato gastado en la neutralizacin del cido fijo, mediante la eliminacin de H+: 1. Se alcanza mediante la secrecin de H+, con dos mecanismos diferentes, en el tbulo proximal cotransporte Na-H+, y en los tubulos colectores por un mecanismo de transporte activo primario, con un transportador especifico denominado adenosintrifosfatasa transportadora de iones hidrgeno (H+-ATPasa), manteniendo la electroneutralidad por la secrecin concurrente de Cl- (5)(Grfico 1 ). Este ltimo mecanismo puede aumentar la concentracin de de hidrgeno en la luz tubular hasta 900 veces, que puede disminuir el pH del lquido tubular hasta 4.5, que es lmite inferior de pH que se mide en la orina, en contraste con el incremento de tres a cuatro veces que puede ser obtenido en los tbulos proximales. En condiciones normales, la velocidad de secrecin de hidrogeniones es del orden de 3.5 mmol/min y la velocidad de filtracin de bicarbonato es de 3.46 mmol/min, es decir la cantidad de ambos iones es practicamente la misma, neutralizandose en la luz tubular. Por tanto la excrecin directa de H+ libres, es mnima de 0.1 mEq/da como mximo. 2. As pues, para eliminar el exceso de hidrogeniones por la orina, se debe combinar este in hidrgeno con tampones intratubulares: I. Como acidez titulable(Grfica 2): a) en forma de fosfato: HPO4= + H+ = H2PO4-; este sistema tiene un pK de 6.8, y por tanto es activo entre 7.3 y 6.3 de pH. b) en forma de creatinina: es cuantitativamente poco importante, su inters es por tener un pK de 4.8, y poder actuar en los rangos bajos del pH urinario(6). II. Como amonio: El tbulo renal sintetiza amoniaco a partir de la glutamina a partir de una de las siguientes vas: (7, 8) glutamina: 3CO2 + 2NH4+ + 2HCO3 - ; glutamina: glucosa + 2NH4+ + 2HCO3 - Una vez formado, el bicarbonato vuelve a la circulacin sistmica a travs de la vena renal(Grfica 3). Si el amonio no se excreta a la orina y retorna a la circulacin sistmica, se metaboliza en el hgado donde se metaboliza a urea consumiendo bicarbonato. Por tanto, dos mecanismos regulan la produccin de bicarbonato renal de la amoniogenesis renal: 1) el balance de distribucin del amonio entre la circulacin sistmica y la orina; y 2) la velocidad de produccin de amonio renal. La produccin de amonio puede estar influida por factores al margen del estado cido-base, como son la masa renal reducida, cambios en el volumen circulante, alteraciones en el potasio y calcio (1). El amoniaco es un gas, que difunde con facilidad hacia la luz del tbulo, dnde se combina con los H+ procedentes del H2CO3, que se han intercambiado previamente por Na+, formando amonio: NH3 + H+ = NH4+, que es un catin, muy poco difusible a travs de la membrana de la clula tubular (no existe transporte activo de amonio), por lo que queda atrapado en la luz tubular, eliminndose con la orina. De esta forma se eliminan normalmente 20 a 40 mEq/da de H+, pudiendo incrementarse hasta 250 mEq/da ms en las acidosis metablicas severas (8). Este mecanismo es fundamental en los nios pequeos, en los que el mecanismo de acidez titulable est poco desarrollado. Mediante estos mecanismos, por cada H+ que se elimina por la orina, se retiene, y se reabsorbe, un bicarbonato. En la acidosis se excretan H+ por el rin, tanto los procedentes de cidos fijos como del cido carbnico, es decir, tanto de la acidosis metablica como respiratoria. En el caso de que el bicarbonato se hubiera gastado previamente en la neutralizacin del cido fijo, esto supone regenerar el bicarbonato gastado; en el caso de la eliminacin de H+ procedente del cido carbnico, la reabsorcin secundaria de bicarbonato supone elevar el bicarbonato plasmtico por encima de sus niveles normales, que es lo que ocurre en la compensacin metablica de la acidosis respiratoria crnica. En la alcalosis , tanto metablica como respiratoria, se retienen H+al mismo tiempo que se excreta el bicarbonato, que desciende en el plasma. La cantidad neta de H+ excretados en orina es igual a la cantidad de H+ excretados como acidez titulable y NH4+ menos cualquier H+ aadido por la prdida de CO3H- urinario.