eficacia de la terapia de resincronizaciÓn en pacientes con insuficiencia cardÍaca 2

UNIVERSIDAD DE LA REPUBLICA FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA UNIVERSITARIA DE TECNOLOGÍA MÉDICA LICENCIATURA EN NEUMOCARDIOLOGÍA

EFICACIA DE LA TERAPIA DE

RESINCRONIZACIÓN EN PACIENTES CON

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Alumnos: Guillermo Campos Eugenia García

Generación 2007

Tutores: Prof. Lic. Graciela Do Mato Prof. Adjta. Lic. Cristina Ekroth Asist. Lic. Pablo Marichal Asist. Lic. Natalia Escobar

Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca

RESUMENFundamento: La TRC es una opción efectiva en los pacientes con IC avanzada. En el presente trabajo se analizaron criterios clínicos, electrocardiográficos y ecocardiográficos en la evaluación de dicho tratamiento.Objetivo: Determinar la eficacia de la TRC en pacientes con IC procedentes de policlínica de la UMIC y la PMP del Hospital de Clínicas;Analizar los cambios en la duración del QRS del registro ECG pre y post TRC; Evaluar la FEVI% pre y post implante; Valorar la CF obtenida por medio de la clasificación de la NYHA pre y post TRC.Material y Métodos: Estudio descriptivo, retrospectivo. Se revisaron 10 historias clínicas de pacientes con TRC, de la base de datos de la PMP y la UMIC del Centro Cardiovascular, Hospital de Clínicas, UdelaR, Montevideo, Uruguay durante el periodo comprendido entre el 1 de enero de 2005 y 31 de diciembre de 2011. Criterios de Inclusión: Todos los pacientes portadores de dispositivos de TRC, que realizan el seguimiento en las policlínicas de la UMIC y PMP del HC. Pacientes portadores de CDAI-TRC. Criterios de exclusión: Pacientes portadores de dispositivos de TRC que no realizan su seguimiento en las policlínicas de la UMIC o PMP del HC; Pacientes que no se encuentra documentado en su historia clínica las diferentes variables en estudio. Se utilizaron para la recolección de datos las siguientes variables: sexo, edad, etiología, datos pre y post implante del dispositivo de la FEVI%, duración del QRS (ms) y Clase funcional de la NYHA Análisis estadístico: las variables cuantitativas se expresaron como media (μ) ± 1 desviación estándar (± 1 DE); las variables cualitativas se expresaron como porcentajes (%).Las diferencias entre grupos de variables cualitativas se analizaron mediante el test Chi-cuadrado de Pearson (X2). Se utilizó para la comparación de variables cuantitativas la prueba “t” de Student para muestras independientes. Se consideró significativo un valor de p < 0,05. El análisis estadístico se realizó con el paquete estadístico SPSS (versión 17.0; SPSS) Inc., Chicago, IL, EEUU).Resultados: 10 pacientes con TRC, con una edad promedio de 59.7 ± 11,8 años, 7(70%) hombres. La etiología de la Miocardiopatía era isquémica en 4 (40%) pacientes, Dilatada en 4 (40%) e hipertensiva en 2 (20%). 8 (80%) pacientes se hallaban en clase funcional III y 2 (20%) en clase funcional IV, en el momento de la indicación de la terapia de resincronización. El mayor porcentaje de implantes se realizó en el periodo 2009-2010 con un total de 5(50%) pacientes; del total de dispositivos implantados en 7 (80%) pacientes fueron MP tricamerales y 3(20%) CDAI+TRC. Se observó diferencias estadísticamente significativa entre la FEVI% Pre y Post Implante (19.2 ± 3.7% vs 39.0 ± 12.6%) (IC del 95% 9.1-30.5; t = 4.19); p = 0.002; Existen diferencias significativas en la duración del QRS entre el pre y post-implante, 196 ± 24.1 mseg. versus 129 ± 16.6 mseg. (IC de 95% de 53.5-80.5; t = 11,2) p = <0.0005. No existen diferencias entre la CF pre y post implante (p 0,45 NS), aunque observamos que 5 (62%) pacientes que se encontraban en CF III mejoraron su capacidad funcional y pasaron a una CFI; y los 3 (37,7%) pacientes restantes a CFII.Conclusiones: Los resultados revelaron un importante efecto beneficioso de la TRC en pacientes con IC, desde el punto de vista clínico y del remodelado ventricular en pacientes con IC, La TRC mejora la función ventricular, incrementando significativamente la FEVI, mejorando la capacidad funcional y reduciendo la duración promedio del complejo QRS basal.

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INTRODUCCION

A pesar de los enormes avances en el diagnóstico y tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca crónica, la morbimortalidad a nivel mundial continúa siendo alta. La incidencia en nuestro país es de 4.6/1000 pacientes asistidos y una prevalencia de 17.6/1000 pacientes asistidos. La disfunción sistólica en las miocardiopatías dilatadas combina alteraciones primarias del miocardio con alteraciones neurohumorales y moleculares iniciadas por un aumento en la tensión de pared e hipertrofia ventricular. En aproximadamente el 30% de estos pacientes el proceso patológico no solo disminuye la contractilidad miocárdica sino que también afecta el sistema de conducción eléctrico y la activación fisiológica de las cámaras cardiacas. Esto puede resultar en trastornos de la activación aurículoventricular o en la contracción a destiempo de diferentes segmentos del ventrículo izquierdo. Esta última forma de disincronía suele manifestarse frecuentemente aunque no de forma exclusiva con un aumento en la duración del complejo QRS en el electrocardiograma con morfología de bloqueo de rama izquierda. Este hallazgo electrocardiográfico ha demostrado ser un factor de riesgo independiente en el deterioro clínico y mortalidad de los pacientes con IC. La onda anormal de despolarización en los pacientes con bloqueo de rama izquierda completo procede del segmento anterior del tabique interventricular a través del miocardio del ventrículo izquierdo activando la pared inferior y finalmente la pared lateral. Este desfasaje en la contracción del tabique interventricular y la pared lateral resulta en una ineficiencia mecánica y empeoramiento de la insuficiencia mitral con disminución de la fracción de eyección (FEVI) y del gasto cardiaco.

Estas observaciones derivaron en la hipótesis de que la estimulación biventricular con sincronización auricular o terapia de desincronización cardiaca (TRC) resulta en una mejoría de la función del corazón y en la sintomatología clínica. Esta técnica requiere de la implantación de electrodos en la aurícula derecha y ventrículo derecho así como en la pared lateral del ventrículo izquierdo lo cual se logra en la mayoría de los casos por acceso transvenoso utilizando el sistema venoso coronario o mas raramente por fijación epicárdica directa.

Numerosos estudios clínicos avalan el beneficio clínico en pacientes con miocardiopatías dilatadas (isquémica y no isquémica), FEVI menor o igual a 35%, duración del complejo QRS mayor o igual a 150 ms e insuficiencia cardiaca crónica con clase funcional III o IV de acuerdo a la clasificación de la New York Hearth Asociation (NYHA) a pesar de recibir tratamiento médico optimo.

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OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:

Determinar la eficacia de la Terapia de resincronización cardíaca (TRC) en pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) procedentes de la policlínica de la Unidad Multidisciplinaria de Insuficiencia Cardiaca (UMIC) y la Policlínica de control de Marcapasos (PMP) del Hospital de Clínicas (HC).

OBJETIVOS ESPECIFICOS:

Analizar los cambios en la duración del QRS (mseg.) del registro electrocardiográfico pre y post TRC.

Evaluar la Fracción de eyección del Ventrículo Izquierdo, (FEVI%) pre y post implante a través de Ecocardiografía.

Valorar la clase funcional (CF) obtenida por medio de la clasificación de la New York Heart Association (NYHA) pre y post TRC.

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MARCO TEÓRICO

INICIOS DE LA ESTIMULACIÓN COMO TRATAMIENTO DE LA IC

Hace más de 2 décadas, De Teresa y Chamorro en 1983 1 y posteriormente, los trabajos de la tesis doctoral de Lorenzo Silva comprobaron que la FEVI mejoraba cuando se estimulaba desde el ventrículo izquierdo (VI), y más aún cuando se estimulaba simultáneamente desde los 2 ventrículos.

A finales de los años ochenta, Hochleitner et al 2 describieron en sus estudios que los pacientes mejoraban tras la implantación de un marcapasos (MP) bicameral con un ligero retraso auriculoventricular (AV).

Estos estudios se realizaron con pocos pacientes, con un enfoque selectivo en los efectos que producía este tratamiento en el momento agudo y además, los resultados fueron dispares. De hecho, Linde et al 3 en 1985 comunicaron su estudio realizado en pacientes con miocardiopatía a los que se implantaron MP optimizando el intervalo AV; Presentando inicialmente cierta mejoría hemodinámica, la cual ya no existía a los 3 meses.

Gold et al 4 tampoco encontraron mejoría en el momento agudo en pacientes en los que se implantó un MP VDD con diferente programación de intervalos AV. Posiblemente, la diferente etiología de la miocardiopatía de origen, la distinta CF, la FEVI, la duración del intervalo PR y el diferente seguimiento hayan hecho que las conclusiones sean tan dispares.

ESTUDIOS SOBRE EL EFECTO AGUDO EN PACIENTES SOMETIDOS A TRC

Cazeau et al5* en 1994 describieron el caso de un paciente que se encontraba en IC, el cual tras estimular el VI, se observó una mejoría hemodinámica.

Desde entonces, durante la década de los años noventa se han realizado muchos estudios con escaso número de pacientes sometidos a TRC, en el cual se valoraron los beneficios hemodinámicos que presentaban.

El problema principal de estos estudios, además del bajo número de pacientes, es que sólo valoraron los beneficios a corto plazo; asimismo, como objetivos principales se determinaron los parámetros hemodinámicos de forma aguda, no a largo plazo, ni tampoco la mortalidad total.

* 1. De Teresa PA, Chamorro JL. An even more physiological pacing: changing the sequence of ventricular Activation. Vienna: Proceedings, VIIth World Symposium of Cardiac Pacing, 1983; p. 95-100.2. Hochleitner M, Hortnagl H, Ng CK, Hortnagl H, Gschnitzer F Zechmann W. Usefulness of physiologic dual-chamber pacing in drug resistant idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1990;66:198-202. 3. Linde C, Gadler F, Edner M, Nordlander R, Rosenqvist M, Ryden L. Results of atrioventricular synchronous pacing with optimized delay in patients with sever congestive heart failure. Am JCardiol 1995;75:919-24. Gold MR, Feliciano Z, Gottlieb SS, Fisher ML. Dual-chamber pacing with a short atrioventricular delay in congestive heart failure: a randomized study. J Am Coll Cardiol 1995;26:967-75. Cazeau S, Ritter P, Lazarus A, Gras D, Backdach H, Mundler O, et al. Multisite pacing for end-stage heart failure: early experience. Pacing Clin Electrophysiol 1996;19:1748-5

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Los pacientes incluidos en el estudio presentaban IC severa (CF III-IV de la [NYHA]), con una FEVI disminuida y un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) con un QRS mayor de 150 ms.

Los resultados de estos estudios demostraban que tanto los pacientes sometidos a TRC biventricular como a estimulación directa del VI, presentaba una mejoría significativa respecto a los pacientes que no recibían estimulación o ésta se hacía directamente sobre el ventrículo derecho (VD).

Se constató que los pacientes sometidos a terapia mediante la estimulación directa del VI presentaban los mismos o incluso mejores resultados en cuanto a los parámetros hemodinámicos de forma aguda que los pacientes que recibían TRC mediante dispositivos biventriculares6,8†

Por otra parte, la mejoría de estos pacientes se debió fundamentalmente a la estimulación biventricular o a la del VI, según los casos, más que a la optimización del intervalo AV, si bien es cierto que esta optimización supuso una mejora en las condiciones hemodinámicas de los pacientes.

ESTUDIOS SOBRE EL EFECTO CRÓNICO EN PACIENTES SOMETIDOS A TRC

Los estudios realizados hasta el momento a medio y largo plazo ponen de manifiesto la mejora en los parámetros hemodinámicos en los pacientes sometidos a TRC: mejora de la CF, morbimortalidad, descenso de los diámetros del VI, aumento de la FEVI, incremento del consumo de oxígeno, menor tasa de hospitalización y mejora en el test de los 6 minutos (TM6’)

En el estudio Insync Italian Registry9 se analizó a 190 pacientes en CF II-IV de forma no aleatorizada durante 10 ± 5 meses. Se encontró una mejoría de la CF, la calidad de vida y el TM6’.

El estudio PATH-CHF10 fue a simple ciego, aleatorizado, controlado y cruzado, y se compararon los dispositivos univentriculares frente a los biventriculares. Los objetivos primarios del estudio fueron la capacidad para el ejercicio, medida por el TM6’ y los síntomas. Se realizó un seguimiento de 6 meses, con un período de lavado de 4 semanas. Los resultados mostraron una mejoría de los pacientes sometidos a terapia biventricular con respecto a los sometidos a estimulación univentricular en cuanto a la capacidad de ejercicio y la CF. Sin embargo, en este estudio se incluyó a pocos pacientes, el investigador sabía qué tratamiento seguía cada paciente y la valoración de los síntomas; se considera poco objetivo.

† 6.Leclercq C, Kass D. Retiming the failing heart: principles and current clinical status of cardiac resynchronization. J Am Coll Cardiol 2002;39:194-2017. Blanc JJ, Etienne Y, Gilard M, Mansourati J, Munier S, Boschat J, et al. Evaluation of different ventricular pacing sites in patients with severe heart failure: results of an acute hemodynamic study. Circulation 1997;96:3273-78.Leclercq C, Cazeau S, Le Breton H, Ritter P, Mabo P, Gras D, et al. Acute hemodynamic effects of biventricular DDD pacing in patients with end-stage heart failure. J Am Coll Cardiol 1998;32:1825-319. Zardini M, Tritto M, Bargiggia G. The InSync Italian Registry: analysis of clinical outcome and considerations on the selection of candidates to left ventricular resynchronization. Eur Heart J 2000;2:J16-22.10. Huth C, Friedl A, Klein H, Auricchio A. Pacing therapies for congestive heart failure considering the results of the PATH-CHF study. Z Kardiol 2001;90(Suppl 1):10-5.

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Los estudios MUSTIC11 y MUSTIC-AF12 fueron planificados como dos ensayos clínicos a doble ciego, aleatorizados, cruzados, con 3 meses de tratamiento con TRC. En el MUSTIC-AF se incluyó a pacientes con fibrilación auricular (FA) con frecuencia cardíaca lenta o con ablación del nodo AV. Los pacientes debían presentar IC con CF III de la NYHA, con una FEVI de 35% y un complejo QRS ensanchado (150 ms o más en el MUSTIC y 200 ms o más en el MUSTIC-AF) Como objetivos se establecieron la calidad de vida, el consumo de oxígeno, el TM6’ y la tasa de hospitalización. Inicialmente se incluyó a 67 pacientes en el MUSTIC y a 64 en el MUSTIC-AF. Completaron el estudio 48 y 41 pacientes, respectivamente. La edad media fue de 64 años y la mayor parte eran hombres. En cuanto a los resultados, en ambos casos se obtuvo un incremento significativo en el consumo de oxígeno, en el TM6’ y en la calidad de vida, así como una menor tasa de hospitalización. Estos estudios fueron los primeros ensayos clínicos aleatorizados que se realizaron para valorar la TRC. El principal defecto de estos estudios fue que no ofrecieron datos claros acerca del descenso a largo plazo de la mortalidad y la morbilidad en los pacientes sometidos TRC.

En el estudio MIRACLE13 se reclutó a 266 enfermos, con un seguimiento medio de 6 meses. El estudio fue a doble ciego, prospectivo y paralelo. Únicamente el implantador conocía si el paciente pertenecía al grupo control o no. En cuanto a los criterios de inclusión, los pacientes debían encontrarse en CF III, FEVI de 35%, complejo QRS ensanchado (>= 130 ms). La media de edad de los pacientes fue de 64 años, en donde un 69% fueron hombres, la FEVI fue del 22% y el complejo QRS de 165 ms. La tasa de éxito de la implantación fue del 93%. Los resultados más significativos del estudio MIRACLE fueron que la TRC mejoró los síntomas, la calidad de vida, la capacidad de ejercicio y la FEVI, con un descenso de las dimensiones del VI. Sin embargo, el estudio no fue diseñado para valorar la morbilidad y la mortalidad en los pacientes sometidos a TRC.

En el estudio CONTAK-CD14 se implantaron desfibriladores (CDAI) (todos los pacientes incluidos en el estudio tenían indicación para el uso del CDAI) con capacidad para resincronizar el ventrículo con implantación transvenosa de los electrodos y el dispositivo colocado de forma subcutánea, a diferencia del CONTAK-CHF, donde la implantación se hizo mediante toracotomía15‡. El estudio fue a doble ciego. El objetivo principal del estudio fue determinar el efecto de la TRC en la morbilidad (hospitalización por IC, empeoramiento) y la mortalidad a corto plazo. Como objetivos secundarios se incluyeron la capacidad de ejercicio y los síntomas. Los pacientes presentaban CF II-IV de la NYHA, con FEVI de 35% y un complejo QRS ensanchado (>= 120 ms). Debían encontrarse en ritmo sinusal y tener

‡11.Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, Walker S, Varma C, Linde C, et al. Effects of multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay. N Engl J Med 2001;344:873-80.12.Linde C, Leclercq C, Rex S, Garrigue S, Lavergne T, Cazeau S, et al. Long-term benefits of biventricular pacing in congestive heart failure: results from the MUltisite STImulation in Cardiomyopathy (MUSTIC) study. J Am Coll Cardiol 2002;40:111-8.13.Abraham WT. Rationale and desing of a randomized clinical trial to assess the safety and efficacy of cardiac resynchronization therapy in patients with advanced heart failure: the Multicenter InSync Randomized Clinical Evaluation (MIRACLE). J Card Fail 2000;6:369-80.14.Thackray S, Coletta A, Jones P, Dunn A, Clark AL, Cleland JGF. Clinical trials update: Highlights of the Scientific Sessions of Heart Failure 2001, a meeting of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. CONTAK-CD, CHRISTMAS, OPTIME-CHF. Eur J Heart Fail 2001;3:491-4.15. Saxon LA, Boehmer JP, Hummel J, Kacet S, De Marco T, Naccarelli G, et al. Biventricular pacing in patients with congestive heart failure: two prospective randomized trials. Am J Cardiol 1999;83:D120-3.

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indicación para CDAI. Se aleatorizó a 409 pacientes (de los 501 que fueron reclutados) con una edad media de 66 años. La mayor parte de los enfermos (58%) se encontraba en clase funcional III; el 33%, en clase funcional II, y el 9% restante, en clase funcional IV. La FEVI fue del 21%. El complejo QRS medio fue de 158 ms. En todos los casos se optimizó el tratamiento médico según la tolerancia del enfermo. En cuanto al objetivo primario, no hubo diferencias estadísticamente significativas, pues la mortalidad encontrada fue del 5%, cuando el estudio se diseñó para una mortalidad esperada del 15%. Por otra parte, al inicio se estimó un empeoramiento de la IC del 30%, pero finalmente fue del 21%. Sin embargo, en los pacientes sometidos a TRC hubo reducción de la mortalidad (23%) y el número de hospitalizaciones (13%) y empeoramiento de la IC (26%). Hubo una reducción estadísticamente significativa en los diámetros del VI, aumento en el consumo de oxígeno máximo y mejora de la CF. En este estudio no hubo diferencias significativas en cuanto a la calidad de vida ni en el TM6.

Se ha realizado un metaanálisis de los ensayos clínicos controlados realizados con desincronización cardíaca hasta el año 2002. En él se incluyeron 4 ensayos clínicos (CONTAK-CD, InSync ICD, MIRACLE y MUSTIC). Los resultados confirman que hay una reducción significativa de la mortalidad por IC progresiva en un 51% (odds ratio [OR] = 0,49; intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,25-0,93). Asimismo, se encontró una reducción del 23% de la mortalidad total en pacientes tratados con desincronización, aunque no alcanzó significación estadística16.§

El estudio COMPANION permite la comparación secundaria del TRC combinada con la CDAI y la TRC sin CDAI. Si bien esta comparación no tiene el poder estadístico suficiente para arribar a conclusiones definitivas y no fue especificado en el protocolo, hubo una reducción no significativa en la mortalidad total (p=0.13) y en el tiempo previo a la muerte u hospitalización por IC en los pacientes que recibieron TRC+CDAI con TRC sin CDAI. En comparación el estudio CARE-HF demostró una disminución en el riesgo de muerte en pacientes asignados a la TRC, comparado con tratamiento médico utilizando sistema de TRC con MP solamente. Esto es consistente con el metaanálisis de los estudios aleatorios que muestra efectos similares entre TRC+CDAI y TRC sin CDAI en pacientes con IC avanzada aunque esta observación no es definitiva.(**)

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Definición:

Según propone el comité del National Hearth, Lung and Blood Institute. “La IC se desarrolla cuando existe una alteración de la función del corazón que provoca que este no sea capaz de bombear la cantidad de sangre que requiere el metabolismo de los tejidos o cuando solo lo puede hacer elevando las presiones de llenado” (17)

§ 16.Bradley D, Bradley E, Baughman K, Berger R, Calkins H, Goodman S, et al. Cardiac resynchronization and death from progressive heart failure. A meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 2003;289:730-40.17)Cardiologia Braundwald´s; 17. 65218)Revista española de cardiología 2006:6 (supl F) 2-8(**) Revista Uruguaya de Cardiología 2006;21

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Según Packer; “La Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC) representa un síndrome clínico complejo caracterizado por alteraciones de la función ventricular izquierda y de la regulación neuro-humoral, que se acompaña de intolerancia al esfuerzo, retención hídrica y reducción de la expectativa de vida”

Según American College of Cardiology & American Heart Association (ACC/AHA), definen la IC como «un síndrome complejo que puede deberse a cualquier trastorno estructural o del funcionalismo cardíaco que afecte a la capacidad del ventrículo para llenarse o vaciarse de sangre» (18)

Incidencia y Prevalencia:

A nivel mundial se calcula que existen 22.400.000 de casos de IC y aparecen aproximadamente 2.000.000 de casos nuevos al año (OMS, 1995).

La IC es responsable aproximadamente del 5 al 10% de todos los ingresos hospitalarios la cual reduce significativamente la calidad y duración de la vida de estos pacientes. En general tienen una tasa muy alta de mortalidad: 50% a los 5 años, y si se encuentra en CF IV según NYHA es de 50% a un año. La mitad de las muertes se deben a fallo de bomba y un 40% son debidas a arritmias ventriculares complejas (muerte súbita). (19)

Esta afección constituye un problema mayor de salud pública en los países desarrollados. Tanto prevalencia como incidencia de la IC aumentan con la edad. En menores de 65 años la incidencia es de 1/1000 hombres por año y de 0.41/1000 mujeres por año; por encima de 65 años la incidencia es de 11/1000 y 5/1000 hombres y mujeres respectivamente.

En nuestro país los datos al respecto son fragmentarios, pero la IC constituye un problema de importancia. La prevalencia seria de 17.6/1000 pacientes asistidos y la incidencia 4.6/1000 pacientes asistidos. (20)**

Los avances recientes en el tratamiento farmacológico han resultado beneficiosos, pero en algunos casos aún una terapia farmacológica óptima resulta insuficiente para mejorar las condiciones clínicas de los pacientes. Es por ello que se ha dirigido la atención hacia procedimientos de intervención y dispositivos como posibles tratamientos de la IC. (19)

Etiología:

La IC es un problema creciente y se estima que lo seguirá siendo, a menos que se logre prevenir su desarrollo.

Este es un síndrome que sobreviene como consecuencia de una cardiopatía de base y en todos los casos esta debe ser estudiada y tratada. (21)

**19)Organización Mundial de la Salud (OMS, 1995 y Asociación Americana del Corazón, AHA).

20)Segundo consenso uruguayo de IC, Suplemento de la revista Noticias, Órgano oficial del Sindicato Médico del Uruguay (SMU); Setiembre 200420)Segundo consenso uruguayo de IC, Suplemento de la revista Noticias, Órgano oficial del Sindicato Médico del Uruguay (SMU); Setiembre 200421) Cowie MR, Mosterd A, Wood DA et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J. 1997; 18:208-225

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La causa más común de IC es la hipertensión arterial (HTA) y en segundo lugar se encuentra la cardiopatía isquémica; las miocardiopatías dilatadas y las valvulopatías también son causantes, pero en menor proporción.

Luego de controlada la HTA, la hipertrofia ventricular izquierda permanece siendo un factor de riesgo para su desarrollo.

Fisiopatología:

Cuando existe una alteración primaria de la contractilidad miocárdica y/o una excesiva sobrecarga hemodinámica sobre el VI; el corazón a corto plazo debe realizar una serie de mecanismos de adaptación para mantener su función de bomba. (22)

Ellos son:

1) El mecanismo de Frank-Starling, en el que el aumento de la precarga ayuda a mantener la función cardíaca.

2) Mecanismos neurohumorales : (a) La activación del sistema renina-angiotensina-

aldosterona (RAA), que da lugar a vasoconstricción renal y sistémica a través de la angiotensina II, incremento en la liberación de noradrenalina (NA) y aumento de la secreción de aldosterona. Adicionalmente la angiotensina II tiene efecto deletéreo directo sobre el miocito y contribuye a la disfunción endotelial.

(b) El sistema nervioso simpático (SNS), activado crónicamente por vía refleja, incrementa el tono arterial y venoso, aumentando pre y postcarga, aumenta la actividad del sistema RAA y tiene un efecto tóxico directo sobre el miocito, asociándose con apoptosis y necrosis focal (20)††

3) El remodelamiento miocárdico con o sin dilatación de la cavidad, mediante el cual aumenta la masa de tejido contráctil.

Los mecanismos 1) y 2) aparecen rápidamente como adaptación a corto plazo manteniendo el rendimiento global del corazón en niveles relativamente normales. En cambio, el remodelamiento miocárdico se desarrolla de forma más lenta como mecanismo de adaptación a largo plazo. Sin embargo, en presencia de sobrecarga hemodinámica la capacidad de estos mecanismos para mantener la función cardíaca es limitada; si esta continua, acaba siendo perjudicial.

Remodelamiento miocárdico crónico

La hipertrofia ventricular constituye uno de los principales mecanismos de compensación que permiten la adaptación del corazón al aumento de la carga. (23)

††

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Grossman y cols. estudiaron el estrés parietal sistólico y diastólico en pacientes con sobrecarga crónica de presión y de volumen del VI compensadas.(24) Se encontró que el grosor parietal estaba considerablemente aumentado en los ventrículos con sobrecarga de presión y ligeramente en los que tenían sobrecarga de volumen. Cuando el estimulo principal de la hipertrofia es la sobre carga de presión, provoca un aumento del estrés parietal sistólico induciendo la replicación de las miofibrillas en paralelo, el engrosamiento de los miocitos y la hipertrofia concéntrica (25)‡‡. Por el contrario, cuando el estimulo principal es la sobrecarga de volumen, el aumento de estrés parietal diastólico provoca la replicación de las miofibrillas en serie, la elongación de los miocitos y dilatación ventricular.

Como conclusión se observó que tanto la sobrecarga de presión como la de volumen compensadas, alteran la geometría ventricular y el grosor parietal con la finalidad de que no se modifique significativamente el estrés sistólico.

Consecuencias fisiológicas del remodelamiento cardíaco

Los cambios histológicos (necrosis celular, apoptosis, fibrosis intersticial) y anatómicos (hipertrofia, dilatación de las cámaras) que ocurren en IC resultan en la alteración de la geometría es decir el remodelado cardiaco.

Las consecuencias fisiológicas del remodelado son: aparición de regurgitación mitral, incremento del estrés parietal, del consumo de oxigeno e isquemia miocárdica aún en ausencia de enfermedad coronaria. El remodelado produce mayor deterioro del rendimiento cardíaco, mayor activación del SNS y del sistema RAA, determinando así progresión de la IC. (26)

La IC se asociada con numerosas alteraciones eléctricas; la activación neurohormonal produce además del aumento del estado inotrópico, alteraciones en las propiedades eléctricas de los miocitos, resultando en prolongación de la duración del potencial de acción El remodelado mecánico tiene así como una de sus consecuencias el remodelado eléctrico y en conjunto determinan la aparición de disincronía interventricular.

La disincronía interventricular secundaria al retardo en la conducción del estímulo eléctrico en el corazón, determina una pérdida de la secuencia coordinada de la activación-relajación ventricular y conduce a mayor ineficacia cardíaca. Aproximadamente un 15% de todos los pacientes con IC y un 30% de aquellos en estadios más avanzados tienen retrasos en la conducción inter e intraventricular con duración del QRS mayor a 120 ms (27). Existe evidencia de que los trastornos en la conducción aumentan la mortalidad en este tipo de pacientes y este incremento es proporcional a la duración del complejo QRS.

‡‡22) Katz AM: Heart Failure. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2000

23)Cohn JN: Structural basis for heart failure: Ventricular remodeling and its pharmacological inhibition (editorial; comment) Circulation 91:2504-2507,199524) Grossman W, Jones D, McLuarin LP: Wall stess and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. J Clin Invest 56:56,197525) Anversa P, Ricci R, Olivetti G: Cuantitative structural analyces of the myocardium during physiologic growth and induced cardiac hypertrophy: A review. J Am Coll Cardiol 7:1140,1984

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La prolongación del tiempo de conducción tiene efectos adversos sobre el rendimiento cardíaco debido a: disincronía intraventicular, AV e interventricular (28-30)§§

Disincronía AV

La disincronía AV documentada por un PR prolongado en el ECG, se encuentra presente en alrededor del 35% de los pacientes con IC severa. Está relacionada con un retraso en la relajación de VI, determinando un aumento del tiempo de contracción isovolumétrica, reduciendo el tiempo de llenado diastólico con aumento de la presión auricular izquierda

Disincronía interventricular

Genera retraso en la eyección de uno de los ventrículos, frecuentemente el izquierdo cuando se asocia BCRI. Produce alteraciones en la interdependencia ventricular con disminución del volumen de eyección del VD y consecuentemente produce un empeoramiento global del paciente.

Disincronía intraventricular

Se produce debido a la existencia de retrasos en la contracción de algunos segmentos del VI, más frecuentemente la región laterobasal. Se manifiesta en el ECG de superficie como un QRS ≥ 120 ms. Normalmente la contracción ventricular ocurre de manera coordinada y la actividad mecánica secundaria a la actividad eléctrica depende de la rápida conducción del potencial de acción a través del sistema de His-Purkinje que se arborizan en la superficie endocárdica de ambos ventrículos

Así la despolarización se produce desde la superficie endocárdica a la superficie epicárdica y desde el ápex a la base y casi coincidente en todo el VI. En presencia de BCRI la secuencia de despolarización es anormal; se despolariza primero la porción inferior derecha del septum, seguido de las otras porciones de VD y posteriormente el impulso atraviesa la pared septal para llegar a la pared libre del VI. El septum se contrae antes que la pared libre del VI. Como resultado se producen alteraciones en los volúmenes y las presiones transeptales, reduciendo la contribución de la pared septal al rendimiento del VI. La disincronía intraventricular determina: aumento de la regurgitación mitral, retrasos en los eventos sistólicos y diastólicos del VI y reducción del tiempo de llenado diastólico. (28)***

§§26) Katz AM. Cytoskeletal abnormalities in the failing heart: out on a limb? Circulation 2000;101(23):2672-3.27) Baldasseroni S, Opasich C, Gorini M, et al. Left bundle-branch block is associated with increased 1-year sudden and total mortality rate in 5517 outpatients with congestive heart failure: a report from the Italian network on congestive heart failure. Am Heart J 2002;143:398-405.28) Xiao HB, Lee CH, Gibson DG. Effect of left bundle branch block on diastolic function in dilated cardiomyopathy. Br Heart J 1991;66:443-7.29) Yu C-M, Chau E, Sanderson JE, et al. Tissue Doppler echocardiographic evidence of reverse remodeling and improved chronicity by simultaneously delaying regional contraction after biventricular pacing therapy in heart failure. circulation 2002;105:438-45.30) Burri H, Lerch R. Echocardiography and patient selection for cardiac resynchronization therapy: A critical appraisal. CONTEMPORARY REVIEW. Heart Rhythm 2006;3:474-479*** 28) Xiao HB, Lee CH, Gibson DG. Effect of left bundle branch block on diastolic function in dilated cardiomyopathy. Br Heart J 1991;66:443-7.

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Todo esto conduce a un mayor remodelado y por lo tanto un mayor deterioro del rendimiento cardíaco; así se cierra un círculo vicioso donde la disincronía ventricular contribuye a la progresión de la IC acelerando el remodelamiento ventricular.

Muerte súbita en la insuficiencia cardíaca

La mortalidad en la IC se debe esencialmente a la progresión de dicha enfermedad o a muerte súbita cardiaca (MSC), de los cuales más del 75% está asociado a arritmias ventriculares. Las arritmias ventriculares son un hallazgo común en la IC y se conoce desde hace tiempo que es un factor de riesgo de MSC. La prevalencia de extrasístoles ventriculares o duplas es del 78% y de taquicardia ventricular no sostenida del 45%.

Las condiciones que conducen a desencadenar arritmias que determinan MSC como la taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV) pueden desarrollarse durante el curso de la cicatrización de una lesión miocárdica. El requisito más importante es la muerte de los miocitos, con la formación de cicatrices, alteraciones de la geometría de la cámara, así como el remodelamiento eléctrico y anatómico que constituyen el sustrato para dichas arritmias. (*)

Los principales factores desencadenantes son:

Cardiopatía isquémica Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía hipertrófica Trastornos del SNA y electrolíticos en IC

“En pacientes con IC, la frecuencia de MSC es mayor que en cualquier otro grupo definible de pacientes en medicina cardiovascular”

Dr. Milton Packer, 1985

TERAPIA DE RESINCRONIZACION CARDIACA La TRC busca restablecer de forma artificial la secuencia de activación miocárdica normal que se ha perdido en la IC. Este efecto se logra con la utilización de un MP que además de sus típicos electrodos colocados en aurícula y VD, cuenta con un tercer electrodo que estimula la pared libre del VI.

Componentes del sistema

El MP es un dispositivo que se implanta en la región pectoral, en un bolsillo subcutáneo o submuscular que por medio de un sistema de electrodos entra en contacto con el miocardio. Este dispositivo tiene la capacidad de sensar la

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actividad eléctrica del corazón y estimular el miocardio en el caso que esta falte.

Generador: Está compuesto en su parte externa, por una carcasa fabricada de titanio, sellado que tiene como función proteger los componentes internos y funcionar como antena (estimulación y sensado unipolar). En su interior se encuentran los circuitos integrados de sensado y estimulación, circuito de comunicación con el programador externo, el amplificador de voltaje y la batería de litio.

Sistema de electrodos: Encargado de recoger las señales endocavitarias producidas por la actividad eléctrica y es el medio a través del cual el dispositivo estimula o se inhibe frente a la actividad intrínseca del corazón. El extremo distal del electrodo constituye el aparato de anclaje que puede ser: de fijación activa, mediante un tirabuzón metálico retráctil o tornillo de fijación, o de fijación pasiva, mediante aletas fijadoras del mismo material que la cubierta del catéter. Estos actualmente poseen en su extremo distal medicación antiinflamatoria de liberación progresiva (esteroides)

Los electrodos van posicionados:

En el endocardio de la aurícula derecha (AD) alta (orejuela derecha, septum interauricular, pared anterior o anterolateral)

En el endocardio del VD (ápex, tracto de salida o septum interventricular)

En el epicardio del VI (por el sistema venoso coronario, toracotomía o toracoscopía) (31)†††

Técnicas de implante

Como técnica de implante se realiza casi exclusivamente por vía transvenosa, cuyo acceso se obtiene por medio de punción de vena subclavia o disección de vena cefálica y el lugar de elección para el implante del dispositivo es el lado izquierdo, ya que se facilita el acceso al seno coronario.

El primer paso para la colocación del electrodo del VI es la canulación del seno coronario (SC) con un catéter guía. Se dispone de diversos sistemas, cada uno con diferentes curvas para adaptarse a la anatomía específica de cada paciente. Para localizar el ostium puede inyectarse contraste radiopaco por el catéter guía, luego de cateterizado, la flebografía del SC es indispensable para conocer la anatomía venosa de cada paciente, dadas las grandes diferencias interindividuales. Es recomendable implantar el electrodo en la región lateral del VI, (vena afluente lateral o posterolateral) ya que ésta parece ser la posición que ofrece mayor beneficio hemodinámico y mayor

††† 31. Liliana Gonzalez et al. Practicas cardiológicas. 1a Ed. Olivos: Ediciones Médicas Internacionales, Edimed 2006.(*) Pablo Alvarez Rocha Gabriela Ormaechea, Insuficiencia cardiaca, Oficina del libro UDELAR edición 2011 Montevideo

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grado de desincronización. (32)‡‡‡ Pueden emplearse catéteres con curva distal fija, con curva preformada (doble curvatura distal) y sistemas similares al “over the wire” de los catéteres de angioplastia, con un lumen interno por el cual se desplaza una guía metálica (cuerda de piano).Una vez implantado el electrodo ventricular izquierdo se debe proceder a la medición de los umbrales de estimulación, la impedancia del electrodo y la amplitud de la onda intrínseca. Se consideran aceptables umbrales de estimulación < 2,5 voltios a 0,5 ms, aunque no es infrecuente obtener valores superiores. Debe comprobarse la ausencia de estimulación frénica. (33)

Indicaciones

Clase I

1. Pacientes con IC avanzada, en CF III o IV estable con tratamiento médico optimo, FEVI ≤ 35%, ritmo sinusal (RS), QRS ≥ 120 ms. (Nivel de evidencia A).

Clase IIa

1. Pacientes con MP definitivo (en RS o FA) que en su evolución presentan síntomas de IC y deterioro progresivo de la FEVI ≤ 40%) de causa no corregible y atribuible a estimulación del VD (con estimulación durante la mayor parte del tiempo). (Nivel de evidencia C).

2. Pacientes con IC avanzada en CF III-IV estable (NYHA), FEVI ≤ 35% a pesar del tratamiento médico optimo, con indicación de MP y necesidad de estimulación en el VD durante la mayor parte del tiempo. (Nivel de evidencia C).

3. Pacientes con IC avanzada en CF III o IV estable (NYHA) con tratamiento médico optimo, FEVI ≤ 35%, FA, QRS ≥ 120 ms.

Para obtener los beneficios de la TRC en estos pacientes, se debe lograr una estimulación biventricular ≥ 90% mediante enlentecimiento farmacológico de la conducción por el nodo AV o su ablación con radiofrecuencia. (Nivel de evidencia B).

Clase IIb

1. Pacientes con IC en CF I o II (NYHA), FEVI ≤ 35% a pesar del tratamiento médico optimo, con indicación de MP y necesidad de estimulación en el VD durante la mayor parte del tiempo. (Nivel de evidencia C).

‡‡‡32) Curnis A, Neri R, Mascioli G, Cesario AS. Left ventricular pacing lead choice based on coronary sinus venous anatomy. Eur Heart J. 2000: Suppl J;J31-5.33) Consenso sobre la terapia de Resincronización Cardíaca. Rev. Esp Cardiol. 2005;5(Supl B):3-11. - Vol.5 Núm. Supl.B

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Clase III

1. Pacientes con IC en CF III-IV sin tratamiento médico óptimo.

2. Pacientes con síntomas avanzados de IC que tengan una causa reversible de esta.

3. Pacientes con IC terminal o expectativa de vida < 1 año. (34)§§§

Programación

La programación adecuada de estos dispositivos es clave para optimizar su funcionamiento y los beneficios hemodinámicos. Además de los parámetros habituales que se programan en un MP convencional (Frecuencia básica y máxima, amplitud, ancho de pulso, sensibilidad, etc.) los dispositivos para TRC presentan parámetros programables que tienden a optimizar las sincronicidad cardíaca y aprovechar al máximo esta terapia para obtener los resultados esperados.

Estos parámetros son:

Intervalo e histéresis AV (+/-)

Secuencia de activación ventricular. (VI-VD o VD-VI)

Intervalo de estimulación interventricular (V-V)

Intervalo AV/PV (optimizado por Ecocardiografía o biosensores)

El intervalo AV optimo debe tener una duración menor al intervalo PR propio del paciente aunque este presente una conducción AV fisiológica con un intervalo PR normal. Esto se debe a que para una TRC efectiva es necesario una estimulación biventricular constante (BVp 100%). También resulta efectivo programar histéresis AV, para asegurar la captura ventricular en ritmos sinusales elevados.

Se programa también el intervalo AV/PV a la mitad del intervalo PR fisiológico pudiendo de esta forma, mejorar la sincronicidad cardiaca y el volumen minuto en pacientes con FEVI < 30%. El intervalo AV/PV óptimo debe permitir que la sístole ventricular comience inmediatamente después del pico de aumento de presión intraventricular, dado por la contracción auricular. 31

El intervalo de estimulación V-V suele ser igual a 0 ms, aunque en ocasiones se aconseja estimular unos milisegundos antes al VI que al VD ya que el electrodo de VI no se localiza en el lugar de máximo retraso o que la estimulación desde una vena coronaria sea epicárdica y no desde el endocardio, como en el VD. Se ha demostrado que en algunos pacientes, la

§§§ 34 Consenso de marcapasos y resincronizadores Consenso Argentino SAC. REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGIA / VOL 77 Nº 4 / JULIO-AGOSTO 200931. Liliana Gonzalez et al. Practicas cardiológicas. 1a Ed. Olivos: Ediciones Médicas Internacionales, Edimed 2006.

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estimulación biventricular no simultánea puede ser más eficaz desde el punto de vista hemodinámico35. Por otro lado, el intervalo V-V óptimo y en especial, la secuencia de activación pueden variar en cada paciente y debe ser individualizado36****, aunque la experiencia práctica al respecto es escasa. Se ha intentado determinar el intervalo V-V óptimo, mediante la evaluación de la reducción en la duración del complejo QRS, esto puede reducir más de un 10% el ancho del complejo QRS. Los métodos ecocardiográficos resultan teóricamente más convenientes ya que se puede evaluar simultáneamente la disincronía intra e interventricular.

Beneficios

Cuando la TRC es efectiva, se observa una reducción en la duración del complejo QRS, una secuencia de activación más cercana a la fisiológica y un importante aumento de la FEVI y la fracción de acortamiento del VI. Vemos también una importante disminución en el índice cardiotorácico debido a mejoras en la estructura y función cardíaca, obteniendo así mejoras en la CF, tolerancia al ejercicio y aumento del consumo de oxígeno.

A largo plazo el paciente obtiene una continua mejoría de la CF, un aumento sostenido del gasto cardíaco y de la fracción de eyección de ambos ventrículos, esto conlleva a un aumento de la calidad de vida y una reducción de los ingresos hospitalarios. (31)

**** 35) Perego GB, Chianca R, Facchini M, Frattola A, Balla E, Zucchi S, et al. Simultaneous vs. sequential biventricular pacing in dilated cardiomyopathy: an acute hemodynamic study. Eur J Heart Fail. 2003;5:305-1336) Sogaard P, Egeblad H, Pedersen AK, Kim WY, Kristensen BØ, Hansen PS, et al. Sequential versus simultaneous biventricular resynchronization for severe heart failure: evaluation by tissue Doppler imaging. Circulation. 2002;106:2078-84.31. Liliana Gonzalez et al. Practicas cardiológicas. 1a Ed. Olivos: Ediciones Medicas Internacionales, Edimed 2006.

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MATERIAL Y MÉTODOSSe realizó un estudio descriptivo, retrospectivo. Se revisaron 10

historias clínicas de pacientes, con implante de marcapasos biventricular, para terapia de resicronización cardíaca (TRC) asociado o no a CDAI, con una edad promedio de 59.7 ± 11 años, de ambos sexos, 7(70%) hombres y 3(30%) mujeres, procedentes de la base de datos de la policlínica de control de marcapaso (PMP) y de la Unidad Multidisciplinaria de Insuficiencia Cardíaca (UMIC), del Centro Cardiovascular, Hospital de Clínicas “Dr. Manuel Quintela”, Universidad de la Republica, Montevideo, Uruguay; el cuál se realizó durante el período comprendido entre el 1º de enero de 2005 y el 31 de diciembre de 2011.

Criterios de Inclusión:

1. Todos los pacientes portadores de dispositivos de TRC, que realizan el seguimiento en las policlínicas de la UMIC y PMP del HC.

2. Pacientes portadores de cardiodesfibirilador automático implantable asociado a TRC (CDAI-TRC)

Criterios de Exclusión:

1. Pacientes portadores de dispositivos de TRC que no realizan su seguimiento en las policlínicas de la UMIC o PMP del HC.

2. Pacientes que no se encuentra documentado en su historia clínica las diferentes variables en estudio.

En la base de datos de la policlínica de la UMIC y PMP, cada paciente cuenta con su historia clínica y una planilla actualizada en cada consulta y/o control de dicho dispositivo; en la que figuran los datos necesarios para nuestro trabajo.

En primer lugar se revisaron las historias clínicas en ambas policlínicas en el período de tiempo establecido (1º de enero de 2005 y el 31 de diciembre de 2011), efectuándose la selección de la muestra de estudio; definidas en los criterios de inclusión.

Finalmente se diseñó una planilla de recolección de datos (Excel), para determinar la eficacia de la TRC, mediante el análisis de diferentes variables pre y post implante del dispositivo.

Definición de variables:

Datos antropométricos: Sexo, Edad (años)

Etiología

Miocardiopatía Dilatada Cardiopatía Isquémica

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Cardiopatía Hipertensiva

Tiempo transcurrido desde el implante

Fecha de Implante

Valor de la FEVI (%) Fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Duración del complejo QRS (mseg.) del ECG

Clase funcional. Es la clasificación funcional de la New York Heart Association, que se realiza a través del interrogatorio médico:

Clase I: Cardiopatía que no limita la actividad física habitual del paciente.

Clase II: Limitación leve, confortable en reposo pero la actividad habitual le provoca síntomas.

Clase III: Limitación marcada, la actividad física menor a la habitual le provoca síntoma.

Clase IV: Síntomas en reposo, la realización de cualquier actividad aumenta el disconfort.

Análisis estadístico

Las variables cuantitativas se expresaron como media (μ) ± 1 desviación estándar (± 1 DE); las variables cualitativas se expresaron como porcentajes (%).

Las diferencias entre grupos de variables cualitativas se analizaron mediante el test Chi-cuadrado de Pearson (X2). Se utilizó para la comparación de variables cuantitativas la prueba “t” de Student para muestras independientes.

Se consideró significativo un valor de p < 0,05.

El análisis estadístico se realizó con el paquete estadístico SPSS (versión 17.0; SPSS Statistical Package for the Social Sciences) Inc., Chicago, IL, EEUU).

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RESULATDOSSe revisaron 10 historias clínicas de pacientes con TRC, con una edad promedio de 59.7 ± 11,8 años, de ambos sexos, 7(70%) hombres y 3(30%); rango de edad entre 40 y 77 años.

La etiología de la Miocardiopatía era isquémica en 4 (40%) pacientes, Dilatada en 4 (40%) e hipertensiva en 2 (20%). 8 (80%) pacientes se hallaban en clase funcional III y 2 (20%) en clase funcional IV, en el momento de la indicación de la terapia de resincronización. El mayor porcentaje de implantes se realizó en el periodo 2009-2010 con un total de 5(50%) pacientes; del total de dispositivos implantados en 7 (80%) pacientes fueron MP tricamerales y 3(20%) CDAI+TRC.

Tabla 1: Características demográficas y clínicas de la población en estudio

VariableN° de

pacientesPorcentaje (%)

Sexo

Masculino 7 70

Femenino 3 30

Etiología

C*. isquémica 4 40

C*. Hipertensiva 2 20

MCD** 4 40

Clase Funcional

CF III 8 80

CFIV 2 20

Año de Implante

2005-2006 1 10

2007-2008 2 20

2009-2010 5 50

2011-20112 2 20

Tipo de dispositivo

20


MP†+TRC 8 80

CDAI††+TRC 2 20

*C. Cardiopatía; MCD** Miocardiopatía Dilatada;†MP Marcapaso. †† Cardiodesfibrilador Implantables.

Tabla 2: Resultados de variables cuantitativas (FEVI%, QRS) pre y post implante de la TRC

Parámetros

Pre-implante

Post-implante

Valor t (IC del 95%)

p

FEVI (%) 19,2±3,7 39.0±12,6 4,19 (9,1-30,5) 0,002

QRS (mseg)

196±24,1 129±16,6 11,2 (53,5-80,5)<0,000

5

En cuanto a las variables cuantitativas pre y post implante del dispositivo de TRC, expresadas en la tabla 2, se observó que hubo diferencias estadísticamente significativa entre la FEVI% Pre y Post Implante (19.2 ± 3.7% vs 39.0 ± 12.6%) (IC del 95% 9.1-30.5; t = 4.19); p = 0.002 (Gráfico 1)

Al comparar la duración del complejo QRS (mseg.) del ECG, se encontró diferencias significativas entre el pre y post-implante, 196 ± 24.1 mseg. versus 129 ± 16.6 mseg. La diferencia fue de 67 mseg (IC de 95% de 53.5-80.5; t = 11,2) p = <0.0005. (Gráfico 2)

Tabla 3: Relación entre la clase funcional pre y post implante.

Clase Funcional Post-Implante (NYHA)

CF I CF II Total

Clase Funcional

Pre-Implante (NYHA)

CF III 5

(62,5%) 3

(37,5%)8

(100%)

CF IV 1 (50%) 1 (50%)2

(100%)

Total 6 (60%) 4 (40%)10

(100%)

En cuanto a la relación entre la CF pre y post implante, observamos diferencias, aunque no significativas (p 0,45 NS), 5 (62%) pacientes que se encontraban en CF III mejoraron su capacidad funcional y pasaron a una CFI; y los 3 (37,7%) pacientes restantes a CFII.

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Gráfico 1. FEVI% pre vs. FEVI% post implante

Grafico 1: Diagrama de cajas: Distribución de la mediana de la FEVI% pre y post implante, en una muestra de 10 pacientes con TRC. Los valores de FEVI% pre-implante obtenidos son: una mediana de 19,9%, un mínimo de 14% y un máximo de 25 %. En cuanto a la FEVI% post implante se obtuvieron: una mediana de 39%, un mínimo de 22% y un máximo de 68%.

Grafico 2. Duración del QRS en mseg. pre vs. post implante

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Grafico 2: Diagrama de cajas: Distribución de la mediana de la duración del QRS pre y post implante, en una muestra de 10 pacientes con TRC. Los valores del QRS pre-implante obtenidos son: una mediana de 196 mseg., un mínimo de 140 mseg. y un máximo de 220 mseg. En cuanto al QRS post implante se obtuvieron: una mediana de 129 mseg., un mínimo de 100 mseg. y un máximo de 160 mseg.

CONCLUSIONES

Los resultados revelaron un importante efecto beneficioso de la TRC en pacientes con IC, desde el punto de vista clínico y del remodelado ventricular en pacientes con insuficiencia cardíaca.

La presente serie de pacientes con IC, muestra que la TRC mejora la función ventricular, incrementando significativamente la FEVI.

La duración promedio del complejo QRS basal se redujo notablemente con la TRC.

No se observó diferencias significativas entre la CF y la TRC, sin embargo muestra una tendencia de los pacientes a mejorar su capacidad funcional evaluados a través de la clasificación de la NYHA post implante.

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33) Consenso sobre la terapia de Resincronización Cardíaca. Rev. Esp Cardiol. 2005;5(Supl B):3-11. - Vol.5 Núm. Supl.B34 Consenso de marcapasos y resincronizadores Consenso Argentino SAC. REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGIA / VOL 77 Nº 4 / JULIO-AGOSTO 200935) Perego GB, Chianca R, Facchini M, Frattola A, Balla E, Zucchi S, et al. Simultaneous vs. sequential biventricular pacing in dilated cardiomyopathy: an acute hemodynamic study. Eur J Heart Fail. 2003;5:305-1336) Sogaard P, Egeblad H, Pedersen AK, Kim WY, Kristensen BØ, Hansen PS, et al. Sequential versus simultaneous biventricular resynchronization for severe heart failure: evaluation by tissue Doppler imaging. Circulation. 2002;106:2078-84. 37) Pablo Alvarez Rocha Gabriela Ormaechea, Insuficiencia cardiaca, Oficina del libro UDELAR edición 2011 Montevideo 38) Revista Uruguaya de Cardiología 2006; 21

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ANEXOS

Anexo 1. Sexo

Sexo

Value Count Percent

Standard Attributes Position 1

Label Sexo

Type Numeric

Format F8

Measurement Nominal

Valid Values 1 Masculino 7 70,0%

2 Femenino 3 30,0%

Anexo 2. Edad

Edad

Value


Label Edad

Type Numeric

Format F8

Measurement Scale

N Valid 10

Missing 0

Central Tendency and

Dispersion

Mean 59,70

Standard Deviation 11,176

Percentile 25 57,00

Percentile 50 62,00

Percentile 75 66,00

27


Anexo3. Tabla Diagnóstico

Diagnostico

Value Count Percent


Label Diagnostico

Type Numeric

Format F8

Measurement Scale

N Valid 10

Missing 0

Central Tendency and

Dispersion

Mean 2,00

Standard Deviation ,943

Percentile 25 1,00

Percentile 50 2,00

Percentile 75 3,00

Labeled Values 1 Cardiopatía

Isquémica

4 40,0%

2 Cardiopatía

Hipertensíva

2 20,0%

3 Miocardiopatía

Dilatada

4 40,0%

Anexo Tabla 4. Año de implante

28


Año de Implante

Value Count Percent


Label Año del

Implante

Type Numeric

Format F8

Measurement Ordinal

Valid Values 1 2005-2006 1 10,0%

2 2007-2008 2 20,0%

3 2009-2010 5 50,0%

4 2011-2012 2 20,0%

Anexo 5. Asociación de variables cuantitativas Prueba t de Student para FEVI%

Paired Samples Statistics

Mean N Std. Deviation Std. Error Mean

FEVI Pre-Implante 19,20 10 3,676 1,162

FEVI Post-Implante 39,00 10 12,623 3,992

Paired Samples Test

Paired Differences

t Df

Sig. (2-

tailed)Mean

Std.

Deviation

Std. Error

Mean

95% Confidence

Interval of the

Difference

Lower Upper

Pair

1

FEVI Post-

Implante - FEVI

Pre-Implante

19,800 14,950 4,728 9,105 30,495 4,188 9 ,002

Anexo 6. Variables cuantitativas Prueba t de Student para QRS

29

Paired Samples Statistics

Mean N Std. Deviation Std. Error Mean

Pair 1 Duración del QRS Pre

(mseg)

196,00 10 24,129 7,630

Duración del QRS Post

(mseg)

129,00 10 16,633 5,260


Paired Samples Test

Paired Differences

t df

Sig. (2-

tailed)Mean

Std.

Deviation

Std. Error

Mean

95% Confidence

Interval of the

Difference

Lower Upper

Pair

1

Duración del

QRS Pre (mseg)

- Duración del

QRS Post (mseg)

67,000 18,886 5,972 53,490 80,510 11,219 9 ,000

Anexo 7: Tabla clase funcional

30

CFPre

Value Count Percent


Label Clase Funcional

Pre-Implante

Type Numeric

Format F8

Measurement Ordinal

Valid Values 1 I 0 ,0%

2 II 0 ,0%

3 III 8 80,0%

4 IV 2 20,0%


31

CFPost

Value Count Percent


Label Clase Funcional

Post-Implante

Type Numeric

Format F8

Measurement Ordinal

Valid Values 1 I 6 60,0%

2 II 4 40,0%

3 III 0 ,0%

4 IV 0 ,0%


INDICE

Resumen 2.

Introducción 4.

Objetivos 5.

Marco teórico

Inicios de la estimulación como tratamiento 6.

Estudios sobre la TRC 6.

Insuficiencia cardiaca 10.

Terapia de resincronización 14.

Material y Métodos 19.

Resultados 21.

Conclusiones 25.

Bibliografía 26.

Anexos 28.

32

eficacia de la terapia de resincronizaciÓn en pacientes con insuficiencia cardÍaca 2

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