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Edición 2006

Primera edición, año 2000Segunda edición, año 2002Tercera edición, año 2005© De los textos primera edición: los autores, 2000© De los textos segunda edición: los autores, 2002© De los textos tercera edición: los autores, 2005© De la tercera edición: Laboratorios Almirall

Coordinación editorial:Jarpyo EditoresAntonio López Aguado, 428029 Madride-mail: [email protected]

ISBN: 84-86734-98-3Depósito Legal: M-28296-2005

Reservados todos los derechos de edición. Se prohibe la reproducción total oparcial de los artículos, material fotográfico, dibujos o cuadros contenidos en elpresente libro, ya sea por medio mecánico, de fotocopia o sistema de grabación,sin la autorización por escrito de los titulares del Copyright.

Almirall es una marca registrada de Almirall Prodesfarma, S.A.

A/F Créditos 27/11/07 09:12 Página 1

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Prólogo a la tercera edición

LLos sistemas sanitarios poseen una cualidad que los distingue de cual-quier otro, tanto del sector público como privado, tanto del sector ser-vicios como de la actividad económica más vanguardista. Esta cualidadestriba en la enorme cantidad de agentes con capacidad de decisión, loque hace que en la práctica asistencial se introduzcan de muy diferen-te manera los nuevos criterios conceptuales, las técnicas exploratoriaso las novedades terapéuticas, todo ello con indudable influencia sobrelos resultados finales y sobre el gasto. Se trata de la variabilidad en lapráctica clínica, uno de los retos más importantes de la sanidad actual.

La única alternativa válida es la información veraz, y frutos de su nece-sidad son los actuales diseños metodológicos para la investigación cien-tífica, las guías de práctica clínica, los protocolos asistenciales o lostratados de recomendaciones, diferentes desde el punto de vista concep-tual pero complementarios en su fin último: contribuir a la mejor infor-mación de los profesionales, sea en base a evidencias científicas, sea enbase a criterios de expertos.

El presente libro pertenece al grupo de recomendaciones e incluye varioselementos que aconsejan su lectura: la experiencia de los autores, biencontrastada en su dedicación profesional a la insuficiencia cardíaca asícomo en otras obras sobre el mismo tema, y su tratamiento multidis-ciplinar de tan apasionante contenido.

La SEMI está empeñada en un gratificante esfuerzo colectivo por trans-mitir información científica del máximo interés, lo que se está consi-guiendo gracias a la contribución desinteresada de un gran número desocios articulados en torno a los grupos de trabajo; el de insuficienciacardíaca es el pionero y uno de los más activos. Mi agradecimiento ennombre de la sociedad a todos los que hacéis posible esta realidad.

Miguel A González de la PuentePresidente de SEMI

A/F Prólogo 27/11/07 09:36 Página 3

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Recomendaciones del Grupo deTrabajo de IC de la SociedadEspañola de Medicina Interna

NNadie duda actualmente que la Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC)supone hoy en día un problema asistencial prioritario, por la elevadamorbimortalidad y carga de sufrimiento personal que genera y tambiénpor el alto coste sanitario que deriva del síndrome IC. Basta considerarque la IC genera ya en España cerca de 100.000 hospitalizaciones anua-les, y que ocupa más del 5% de las camas hospitalarias, por lo que supo-ne el primer motivo de ingreso hospitalario en el adulto. La mayoría deestos pacientes, en su fase hospitalaria de desestabilización, son aten-didos y tratados por internistas. Sin embargo, la IC es un prototipo depatología crónica con frecuentes desestabilizaciones que precisa unmanejo coordinado o compartido entre todos los profesionales de lasalud implicados en su prevención, diagnóstico y tratamiento intra yextrahospitalario. No se olvida en esta monografía el importante papeldel médico de atención primaria en su diagnóstico precoz y en su segui-miento, ni por supuesto el del cardiólogo clínico o especializado en algu-nos aspectos del diagnóstico (ecocardiografía y otras técnicas) o en eltratamiento en casos seleccionados y en fases avanzadas de la enfer-medad. Muy importantes han sido también los estudios que han demos-trado como un seguimiento específico de estos pacientes mejora su vidaen duración y calidad, al tiempo que reduce costes y reingresos hospi-talarios en estos pacientes. Los internistas han sido siempre pionerosen nuevas fórmulas asistenciales (hospitalización a domicilio, unidadesde corta estancia, consultas monográficas…) y ofrecen siempre una visónintegradora y continuada de los problemas de salud del paciente, habi-tualmente mayor y con alta comorbilidad.

Es cierto que se encuentran disponibles diversas guías internacionalesde gran interés, que son reiteradamente citadas en los diversos capítu-

Presentación

A/F Presenta 27/11/07 09:38 Página 5

6

los de esta monografía. Entre ellas, cabe destacar las guías de la SociedadEuropea recientemente publicadas a finales de 2005, la guía Nice bri-tánica, la guía americana y también la reciente guía australiana. Todasellas son documentos de extraordinario interés, elaborados por profesio-nales de reconocido prestigio, y muestran aspectos, matices y conside-raciones originales que han sido tenidos en cuenta a la hora de elaborarla monografía que aquí se presenta.

El presente documento revisa y resume a la vista de las últimas aporta-ciones los principales aspectos del diagnóstico, y se centra en aspectosterapéuticos como ya se planteó en anteriores ediciones con similar for-mato de estas recomendaciones, en el año 2000 y en el 2003, y que fue-ron, por cierto, magníficamente acogidas. Se añaden ahora capítulosnuevos como el dedicado a la IC aguda y los dedicados a exploracionescomplementarias y alternativas terapéuticas. Se actualizan todos ellosen profundidad. Desde aquí agradecemos expresamente a todos losautores su impagable esfuerzo realizado a tal fin.

Se trata, pues, de aportar un documento actualizado que sintetice lasnormas básicas de actuación en pacientes con IC desde un punto de vis-ta integrador sin perder de vista la realidad diaria de la medicina inter-na. Nuevamente, se ha evitado aludir a aspectos conceptuales, teóricos,experimentales, etc., temas sobre los que existen excelentes revisiones,ni tampoco se ha realizado una revisión detallada de ensayos clínicos,que sin embargo quedan sintetizados en las páginas finales. Algunaspropuestas de actuación pueden diferir dependiendo del entorno, de lacomorbilidad de los pacientes (tema bien conocido en M. Interna) y dela disponibilidad de medios diagnósticos y terapéuticos. En definitiva,estas recomendaciones, con un marcado carácter multidisciplinario y unavisión clínica adaptada a nuestro entorno, pretenden promover una prác-tica médica acorde con las últimas aportaciones científicas en el pacien-te con IC o alto riesgo de padecerla.

Pedro ContheFundador del Grupo de Trabajo

de Insuficiencia Cardíaca

de la Sociedad Española de Medicina Interna

A/F Presenta 27/11/07 09:38 Página 6

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Comisión redactora

CJ CasademontConsultor. Profesor Asociado.Servicio de Medicina Interna.Facultad de Medicina. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona

P Conthe Especialista Senior en M. InternaHGU Gregorio Marañón. Madrid

A de Miguel CastroServicio de Cardiología. Sección Cardiología No Invasiva. Hospital del León

S Díaz SánchezMédico de familia. Grupo deTrabajo sobre IC de la SociedadEspañola de Medicina Familiar y Comunitaria (semFYC)

A Diego NietoServicio de Cardiología. Sección Cardiología No Invasiva. Hospital del León

S Domingo GonzálezMédico Residente. Unidad de Medicina Interna.Hospital Costa del Sol. Marbella (Málaga)

JF FortezaServicio de Cardiología. Hospital Universitario Son Dureta.Palma de Mallorca

J Forteza-ReyServicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Son Dureta.Palma de Mallorca

J García AlegríaDirector del Área de Medicina,Unidad de Medicina Interna.Hospital Costa del Sol. Marbella (Málaga)

I Iglesias GarrizServicio de Cardiología. Sección Cardiología No Invasiva. Hospital del León

JMª Lobos BejaranoMédico de familia. Grupo deTrabajo sobre IC de la SociedadEspañola de Medicina Familiar y Comunitaria (semFYC)

JL López SendónCardiología. Hospital La Paz.Madrid

N Manito LoriteCoordinador de la Unidad deInsuficiencia Cardíaca y Trasplante Cardíaco. Hospital Universitario de Bellvitge.L´Hospitalet de Llobregat(Barcelona)

M MéndezServicio de Medicina Interna. HGU Gregorio Marañón. Madrid

A/F Comisión 27/11/07 09:41 Página 7

M Montero Pérez-BarqueroServicio de Medicina Interna. Jefe de Sección de MedicinaInterna. Hospital UniversitarioReina Sofía. Córdoba. Profesor Asociado DepartamentoMedicina. Facultad de Medicina.Universidad de Córdoba.

J Mosquera NogueiraMédico de familia. Grupo deTrabajo sobre IC de la SociedadEspañola de Medicina Familiar y Comunitaria (semFYC)

N MuñozServicio de Medicina Interna. HGU Gregorio Marañón. Madrid

MÁ Rodríguez GarcíaServicio de Cardiología. Sección Cardiología No Invasiva. Hospital del León

M VillalongaServicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Son Dureta.Palma de Mallorca

8

A/F Comisión 27/11/07 09:41 Página 8

1. Insuficiencia cardíaca: concepto, fisiopatología, diagnóstico clínico y pruebas complementarias básicas . . . . . . 11

2. Ecocardiografía y otras técnicas complementarias en el diagnóstico del paciente con insuficiencia cardíaca . . . . . 23

3. Tratamiento actual del paciente con IC y disfunción sistólica . 47

4. Diagnóstico y tratamiento de la IC con fracción de eyección conservada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

5. Alternativas terapéuticas en el paciente con insuficiencia cardíaca avanzada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

6. Comorbilidad en el paciente con insuficiencia cardíaca . . . . . . 99

7. Hospitalización por insuficiencia cardíaca. Protocolo básico. Calidad asistencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

8. Insuficiencia cardíaca aguda. Nuevas directrices . . . . . . . . . . . 129

9. Papel del médico de atención primaria en la prevención, detección y seguimiento del paciente con insuficiencia cardíaca. Manejo coordinado multidisciplinar . . . . . . . . . . . 147

10. Principales ensayos en insuficiencia cardíaca . . . . . . . . . . . 171

11. Fármacos de uso frecuente en insuficiencia cardíaca . . . . . 183

IÍndice

A/F Índice 27/11/07 09:39 Página 9

LConcepto

La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la incapacidad del corazón para satis-facer las demandas energéticas del organismo a presiones venosas fisiológicas 1.

Cuando el corazón es requerido para aumentar su función pone en marcha tresmecanismos de adaptación:

1. Aumento de la frecuencia cardíaca, controlado por estímulos humorales yautonómicos.

2. Aumento de la contractilidad, controlado también por catecolaminas circu-lantes y estímulos autonómicos.

3. Aumento de la precarga, mediado por retención renal de agua y sal, y porla constricción de los vasos de capacitancia.

Cuando se sobrepasan los límites fisiológicos de los mecanismos de adapta-ción, aparecen los signos y síntomas de IC.

Los tres mecanismos de adaptación comentados tendrán mayor o menor capa-cidad de modificar el gasto cardíaco en función de dos factores intrínsecos delcorazón:

1. Función sistólica: depende de la cualidad de la contracción cardíaca. Se alte-ra en diversas circunstancias, entre las que destacan la cardiopatía isquémi-ca, algunas arritmias con bloqueos de la conducción, factores anatómicos(estenosis y coartación de aorta) y la activación neurohormonal que, debi-do a la vasoconstricción arterial que provoca, aumenta la postcarga.

11

J CasademontConsultor. Profesor Asociado. Servicio de Medicina Interna.Facultad de Medicina. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona

Insuficiencia cardíaca: concepto, fisiopatología, diagnóstico clínico y pruebascomplementarias básicas

1

1. Concepto, fisiopatología, diagnóstico y pruebas com

pl.

A/F 01 Casademont dobleU 27/11/07 09:18 Página 11

2. Función diastólica: depende la complianza ventricular. Cuando ésta dismi-nuye, para mantener el llenado ventricular se requiere aumentar la precargay, por tanto, las presiones venosas. Se altera en miocardiopatías hipertrófi-cas (primarias o secundarias a, por ejemplo, hipertensión) y restrictivas, enla miocardiopatía isquémica, en la del rechace tras un trasplante y en situa-ciones en las que hay problemas mecánicos de llenado ventricular (tapona-miento pericárdico, por ejemplo).

Fisiopatología

A medida que se ha ido conociendo mejor su fisiopatología, la IC ha pasadode ser considerada la simple consecuencia de una disfunción mecánica del cora-zón, a una alteración neurohormonal sistémica en la que el remodelado ven-tricular juega un papel clave 2. Efectivamente, los mecanismos adaptativos queen fase de descompensación tienen como objeto mantener el gasto cardíaco,en fase crónica conllevan una serie de inconvenientes 3 (figura 1). El aumentode frecuencia cardíaca y contractilidad conllevan un aumento de las demandasde O2 por parte de los miocitos. La hipertrofia comporta cambios en la home-ostasis del calcio y en las isoformas de las proteínas contráctiles. La activaciónneurohormonal tiene un efecto cardiotóxico directo. Todo ello, unido a la pro-pia IC y al deficiente aporte energético a los miocardiocitos, favorece la necro-sis y apoptosis celulares. Los miocardiocitos se reemplazan por tejido fibroso,lo que favorece la dilatación de cavidades y disminución de la complianza. Loscambios de isoformas de proteínas contráctiles y estimulación autonómica favo-recen las arritmias. Esta serie de mecanismos tienden a perpetuarse y ampliarse 4

(figura 2).

En una primera fase, los mecanismos de adaptación pueden compensar el insul-to sobre el corazón y la IC cursar de forma silente (fase de disfunción ventricu-lar asintomática). Cuando aparecen los síntomas suelen ser una mezcla demanifestaciones debidas a la noxa primaria que ha agredido al corazón (isque-mia miocárdica, hipertensión, estenosis valvular, etc.) y las debidas a los meca-nismos de adaptación (edemas, vasoconstricción, dilatación e hipertrofiaventriculares, etc.). Esta mezcla es lo que caracteriza la IC crónica.

Está claro pues, que no estamos ante una enfermedad, si no ante un síndrome,vía final común a la que confluyen multitud de procesos clínicos muy hetero-géneos 5.

12


Epidemiología

En España, la IC afecta al 1% de la población de más de 40 años y se sitúa alre-dedor del 10% en las personas mayores de 70 años. Es la tercera causa de muer-te cardiovascular por detrás de la cardiopatía isquémica y el accidentecerebrovascular, pero de las tres, es la única que sigue aumentando su preva-lencia, lo que la convierte en un problema de salud pública creciente 6. La edad,cada vez más avanzada en la población, y la alta incidencia de factores de ries-go cardiovascular en los países industrializados predisponen al desarrollo de IC,de forma que se estima que 50 de 1000 millones de europeos padecen estaenfermedad 7. En España se producen anualmente 80.000 ingresos hospitala-

13

Disfunción cardíaca

Respuesta neurohormonal

Más estrés paredes miocardio y dilatación (remodelling)

Empeoramiento de la función cardíaca

Aumento estrésparedes miocardio Aumento requerimiento O2

Hipertrofia miocardio Disminución contractibilidad Daño miocitos

Retenciónlíquidos

Frecuencia cardíacay contractibilidad

Vasoconstricción Cardiotoxicidaddirecta

Renina-angiotensina-aldosterona Sistema nervioso simpático

Figura 1: Respuesta neurohormonal y remodelado cardíaco en la IC crónica(modificado de 3).


rios por IC y, por encima de los 65 años, constituye la primera causa del mis-mo en los servicios de Medicina Interna 6, 8.

Formas de IC

Es posible diferenciar entre diversos tipos de IC (figura 3) en función de si seafecta más el ventrículo derecho o izquierdo, si hay más componente anteró-grado o retrógrado, más disfunción sistólica o diastólica, etc. Estas clasifica-ciones son interesantes desde un punto de vista conceptual, pero frecuentementecoexisten más de una o diversas formas en un paciente y momento evolutivodeterminados, particularmente en fases avanzadas de IC. Es interesante recor-dar que IC no es sinónimo de bajo gasto, pues en algunas circunstancias (beri-beri, anemia, tirotoxicosis y fístulas arteriovenosas, entre otras) el gasto cardíacopuede estar elevado y, no obstante, ser insuficiente para satisfacer las deman-das metabólicas del organismo en ejercicio o reposo. También es interesantediferenciar lo que es propiamente la IC de la insuficiencia miocárdica en la queexiste una alteración de la contractilidad y/o de la complianza de los ventrícu-los, y la insuficiencia circulatoria, en la que se altera el sistema circulatorio ensu conjunto, y puede ser debida a IC o a otras causas (sepsis, hipovolemia, ana-filaxia). La insuficiencia miocárdica puede causar IC e insuficiencia circulato-

14

Figura 2: Hipótesis actual sobre los mecanismos evolutivos de la IC.

Lesión inicialRemodelado estructural yprogresión de la enfermedad

Síndrome clínico de lainsuficiencia cardíaca

• Infarto agudo de miocardio

• Mutaciones genéticas

• Inflamación aguda

• Inicio de hipertensiónarterial

• Valvulopatía

• Otras

• Hipertrofia de miocitos

• Fibrosis, dilatación cardíaca

• Deterioro de la trama de colágeno

• Apoptosis

• Necrosis celular

• Activación neuroendocrina

• Liberación de citocinas

• Aumento de la tensión parietal

• Disfunción ventricular

• Retención hidrosalina

• Congestión y edema

• Gasto cardíaco disminuido

• Disfunción diastólica

• Progresión de los síntomas


ria, y la IC puede ser debida a insuficiencia miocárdica o a otras circunstancias(tromboembolismo, emergencia hipertensiva, estenosis mitral, etc.).

Diagnóstico clínico

El diagnóstico de IC se realiza en presencia de síntomas o signos característi-cos en pacientes con una cardiopatía de base (tabla 1). En el estudio Framinghamse definen una serie de criterios mayores y menores, exigiéndose la presencia dedos criterios mayores o uno mayor y dos menores que no puedan ser atribuidosa otra causa para realizar el diagnóstico clínico de IC 9 (tabla 2). Al no exigiruna prueba confirmatoria, deberemos considerarlo un sistema únicamente útilpara un diagnóstico de presunción o para estudios epidemiológicos. La GuíaEuropea requiere, además de los síntomas, la confirmación objetiva de disfun-ción cardíaca en reposo 10, criterio que comparten las guías Americana, Australianay Nice 11-13.

El proceso diagnóstico debe perseguir diversos objetivos:

1) Diagnóstico de IC propiamente o sindrómico, mediante la búsqueda de sig-nos y síntomas compatibles con el diagnóstico de IC, que deberemos corro-borar con pruebas complementarias.

15

Figura 3: Diversas formas de IC.

Anterógrada• Gasto cardíaco reducido

• Hipoperfusión

Aguda

Derecha• Congestión sistémica

Con bajo gasto• Mayoría

Sistólica• Anormalidad en la eyección de la

sangre. FE < 40%

Retrógrada• Estancamiento de la sangre por detrás

de los ventrículos

• Congestión

Crónica

Izquierda• Congestión pulmonar

Con alto gasto• Tirotoxicosis, beriberi, embarazo…

Diastólica• Anormalidad en el llenado ventricular.

FE conservada


2) Diagnóstico fisiopatológico que nos permita diferenciar si la IC es debida adisfunción sistólica o diastólica y si es preferentemente a expensas del ven-trículo izquierdo, derecho o de ambos.

3) Diagnóstico etiológico. Es imprescindible para el manejo terapéutico. Hayque insistir no sólo en la búsqueda de la causa fundamental de la enferme-

16

Síntomas

Debidos a congestión Debidos a congestión Debidos a venocapilar pulmonar venosa sistémica hipoperfusión tisular• Disnea de esfuerzo • Edemas extremidades • Fatiga• Disnea de reposo inferiores • Oliguria• Ortopnea • Aumento de peso • Nicturia• Disnea paroxística • Distensión abdominal • Desorientación

nocturna • Nicturia • Pérdida memoria• Asma cardíaca • Síntomas • Ansiedad• Tos seca e irritativa gastrointestinales: • Insomnio• Hemoptisis (anorexia, náuseas,• Nicturia vómitos)

Signos

Inspección Palpación Exploración Exploracióncardíaca pulmonar

• Ingurgitación • Piel fría • Latido en punta • Estertoresyugular • Taquicardia aumentado y pulmonares

• Cianosis en reposo desplazado a • Sibilancias• Edemas • Pulso alternante la izquierda Roncus• Ictericia • Pulso paradójico • Latido aumentado • Espiración• Taquipnea con • Edemas en región prolongada

respiración • Reflujo paraesternalsuperficial hepatoyugular izquierda o

• Respiración de • Ascitis subxifoideaCheyne-Stokes • Hepatomegalia • R3 y R4

• Caquexia • Soplos• Piel pálida,

diaforesis

Tabla 1: Algunos de los síntomas y signos de la IC


dad 14 (tabla 3), sino también en la valoración de factores agravantes o preci-pitantes, por la posibilidad de incidir sobre ellos si son corregibles 15 (tabla 4).

4) Diagnóstico funcional valorando la gravedad de la IC en función de la tole-rancia al esfuerzo. Una de las maneras más difundidas de evaluarlo es median-te la clasificación funcional propuesta por la New York Heart Association 16

(NYHA) (tabla 5).

Exploraciones complementarias básicas

Los signos hallados en la exploración física constituyen elementos muy impor-tantes de valoración en la práctica clínica. No obstante, no poseen una sensi-bilidad excesiva para la detección de IC. Por este motivo, todos los pacientescon IC sospechada o clínicamente evidente deberán ser evaluados mediante la

17

CRITERIOS DE FRAMINGHAM: se requiere la existencia de 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores que no puedan ser atribuidos a otra causa 9.

Criterios mayores Criterios menores• Disnea paroxística nocturna • Edemas maleolares• Ingurgitación yugular • Tos nocturna• Estertores crepitantes • Disnea de esfuerzo• Cardiomegalia • Hepatomegalia• Edema agudo de pulmón • Derrame pleural• Galope por tercer ruido • Reducción de 1/3 de la • Aumento presión venosa > 16 cm H2O capacidad vital• Reflujo hepatoyugular • Taquicardia (≥ 120 lat/min)

Criterio mayor o menor• Pérdida peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento

CRITERIOS DE LA GUÍA EUROPEA 10

Factores esenciales Factores no esenciales • Síntomas de IC (por ejemplo, disnea, • Respuesta al tratamiento de

fatiga, edemas maleolares…) IC (en casos en que el• Evidencia objetiva de disfunción diagnóstico es dudoso)

cardíaca en reposo

Tabla 2: Criterios diagnósticos de IC


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• Enfermedad coronaria— Infarto— Isquemia

• Hipertensión arterial• Miocardiopatía

— Dilatada idiopática (congestiva)— Hipertrófica/obstructiva— Restrictiva (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis)— Miocarditis infecciosa/idiopática— Participación en enfermedades sistémicas

Tejido conjuntivo (lupus, esclerodermia)Neurológicas (distrofia miotónica)Genética (glucogenosis)

— Rechace postrasplante• Enfermedad valvular o congénita

— Enfermedad mitral— Enfermedad aórtica— Valvulopatías derechas— Defectos septales auriculares o ventriculares

• Arritmias— Taquicardia— Bradicardia (bloqueo cardíaco completo, síndrome del seno enfermo)— Arritmias diversas (p. ej., fibrilación auricular) y bloqueos de rama

(asincronía en la contracción de los ventrículos)• Alcohol, fármacos y tóxicos

— Alcohol— Drogas cardiodepresoras (ß-bloqueantes, antagonistas del calcio)— Diversos tóxicos miocárdicos

• Insuficiencia cardíaca de alto gasto— Anemia, tirotoxicosis, fístula arteriovenosa, enfermedad de Paget

• Enfermedad del pericardio— Pericarditis constrictiva— Derrame pericárdico

• Fallo primario del ventrículo derecho— Hipertensión pulmonar (p. ej., embolismo pulmonar, cor pulmonale)— Insuficiencia tricuspídea

Tabla 3: Etiología de la IC 14


serie de exploraciones complementarias básicas que se detallan en la tabla 5 10-13, 17.El estudio requerirá completarse con la realización de un ecocardiograma y even-tualmente otras pruebas que serán analizadas en el siguiente capítulo de estamonografía.

Analítica

Nos permite reconocer la posible existencia de enfermedades asociadas que pue-den interferir en la evolución o contribuir como desencadenantes a la IC, valorarla función renal y realizar un seguimiento del tratamiento diurético (tabla 6).Se debe practicar en la valoración inicial para establecer el diagnóstico de IC, y

19

• Arritmias

• Endocarditis infecciosa

• Embolismo pulmonar

• Fármacos

• Estrés o excesos emocionales

• Anemia

• Actividad física excesiva

• Gestación

• Infecciones

• Obesidad

• Trasgresión dietética

• Insuficiencia renal

• Tirotoxicosis

• Agravación de la hipertensión

• Nuevos episodios de isquemia miocárdica

• Mala cumplimentación terapéutica

• Reagudización de procesos comórbidos (EPOC, hepatopatía crónica, etc.)

Tabla 4: Factores desencadenantes 15

CLASE I. No aparecen síntomas con la actividad física habitual.Sin limitación funcional

CLASE II. Síntomas con la actividad física habitual, no en reposo.Ligera limitación funcional

CLASE III. Síntomas con actividad ligera.Importante limitación funcional

CLASE IV. Síntomas en reposo.Total incapacidad funcional

Tabla 5: Clasificación funcional según la New York Heart Association (NYHA) 16


durante el seguimiento, con periodicidad individualizada en función de la situa-ción clínica, comorbilidades y tratamiento prescrito.

En todos los pacientes mayores de 65 años con IC sin etiología evidente es inte-resante realizar un estudio de función tiroidea, especialmente si presentan fibri-lación auricular o signos o síntomas de disfunción tiroidea. La gasometría esútil en los episodios agudos de descompensación, si bien con frecuencia pue-de ser suficiente una pulsioximetría. Los marcadores de lesión miocárdica pue-den ser de utilidad para descartar isquemia en fase de descompensación aguda.La conveniencia de incluir una determinación del péptido natriurético tipo B ocerebral (BNP) entre las pruebas diagnósticas ha sido motivo de multitud deanálisis. El consenso actual es que el BNP es una buena ayuda diagnóstica, espe-cialmente en casos complejos, con un valor predictivo negativo elevado (nive-

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PRUEBAS ANALÍTICAS

Parámetros rutinarios Situaciones especiales• Recuento y fórmula hemática • Hormonas tiroideas• Electrolitos • Gases arteriales• Urea • Marcadores de necrosis miocárdica• Creatinina • Péptido natriurético cerebral• Transaminasas o tipo B (BNP)• Bilirrubina • Nivel plasmático de fármacos• Tiempo de protrombina• Glucosa• Colesterol

OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DE RUTINA

Electrocardiograma Radiografía de tórax • Carece de especificidad diagnóstica • Aporta elementos diagnósticos

para la IC claves: cardiomegalia, congestión• Aporta datos sobre la etiología, pulmonar, edema pulmonar

las complicaciones de la IC, acciones intersticial y alveolarde algunos fármacos y posibles • Repetirla si existe empeoramientohipo/hiperpotasemias

• Hay que realizarlo siempre en la visita inicial

Tabla 6: Exploraciones complementarias 10-13, 17


les bajos de BNP prácticamente descartan el diagnóstico de IC). Además, tie-ne utilidad para estratificar el riesgo de los pacientes y, por tanto, establecer supronóstico, y para titular el tratamiento en función de la modificación de susniveles 18. En ocasiones puede ser necesario monitorizar niveles plasmáticos dealgunos fármacos (digital, antiarrítmicos) para descartar intoxicación y permi-tir una dosificación individualizada. La determinación de niveles plasmáticos decatecolaminas, renina, angiotensina II y aldosterona tiene escaso valor diag-nóstico o pronóstico en un paciente aislado.

Electrocardiografía

El electrocardiograma en pacientes con IC no suele proporcionar datos refe-rentes al estado de la función ventricular, pero sí información acerca de la car-diopatía subyacente, la presencia de complicaciones, posibles efectos indeseablesde fármacos y alteraciones electrolíticas asociadas.

Se deberá prestar especial atención a la presencia de crecimiento de cavidades,signos de isquemia aguda, infarto previo, arritmias y anomalías de la conduc-ción. La normalidad absoluta es rara, lo que obliga a revisar el diagnóstico deIC. Se debería realizar en la valoración inicial cuando se establece el diagnósti-co de IC, y periódicamente en función de la situación del paciente, especial-mente ante la presencia de angina de reciente instauración, palpitaciones o unpulso arrítmico no detectado en exploraciones previas.

Radiología de tórax

La presencia de cardiomegalia (índice cardiotorácico superior al 50 por ciento)es altamente sugestiva de IC en pacientes sintomáticos, en especial cuando seacompaña de congestión venosa pulmonar. Tiene interés pronóstico y evolutivo.Su ausencia nos obliga a replantearnos el diagnóstico de IC. La silueta cardíacanos permite valorar la posible cardiopatía subyacente. Los signos de hipertensiónvenosa pulmonar a los que deberemos prestar especial atención son:

1) Congestión de las venas pulmonares superiores (redistribución vascular).

2) Edema intersticial (líneas B de Kerley, edema cisural, congestión perihiliar yderrame pleural bilateral).

3) Edema alveolar.

La radiografía de tórax deberá realizarse en la valoración inicial del paciente, ysiempre que haya empeoramiento clínico.

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18. Mark DB, Felker GM. B-type natriuretic peptide - a biomarker for all seasons? N EnglJ Med 2004;350:718-20.

22


LIntroducción

La ecocardiografía juega un importante papel en la valoración de la insuficienciacardíaca (IC). En la actualidad, su aportación no debe quedar limitada al diag-nóstico de la cardiopatía estructural, sino que además debe ayudar al clínicoen el diagnóstico, no siempre fácil, de la propia insuficiencia cardíaca; estimarlas presiones de llenado; valorar el pronóstico; y optimizar la terapéutica, tantofarmacológica como las nuevas terapias no farmacológicas (desfibrilador, resin-cronización, trasplante) (Tabla 1).

Precisamente, estas guías quieren hacer hincapié en la valoración pronóstica,pues en una patología tan prevalente y con pronóstico tan diverso es necesaria laidentificación de un grupo de alto riesgo, que se beneficie de un seguimiento másestricto, una terapéutica más agresiva y una desviación preferencial de recursos.

Por otro lado, otra indicación emergente de la ecocardiografía es la valoraciónde la función diastólica, que se va a traducir no sólo en aportaciones diagnós-ticas, sino hemodinámicas y pronósticas de una importancia clínica evidente.

Esta importante aportación de la ecocardiografía hoy es posible gracias tantoa los avances en el conocimiento (con la publicación de múltiples estudios quehan confirmado la utilidad de muchos índices eco-Doppler en la valoración dela insuficiencia cardíaca) como a los avances tecnológicos, que se han tradu-cido no sólo en una mejor calidad de imagen, sino en la aportación de nuevas

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MÁ Rodríguez García, I Iglesias Garriz, A Diego Nieto, A de Miguel CastroServicio de Cardiología. Sección Cardiología No Invasiva. Hospital del León

Ecocardiografía y otras técnicas complementarias en el diagnóstico del paciente con insuficiencia cardíaca

2

2. Ecografía y otras técnicas

A/F 02 González dobleU 27/11/07 09:19 Página 23

herramientas, como el Doppler de flujos o el Doppler tisular (DTI), por loscuales hemos pasado de hacer un estudio “morfológico” de la insuficienciacardíaca a un estudio “funcional”.

1.a Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca

Diversos estudios nos han demostrado que aun hoy, el diagnóstico clínico deinsuficiencia cardíaca en el “mundo real” no es fácil, viéndose confirmada lasospecha clínica en apenas un 50% de los casos 1. Estos resultados se han obje-tivado tanto a nivel de asistencia primaria como de servicios de urgencias hospi-talarios y se han visto confirmados en la última encuesta europea sobre la IC,en la que el diagnóstico de IC al alta hospitalaria era seguro (en cuanto apresencia o ausencia definitiva) sólo en el 54% de los pacientes 2.

Es por esto que diversas sociedades científicas, como la Sociedad Europea deCardiología, establecen en sus guías que para el diagnóstico de IC debe exigirse,además de los signos y síntomas típicos de IC, la existencia de evidencia obje-tiva de disfunción ventricular en reposo 3. La ecocardiografía, por sus caracte-rísticas específicas (barata, incruenta, accesible) es la técnica más rentable parael diagnóstico de dicha disfunción ventricular, por lo que la Guías Españolas dePráctica clínica en Ecocardiografía la recomiendan en todos los pacientes conIC (indicación tipo I) 4.

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1. DIAGNÓSTICO

• Confirmación diagnóstica de la insuficiencia cardíaca

• Diagnóstico de la disfunción ventricular asintomática

• Diagnóstico de la cardiopatía estructural

• Diagnóstico fisiopatológico de la disfunción ventricular

2. ESTIMACIÓN DE LAS PRESIONES DE LLENADO

3. VALORACIÓN PRONÓSTICA

4. VALORACIÓN TERAPÉUTICA

• Farmacológica

• Opciones no farmacológicas

• Respuesta al tratamiento

Tabla 1: Papel de la ecocardiografía en la insuficiencia cardíaca


A pesar de estas recomendaciones, a una importante proporción de pacientescon sospecha de IC no se les realiza un ecocardiograma 2, no tienen valoraciónde la función sistólica, y en menor proporción aún tienen valoración de la funcióndiastólica a pesar de haberse observado que la infrautilización de la ecocar-diografía en el manejo de los pacientes con IC se asocia a una disminución dela supervivencia 5.

La confirmación ecocardiográfica del “diagnóstico” de insuficiencia cardíacadebería exigir la existencia de una disfunción cardíaca, que justifique los síntomasdel paciente, con evidencia no sólo de una cardiopatía estructural (valvulopatía,miocardiopatía), sino acompañada de unas presiones de llenado elevadas duranteel episodio clínico de fallo que justifiquen la sintomatología del paciente. Siobviamos este dato, podríamos incurrir en el error de diagnosticar insuficienciacardíaca en un paciente con cardiopatía estructural leve y que presenta disneade otra etiología.

Pero el papel de la ecocardiografía no debe quedar limitado al diagnóstico deinsuficiencia cardíaca sintomática. Además, la ecocardiografía es fundamentalen el diagnóstico de determinadas cardiopatías que se asocian con un aumentode probabilidad de padecer en el futuro IC (disfunción ventricular sistólica asin-tomática, hipertrofia VI...), lo que hoy se reconoce como estadio B de la IC, enun intento de diagnosticar estadios preclínicos en los que estaría indicada unaintervención preventiva eficaz. Este es el caso concreto del diagnóstico “precoz”de disfunción ventricular asintomática postinfarto, donde determinados fármacoshan demostrado su utilidad en el remodelamiento, progresión a la IC clínica,disminución de ingresos...

En resumen, en el paciente con sospecha o IC ya diagnosticada la ecocardio-grafía estaría indicada en (tabla 2):

a) Sospecha de IC

Los pacientes con insuficiencia cardíaca presentan síntomas y signos debidosa bajo gasto o en relación con sobrecarga volumétrica pulmonar (disnea,ortopnea, edema pulmonar) o sistémica (edemas, ascitis, hepatomegalia).Cuando se sospeche que estos síntomas pueden ser debidos a una cardio-patía, la ecocardiografía debe realizarse para confirmación diagnóstica, valo-ración morfológica de la etiología, mecanismo de la disfunción, estratificaciónpronóstica.

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b) Insuficiencia cardíaca evidente

La ecocardiografía está siempre indicada en la valoración inicial o cuando existanmodificaciones significativas en el curso clínico.

1.b Diagnóstico etiológico de la cardiopatía estructural

Dado que las etiologías que conducen a la IC pueden ser muy variadas, y condistinto enfoque terapéutico y pronóstico, hoy el diagnóstico inespecífico de ICno es admisible. El diagnóstico de la cardiopatía estructural de la IC debe deser un objetivo prioritario del clínico, objetivo en el que la ecocardiografía puedeprestar un apoyo inestimable.

El papel de la ecocardiografía en el diagnóstico de las miocardiopatías, de lasvalvulopatías o de la enfermedad pericárdica, es bien conocido por todos, porlo que no insistiremos en este campo, apuntando tan solo algunos aspectos delas etiologías más prevalentes.

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1. SOSPECHA DE CARDIOPATÍA

• Disnea y signos clínicos de cardiopatía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I

• Edemas con presión venosa elevada o cuando no pueda ser medida pero exista alta probabilidad de cardiopatía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I

• Pacientes con disnea y sospecha de cardiopatía . . . . . . . . . . . . . . . . . IIa

• Pacientes con cardiopatía, enf. pulmonar y disnea origen oscuro . . . . . . IIa

• Pacientes con edemas y presión venosa central normal . . . . . . . . . . . . III

2. INSUFICIENCIA CARDÍACA ESTABLECIDA

• Pacientes con insuficiencia cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I

• Pacientes con signos disfunción sistólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I

• Pacientes con quimioterapia, para decidir la conveniencia de añadir oaumentar nuevas dosis fármaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I

• Reevaluación de pacientes con disfunción ventricular con cambios en elcurso clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IIa

• Evaluación rutinaria de la fracción de eyección en pacientes sin cambios clínicos significativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III

Tabla 2: Indicaciones de ecocardiografía en insuficiencia cardíaca


b.1. Cardiopatía hipertensiva

La ecocardiografia es una técnica muy rentable para el diagnóstico de la hiper-trofia ventricular izquierda, la valoración de la dilatación de la aurícula izquierda,y el estudio de la función diastólica, alteraciones ecocardiográficas caracterís-ticas de la cardiopatía hipertensiva. Pero es importante recordar que no es sufi-ciente en este caso el diagnóstico de cardiopatía hipertensiva, sino el de IC, porlo que estas alteraciones se deben acompañar de los parámetros ecocardio-gráficos que nos indican una elevación de presiones.

b.2. Cardiopatía isquémica

En EE UU y en muchos países europeos la cardiopatía isquémica es ya la etio-logía más frecuente de la IC, y desde luego la principal causa de disfunción sistó-lica. La aportación del ecocardiograma se produce en varios terrenos: valoraciónde las consecuencias miocárdicas de la enfermedad coronaria (función ventri-cular global y segmentaria, escaras fibrosas, aneurismas, etc.), diagnóstico dela propia enfermedad coronaria mediante pruebas de provocación de isquemia(ecocardiografía de estrés), así como en la valoración pronóstica mediante laevaluación de la viabilidad.

Existen algunos hallazgos ecocardiográficos que nos permiten sospechar la etio-logía isquémica de la IC, como por ejemplo la existencia de alteraciones segmen-tarias de la contractilidad, sugestivas de infarto antiguo, sobre todo si seacompañan de una escara fibrosa post-necrótica. En este sentido convienerecordar que hasta un 30% de los IAM pueden ser silentes o no reconocidos,siendo el ecocardiograma una prueba de utilidad para confirmar este hecho enpresencia de un ECG sospechoso o inespecífico. En otras ocasiones, la enfer-medad coronaria se traducirá en una depresión global de la contractilidad(“miocardiopatía isquémica”) sugestiva de afectación multivaso. El hallazgo deun ventrículo izquierdo poco dilatado con depresión importante de la contrac-tilidad suele ser otro hallazgo sugestivo de cardiopatía isquémica, pues en lasdisfunciones sistólicas de otras etiologías (miocardiopatías dilatadas enólicas,víricas...) suele haber una concordancia entre la severidad de la dilatación ventri-cular y la severidad de la depresión contráctil.

En cuanto al diagnóstico de la propia enfermedad coronaria en un paciente condisfunción sistólica de origen indeterminado, la ecocardiografía de estrés,mediante la provocación de isquemia a través del ejercicio o la infusión de deter-minados fármacos (dobutamina, dipiridamol), busca el diagnóstico de cardio-

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patía isquémica mediante la identificación de alteraciones segmentarias rever-sibles de la contractilidad. No obstante, la utilización de la ecocardiografía deestrés, de la gammagrafía isotópica, o bien la indicación directa de la corona-riografía, debe individualizarse según el marco clínico y la experiencia local.

1.c Diagnóstico fisiopatológico de la disfunción ventricular

La búsqueda etiológica, el pronóstico y la orientación terapéutica difieren segúnla disfunción ventricular sea sistólica y/o diastólica, siendo éste uno de losmotivos por los que el estudio ecocardiográfico es necesario en los pacientescon IC, ya que, una vez más, se ha observado que los diversos parámetrosclínicos (historia clínica, examen físico, electrocardiograma, radiografía de tórax)no son suficientemente precisos a la hora de predecir el tipo de disfunción ventri-cular en un paciente con fallo 6, apoyando la recomendación de que deben reali-zarse técnicas específicas para valorar la función ventricular.

a) Valoración de la función sistólica

La valoración de la función sistólica puede hacerse desde varias aproximaciones,habiéndose descrito múltiples índices eco-Doppler, de los que únicamente valo-raremos algunos (tabla 3).

El estudio del acortamiento transversal del VI mediante el cálculo de los diáme-tros ventriculares por modo-M nos aporta la fracción acortamiento. Sin embargo,la extrapolación a todo el ventrículo de la contractilidad estudiada en un sóloplano es una limitación muy importante, sobre todo si existen alteracionessegmentarias de la contractilidad, como es el caso de la cardiopatía isquémica.

Al carecer de estas limitaciones, el cálculo de la fracción de eyección mediante elestudio de los volúmenes ventriculares es hoy la medida más extendida de valo-ración de la función sistólica. En la práctica clínica habitual se calcula, bienmediante estimación visual (con buena correlación en casos de observador expe-rimentado, aunque siempre sujeta a diversa subjetividad), o bien mediante elcálculo preciso de los volúmenes ventriculares mediante el método de Simpson(lo que exige una buena visualización de los bordes endocárdicos, no siemprefácil).

La valoración del acortamiento longitudinal del VI por la técnica del Dopplertisular (DTI) es una nueva aproximación al estudio de la función sistólica. Aunquelas velocidades miocárdicas disminuyen con la edad, un adulto sano general-

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mente tiene velocidades espectrales mayores de 10 cm/seg en la onda sistólica 7,estimándose que una velocidad sistólica del anillo mitral inferior a 7-8 cm/segse asocia a una función ventricular global deprimida en la mayoría de los pacientes 8.

b) Valoración de la función diastólica

Adquiere en la actualidad una importancia creciente, pues la IC con funciónsistólica conservada es una patología cada vez más prevalente, hasta el puntoque se piensa que puede ser la forma más frecuente de IC en un futuro no lejano.En este campo hay diversas controversias que van desde el mismo diagnóstico,los criterios diagnósticos, cuáles son los parámetros ecocardiográficos verda-deramente útiles, etc.

Así, mientras unos autores realizan el diagnóstico de IC diastólica ante la presenciade IC con buena función sistólica, otros autores aducen que dada la dificultaddiagnóstica de la IC (sobre todo en este sustrato de pacientes ancianos, mujeres,obesos) podríamos diagnosticar de IC diastólica a muchos pacientes con funciónsistólica normal que tuvieran disnea de otra etiología no cardíaca.

Por el contrario, la Sociedad Europea de Cardiología exige para el diagnósticode IC diastólica que, además de tener síntomas y signos de IC y buena funciónsistólica, haya evidencia de disfunción diastólica 9. De nuevo la ecocardiografíaemerge como la principal herramienta clínica para la valoración de la disfun-

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1. ESTUDIO DIÁMETROS TRANSVERSALES VI

Fracción acortamiento (normal > 30%)

2. ESTUDIO DE LOS VOLÚMENES VI

Fracción eyección

• Depresión leve 45-55%

• Depresión moderada 35-45%

• Depresión severa < 35%

3. ESTUDIO DE LAS VELOCIDADES DE LAS FIBRAS MIOCÁRDICAS LONGITUDINALES VI

DTI anillo mitral (normal > 8 cm/seg)

Tabla 3: Valoración de la función sistólica


ción diastólica, y si bien es verdad que hasta hace poco tiempo, el estudio dela función diastólica mediante la ecocardiografía no gozaba del suficiente pres-tigio, los avances en su conocimiento y las nuevas herramientas de Doppler deflujos y Doppler tisular, la hacen hoy abordable. Pero además, en la actualidad,el diagnóstico ecocardiográfico de disfunción diastólica (tabla 4) debe sercompletado con una graduación de la severidad de la disfunción (figura 1).

La valoración de la función diastólica tiene que integrar, necesariamente, datosmorfológicos (dilatación auricular izquierda, hipertrofia ventricular) y datosDoppler de diversos flujos, datos que no siempre son concordantes, por lo quees fundamental una aproximación global, en la que se valoren conjuntamentecon los datos clínicos.

El estudio de las velocidades mitrales del patrón de llenado ventricular es lapiedra angular de la valoración de la función diastólica. Los índices Dopplerderivados del estudio del flujo de las venas pulmonares, el comportamiento conla maniobra de Valsalva, nos aportan información adicional que evalúa la validezde los datos obtenidos a través del estudio Doppler de los flujos mitrales.

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• Hallazgos morfológicos- Hipertrofia VI- Dilatación auricular izquierda

• Doppler flujo mitral- Patrón relajación retrasada- Patrón pseudonormalizado- Patrón restrictivo

• Doppler flujo venas pulmonares- Onda S < D- Ar > 35 cm/seg

• Doppler tisular anillo mitral- Onda Ea < Aa- Onda E < 8 cm/seg

• Velocidad propagación flujo mitral- Vp < 45 cm/seg

• Maniobra Valsalva- Disminución relación E/A > 0,5

Tabla 4: Alteraciones eco-Doppler que sugieren disfunción diastólica


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Flujo venaspulmonares

Doppler tisularAnillo mitral

Flujo mitral(valsalva)

Flujomitral

0,75 < E/A < 1,5TD > 140 ms

Velocidadpropagación

Vp > 45 Vp > 45

2,0

0

EA

Duración A

2,0

EA

AR

2,0

0

S D

0

EaAa

0

0,15

Vp < 45 Vp < 45 Vp < 45

E/A ≤ 0,75 0,75 < E/A < 1,5TD > 140 ms

E/A > 1,5TD < 140 ms

E/A > 1,5TD < 140 ms

Funcióndiastólicanormal Reversible Fijo

Disfuncióndiastólica leve

Anomalía relajación

Disfuncióndiastólica moderadaPseudonormalización

Disfuncióndiastólica severaPatrón restrictivo

E/A < 0,5 E/A < 0,5 E/A ≥ 0,5 E/A ≥ 0,5 E/A < 0,5

E/Ea < 10 E/Ea < 10 E/Ea ≥ 10 E/Ea ≥ 10 E/Ea ≥ 10

S ≥ DDuración AR < A

Duración AR

S > DDuración AR < A

S < DDuración AR > A

+ 30 ms


+ 30 ms


+ 30 ms

TD > 140 ms

Figura 1: Clasificación ecocardiográfica de la disfunción diastólica. Se describen losdistintos patrones de llenado mitral, así como su comportamiento con la maniobra deValsalva, las características del Doppler tisular del anillo mitral, los flujos a nivel de lasvenas pulmonares y la velocidad de propagación del flujo de llenado ventricular en losdistintos estadios de la disfunción diastólica. A: velocidad flujo transmitral con lacontracción auricular. E: velocidad protodiastólica mitral. TD: tiempo de deceleraciónonda E. Ea: velocidad protodiastólica anillo mitral por Doppler tisular. Aa: velocidaddiastólica tardia anillo mitral por Doppler tisular. S: velocidad de la onda sistólica flujovenas pulmonares. D: velocidad de la onda protodiastólica flujo venas pulmonares. Ar:velocidad de la onda A retrógrada del flujo de las venas pulmonares. Vp: velocidad depropagación del flujo de llenado del ventrículo izquierdo medido por modo-M color(modificado de: Khouri SJ 10).


La principal limitación de todos estos índices es su dependencia de la precarga,edad, frecuencia cardíaca..., por lo que muchas veces no son concluyentes.Tratando de paliar estas limitaciones han surgido nuevos parámetros, obte-nidos por Doppler tisular (DTI) o modo-M color, con la ventaja de que sonrelativamente independientes de la precarga.

b.1. Patrón de llenado mitral

Las cuatro variables Doppler útiles del flujo mitral son la altura onda E (llenadoprotodiastólico), la altura de la onda A (llenado tardío con la contracción auri-cular), el tiempo de deceleración de la onda E y la duración de la onda A. Larelación normal de las ondas E/A varía entre 0,75-1,5, dependiendo de la edad,condiciones de carga y frecuencia cardíaca (figura 2).

En los pacientes con disfunción diastólica se han descrito 3 patrones de llenadoanormales 10, que permiten una estratificación de la severidad de la disfuncióndiastólica (figura 1).

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Figura 2: Morfología del flujo Doppler transmitral normal. Obsérvese la relación normalentre las alturas de las ondas E y A. E: velocidad onda E del llenado protodiastólico. A: velocidad onda A del llenado tardío con la contracción auricular. TD: tiempodeceleración de la onda E. Dur A: duración de la onda A.


En la disfunción ligera, el patrón de relajación retrasada refleja la afectación de larelajación con una disminución del llenado precoz (onda E) y un aumento compen-sador del llenado tardío (onda A). Así, la relación E/A es inferior a 0,75 y el tiempode deceleración de la onda E (TD) está alargado, siendo mayor de 220 mseg.

En la disfunción diastólica moderada, está afectada la compliance, y por estarazón aumenta la presión de la aurícula izquierda (presiones de llenado) norma-lizando la relación E/A (entre 0,75 y 1,5). Este patrón, llamado “pseudonor-malizado”, implica una elevación de las presiones de llenado, es decir, de lapresión media de la aurícula izquierda y de la presión telediastólica del VI. Dadoque la morfología del flujo mitral en el patrón pseudonormalizado es similar ala del flujo normal, su diagnóstico representa un reto. Debemos sospechar laexistencia de un patrón pseudonormalizado cuando en presencia de una cardio-patía evidente, el patrón de llenado sea “aparentemente” normal. Para confir-marlo, debemos recurrir al estudio de los flujos pulmonares, al estudio de lasvelocidades de movimiento del anillo mitral por DTI, al estudio por modo-Mcolor de la velocidad de propagación del flujo mitral, y al estudio del compor-tamiento del llenado mitral con la maniobra de Valsalva, pues todos ellos aportanimportante información adicional.

En la disfunción diastólica severa, se produce un patrón restrictivo, por unadisminución severa de la compliance, que conduce a una mayor elevación de lapresión auricular y de las presiones de llenado, con una gran onda E y una rela-ción E/A > 1,5 con un TD acortado (< 140 mseg). Dentro de este patrón, sedistinguen dos variedades (reversible o fijo) con distinto pronóstico según sucomportamiento con la maniobra de Valsalva.

b.2. Flujo de venas pulmonares

Aporta información adicional para evaluar la función diastólica y sobre todopara distinguir un patrón mitral “normal” de uno “pseudonormal”. Se debenvalorar cuatro variables: velocidad onda sistólica (S), velocidad onda diastólica(D), velocidad y duración de la onda A retrógrada (Ar), (figura 3).

Cuando hay un aumento de las presiones de llenado, el flujo continuo de las venaspulmonares entra más lentamente en una AI con aumento de presión y válvula mitralcerrada, por lo que se invierte el patrón normal y la onda S es menor que la D.

b.3. Comportamiento con la maniobra de Valsalva

Se utiliza para distinguir un patrón normal de uno pseudonormalizado y paravalorar la severidad de un patrón restrictivo. Con la fase de tensión de la maniobra

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de Valsalva disminuye la precarga al VI, y un patrón pseudonormalizado (poraumento de la precarga) se desenmascarará, adoptando la morfología de relaja-ción retrasada, con una disminución de la relación E/A > de 0,5 (figura 4).

Por otro lado, un patrón restrictivo, que lo sigue siendo tras la maniobra deValsalva implica un gran aumento de la presión AI, y en definitiva, un peorpronóstico.

b.4. DTI del anillo mitral

El estudio de las velocidades del anillo mitral por DTI tiene la ventaja de sermenos dependiente de la precarga. Característicamente, el estudio de las velo-cidades del anillo mitral consta de una velocidad sistólica, y dos diastólicas(precoz Ea) y tardía (Aa), con una relación Ea/Aa > 1 (figura 5). Cuando hayuna afectación de la función diastólica, esta relación se invierte, y la onda Eaes menor de 8 cm/seg, siendo menor de 5 cm/seg en caso de que la afectaciónsea severa 7.

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Figura 3: Morfología del flujo Doppler de las venas pulmonares. S: velocidad ondasistólica. D: velocidad del flujo diastólico. Ar: onda de la velocidad del flujo retrógradoque se produce en las venas pulmonares por la contracción auricular.


b.5. Velocidad de propagación (Vp)

La velocidad de propagación del flujo de llenado del VI estudiada por modo-M color desde la mitral al ápex ventricular es otra variable que refleja la relaja-ción del VI, y al ser relativamente independiente de la precarga puede utilizarsepara distinguir un patrón normal de otro pseudonormalizado. Los valoresnormales son de 55 cm/seg, siendo los valores inferiores a 45 cm/seg clara-mente anormales (figura 6).

2. Estimación de las presiones de llenado

La estimación de las presiones de llenado aporta al clínico no sólo una confir-mación diagnóstica, sino también una valoración pronóstica y una orientaciónterapéutica. Se han descrito muchas variables ecocardiográficas que se rela-cionan con las presiones de llenado, pero sólo algunos índices combinados

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Figura 4: Comportamiento del flujo Doppler transmitral en un paciente con patrón“pseudonormal” y elevación de las presiones de llenado. Con la maniobra de Valsalva seobserva como la relación E/A disminuye más de 0,5 puntos.


recientemente descritos se relacionan bien con las presiones de llenado enpacientes con buena función sistólica.

a) Pacientes con mala función sistólica

La existencia de un patrón pseudonormalizado, y sobre todo de un patrón restric-tivo, un TD acortado en el patrón de llenado mitral, una onda S < D y una Araumentada en el flujo de las venas pulmonares son sugerentes de unas presionesde llenado > 15 mmHg.

b) Pacientes con buena función sistólica (disfunción diastólica aislada)

En esta situación es donde la estimación de unas presiones de llenado elevadasse vuelve fundamental para el diagnóstico de IC. Al contrario que en los pacientescon mala función ventricular, aquí ningún índice aislado ha demostrado tenerbuena correlación con las presiones de llenado 11 y sólo algunos índices combi-

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Figura 5: Morfología de las velocidades miocárdicas medidas a nivel del anillo mitral por Doppler tisular. S: velocidad de la onda sistólica. Ea: velocidad de la ondaprotodiastólica. Ar: velocidad diastólica tardía con la contracción auricular.


nados parecen tener buena relación con las presiones de llenado (tabla 5) comoson la relación E/Ea 12, la relación E/Vp y la diferencia de la duración de lasondas A a nivel mitral y pulmonar, siendo este uno de los parámetros que nose pseudonormaliza por la edad (cuando aumentan las presiones de llenado seacorta la onda A mitral y se alarga la pulmonar), por lo que tiene gran impor-tancia clínica en la IC diastólica del anciano.

3. Valoración pronóstica

El pronóstico de los pacientes con IC es muy heterogéneo, siendo necesarioidentificar subgrupos de pacientes con alto riesgo de morbimortalidad. Ademásde los datos clínicos y analíticos pronósticos ya conocidos (edad, clase funcional,etiología, hiponatremia), la ecocardiografía nos puede aportar importantesdatos pronósticos, hasta el punto de que en la actualidad, un informe ecocar-diográfico de una paciente con IC podría considerarse incompleto si no nosaporta dichos datos (tabla 6).

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Figura 6: Velocidad de propagación del flujo de llenado del ventrículo izquierdo, medido por modo-M color desde la válvula mitral hasta el ápex del ventrículo izquierdo.


1. Fracción de eyección

La disfunción ventricular izquierda generalmente es definida como una fracciónde eyección menor del 50%, y acontece en el 70% de los pacientes con IC 13.

A pesar de las limitaciones que tiene la estimación cuantitativa ecocardiográ-fica de la fracción de eyección (reproducibilidad, precisión, variabilidad), sonya muchos los estudios multicéntricos en pacientes con disfunción ventricularsistólica que han demostrado el valor pronóstico de la fracción de eyeccióncomo variable continua.

Este pronóstico adverso se ha demostrado a cualquier nivel de la FE, aunqueempieza a ser significativo por debajo de FE inferior al 40%, alcanzando un 65%de mortalidad anual con FE inferiores al 20% 14.

La disminución de la fracción de eyección es un factor adverso no sólo paramortalidad, sino para la probabilidad de desarrollar IC clínica en pacientes condisfunción ventricular asintomática 15.

Por otro lado, se ha observado que la mejoría de la FE comprobada medianteecocardiografías seriadas, con diversas terapias (IECAs, ß-bloqueantes, resin-cronización) se asocia a una mejoría clínica y pronóstica, identificando un grupode “respondedores” en los que estas terapias se asocian a mayor beneficioclínico.

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1. PACIENTES CON BUENA FUNCIÓN VENTRICULAR

• E/Ea > 10 (12 es más específico)

• E/VP > 1,5 (2 es más específico)

• Ar > Am (más específico > 30 mseg)

2. PACIENTES CON MALA FUNCIÓN VENTRICULAR

• TD acortado (< 160 mseg)

• Patrón pseudonormalizado

• Patrón restrictivo

• E/Ea > 15

• E/VP > 1,5 (2 es más específico)

• Ar > Am (más específico > 30 mseg)

Tabla 5: Índices Doppler de elevación presiones de llenado


2. Función ventricular derecha

En pacientes con una disfunción ventricular izquierda sintomática, la asocia-ción de una disfunción ventricular derecha identifica un grupo de alto riesgo.

Aun en la actualidad carecemos de unos índices ecocardiográficos universalmenteaceptados para la valoración ecocardiográfica de la función ventricular derecha,por lo que la experiencia del explorador en su valoración es fundamental. Aunquecomo en el caso de la valoración de la función ventricular izquierda sería aceptableuna estimación visual en el caso de exploradores expertos, se han descrito algunosíndices en un intento de separar objetivamente grupos con función VDnormal/anormal (tabla 5). Quizás el cálculo de la velocidad del anillo tricuspideopor DTI sea el parámetro más rentable, pues una velocidad inferior a 11 cm/segpredice una FE < 45% del VD de una manera muy precisa 16.

3. Diámetros ventrículo izquierdo

Unos diámetros del ventrículo izquierdo aumentados, como expresión de unremodelamiento, se asocian a un pronóstico adverso en cuanto a mortalidad,morbilidad y respuesta al tratamiento:

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• Fracción de eyección ventricular izquierda reducida < 40%

• Función ventricular derecha afectada

- Excursión anillo tricúspide por M-modo < 14 mm

- Onda S anillo tricuspideo por DTI < 11 cm/seg

- Cambio fraccional VD < 0,32

• Diámetro telediastólico VI > 70 mm

• Patrón restrictivo mitral

- Reversible

- Irreversible con Valsalva o medicación

• Tiempo de deceleración onda E mitral < 140 mseg

• Variables DTI

- E/EA > 17

- E/Vp > 2,7

• Hipertensión arterial pulmonar

Tabla 6: Índices ecocardiográficos de mal pronóstico


a) Diámetro telesistólico

Desde hace años ya conocemos que un diámetro telesistólico aumentado esuno de los mayores predictores de mortalidad. Más aun, se ha publicado queaquellos pacientes que a pesar de los IECAs no reducen su DTS, no obtienenun beneficio significativo con esta terapia, identificando un grupo de mayorriesgo 17.

b) Diámetro telediastólico

Un diámetro telediastólico muy aumentado (> 70mm, o 40 cm/m2) no sólo esun predictor de mortalidad y de arritmias ventriculares 18, sino que tambiénsegrega a un grupo de pacientes “no respondedores” a los IECAs, en los quelos fármacos serían ya incapaces de atenuar o revertir el remodelamiento.

4. Patrón de llenado mitral

La valoración por eco-Doppler del llenado ventricular izquierdo, como unmarcador de la estimación de las presiones de llenado y de la función diastó-lica, se ha convertido en uno de los índices más útiles y rápidos a la hora derealizar una estimación del pronóstico del paciente con IC.

a) Patrón restrictivo

La presencia de un patrón restrictivo es un factor pronóstico adverso que iden-tifica un grupo de mayor riesgo, incluso entre pacientes con las mismas carac-terísticas clínicas y similar depresión de la FE. Para muchos autores es el parámetroque, valorado aisladamente, mejor discrimina mortalidad 19, con una morta-lidad del 20% al año y del 50% a los dos años. Un patrón restrictivo no sóloaporta información pronóstica, sino que se asocia a peor clase funcional, menorcapacidad de ejercicio y mayores PCP.

b) Reversibilidad del patrón restrictivo

Aquellos pacientes que mantienen el patrón restrictivo tras disminuir la precargacon la maniobra de Valsalva (patrón restrictivo irreversible) constituyen aun ungrupo de peor pronóstico. La persistencia del patrón restrictivo después de 3-6 meses de una terapia farmacológica óptima se asocia con un significativoaumento de eventos (35% vs 5%) 20. De hecho, la simple presencia de un patrónrestrictivo al alta hospitalaria se asocia con un 38% de mortalidad y un 41% derehospitalización al año, mientras que aquellos pacientes con patrón no restric-tivo tenían una proporción significativamente menor (17% y 15%) 21. Por esto,

40


muchos autores utilizan la desaparición de este patrón como una medida de laoptimización terapéutica.

c) Tiempo de deceleración

Un tiempo de deceleración acortado (< 140 mseg) es otro índice ecocardio-gráfico fácilmente mensurable y que traduce hechos similares al patrón restric-tivo, una disminución de la compliance del VI asociada a una elevación de presionesde llenado. Incluso para muchos autores es un criterio para la caracterizacióndel patrón restrictivo y clínicamente útil, incluso en los pacientes con fibrilaciónauricular.

En resumen, la presencia de un patrón restrictivo nos identifica una poblaciónde pacientes en IC con un riesgo significativo a corto plazo de mortalidad ymorbilidad, con una probabilidad de hospitalización de alrededor del 50-60%y una mortalidad que se aproxima al 40% 22.

5. Variables DTI presiones de llenado

Dado que dichas variables se relacionan con la función ventricular y las presionesde llenado, era lógico esperar su relación con el pronóstico. Es importante saberque aportan una información clínica adicional a la aportada por las variablesclínicas (FE) u otras variables Doppler (TD mitral) 7, relacionándose de maneracontinua e inversa con la morbimortalidad. Así, tanto una relación E/Ea > 17como una relación E/Vp > 2,7 se asocian a un aumento muy significativo de lamortalidad 23.

6. Presión pulmonar

La valoración de la presión arterial sistólica pulmonar, calculada a través de lainsuficiencia tricuspidea, o bien de la resistencia pulmonar (valorada a travésdel flujo pulmonar), ha sido validada como un factor pronóstico adverso porvarios autores 24.

4. Valoración terapéutica

La ecocardiografía nos puede ayudar en la optimización terapéutica, puesmediante la valoración de las presiones de llenado podremos adecuar las dosisde diuréticos.

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Por otro lado, el conocimiento del tipo de disfunción ventricular nos puedeconducir a distintas orientaciones terapéuticas. En este sentido, se ha descritocomo la infrautilización de la ecocardiografía se asocia a una infrautilizaciónde IECAs.

Asimismo, la ecocardiografía es una técnica útil para valorar el remodelamientoinverso que se produce tras la utilización prolongada de IECAs o ß-bloqueantes,sugiriendo algunos que podría identificar pacientes respondedores.

La ecocardiografía también nos es muy útil en la valoración de opciones tera-péuticas no farmacológicas. Por ejemplo, una disfunción sistólica (FE < 35%)es, junto con otros criterios clínicos, uno de los criterios para implantación dedesfibrilador automático (DAI), y la valoración ecocardiográfica de la asincroníaintra e interventricular uno de los criterios para valorar la terapia de resincro-nización, evitando, posiblemente, el 30% de los no respondedores cuando seutilizan sólo criterios clínicos y electrocardiográficos.

Por el contrario, en cuanto al trasplante, sólo recordar que la FE baja es uncriterio “insuficiente” para seleccionar un candidato al trasplante, cuya selec-ción debe de estar basada en criterios clínicos.

Resonancia magnética cardíaca e insuficiencia cardíaca congestiva

La resonancia magnética cardíaca (RMC) es una técnica no invasiva de diag-nóstico de reciente implantación en la cardiología. Permite, mediante la apli-cación de campos magnéticos y de pulsos de radiofrecuencia, crear imágenesplanares o tridimensionales en cualquier dirección del espacio, tanto estáticascomo dinámicas, con una alta resolución espacial y temporal, además de poderconseguir la caracterización de los tejidos.

Se basa en dos técnicas básicas denominadas spin-echo (eco de espín) y gradient-echo (eco de gradiente), sincronizadas con la señal del electrocardiograma desuperficie. La descripción de los procesos físicos y matemáticos de creación dela imagen está fuera del objetivo de la presente revisión, remitiendo al lectorinteresado a la lectura de textos especializados sobre el tema 25.

Salvo en casos concretos que se señalan posteriormente, la RMC es una técnicade segunda línea en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Su aplica-ción se centra fundamentalmente en pacientes en los que otros métodos diag-

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nósticos no han conseguido dilucidar el mecanismo, la fisiopatología o inclusoel pronóstico de la insuficiencia cardíaca.

La RMC permite la detección y cuantificación de lesiones orgánicas que puedenser causa de insuficiencia cardíaca, como las lesiones valvulares (indicación IIapara regurgitaciones y IIb para estenosis), enfermedades del pericardio (indi-cación IIa para pericarditis constrictiva y IIb para derrame pericárdico), enfer-medades primarias miocárdicas (indicación IIa para miocardiopatía hipertróficay restrictiva; IIb para miocardiopatía dilatada) o tumores cardíacos (indicacióntipo I) cuando el diagnóstico no puede establecerse con la clínica y otras técnicasmás accesibles 26.

La RMC puede ser utilizada como método de evaluación de la función sistólicaventricular (indicación IIb) 27, con dos ventajas sobre otras técnicas de imagen:su precisión en la determinación de los volúmenes ventriculares y su reprodu-cibilidad, incomparable a las de otras técnicas. La excelente calidad de imagenque proporciona la RMC permite la evaluación precisa de las anomalías segmen-tarias de la contractilidad. Además, la RMC es muy útil en la determinación dela masa y función del ventrículo derecho.

Las imágenes de RMC con estrés farmacológico (dobutamina o dipiridamol)permiten la detección no invasiva de lesiones coronarias obstructivas (indica-ción IIb), y mediante el uso de navegadores diafragmáticos, que permiten sincro-nizar la adquisición de imágenes con la posición del diafragma, la visualizaciónno invasiva de las coronarias (indicación IIb). Estas dos técnicas no son apli-cadas habitualmente en la práctica clínica, fundamentalmente por la escasaexperiencia, la duración en la obtención de las imágenes y la poca disponibi-lidad de los equipos adecuados.

En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva con disfunción sistólica deetiología incierta, la captación tardía de gadolinio intramiocárdico adminis-trado por vía intravenosa permite, con una adecuada precisión, diferenciar sila etiología de la disfunción ventricular es isquémica o no; además de evaluar,según el porcentaje de captación transmural, la cantidad de miocardio viabley su capacidad de recuperación contráctil 27.

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3. IC y disfunción sistólica

LIntroducción

La insuficiencia cardíaca (IC) constituye un problema de salud pública crecienteen los países industrializados. En España, afecta al 1% de la población mayorde 40 años y se sitúa alrededor del 10% en los mayores de 70 años. Es la ter-cera causa de muerte cardiovascular por detrás de la cardiopatía isquémica yel accidente cerebrovascular 1.

La edad, cada vez más avanzada, y la alta incidencia de factores de riesgo car-diovascular en nuestro medio predisponen al desarrollo de IC. Su prevalenciasigue aumentando y se estima que 50 de 1000 millones de europeos padecenesta enfermedad 2. En España se producen anualmente 80.000 ingresos por IC,y constituye la primera causa de ingreso hospitalario en personas por encimade los 65 años en los servicios de Medicina Interna 1,3 .

En las últimas décadas se han sustanciado importantes avances en el diagnós-tico y tratamiento de la IC. Se han realizado y concluido ensayos con fármacoseficaces, como son los ß-bloqueantes, los inhibidores de la enzima convertido-ra de angiotensina (IECA), antagonistas del receptor de la angiotensina (ARA-II) olos antagonistas de la aldosterona que han llegado a reducir, en términos rela-tivos, en un 35% la mortalidad por IC 4-7. No obstante, la actuación del clínicono se debe ceñir a fármacos, sino que también se debe intervenir respecto a lasmedidas higiénico-dietéticas (dieta pobre en sodio, vida activa con ejercicio físi-co moderado, control del peso corporal, prevención de infecciones respirato-rias, evitación de fármacos perjudiciales, etc.), así como en la educación einformación al paciente y familia, optimización de la adherencia al tratamien-to básico: todas ellas medidas tan importantes o más que las propias drogas.Diversos estudios han mostrado un claro efecto beneficioso en morbimortali-

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M Méndez, N Muñoz, P ContheMedicina Interna. Hospital General Univ. Gregorio Marañón. Madrid

Tratamiento actual del paciente con IC y disfunción sistólica

3

A/F 03 Méndez dobleU 27/11/07 09:20 Página 47

dad con una aproximación integradora en tal sentido. Las medidas no farma-cológicas en el paciente con IC se desarrollan ampliamente en el último capi-tulo de esta monografía.

El tratamiento farmacológico de la IC en las fases avanzadas de la enfermedadtiene básicamente un triple objetivo:

1) Aliviar los síntomas del paciente proporcionando la mejor calidad de vidaposible.

2) Mejorar la supervivencia a largo plazo, ya que el pronóstico de la IC en tér-minos de supervivencia es desfavorable.

3) Disminuir las hospitalizaciones por desestabilización.

Fármacos que mejoran el pronósticode la insuficiencia cardíaca crónica

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs)

Estos fármacos actúan sobre el eje renina-angiotensina-aldosterona inhibiendola enzima que se encarga de transformar la angiotensina I en angiotensina II.Sus efectos beneficiosos en la IC se deben a mecanismos multifactoriales. LosIECAs producen vasodilatación con disminución de la postcarga e influyen enel remodelado del ventrículo izquierdo con mejoría de la fracción de eyeccióna largo plazo. Además, tienen efectos sobre el endotelio vascular e inhiben fenó-menos de fibrosis miocárdica disminuyendo la progresión de la IC.

El beneficio de emplear IECAs en la IC está confirmado a través de un meta-análisis que incluye más de 10.000 pacientes con disfunción sistólica (más de30 ensayos clínicos). Estos enfermos, con FEVI < 40% que recibieron IECAs,experimentaron mejoría de sus síntomas, así como una disminución en el ries-go de muerte y hospitalización por IC 8. Estos beneficios se han demostrado enpacientes con síntomas leves, moderados y severos, independientemente de laetiología de la IC. En el estudio SOLVD, los pacientes con disfunción ventricu-lar asintomática que recibieron enalapril experimentaron una disminución del29% en el riesgo de desarrollar muerte o insuficiencia cardíaca 9. Incluso enpacientes con IC, tras un infarto agudo de miocardio el empleo de un IECAmejoró la morbimortalidad cardiovascular (estudio TRACE) 10.

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Por lo tanto, los IECAs son la terapia farmacológica de primera elección en laIC. Están indicados en todos los pacientes con IC y disfunción sistólica de ven-trículo izquierdo inferior al 40-45%, incluso en fases asintomáticas .

Las contraindicaciones para el empleo de IECAs son el angioedema, la esteno-sis bilateral de la arteria renal y el embarazo 11. No existen diferencias entre losdiferentes IECAs comercializados en cuanto a sus efectos favorables en la IC.Sin embargo, a la hora de emplear un IECA conviene seleccionar alguno de losfármacos que ha demostrado su eficacia en los ensayos clínicos realizados 12.

Al iniciar el tratamiento con IECAs, éstos deben de iniciarse a dosis bajas e irincrementándolas, según tolerancia del paciente, hasta alcanzar la dosis dianautilizada en los ensayos clínicos 13. Solamente pueden emplearse dosis más bajasen el caso de que el paciente presente efectos secundarios significativos. En latabla 1 se resumen las principales recomendaciones del empleo de los IECAs enla IC crónica.

El riesgo de hipotensión y fracaso renal agudo es pequeño en pacientes nor-motensos sin insuficiencia renal previa. La tensión arterial sistólica < 90 mmHgy la insuficiencia renal leve moderada (hasta niveles de creatinina de 2,5 mg/dl)no son contraindicaciones absolutas para el empleo de IECAs. Los niveles decreatinina pueden aumentar un 10-15% en pacientes con IC previa que iniciantratamiento con IECAs pero pueden volver a la normalidad tras varias sema-nas de tratamiento. El riesgo de disfunción renal e hipotensión es mayor enpacientes ancianos, insuficiencia renal previa, diabéticos o con hiponatremia 14.El riesgo de hipotensión puede disminuirse evitando dosis elevadas de diuré-ticos que pueden provocar depleción de volumen al iniciar el tratamiento conIECAs.

En cuanto a la hiperpotasemia, los IECAs no están contraindicados en hiper-potasemias leves-moderadas menores de 5,5 mEq/L, si bien cuando los nivelesde K superan este nivel deben suspenderse.

ß-bloqueantes

Los ß-bloqueantes han demostrado su utilidad en un amplio número de pacien-tes con IC incluidos en un amplio abanico ensayos multicéntricos con resulta-dos positivos. En ellos se han incluido, por lo general, a pacientes con disfunciónsistólica en clase II-IV de la NYHA. La mayoría de los estudios ha demostradoque el tratamiento con ß-bloqueantes en estos enfermos aumenta la supervi-

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¿QUÉ PACIENTES DEBEN RECIBIR IECAs?

• Pacientes con IC sintomática o disfunción ventricular sistólica asintomática.

• Exentos de contraindicaciones (embarazo, angioedema, estenosis de arteriarenal bilateral).

• Emplear con precaución si: creatinina > 2,5 mg/dl, K > 5 mmol/L o TAS < 90 mmHg.

• Considerar interacciones farmacológicas con: AINES, diuréticos ahorradores de K,suplementos de K, ARA-II.

Dosis de inicio (mg) Dosis diana (mg)

Captopril 6,25 mg/8 h 50-100 mg/h

Enalapril 2,5 mg/12 h 10-20 mg/24 h

Lisinopril 2,5 mg/24 h 30-35 mg/24 h

Ramipril 2,5 mg/24 h 5-10 mg/24 h

Trandolapril 1 mg/24 h 4 mg/24 h

¿CUÁNDO Y CÓMO INICIAR EL TRATAMIENTO?

• Comenzar tan pronto como sea posible tras el diagnóstico.

• Empezar a bajas dosis. Doblar dosis a intervalos de 2 semanas.

• Considerar aumento de dosis más rápidas en pacientes hospitalizados, condisfunción ventricular asintomática, insuficiencia cardíaca moderada o hipertensos.

• Alcanzar dosis diana o la mayor tolerada por el paciente.

¿CÓMO RESOLVER PROBLEMAS RELACIONADOS CON IECAs?

• Estado clínico (NYHA, signos de congestión), TA y FC a intervalos frecuentesdurante la fase de titulación.

• Función renal: creatinina y K sérico.

• Aparición de efectos secundarios: mareo, tos, hipotensión.

¿QUÉ PARÁMETROS MONITORIZAR?

• Hipotensión: reducir dosis de diuréticos si no hay signos de congestión.Reconsiderar necesidad de fármacos hipotensores como nitratos, antagonistasdel calcio u otros vasodilatadores. Reducir dosis de IECAs.

• Deterioro de la función renal: es esperable al inicio del tratamiento. Nomodificar si Cr < 3 mg/dl y K < 6 mmol/L y continuar monitorización; sipersiste, reducir dosis a la mitad y reevaluar. Evitar fármacos nefrotóxicos.Reducir diuréticos si no hay datos de congestión.

• Tos: excluir otras causas (asma, EPOC, edema agudo de pulmón). Sustituir IECAspor ARA-II si remite al retirar IECAs.

Tabla 1: Guía práctica para el uso de IECA en insuficiencia cardíaca


vencia cardiovascular y disminuye el riesgo de muerte súbita y el ingreso hospi-talario por IC descompensada 15. Estos beneficios se han obtenido en todos lossubgrupos de pacientes, independientemente de la edad, el sexo, la clase fun-cional, el grado de disfunción ventricular sistólica y la etiología de la IC. Tambiénse han mostrado resultados positivos en pacientes ancianos.

Actualmente, existen diversos ß-bloqueantes comercializados para su empleo enIC: carvedilol, metoprolol, bisoprolol y nevibolol. Todos han demostrado su efi-cacia en la reducción de la mortalidad por IC. Sin embargo, recientemente, elestudio COMET ha demostrado que el carvedilol reduce más la mortalidad porIC que el metoprolol y que prolonga la vida 1,4 años más que los ß-bloqueantesselectivos ß1

16; si bien existieron diferencias en la equipotencia ß-bloqueante porla forma galénica utilizada en el metoprolol que pueden justificar éstas. Además,los ß-bloqueantes han demostrado tener un efecto beneficioso superior sobre lasupervivencia cuando son asociados a los IECAs. Este beneficio también se haobservado en enfermos de edad avanzada (> 75 años) a pesar de su comorbili-dad asociada. Recientemente ha sido comunicado el estudio SENIORS (EuropeanHeart Journal 2005; 26:215-225) que demuestra en pacientes mayores de 70 añoscon insuficiencia cardíaca clínica y/o fracción de eyección severamente deprimi-da beneficio significativo del betabloqueo en esta situación.

A la hora de prescribir un ß-bloqueante debemos de tener en cuenta las siguien-tes recomendaciones que resumimos en la tabla 2.

En general , todos los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y estable, yasea de origen isquémico o cualquier otra etiología, con disfunción ventricularsistólica y en clase funcional II-IV de la NYHA, deben recibir tratamiento con ß-bloqueantes, a menos que exista contraindicación 18. En pacientes con disfun-ción sistólica postinfarto, con o sin IC asociada, se recomienda emplear unß-bloqueante asociado a un IECA. Se aconseja su uso en pacientes con insufi-ciencia cardíaca crónica y fracción de eyección preservada para control de fre-cuencia cardíaca 19.

Los ß-bloqueantes pueden emplearse en muchos pacientes con IC crónica euvo-lémica que no ha requerido empleo de medicación inotrópica en las últimassemanas de tratamiento. Pueden producir un leve empeoramiento de los sín-tomas de IC al iniciar el tratamiento que puede resolverse aumentando las dosisde diuréticos sin necesidad de suspender el ß-bloqueante. Sus efectos a largoplazo son muy beneficiosos en el paciente con IC crónica y solamente estáncontraindicados en bloqueo A/V completo sin marcapasos, bajo gasto con shock

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cardiogénico, hipoglucemias frecuentes en diabetes, así como hiperreactividadbronquial severa asociada a asma. En los pacientes con IC crónica, en trata-miento habitual con ß-bloqueantes y con empeoramiento de sus síntomas, nodebemos retirar bruscamente el tratamiento con estos fármacos, ya que la sus-pensión brusca puede asociarse a un incremento de la morbimortalidad por IC.

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¿QUÉ PACIENTES DEBEN RECIBIR ß-BLOQUEANTES?

• Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y estable.

• Exentos de contraindicación (hipotensión sintomática, bradicardia o asma).

Dosis de inicio (mg) Dosis diana (mg)

Bisoprolol 1,25 mg/24 h 10 mg/24 h

Carvedilol 3,125 mg/12 h 25-50 mg/12 h

Metoprolol 12,5-25 mg/24 h 200 mg/24 h

¿CUÁNDO Y CÓMO EMPEZAR?

• Pacientes estables, sin datos de retención hídrica: comenzar con dosis bajas.

• Aumentar dosis de forma lenta. Doblar dosis a intervalos de 2 semanas.

• Iniciar tratamiento con IECAs en primer lugar, si no existe contraindicación.

• Alcanzar dosis diana o en su defecto, la mayor tolerada por el paciente.


• Vigilar signos y síntomas de IC, retención hídrica, hipotensión y bradicardia.

• Monitorizar ganancia de peso. Instruir al paciente para aumentar dosis dediurético.

¿CÓMO RESOLVER PROBLEMAS RELACIONADOS CON ß-BLOQUEANTES?

• Hipotensión: reconsiderar necesidad de nitratos, antagonistas del calcio. Si nohay signos de congestión, reducir diuréticos.

• Empeoramiento de IC: aumentar diuréticos y/o IECAs; reducir temporalmentedosis de ß-bloqueantes; interrumpir ß-bloqueo si situación de bajo gasto querequiera tratamiento inotrópico (levosimendán, preferiblemente).

• Bradicardia: ECG para excluir bloqueo AV. Considerar marcapasos en caso debradicardia extrema, bloqueo AV o enfermedad del seno. Reconsiderar uso deotros antiarrítmicos como digoxina, diltiazem o amiodarona. La interrupción deltratamiento es raramente necesaria.

Tabla 2: Guía práctica para el uso de ß-bloqueantes en insuficiencia cardíaca


En definitiva, debemos destacar que menos de un 40% de los pacientes con ICcrónica reciben tratamiento con ß-bloqueantes y IECAs. Estas medicaciones sonactualmente las más eficaces para el tratamiento de la IC sistólica.

Antagonistas del receptor de la aldosterona

La aldosterona tiene un papel importante en la fisiopatología de la IC, debidoa que induce aumento de la fibrosis vascular y miocárdica, depleción de mag-nesio y potasio y estimula la actividad simpática en el paciente con IC crónica.La espironolactona es un diurético muy utilizado desde hace décadas, que actúasobre los receptores de la aldosterona.

En el estudio RALES se demostró que dosis bajas (12,5-25 mg) de espirono-lactona añadidos a IECAs y diuréticos aumentaban la supervivencia en pacien-tes con disfunción ventricular sistólica en clase funcional III-IV de la NYHA,independientemente de la etiología de la IC 20. Aunque sólo un 11% de los pacien-tes incluidos en el estudio recibieron ß-bloqueantes, también se obtuvo bene-ficio en este subgrupo en cuanto a la disminución de la mortalidad.

Los efectos secundarios más importantes de la espironolactona son el riesgo dehiperpotasemia y deterioro de la función renal. Estos efectos secundarios pue-den aumentar en frecuencia al asociar la espironolactona con dosis elevadas deIECAs o ARA-II. Por este motivo, los pacientes con hiperpotasemias por enci-ma de 5 mmol/L o niveles de creatinina mayores de 2,5 mg/ml no deben reci-bir espironolactona. Otro efecto adverso es la ginecomastia dolorosa, que puedeaparecer hasta en el 9% de los varones y requiere la suspensión del fármaco.

En cuanto a la eplerenona, es un nuevo inhibidor de la aldosterona que ejerceun bloqueo más selectivo sobre receptores mineralocorticoides y, por tanto, noproduce ginecomastia como la espironolactona. Ha demostrado, a través delestudio EPHESUS, reducir la mortalidad por cualquier causa en un 15% enpacientes con IC post-infarto agudo de miocardio, con FEVI < 40% 21. En estospacientes se redujo un 17% la muerte por causa cardiovascular y un 21% lamuerte súbita por causas cardiacas. Hubo un 23% menos de episodios de hos-pitalización por IC en el grupo tratado con eplerenona (p = 0,002).

En comparación con el estudio RALES, el estudio EPHESUS fue realizado enpacientes con mejor clase funcional de la NYHA y que habían recibido dosismás elevadas de IECAs y ß-bloqueantes. La presencia de hiperpotasemia fue del3,4% y, al igual que en el estudio RALES, se excluyeron pacientes con insufi-ciencia renal e hiperpotasemia moderada-severa.

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Aunque existen evidencias científicas sólidas para emplear inhibidores de laaldosterona en la IC crónica, su uso todavía estaría menos avalado en pacien-tes en clase funcional I/II de la NYHA o disfunción ventricular asintomática sinhaber iniciado el tratamiento con los IECAs y ß-bloqueantes previamente.

A continuación resumimos las principales recomendaciones para el manejo delos inhibidores de la aldosterona (tabla 3).

Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II)

Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) actúan inhi-biendo la acción de la angiotensina II al unirse a los receptores AT1 y AT2. Noactúan sobre el metabolismo de las quininas, por lo que no presentan los efec-tos secundarios de los IECAs, como son la tos y el angioedema. Los ARA-II, através de los receptores AT1, inhiben la estimulación simpática y la reabsorciónde sodio a nivel tubular, así como disminuyen los fenómenos de remodelado yfibrosis ventricular izquierda.

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¿QUÉ PACIENTES DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO CON INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA?• Emplear en pacientes en insuficiencia cardíaca avanzada que se encuentran en

clase funcional de la NYHA III-IV a pesar de IECAs y ß-bloqueantes,independientemente de la etiología.

• Emplear en pacientes con FEVI < 40% que sobreviven a un IAM con síntomas deIC o en presencia de diabetes mellitus.

DOSIS RECOMENDADAS• Iniciar espironolactona a dosis de 12,5-25 mg/día; iniciar eplerenona a dosis de

25 mg/día.• Se podría aumentar a 50 mg/día si persisten síntomas con normocalemia.

MANEJO DE EFECTOS SECUNDARIOS• Monitorizar niveles de creatinina (Cr) y potasio (K) en la primera semana, al

mes, tres y seis meses de iniciar el tratamiento farmacológico.• Mantener Cr < 2,5 mg/dl y K < 5 mmol/L.

— Comprobar niveles de creatinina y potasio en 4-6 días en pacientes coninsuficiencia renal o hiperpotasemia previa.

— Si K 5-5,5 reducir dosis a la mitad. Interrumpir si K > 5,5.— No utilizar suplementos de potasio.

Tabla 3: Consideraciones en el tratamiento con inhibidores de la aldosterona


Tanto el estudio ELITE II como el estudio OPTIMAAL no demostraron diferen-cias en la supervivencia entre los pacientes con IC que recibieron captopril delos que recibieron losartán. Sin embargo, la incidencia de tos, en estos ensa-yos, fue menor en el grupo del ARA-II. La falta de superioridad de los ARA-IIha sido atribuida a las dosis bajas empleadas de losartán (50 mg al día) enambos estudios. Recientemente, el estudio VALIANT en postinfarto agudo demiocardio comparó la eficacia en la disminución de la mortalidad de captopril(50 mg/8 h frente a valsartán (160 mg/día). De nuevo, no existieron diferen-cias significativas, pero se demostró que los ARA-II eran igual de eficaces quelos IECAs en la disminución de la mortalidad de la IC 22.

Por último, debemos destacar que el estudio CHARM, el de mayor magnitud ennúmero de pacientes incluidos con IC, ha contribuido a aclarar numerosos aspec-tos de la terapia de los ARA-II en la IC crónica. Este ensayo con tres brazos pre-diseñados demostró la eficacia de candesartán en las siguientes situaciones:

1. Candesartán disminuye la mortalidad por IC en un 23% en pacientes condisfunción ventricular sistólica (FEVI < 40%) que presentan intolerancia aIECAs por angioedema o tos.

2. La adición de candesartán al tratamiento con IECAs en pacientes con FEVI < 40%reduce el riesgo de muerte y hospitalización por IC en un 15%, aunque puede incre-mentar el riesgo de hiperpotasemia y disfunción renal respecto a placebo 23.

De los ensayos comentados anteriormente, podemos concluir que los ARA-IIdeben de emplearse en pacientes con IC que han presentado intolerancia a losIECAs por tos irritativa o angioedema. Las dosis y principios activos recomen-dados vienen resumidos en la tabla 4.

También debemos reseñar que los pacientes con IC que persisten sintomáticos, apesar de dosis óptimas de IECAs y ß-bloqueantes, pueden recibir, además, can-desartán por su efecto beneficioso adicional (estudio CHARM “añadido”).

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Dosis inicio Dosis media Dosis máxima

Candesartán 4-8 mg/24 h 16 mg/24 h 32 mg/24 h

Losartán 12,5 mg/24 h 50 mg/24 h 100 mg/24 h

Valsartán 40 mg/12 h 80 mg/12 h 160 mg/12 h

Irbesartán 37,5-75 md/24 h 150 mg/24 h 300 mg/24 h

Tabla 4: Posología de los distintos ARA-II empleados en los distintos ensayos de IC


Fármacos que mejoran los síntomasde la insuficiencia cardíaca crónica

Diuréticos

Los diuréticos son esenciales en el tratamiento sintomático de la insuficienciacardíaca cuando existen signos de retención hidrosalina, tales como la conges-tión pulmonar o los edemas periféricos, ya que producen mejoría en cuanto ala disminución de la disnea y mejoran la tolerancia al ejercicio. Sin embargo, apesar de aliviar los síntomas de IC, el empleo aislado de los diuréticos no essuficiente para mantener la estabilidad clínica del paciente y no se sabe cómoinfluyen en la mortalidad a largo plazo de la IC crónica.

Por todos estos motivos, los diuréticos deben evitarse en monoterapia, siendorecomendable su uso siempre en combinación con IECAs. Los diuréticos sonuna terapia adyuvante para el manejo de la retención hidrosalina en el pacien-te con IC. Es más, un empleo excesivo de diuréticos puede producir depleciónde volumen, hipotensión y fallo renal, limitando el empleo de IECAs y ARA-II.Estos factores inducen la activación neurohormonal del sistema renina-angio-tensina-aldosterona y empeoran el pronóstico de la IC crónica 24.

En general, el uso de diuréticos está recomendado en pacientes que presentanIC crónica descompensada con retención hidrosalina. También deben de utili-zarse en pacientes que empeoran su sintomatología tras iniciar o aumentar eltratamiento con ß-bloqueantes. En estos casos, el tratamiento diurético puedecontrolar los síntomas sin necesidad de suspender los ß-bloqueantes.

Se dispone de una gran variedad de diuréticos (diuréticos de asa, tiazidas y aho-rradores de K*). Los más empleados son los diuréticos de asa (furosemida, tora-semida), que permiten controlar los síntomas de retención de volumen, inclusoen pacientes con insuficiencia renal avanzada. Son los de elección en fase dedescompensación aguda. La torasemida ha demostrado tener mejor disponi-bilidad farmacocinética en el paciente con IC crónica 25. En aquellas formas deIC más leve, con aclaramientos de creatinina superiores a 30 ml/l, los diuréti-cos tiazídicos pueden ser una opción adecuada.

Las dosis a emplear de diuréticos dependen de la clínica del paciente y debenindividualizarse en cada caso. En general, no se recomienda realizar balancesnegativos de volumen excesivos. El paciente con reagudización de su IC cróni-

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* No disponible en Europa


ca debe de perder del orden de 0,5 a 1 kg de peso al día. Depleciones de volu-men mayores se asocian a mayor riesgo de efectos secundarios (hipotensión,disfunción renal) y limitan el tratamiento con IECAs y ARA-II.

Algunos enfermos con IC pueden desarrollar resistencia al tratamiento diuréti-co por insuficiencia renal severa, malabsorción intestinal del fármaco o por elempleo de fármacos que interfieren en la autorregulación renal (AINES). Enestos casos, está indicado aumentar la dosis o asociar varios tipos de diuréti-cos de diferente mecanismo de acción. La perfusión intravenosa de furosemi-da con suero hipertónico puede ser una opción terapéutica válida en pacientescon congestión refractaria 26.

En cuanto a los efectos secundarios, los diuréticos pueden producir alteracio-nes iónicas importantes, como son la hipocalemia y la hipomagnesemia. Estosefectos secundarios pueden evitarse si al diurético se le asocia un IECA o ARA-II.Estas alteraciones iónicas pueden desencadenar arritmias y provocar efectossecundarios en pacientes que toman digoxina.

En la tabla 5 resumimos las recomendaciones más importantes de los diuréti-cos de asa y tiazídicos en el manejo de la IC crónica.

Digoxina

La digoxina ha sido empleada durante mucho tiempo en el tratamiento de laIC crónica por sus propiedades inotrópicas positivas 27. Sin embargo, las evi-dencias científicas no han demostrado que el empleo de este fármaco mejorela supervivencia de la IC. En el estudio DIG, el empleo de digoxina demostróreducir la tasa de hospitalización por IC en un 30%, mejorando la calidad devida del paciente y la tolerancia al esfuerzo, sin tener efectos en la mortalidad 28.

Últimamente, dos subestudios del DIG han arrojado importante informaciónsobre el uso de la digoxina en pacientes con IC. Por un lado, el empleo de ladigoxina parece ser más beneficioso cuando se emplea a dosis más bajas (lasconsideradas clásicamente infraterapéuticas) de las utilizadas habitualmente,con menor incidencia de efectos adversos. Este hallazgo es compatible con otrosestudios que demuestran que la digoxina tiene un efecto neuroinmunomodu-lador a dosis bajas. Por otro lado, se ha observado un ligero aumento de lamortalidad en mujeres con IC crónica que recibían digoxina. Estos hallazgoscuestionan el empleo de la digoxina en mujeres con disfunción sistólica de ven-trículo izquierdo en ritmo sinusal.

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Por todo lo expuesto, la digoxina no es un fármaco de primera línea en el pacien-te con IC crónica. Debe emplearse en enfermos que persisten con sintomato-logía a pesar de recibir IECAs y ß-bloqueantes. Es útil como medicación adyuvanteal tratamiento de ß-bloqueantes para el control de la frecuencia cardíaca y suuso debe restringirse en mujeres por sus efectos en la mortalidad 27, 28.

La digoxina debe emplearse sin dosis de carga previa y el mantenimiento debe dealcanzarse con 0,125 mg/día en mujeres y con 0,25 mg en varones. Deben moni-torizarse sus niveles en enfermos con insuficiencia renal, hipotiroidismo o tomade otros fármacos (amiodarona, propafenona, quinidina, flecainida, verapamil,espironolactona, entre otros) que aumentan el riesgo de intoxicación digitálica.

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¿QUÉ PACIENTES DEBEN RECIBIR DIURÉTICOS?

• Emplear diuréticos de asa o tiazidas en pacientes con signos clínicos deretención hidrosalina.

• No usar tiazidas si filtrado glomerular < 30 ml/min, a no ser que se empleensinérgicamente con diuréticos de asa.

• No usar en monoterapia, emplear en combinación con IECAs.

• Usar ahorradores de K sólo si persiste hipopotasemia tras inicio de tratamientocon IECAs asociados a diuréticos de asa o tiazidas.

Dosis inicio Dosis máx. Efectos(mg) diaria (mg) secundarios

Diuréticos de asa

Furosemida 20-40 250-500 Hipo K, hipo Mg, hipo Na

Torasemida 5-10 100-200 Hiperuricemia, intolerancia a la glucosa

Tiazidas

Hidroclorotiazida 25 50-75 Hipo K, hipo Mg, hipo Na

Indapamida 2,5 2,5 Desequilibrio ácido-base


• Control estricto hidroelectrolítico, monitorizar niveles de K, Na y Mg.

• Vigilar niveles de ácido úrico, así como aparición de intolerancia a la glucosa.

• En caso de hipotensión disminuir dosis de diuréticos preferiblemente antes queIECAs o ARA-II.

Tabla 5: Guía práctica para el uso de diuréticos en insuficiencia cardíaca


Sus efectos secundarios más importantes son las arritmias (bradicardia, blo-queo AV, extrasístoles ventriculares, etc.) que pueden aparecer con más fre-cuencia si el enfermo está recibiendo otros antiarrítmicos (por ejemplo:ß-bloqueantes) o alteraciones iónicas (hipocalemia, hipocalcemia, hipomag-nesemia, etc.). Otras veces, sobre todo los pacientes ancianos, presentan efec-tos secundarios de desorientación temporoespacial, alteraciones visuales, náuseasy vómitos.

Fármacos con utilidad probable en la IC por disfunción sistólica

Vasodilatadores (hidralazina y nitratos)

La hidralazina y los nitratos son sustancias vasodilatadoras que actúan sobrela precarga y postcarga disminuyendo las presiones de llenado intraventriculary favoreciendo el aumento del gasto cardíaco. El primer estudio realizado connitratos e hidralazina fue el V-HeFT-I que demostró que los pacientes con ICque recibían dosis elevadas de hidralazina (más de 300 mg/día) y dinitrato deisosorbide (más de 160 mg/día) presentaban mayor supervivencia a los dosaños de seguimiento. Sin embargo, en el estudio V-HeFT-II se comparó esta mis-ma combinación frente a 20 mg/día de enalapril y fue este último el que demos-tró reducir más la mortalidad asociada a IC.

La asociación de hidralazina y nitratos puede ser una alternativa en los pacien-tes en los que no se pueden emplear los IECAs, ya que ha demostrado reduc-ción en la mortalidad, aunque no hubo reducción en el reingreso por IC 29. Sinembargo, la mejor alternativa para el paciente con intolerancia a IECAs son losARA-II debido a las últimas evidencias de los estudios CHARM y VALIANT.

Otro aspecto no resuelto es si la asociación de IECAs/ARA-II e hidralazina connitratos produciría más mejoría en la supervivencia que cada uno de los fár-macos por separado. Sin embargo, existen pocas evidencias al respecto y nopodemos establecer en este sentido recomendaciones objetivas.

A la hora de emplear nitratos, debemos recordar que son útiles para el trata-miento de la angina o de la disnea aguda asociada a IC y emergencia hiper-tensiva. No obstante, a largo plazo, no influyen en la evolución de la enfermedady deben emplearse siempre asociados a IECAs, ARA-II, ß-bloqueantes o hidra-lazina.

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La cefalea y el desarrollo de taquifilaxia son sus efectos secundarios más fre-cuentes y pueden disminuirse con la administración de nitratos a intervalos de8-12 h o administrados junto a hidralazina o IECAs.

Antiarrítmicos

En general, no se recomienda el empleo de antiarrítmicos en la IC. Las indica-ciones de los mismos deben ser individualizadas en pacientes con IC y que pre-senten taquicardia ventricular, fibrilación auricular o flutter 31. El empleo deß-bloqueantes reduce el riesgo de muerte súbita en el paciente con IC. Puedenemplearse solos o asociados a amiodarona en enfermos con taquicardia ven-tricular no sostenida 21. En la tabla 6 resumimos algunas recomendaciones sobreel empleo de antiarrítmicos en la IC.

El empleo de dofetilide (un nuevo antiarrítmico de clase III) parece ser seguropara controlar taquicardias supraventriculares en la IC sin tener efectos en lamortalidad 32.

Anticoagulación y antiagregación en pacientes con IC

Numerosos estudios demuestran que la frecuencia de embolismos se encuen-tra aumentada en los pacientes con IC crónica. La fibrilación auricular crónica

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• No indicados de forma general en el tratamiento de la IC, sino en el contextode fibrilación auricular, taquicardia supraventricular y taquicardia ventricular.

• Amiodarona (antiarrítmicos de clase III):

— Se recomienda su uso en IC con taquicardia supraventricular y ventricular.

— Mantiene el control de la FC y el ritmo sinusal.

— Se recomienda su uso a dosis bajas de 100-200 mg/24 h.

— Vigilar función hepática, respiratoria y tiroides.

• Contraindicados si disfunción sistólica de VI:

— Antiarrítmicos de la clase IC.

— Antagonistas del calcio.

— Bloqueantes adrenérgicos tipo α.

Tabla 6: Antiarrítmicos en insuficiencia cardíaca


o paroxística es más frecuente en pacientes con IC progresiva y grados avanza-dos de la NYHA. Hasta un 35-75% de los ecocardiogramas realizados en pacien-tes con miocardiopatía dilatada objetivan trombos intracavitarios con riesgode embolismo. Por este motivo, muchos expertos recomiendan anticoagulaciónen pacientes con disfunción sistólica. Sin embargo, las evidencias científicas aeste respecto son pocas y la mayor parte de los pacientes con trombo intra-ventricular no experimentan accidentes vasculares. Por lo que las recomenda-ciones a este respecto son más difíciles de establecer.

En general, se recomienda anticoagular a todos los pacientes en insuficienciacardíaca con fibrilación auricular crónica o paroxística o con antecedentes detromboembolismo pulmonar 33.

Se debe antiagregar a todos los pacientes con IC y enfermedad coronaria o vasculo-patía periférica, en términos de prevención de isquemia miocárdica y muerte súbita.

Los pacientes con IC que requieren ingreso hospitalario y no se encuentran pre-viamente anticoagulados deben recibir, de forma profiláctica, heparinas de bajopeso molecular a altas dosis para prevenir la enfermedad tromboembólica 34.

Nuevos fármacos en la insuficiencia cardíaca

Péptido natriurético tipo B: Nesiritida

Es un análogo del péptido natriurético tipo B (BNP), obtenido por tecnologíarecombinante que tiene acciones vasodilatadoras y diuréticas similares a las lle-vadas a cabo por los péptidos natriuréticos. Se ha empleado sobre todo en ICdescompensada en dos estudios: el PRECEDENT, frente a dobutamina, y elVMAC, frente a nitroglicerina. En ambos no ha demostrado mejoría de la super-vivencia, aunque disminuye el riesgo de taquicardia ventricular sostenida y cefa-lea con respecto al grupo tratado con dobutamina o nitroglicerina, respectivamente.Se requieren más investigaciones para su empleo en IC crónica 35.

Levosimendán

El levosimendán se une a la troponina C y aumenta la capacidad de este enzi-ma para ligar el calcio intracelular. De esta forma incrementa la capacidad con-tráctil del corazón mejorando el gasto cardíaco. El levosimendán, al contrarioque otros fármacos inotrópicos, no aumenta las necesidades de oxígeno delmiocardio. Administrado por vía iv a pacientes con IC sistólica en clase fun-

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cional III-IV, el levosimendán mejora la disnea, la tolerancia al esfuerzo y losreingresos por IC. Sus efectos sobre la mortalidad se están analizando en elestudio SURVIVE en comparación con dobutamina.

Antagonistas de los receptores de las endotelinas 1: Bosentán

El bosentán es un fármaco con propiedades vasodilatadoras que inhibe la acciónde la endotelina 1, que es el más potente vasoconstrictor endógeno. Ha demos-trado ser de utilidad en la hipertensión pulmonar; sin embargo, el estudio REACHy el estudio ENABLE 1-2 no han demostrado el beneficio de bosentán en enfer-mos con IC. Es más, el estudio REACH tuvo que detenerse por aumento de inci-dencia en la elevación de las transaminasas en el grupo tratado con bosentán conrespecto a placebo. Por tanto, no puede recomendarse el empleo de estos fárma-cos en la IC 36.

Inhibidores de las citocinas

El infliximab, anticuerpo monoclonal contra el TNF-α (factor de necrosis tumo-ral), no ha demostrado efectos beneficiosos en pacientes con IC. El estudioATTACH ha demostrado que el infliximab aumenta las hospitalizaciones y lamortalidad por IC a las dosis más altas empleadas en este ensayo 37. Por lo tan-to, su uso en pacientes con IC está contraindicado.

Por otro lado, la pentoxifilina ha demostrado, en pacientes con FEVI < 40% de etio-logía idiopática, mejorar la sintomatología, la FEVI y la tolerancia al esfuerzo. Esteefecto beneficioso se debe a la inhibición de diversas citocinas. Se utiliza a dosis de400 mg cada 12 horas añadidos al tratamiento convencional de IECAs, digoxina, diu-réticos. Se desconocen sus efectos a largo plazo en la mortalidad cardiovascular 38.

Fármacos a evitar en pacientes con IC crónica

No se recomienda el uso de los siguientes fármacos en la IC:

• AINES

• Antiarrítmicos (salvo indicaciones seleccionadas)

• Antagonistas del calcio

• Antidepresivos tricíclicos

• Corticoides

• Litio.

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ANEXO 1.

Protocolo de actuación de reagudización de IC con disfunción sistólica enel paciente hospitalizado

A continuación presentamos un esquema que sólo pretende ser orientativo deltratamiento de reagudización de IC en el paciente que requiere hospitalización.Es evidente que cada paciente presenta circunstancias concretas en cuanto asituación clínica, comorbilidades, evolución, etc., que requieren un seguimien-to individualizado que puede diferir en las medidas a emplear y en la duraciónde la hospitalización.

DÍA 1 DÍA 2 DÍA 3 DÍA 4 DÍA 5 DÍA 6 DÍA 7

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Furosemida20-60 mg iv según gra-do de con-gestión yniveles decreatinina

Oxígeno-terapia si satura-ción de O2inferior al93%

Captopril6,250 mgcada 8 h siCr < 3 mg/dl y K < 5 mmol/L

Furosemida20-40 mg iv según gra-do de con-gestión yniveles decreatinina

Captopril*12,5 mgcada 8 h siCr < 3mg/dl y K <5 mmol/L

Solicitar Cre iones

Furosemida20 mg/24horal

Captopril*18,75 mgcada 8 h

Si hipoten-sión sinto-máticareducirfurosemida

Si deteriorode la fun-ción renalvalorar reti-rar AINES,suplemen-tos de K ydisminuirdiuréticos

Furosemida20 mg/24horal vo

Captopril*25 mg/8 h

IniciarCarvedilol3,125 mgcada 12 ho bisoprolol 1,25 mg/24 h sieuvolemia vo

Evitar enbloqueoA/V e hipo-tensión <90 mmHgde sistólica,congestiónperiféricay/o pulmo-nar

Furosemida10-20mg/24 h vo

Captopril*31,25 mg/8 h

Vigilar FC,TA y signosde conges-tión

SolicitarECG y nive-les de Cr eiones

En caso dehipotensiónvalorarreducirfurosemidao capoten

Furosemida10-20mg/24 h vo

Captopril*37,50 mg/8 h

Carvedilol6,250 mgcada 12 hsi no existebradicardiani hipoten-sión

Si deteriorode la fun-ción renaldisminuirdiuréticos

Si Cr > 2,5mg y/o K > 5,5 dismi-nuir dosisde capoten

Furosemida10-20mg/24h vo

Captopril*50 mg/8 h

MantenerCarvedilol3,125 mgcada 12h oBisoprolol 1,25 mg/24 h y pro-gramarascenso dedosis

SolicitarECG y niveles deCr e ionesal alta

* o IECA a dosis equivalentes


ANEXO 2.

Tratamiento farmacológico de la IC crónica según su evolución clínica

Grado de Antagonistasdisfunción IECAs ARA-II Diuréticos ß- de lasistólica de VI bloqueantes aldosterona

Anexo 3.

Grupos farmacológicos básicos de utilidad habitual en el paciente con ICpor disfunción sistólica

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Disfunción de VI asintomática

IC sintomática(NYHA II)

IC progresiva(NYHA III-IV)

IC terminal(NYHA IV)

Indicados

Indicados

Indicados

Indicados

Intolerancia aIECAs

Indicadossolos o asociados a IECAs



No indicados

Indicados con signos decongestiónpulmonar osistémica

Indicados,combinacionesde diuréticos

Indicados,combinacionesde diuréticos

Postinfartoagudo demiocardio

Indicados

Indicados

Indicados

No indicados

No indicados

Indicados

Indicados

Inhibidor ECA/ARA-II

ß-bloqueante

Antialdosterónico

Diuréticos

Digoxina

Bloqueo neurohormonalMejoría pronóstica

Mejoría sintomática

IC SISTÓLICA: Tratamiento farmacológico y objetivos


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67


IInsuficiencia cardíaca confunción sistólica conservada (ICFSC)

Intentar hacer recomendaciones de una entidad clínica-ecográfica de la queactualmente aún se cuestiona su definición 1-3 y su existencia 4-6 no deja de serun ejercicio de reflexión de las evidencias que aporta la literatura (que sonpocas), a la luz de la práctica clínica en un grupo de de pacientes con síntomasde insuficiencia cardíaca (IC) y fracción de eyección (FE) sistólica “normal” 7.

Cuando el grupo de trabajo de IC de la SEMI recogió 2145 ingresos por IC en51 hospitales de nuestro país, un 53% de los pacientes al alta tenían el diag-nóstico de IC con FE conservada 8. Las características de estos pacientes pue-den verse en la tabla 1.

Ello es suficientemente expresivo de la importancia de esta entidad en nuestromedio y de la necesidad de adecuar las definiciones académicas a la realidadde nuestros pacientes.

El inicio de la confusión habría que buscarlo cuando la sociedades científicashan propuesto criterios difíciles de aplicar en la practica 9 (tabla 2).

La segunda premisa del Grupo de trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología(ESC) es relativamente fácil de cumplir con la ecografía cardíaca de rutina, sal-vo limitaciones que comentaremos más abajo. La tercera condición requiereecocardiografía Doppler no accesible de forma rutinaria y de difícil interpreta-ción. Obviamente la cateterización cardíaca no es una técnica de rutina por serinvasiva.

69

J Forteza-Rey, M Villalonga, JF Forteza*Servicios de Medicina Interna y *Cardiología. Hospital Universitario Son Dureta. Palma de Mallorca

Diagnóstico y tratamiento de la IC con fracción de eyección conservada

4

4. ICcon fracción de

eyección conservada

A/F 04 Forteza dobleU 27/11/07 09:20 Página 69

Una demostración de las pocas evidencias que hay al respecto de esta entidades que, para recuperar la información científica acumulada al respecto, no hayen el Pubmed un MesH (descriptor) que identifique los artículos publicadosrelacionados y hay que recurrir al lenguaje natural.

70

Fracción eyección Grupo edadsistólica y sexo

FE normal FE 45-30% FE < 30%

n = 1000 53,70% 29,70% 16,60%

≤ 77 añosVarones 44,8% 30,7% 24,5%Mujeres 59,9%* 26,3%* 13,7%*

> 77 añosVarones 44,9% 34,7% 20,4%Mujeres 61,2%* 28,4%* 10,4%*

Tipo de IC Ingresos en Servicios de Medicina Interna en España

Fracción de eyección sistólica VI Fracción deprimida FESC

Edad 74,60 a. 76,24 a.Varones 51,40% 36,30%HTA 60,50% 60,00%C Isquémica 43,40% 23,50%Tabaquismo 16,80% 11,40%Etilismo 6,90% 3,20% EPOC 27,60% 28,30%Obesidad 17,30% 21,20%Etiología valvular 24,40% 38,80%Desencadenante anemia 8,00% 10,8%Desencadenante infección 35,80% 44,10%

Grupo de Estudio IC-SEMI . Med Clin (Barc ) 2002;118(16):605-610.

Tabla 1: Características de los pacientes hospitalizados por IC en Servicios de MedicinaInterna según fracción de eyección


En la revisión de Mehra 10 (tabla 3) se resumen las principales áreas de sombraque el autor titula “mitos y realidades” y que expresan cuál es la situación actualde lo que se sabe sobre la ICFSC.

Definición y problemas terminológicos

El primer problema con el que nos encontramos es si se aceptan como sinóni-mos la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección sistólica conservada

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• El diagnóstico de fallo cardíaco de tipo diastólico requiere la presencia detodos los hallazgos siguientes:

— Presencia de síntomas y signos de IC.

— Función sistólica ventricular normal o levemente reducida.

— Evidencia de relajación anormal de ventrículo izquierdo, distensibilidado rigidez en la diástole.

• La tercera premisa por eco-Doppler o cateterización cardíaca.

Modificado de [European Study Group on Diastolic Heart Failure (ESGDHF), 1998; Lainchburyand Redfield, 1999; Mandinov et al, 2000].

Tabla 2: Insuficiencia cardíaca diastólica

• La insuficiencia cardíaca diastólica puede diagnosticarse por ecocardiografía

— La evidencia ecográfica de disfunción diastólica está ausente en un 30-60% de los casos.

• La ICD no es tan común como la de tipo sistólico

— Estudios epidemiológicos sugieren que la prevalencia de IC con funciónsistólica conservada es del 50%.

• La ICD es benigna comparada con la sistólica

— Recientes estudios apuntan a similar morbilidad y mortalidad en ambasformas de IC.

• La ICD es fácil de tratar

— No se dispone de grandes ensayos clínicos frente a placebo quedemuestren qué opción terapéutica específica seguir.

Modificado de Mehra MR. Curr Cardiol Rep 2002;4(3):187-19.

Tabla 3: Mitos del fallo cardíaco diastólico


(ICFSC) y la IC diastólica 11. Para algunos autores, si se practica un ECO cardí-aco en condiciones óptimas, son sinónimos, encontrándose alteraciones en ladiástole en la mayor parte de los casos 12 si se descartan las situaciones clínicasque pueden confundir, “falsa IC” y aquellas causas cardíacas que no corres-ponden a “disfunción diastólica” (tabla 4) 13.

Respecto a la posibilidad de error diagnóstico, es decir, diagnosticar de insufi-ciencia cardíaca otras enfermedades muy prevalentes que cursan con disnea y/oedemas, probablemente el artículo publicado por Caruana 14 vino a añadir másconfusión que a dar luz al problema.

Según este autor, al revisar los pacientes remitidos por los médicos de cabeceracon la sospecha de IC, los 109 participantes que tenían una FESC sin enfer-medad valvular o AC x FA, o eran obesos (40 de ellos) o presentaban altera-ción significativa de la pruebas funcionales respiratorias. Concluía este autorque más que IC de tipo diastólico, lo que hay son errores diagnósticos.

Si bien esta posibilidad debe tenerse en cuenta, hay que reconocer que estospacientes eran enfermos ambulatorios y, por tanto, con disnea NYHA II; enabsoluto similares a todos aquellos que ingresan en nuestros hospitales con unNYHA III/IV en el momento de ingreso.

72

1. Error diagnóstico:

— a. EPOC

— c. Anemia

— b. Obesidad

2. Inadecuada medición de la fracción de eyección.

3. Sobrestimación de la función sistólica (ins. mitral).

4. Disfunción sistólica transitoria y remontada.

5. Sobrecargas volumétricas y estados de alto gasto.

6. Obstrucción al llenado ventricular (EM. Mixoma AI).

7. Pericarditis constrictiva, taponamiento.

8. Alteración de la relajación (isquemia, hipertrofia, edad).

9. Alteración de las propiedades elásticas (hipertrofia, fibrosis, QTx

enf. infiltrativas).

Modificado de Dauterman KW. Am Heart J 1998;135(6 Pt 2 Su):S310-S319.

Tabla 4: Causas de IC con función sistólica conservada


Es obvio que las posibilidades de error son muy altas en los primeros y muybajas en los segundos. El valor predictivo de padecer una IC en un paciente queacude por disnea a un centro de salud o a la puerta de urgencias de un hospi-tal es muy distinto.

Por otra parte, la comorbilidad que se asocia a la IC (tabla 1) hace difícil eldiagnóstico, ya que no se plantea si EPOC o IC, u obesidad o IC, sino EPOC eIC, obesidad e IC.

En el estudio realizado por miembros del grupo de trabajo de IC-SEMI enpacientes con ICFESC, un 95% de ellos tenían niveles elevados de NT-ProBNP,lo que invalida la hipótesis de que gran parte de las IC con FESC son erroresdiagnósticos. Al comparar los subgrupos con posible causa de error no se encon-traron diferencias, lo cual avalaría que en la población hospitalaria añosa nohay error en el diagnóstico.

Nadie cuestiona en la actualidad que para establecer el diagnóstico de IC debedisponerse de un ECO cardíaco y del cálculo de la FE y la valoración de la pre-sencia de disfunción valvular.

Es importante recalcar que la medición del área o diámetro ventricular necesariospara obtener la FE está sometida a subjetividad y, por tanto, puede variar segúnel observador y el momento en que se realice (dificultad si la frecuencia cardíacaes elevada, presencia de arritmia…), y, además, que para unos autores se pone ellímite de normalidad en el 50%, y para otros en el 40%. Otro concepto importantees que FE normal no es siempre sinónimo de función sistólica normal.

La ESC propone el 45%. Aun aceptando esta variabilidad y, por tanto, clasificandocomo IC con FESC a aquellos pacientes que tengan una FES > 45%, sin afectaciónvalvular ni otra explicación clínica al fallo cardíaco (ausencia de hipertiroidismo…),en la practica clínica rutinaria habitual aproximadamente sólo en un 25-35% de losinformes ecográficos mencionan algún tipo de disfunción diastólica.

Por otra parte, cabe preguntarse hasta qué punto existe la disfunción diastólicapura y cuántos tipos de disfunción diastólica hay. Algunos autores, al analizarmás detalladamente o con otros métodos diagnósticos estos pacientes preser-vados, han encontrado disfunción sistólica entre un 34-52% de los casos añadi-da a la diastólica 15, 16.

En base a estos hallazgos se plantea hasta qué punto esta artificiosa definiciónentre IC sistólica y diastólica no ha supuesto un gran beneficio para los prime-

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ros (grandes mega-trials demostrando la eficacia de IECAs y ß-bloqueantes) y unperjuicio para los segundos, al haber sido excluidos de los mismos.

Pero veamos la otra cara de la moneda: ¿tienen signos de disfunción diastóli-ca individuos asintomáticos?

En un reciente estudio poblacional entre 50-89 años 17, en el que se excluyeronlos individuos con FE < 50% y los que tenían AC x FA, más de la mitad de losque tenían alteración ecográfica en la relajación o patrón pseudonormal notenían síntomas de IC. Estas alteraciones estaban presentes a partir de los 70años entre el 1 y el 6%, según se utilizasen los criterios de ESC o del Tromso Study.

Obsérvese que se excluyeron los casos con AC x FA, variable íntimamente liga-da al tema que nos ocupa.

Del mismo modo, la constatación de una anomalía de la función diastólicadetectada por eco-Doppler puede no ser la causa fundamental de la IC. El tras-torno de la relajación ventricular detectado frecuentemente en ancianos es com-patible con la ausencia de clínica de IC, por lo que deberíamos ser muy cautosal atribuir la IC a un trastorno aislado de la relajación miocárdica.

Por el contrario, la afectación de la distensibilidad ventricular es bastante másespecifica de la existencia de IC y, sin embargo, es más difícil de identificar enel estudio eco-Doppler.

Por tanto, en la práctica, basar el diagnóstico de IC diastólica (ICD) en elhallazgo de signos ecocardiográficos de disfunción diastólica supone dejar dediagnosticar un grupo importante de pacientes con IC, a la vez que basar eldiagnóstico de ICD en los hallazgos de las alteraciones observadas en la diás-tole puede representar diagnosticar de IC a pacientes que presentan una varian-te de la normalidad relacionada con el envejecimiento, sin que se sepa susignificado.

Paradójicamente, los signos ecográficos de disfunción diastólica son más fre-cuentes en los varones que en las mujeres cuando la IC-FESC es más frecuenteen las segundas 17.

Esta diferenciación no deja de tener su importancia clínica debido al paralelis-mo que erróneamente se puede hacer con la disfunción sistólica. En efecto, seasume sin discusión que un individuo con FE inferior a 45% y sin síntomas tie-ne disfunción ventricular sistólica estadio NYHA I.

74


Ello es así porque se ha demostrado que estos pacientes evolucionan a sinto-máticos y en los ensayos clínicos se ha demostrado frente a placebo la eficaciade los IECAs y BB en disminuir la morbimortalidad.

Pero poco sabemos de la eficacia de los tratamientos en la IC-FESC o diastóli-ca cuando aún no hay acuerdo sobre su definición. Al fin y al cabo el proble-ma va más allá del puramente académico, lo que importa es saber cómo mejorarla morbimortalidad y calidad de vida de estos pacientes que tienen clínica deIC y la FESC 10.

Epidemiología y pronóstico

La mejor prueba del desconocimiento sobre la epidemiología de esta entidades que en una reciente revisión la prevalencia oscila entre el 13 y el 74% 18. Lascausas vienen referidas a los criterios que se aplican para su diagnóstico, difi-cultad que ya hemos mencionado, y viene reflejada en la literatura 7, 18, 19.

Clásicamente se había atribuido una cierta benignidad a este grupo de pacien-tes con IC. Recientes estudios han cuestionado estas afirmaciones 20-22. Tanto enel primer estudio, donde los criterios de inclusión era IC con FESC, como en elsegundo, donde se seguían los estrictos criterios ecográficos de la ESC, no seencontraron diferencias significativas en cuanto a morbimortalidad al compa-rar con los pacientes con función sistólica deprimida.

Respecto a otro mito, el de que la calidad de vida de los pacientes con IC y alte-ración de la función sistólica sería peor que el de los que tienen disfunción dias-tólica, tampoco se ha demostrado 23.

Al comparar ambos tipos de IC deben tenerse en cuenta los múltiples factoresde confusión; especialmente la edad, sexo y comorbilidad que ya hemos men-cionado son distintos.

No hay que olvidar que estamos ante un síndrome cuya etiología determina sutratamiento y pronóstico. En el caso de una IC con FESC debido a una amiloi-dosis (disfunción diastólica con patrón restrictivo), el pronóstico es infausto.

Aproximación diagnóstica

Una vez valorada la historia clínica, la exploración, radiología y ECG, si la eco-grafía cardíaca se informa con una FE > 45% y se han descartado otros diag-

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nósticos no cardíacos en ausencia de valvulopatía, miocardiopatías restrictivas(sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis) o pericarditis, estamos autorizadosa diagnosticar IC con FESC.

Algunos autores han pretendido diferenciar las características clínicas entre laIC sistólica y la IC con FESC sin que sirvan demasiado en la practica: proba-blemente lo más útil sea retener que la IC-FESC puede cursar sin cardiomega-lia en la Rx de tórax.

Una herramienta que nos apoyará el diagnóstico, si disponemos de ella, es ladeterminación del NT-ProBNP o BNP. En el primer caso, según los resultadosque comenta Eloy Sánchez en el libro de protocolos SEMI sobre IC, si en lasprimeras 72 h del ingreso disponemos de un Pro-BNP con cifras inferiores a 30picomoles o 250 picogramos, debemos valorar que hay un diagnóstico alter-nativo a la IC.

Si estamos entre 30-150 picomoles o 250-975 picogramos debemos descartarel TEP o el cor pulmonale y si los valores son superiores (> 75% de los casos ennuestro estudio) la probabilidad de la IC es superior al 95%.

Es importante reseñar que en un grupo importante de nuestros pacientes no setrata de ver si excluimos el diagnóstico de EPOC frente al de IC o viceversa, yaque en un 30% de los casos los dos diagnósticos son ciertos, al igual que ocu-rre con la obesidad (por mecanismos no bien conocidos los obesos tienen nive-les más bajos de péptido natriurético) y en menor proporción con la anemia.

El disponer de valores previos de BNP o cifras muy elevadas en el momento dela descompensación nos indicará si prima la descompensación respiratoria fren-te a la cardíaca o viceversa.

Es importante destacar que los niveles de BNP no sirven para distinguir la IC sis-tólica de la diastólica, ya que marcan aumento de presión de llenado ventricular yno el mecanismo patogénico. Aunque el artículo de Lubien 24 señala que entre losdistintos patrones de disfunción diastólica hay diferencias en el sentido de valoresmás elevados en los restrictivos, este hallazgo no es clínicamente relevante.

Tratamiento

A la espera de resultados de grandes ensayos clínicos, no hay un tratamientoespecifico de la IC con FESC y, por tanto, se debe seguir un tratamiento sinto-mático dirigido a:

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1. Diuréticos en fase de congestión pulmonar y/o edemas.

A pesar de que su utilización puede tener efectos contraproducentes por dis-minuir la precarga, en la fase de edema pulmonar deben administrarse porvía parenteral a dosis habituales.

2. Reducir la PA a las cifras que recomiendan las Guías Clínicas: < 140/85 o < 130/80 si hay diabetes asociada. Siendo una medida primordial, ya que peque-ñas elevaciones de PA son capaces de hacer fracasar la función ventricular deforma transitoria hasta que se corrigen estas cifras. En fase de descompensa-ción aguda será de elección aquel fármaco que de forma rápida logre descen-sos rápidos de PA (ver protocolo de manejo de edema agudo de pulmón).

Teóricamente, de forma crónica serían de elección aquellos fármacos que másreduzcan la HVI (ARA-II e IECA) que si bien han demostrado este efecto sobrela masa ventricular, no lo han hecho aún en los ensayos clínicos en IC con FESC.

3. Control “optimo” de la frecuencia ventricular en los pacientes con AC x FA.

Son útiles los ß-bloqueantes y los calcioantagonistas bradicardizantes (verapa-milo, diltiazem). La frecuencia deseable estaría entre 60-90 latidos por minuto.

La digoxina estaría indicada como alternativa si no se consigue con los fár-macos previamente comentados. Su uso es controvertido 25.

Como puede verse éstas son las recomendaciones (nivel 1 de evidencia, tabla 5).A partir de aquí sólo hay pequeños estudios e hipótesis.

Un estudio con IECA PEP-CHF (Perindopril frente a placebo) está pendiente depublicar sus resultados 26.

Los ß-bloqueantes también han sido motivo de estudios pero con poblacionesmuy reducidas 27, 28, salvo el estudio SENIORS 29 con nebivolol recientementepublicado. En este estudio (se comenta en otro capítulo de la monografía) elnebivolol en el objetivo combinado mortalidad y hospitalización fue mejor queel placebo, y analizando subgrupos fue más eficaz en los pacientes con fracciónde eyección superior a 35%, en mujeres y en el grupo de edad inferior a 75 años.Los pacientes requerían como criterio de inclusión la edad mayor de 70 años.El punto de corte de 35%, en este primer análisis, no justifica que se pueda con-cluir que el nebivolol ha demostrado su eficacia en la ICFESC 32.

En cuanto a los resultados del estudio CHARM 30 en la rama de los preser-vados (3025 pacientes) no respondió a las expectativas puestas en cuanto

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a la mortalidad en la IC con FESC, pero hay que señalar que se incluyeronpacientes a partir del 40% de fracción de eyección, que la edad media erade 67 años y había sólo un 40% de mujeres. Los pacientes atendidos en losservicios de MI se diferencian del perfil de estos pacientes. Sí se encontra-ron diferencias significativas con candesartán en cuanto a la reducción delnúmero de hospitalizaciones y hubo un 40% menos de pacientes que pre-sentaron diabetes mellitus de nuevo diagnóstico en este grupo de cande-sartán.

Un estudio, actualmente en fase final de reclutamiento, el I-Preserve (Irbesartánfrente a placebo), que incluirá a más de 4000 pacientes mayores de 60 años ycon FE igual o superior al 45%, probablemente dé la respuesta definitiva a lahipótesis de que los ARA-II serían los fármacos de elección en este tipo de IC.

En cuanto al Hong Kong Diastolic Heart Failure Trial con tres ramas, diurético, rami-pril + diurético o irbesartán + diurético, que es citado por varios autores 31, nose encuentran actualmente datos disponibles de cuál es su situación.

Es interesante que al margen de los fármacos “clásicos”, cuya eficacia ya se hademostrado en la IC sistólica y que ahora se están ensayando en la IC- FESC,

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CLASE I

1.Control de la PA de acuerdo con la guías clínicas publicadas.

2.Control de la frecuencia ventricular en pacientes con AC x FA.

3.Diuréticos para el control de la congestión pulmonar y edema periférico.

CLASE IIA

1. Revascularización coronaria en pacientes con enfermedad coronaria ensintomáticos o se ha demostrado isquemia miocárdica y se cree que tiene unefecto adverso sobre la función diastólica.

CLASE IIB

1. Restaurar el ritmo sinusal en pacientes con AC x FA.

2. Utilizar BB, IECA, ARA-II o calcioantagonistas en pacientes con HTA controladapara disminuir los síntomas de IC.

3. Digoxina para disminuir los síntomas de IC.

Modificado de H Baker. JACC 2001;38: 2101.

Tabla 5: Recomendaciones para el manejo de la IC con fracción de eyección conservada


haya un estudio fase II con una nueva molécula (MCC-135 GO1 31) que se estáutilizando en todo tipo de IC, incluyendo también los preservados.

Merece especial atención considerar la posibilidad de revascularizar en los pacien-tes con angina refractaria o en los que se valore que la isquemia puede tenerun efecto perjudicial sobre la función diastólica. Esto, en la práctica, es difícilde aplicar y probablemente es más fácil que se aplicaran los mismos criteriosque se emplean para la isquemia coronaria, independientemente de que hayaICD o no.

A modo de resumen, la IC con FESC es un síndrome frecuente (al menos un 50%de los pacientes mayores de 70 años) propio de mujeres ancianas hipertensasdonde debe valorarse la posibilidad de error con patologías extracardíacas (EPOC,obesidad y anemia) o cardíacas (disfunción valvular), y raramente puede ser debi-da a IC con gasto elevado (hipertiroidismo…), a miocardiopatÍa restrictiva (ami-loidosis, sarcoidosis, hemocromatosis) o enfermedad pericárdica.

Después de la historia clínica, exploración, ECG y Rx de tórax, en casos dudo-sos disponer de BNP o Pro-BNB puede ayudar a apoyar el diagnóstico 24.

Un ECO cardíaco practicado en condiciones de práctica clínica que no mues-tre alteraciones de la función diastólica no excluye el diagnóstico de IC.

La existencia de alteraciones diastólicas en el estudio ecocardiográfico no implicala presencia de IC diastólica ni explica siempre la clínica del paciente.

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81


LDefinición de insuficiencia cardíaca avanzada

La insuficiencia cardíaca (IC) avanzada o refractaria se caracteriza por la persis-tencia de síntomas que limitan la vida diaria (clase funcional III o IV de la NewYork Heart Association [NYHA]) a pesar de un tratamiento médico consideradocomo óptimo con fármacos que han mostrado su eficacia en la IC como losinhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), antagonistasde los receptores de la angiotensina II (ARA-II), ß-bloqueantes, diuréticos, digo-xina 1. Son pacientes afectos de una cardiopatía estructural avanzada y consignos severos de IC en reposo que serían candidatos –en ausencia de contrain-dicaciones– a otras alternativas terapéuticas no farmacológicas como la resin-cronización cardíaca, el trasplante cardíaco (TC), la cirugía de remodeladoventricular, la asistencia ventricular mecánica o el corazón artificial.

Existen una serie de recomendaciones de las sociedades científicas para el trata-miento de pacientes con IC avanzada (tabla 1) 2. En casos totalmente refracta-rios al tratamiento farmacológico y que no son candidatos a otras terapéuticas,queda la opción de la administración de fármacos inotrópicos intravenosos deforma continua o intermitente. Dentro de la IC avanzada, y en el último escalón,se encuentra la IC terminal, que es la situación en la que hay una mala respuestaa todo tipo de tratamiento (por definición, ya no está indicado el TC), con undeterioro importante de la calidad de vida, hospitalizaciones frecuentes y unaesperanza de vida muy corta 3. Las alternativas terapéuticas para pacientes conIC avanzada se pueden dividir en tratamientos farmacológicos como el inotrópicopor vía endovenosa y no farmacológicos, esencialmente quirúrgicos (tabla 2).

83

N Manito LoriteCoordinador de la Unidad de Insuficiencia Cardíaca y Trasplante Cardíaco. Hospital Universitario de Bellvitge.L´Hospitalet de Llobregat (Barcelona)

Alternativas terapéuticas en el paciente con insuficiencia cardíaca avanzada

5

5. ICavanzada

A/F 05 Manito dobleU 27/11/07 09:21 Página 83

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CLASE I

• Identificación y control meticuloso de la retención de fluidos(nivel de evidencia B)

• Enviar para trasplante cardíaco a pacientes susceptibles(nivel de evidencia B)

• Enviar a un programa de IC con experiencia en el manejo de IC refractaria(nivel de evidencia A)

• Medidas listadas como recomendaciones clase I en pacientes en estadios A, B y C(nivel de evidencia A, B y C)

CLASE IIB

• Colocación de catéter en la arteria pulmonar para guiar el tratamiento enpacientes con síntomas severos y persistentes (nivel de evidencia C)

• Reparación o reemplazo valvular mitral si hay insuficiencia mitral severasecundaria (nivel de evidencia C)

• Infusión intravenosa continua de fármacos inotrópicos positivos para paliar lossíntomas (nivel de evidencia C)

CLASE III

• Ventriculectomía izquierda parcial (nivel de evidencia C)

• Infusiones sistemáticas intermitentes de fármacos inotrópicos positivos(nivel de evidencia B)

Tabla 1: Recomendaciones para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria terminal (estadio D), según la ACC/AHA Practice Guidelines, 2001

• Trasplante cardíaco

• Asistencia mecánica circulatoria

• Resincronización cardíaca

• Desfibrilador automático implantable

• Cirugía de la cardiopatía isquémica

• Técnicas quirúrgicas del remodelado cardíaco

• Trasplante celular (miocitos, células madre)

• Técnicas de ultrafiltración

Tabla 2: Tratamiento no farmacológico de la insuficiencia cardíaca avanzada


Tratamiento inotrópico en la IC avanzada

Inotrópicos: aspectos generales

El aumento de la contractilidad miocárdica (efecto inotrópico-positivo) es nece-sario para el manejo clínico de los pacientes con IC. Este aumento es conse-cuencia directa del incremento de los niveles intracelulares del adenilatomonofosfato cíclico (AMPc), el cual maximiza la liberación de calcio (Ca++)desde el retículo sarcoplásmico hacia el aparato contráctil que es lo que, endefinitiva, cuenta para la generación de fuerza. Los principales efectos hemo-dinámicos de los agentes inotrópicos se reseñan en la tabla 3.

Los agentes inotrópico-positivos se clasifican en tres grupos:

1. Agonistas ß-adrenérgicos o simpaticomiméticos

Estos fármacos como la dopamina, dobutamina, isoproterenol, adrenalinay noradrenalina promueven la síntesis de AMPc (vía adenilato ciclasa-proteínakinasa A) cuyo último resultado es un efecto inotrópico y cronotrópico posi-tivo. Por su parte, la dopamina posee acciones cardiovasculares que dependende la dosis utilizada, pero su principal indicación en la IC radica en su efectodiurético cuando se administra a dosis bajas o dopaminérgicas 4.

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Agente ↑ GC ↓ PCP ↑ FC ↑ o ↓ TA Arritmia

Dobutamina +++ + + 0 ++Dopamina (< 3 µ/kg/min) 0 0 0 0 0Dopamina (3-7 µ/kg/min) + 0 + ↑ ++Dopamina (7-15 µ/kg/min) ++ 0 ++ ↑↑ +++Isoproterenol +++ ++ +++ 0 / ↓ +++Noradrenalina ++ 0 / + ++ ↑↑↑ +++Adrenalina ++ 0 / + +++ ↑↑↑ +++Milrinona ++ + + ↓ ++Levosimendán ++ ++ 0 ↓ 0

GC: gasto cardíaco. PCP: presión capilar pulmonar. TA: tensión arterial. FC: frecuenciacardíaca. Arritmia (arritmogenicidad).

Tabla 3: Principales efectos de los agentes inotrópicos


2. Inhibidores de la fosfodiesterasa III

Entre ellos están la amrinona, milrinona, vesnarinona y enoximona. Su acciónes disminuir la degradación del AMPc, catalizada precisamente por la enzimafosfodiesterasa III y cuya consecuencia es un aumento en su concentración intra-celular y, por ende, mayor contractilidad. Clínicamente y por vía intravenosatanto amrinona como milrinona aumentan el gasto cardíaco y reducen laspresiones de llenado, además de provocar vasodilatación sistémica y pulmonar.Por otra parte, y a diferencia de los simpaticomiméticos, el uso de los inhibi-dores de la enzima fosfodiesterasa III junto a ß-bloqueantes es eficaz, ya quemantiene sus propiedades inotrópicas al obviar al receptor ß-adrenérgico 5-7.

3. Agentes sensibilizadores del calcio

Estos agentes mejoran la contractilidad miocárdica, aumentando la afinidadde la troponina-C por el Ca++ al promover una mayor estabilidad molecularsin acrecentar su concentración intracelular y sin afectar la diástole.Levosimendán es el fármaco más importante de esta familia, el cual, ademásdel efecto arriba mencionado, provoca vasodilatación arteriovenosa secun-daria a la apertura de los canales de potasio ATP-dependientes 8.

Desde el punto de vista clínico y hasta la fecha, la experiencia publicada másimportante es el estudio LIDO (Levosimendan Infusion versus Dobutamine) 9 que analizóla seguridad y eficacia de una infusión intravenosa de 24 h de 0,1 µ/kg/min delevosimendán (previa dosis de carga de 24 µ/kg en 10 minutos) versus 5 µ/kg/minde dobutamina. El objetivo principal del estudio se definió como la proporciónde pacientes que mejoraban hemodinámicamente luego de la infusión del fármacodurante 24 h y se alcanzó en un 28% de los pacientes tratados con levosimendánversus un 15% de los tratados con dobutamina (p = 0,022). La mortalidad a los6 meses fue del 26% versus 38% (p = 0,029). El estudio fue interpretado comoque en pacientes con IC severa y bajo gasto, levosimendán tiene un mejor perfilque dobutamina tanto hemodinámico como en referencia a la mortalidad.Recientemente se han presentado los resultados del estudio CASINO que comparóde forma randomizada el uso de levosimendán, dobutamina y placebo enpacientes con IC severa. El uso de levosimendán mostró una mejor supervivenciade forma significativa respecto a los otros grupos.

Uso de inotrópicos por vía intravenosa

Es vasta la evidencia que da cuenta de la mejoría hemodinámica vinculada aluso intravenoso de inotrópicos, bien como infusión continua, bien como régimen

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intermitente. Dobutamina y milrinona son, en este escenario, los agentes másutilizados resultando ventajosos para el uso de milrinona el no provocar “downregulation” (receptores ß-adrenérgicos), lo que permite una administración másprolongada, aunque también condiciona cierta tolerancia.

Tal como se ha descrito con la vía oral, la vía intravenosa también ha sidoasociada a un aumento de la mortalidad. Diversos estudios con infusiones inter-mitentes de dobutamina han mostrado un aumento de la mortalidad debida aarritmias y muerte súbita en pacientes con IC severa (CF III-IV). Otros estudiosimportantes como el FIRST (Flolan International Randomized Survival Trial) 10 y elDICE (Dobutamine Infusion in Severe Heart Failure) 11 también han concluido que ladobutamina aumenta la mortalidad.

El OPTIME CHF (Outcomes of Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbationsof Chronic Heart Failure) 12 es el ensayo randomizado más grande conducidohasta la fecha con inotrópicos intravenosos en individuos hospitalizados poragravamiento de la IC. Los pacientes (n: 951) fueron asignados aleatoria-mente dentro de las primeras 48 horas de su ingreso a recibir una infusión(48-72 h) de milrinona intravenosa (0,5 µ/kg/min) o placebo en forma aditivaa su terapia habitual. La media de días hospitalizados por causas cardiovas-culares fue igual en el grupo milrinona que en el de placebo (NS), en tantoque el fracaso terapéutico a las 48 h fue mayor en el grupo milrinona (20,6%vs 9,2%). Por otra parte, este grupo tuvo una mayor incidencia de arritmiasventriculares y de fibrilación auricular con una mortalidad intrahospitalaria ya los 60 días también mayor.

De acuerdo a la evidencia actual, estimamos que la utilización racional de losagentes inotrópico-positivos en la IC descompensada o avanzada debiera ajus-tarse al uso como puente al trasplante o a la recuperación (miocarditis, miocardioaturdido, etc.) y como paliativo en individuos no candidatos a trasplante. Porotra parte, su administración puede resultar eficaz en situaciones clínicas deinestabilidad hemodinámica con severa congestión, hipoperfusión o fallo deotros parénquimas (hepático, renal, etc.). Respecto al uso combinado de inotró-picos intravenosos y ß-bloqueantes, parece ventajosa la administración de inhi-bidores de la enzima fosfodiesterasa III o de agentes sensibilizadores del calcio(levosimendán) frente a los simpaticomiméticos y en lo referente a la adminis-tración crónica por vía oral, no existe a la fecha otra opción válida distinta dela digoxina.

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Desfibrilador automático implantable

El desfibrilador automático implantable (DAI) es un dispositivo cuya misión esla detección y tratamiento de las arritmias ventriculares malignas (fibrilaciónventricular o taquicardia ventricular hemodinámicamente mal tolerada) queponen en riesgo de muerte a los pacientes con IC. El diseño de este dispositivo,que consta de un generador y electrodos, ha avanzado mucho en los últimosaños y su implantación es algo más complicada que la colocación de un marca-pasos. A pesar del impacto de la terapia con ß-bloqueantes en la muerte súbita,su prevalencia sigue siendo muy alta (entre un 30-50%) en el seguimiento depacientes con IC severa. La mayoría de estas muertes se relacionan con arrit-mias ventriculares malignas. Las recomendaciones para el uso del DAI comoprevención secundaria se expresan en la tabla 4 13. La utilización del DAI enprevención primaria es controvertida. La mayoría de los estudios se han reali-zado en el post-IAM con disfunción ventricular severa (estudios MADIT y MUSTT),siendo los resultados controvertidos. Recientemente se han publicado dos estu-dios con resultados claramente favorables al uso del DAI: DEFINITE, en pacientescon miocardiopatía dilatada 14, y el SCD-HeFT, en pacientes tanto con miocar-diopatía dilatada como isquémica 15. Podríamos concluir que lo más impor-tante es poder estratificar el riesgo de arrítmico de los pacientes en base a laclínica y la etiología, especialmente la isquémica. Asimismo, hay que imple-mentar el tratamiento farmacológico con aquellas sustancias que pueden reducirla muerte súbita en pacientes con IC: ß-bloqueantes, vasodilatadores, espiro-nolactona y anticoagulación.

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• Parada cardíaca por TV o FV que no tuviera una causa transitoria y reversible(clase I, evidencia A).

• TV sostenida espontánea asociada a cardiopatía estructural (clase I, evidenciaB).

• TV sostenida espontánea en personas sin cardiopatía estructural que no seasubsidiaria de otros tratamientos (clase I, evidencia C).

• TV no sostenida en pacientes con enfermedad coronaria, IAM previo, disfunciónventricular y TV o FV inducible en el EEF que no sea suprimible porantiarrítmicos clase I (clase I, evidencia A).

Tabla 4: Recomendaciones de la ACC/AHA/NASPE 2002 para la implantación de unDCI como prevención secundaria


Resincronización cardíaca

La presencia de bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His es muyfrecuente en la población con ICC, llegando a ser del 30% en pacientes con afec-tación severa por esta patología. Los efectos mecánicos y hemodinámicos delBCRIHH son: alteración de la sincronía del ventrículo izquierdo que comportareducción de la contractilidad y caída del gasto cardíaco, asincronía intraven-tricular que produce un aumento de la insuficiencia mitral, asincronía atrio-ventricular que produce un aumento de la presión en la aurícula izquierda y delvolumen telediastólico del VI y finalmente una asincronía interventricular quedisminuye el volumen de eyección del ventrículo derecho. El abordaje terapéu-tico, propuesto hoy día, para esta patología consiste en la implantación de unsistema de estimulación cardíaca con resincronización ventricular 16. Se trata decolocar un electrodo en aurícula derecha, otro en ventrículo derecho y, final-mente, un tercer electrodo que se introduce por seno coronario y a través deuna vena cardíaca apropiada estimular la cara lateral del ventrículo izquierdo(figura 1). Con este tratamiento se consigue una mejoría de los parámetroshemodinámicos, de la calidad de vida, de la capacidad de ejercicio y de la clase

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Figura 1: Imagen radiológica de un marcapasos ventricular con el generador y los treselectrodos situados en aurícula derecha, ventrículo derecho y ventrículo izquierdo.

Marcapasos tricameral. Terapia de resincronización cardíaca.


funcional de los pacientes con IC que presentan disfunción sistólica ventriculary retraso de la conducción intraventricular. Existen importantes estudios queevalúan el efecto del tratamiento crónico con resincronización cardíaca asociadao no a la implantación de un DAI. Los resultados más positivos con esta terapialos aporta el estudio COMPANION 17. En el mismo, se estudian 1.520 pacientescon IC avanzada, clase funcional III-IV de la NYHA y anchura del QRS ≥ 120mseg. El asociar la terapia de resincronización al tratamiento médico óptimoreduce la mortalidad por cualquier causa, las hospitalizaciones y mejora lacalidad de vida, y si se asocia a DAI se reduce la mortalidad un 36%.

No obstante, son necesarios más estudios controlados para definir mejor elperfil clínico de los candidatos a la terapia de resincronización y si esta tieneque tener incorporado un DAI.

Trasplante cardíaco

El trasplante cardíaco (TC) ha dejado de ser un procedimiento quirúrgico expe-rimental y se ha convertido, en los últimos años, en una clara opción terapéu-tica para el manejo de los pacientes afectos de una cardiopatía en fase terminal(figura 2). Los avances en el campo de la inmunosupresión, el control de lascomplicaciones infecciosas y la adecuada selección, tanto del donante comodel receptor, han permitido mejorar la eficacia de esta terapia. Según el registro

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Figura 2: Técnica quirúrgica del trasplante cardíaco ortotópico. En el cuadro de laizquierda se observa las zonas anatómicas que permanecen después de la extracción delcorazón enfermo. En el cuadro de la derecha se observan las suturas del nuevo corazón yla posición anatómicamente correcta del mismo.


de la International Society of Heart and Lung Transplantation, la supervivencia globaldel trasplante cardíaco al 1er año se sitúa en un 80% y a los 10 años, en el 50%.Si se analizan los datos de los últimos años hay una mejora de los resultados,siendo del 85% al primer año y del 75% al tercer año de seguimiento 18. Estosresultados han contribuido al importante aumento de los mismos no sólo ennuestro país (figura 3), sino en todo el mundo. Más de 50.000 casos se conta-bilizan ya en este registro internacional de trasplante cardíaco. En nuestro país,se llevaban realizados hasta diciembre de 2004 más de 4.300 trasplantes cardí-acos ortotópicos. Las indicaciones de los mismos fueron en su gran mayoríamiocardiopatías dilatadas (34%), de origen isquémico (42%) y valvulares (9%).Existe una miscelánea de indicaciones como son las miocardiopatías restrictivas,hipertróficas, miocarditis, tumores cardíacos y ciertas cardiopatías congénitas 19.

Criterios generales de selección de pacientes para trasplante cardíaco

Las indicaciones actuales del TC (tabla 5) se realizan en pacientes con: fallo cardíacoterminal en clase funcional III y/o IV de la NYHA, pobre calidad de vida, riesgo demuerte súbita, ausencia de respuesta a un tratamiento médico máximo o a unaopción quirúrgica estándar y una expectativa de vida inferior al año 3.

En la valoración de TC de pacientes con IC, se consideran una serie de factorespredictivos de mortalidad:

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Figura 3: Supervivencia actuarial por periodos del Registro Nacional de TrasplanteCardíaco en su último informe. Imagen adaptada de Almenar Bonet 19.

Supervivencia actuarial por periodos

AñosTC 1 2 3 4 5

1986-1991 1992-1997 1998-2003

Log rank < 0,0001

n: 574 1.445 1.686

81%74%69%

72%64%58%

100

80

60

40

20

0

%


Datos clínicos

Diagnóstico de cardiopatía isquémica, hipotensión arterial sistémica mantenida que

no permita el uso de los fármacos para tratar la IC o clase funcional IV de la NYHA.

Datos de función biventricular y hemodinámicos

Fracción de eyección inferior al 20%, hipertensión arterial pulmonar y venoca-

pilar, gasto cardíaco bajo y taquicardia sinusal.

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INDICACIONES ABSOLUTAS

Por afectación hemodinámica debida a insuficiencia cardíaca:

• Shock cardiogénico refractario.

• Dependencia documentada de soporte inotrópico intravenoso para mantener unaadecuada perfusión de órganos.

• VO2 pico < 10 ml/kg/min habiendo alcanzado metabolismo anaeróbico.

• Síntomas severos de isquemia que limitan de forma consistente la actividadhabitual y que no son susceptibles de intervención quirúrgica, revascularizacióncoronaria o intervención coronaria percutánea.

• Arritmias ventriculares recurrentes refractarias a todas las modalidadesterapéuticas.

INDICACIONES RELATIVAS

• VO2 pico de 11-14 ml/kg/min (o 55% del predicho) y limitación importante dela actividad diaria del paciente.

• Isquemia inestable y recurrente no susceptible de otra intervención.

• Inestabilidad recurrente del balance de fluidos/función renal no debida a un malcumplimiento del tratamiento médico por parte del paciente.

INDICACIONES INSUFICIENTES

• Fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida.

• Historia de síntomas de IC en clase funcional III o IV de la NYHA.

• VO2 pico > 15 ml/kg/min (y mayor del 55% del predicho) sin otras indicaciones.

Tabla 5: Indicaciones de trasplante cardíaco según la ACC/AHA Practice Guidelines, 2001


Capacidad funcional

Reducción del consumo pico de O2 < a 14 ml/kg/min a pesar de tratamientomédico óptimo. Aunque esta cifra está cuestionada con el uso de los ß-bloque-antes 20.

Estado neuroendocrino y analítico

Aumento de los niveles de péptidos natriuréticos (BNP, NT-proBNP) y de nora-drenalina, hiponatremia y anemia.

Arritmias

Taquicardia-fibrilación ventricular y extrasistolia ventricular compleja.

Contraindicaciones para trasplante cardíaco

El estudio de trasplante cardíaco ha de excluir todas aquellas condiciones quecomporten un excesivo riesgo de morbimortalidad para dicha terapéutica 3. Losfactores de riesgo pueden estar en relación con las propias actuaciones del tras-plante como la inmunosupresión o a una limitada esperanza de vida del receptorpor la coexistencia de enfermedades de evolución maligna. Entre las contrain-dicaciones más importantes tenemos las siguientes:

1. Hipertensión arterial pulmonar (HAP). La severidad de la HAP es uno delos factores que con mayor frecuencia se ha correlacionado con la morta-lidad operatoria. Los valores que se consideran de riesgo son: presión arte-rial pulmonar sistólica ≥ 50 mmHg, resistencias vasculares pulmonares(RVP) ≥ 3 unidades Wood, y gradiente transpulmonar (GTP) ≥ 12 mmHg.Los pacientes con valores superiores a los descritos son candidatos a realizarun test farmacológico mediante la infusión escalonada de inotropos y vaso-dilatadores (nitroprusiato, milrinona, sildenafilo y prostaglandinas). Elobjeto del test es discernir qué pacientes presentan una reversibilidad de laHAP por debajo de los niveles descritos y, por tanto, son candidatos a TC,o en caso contrario plantear nuevas opciones terapéuticas como la infu-sión prolongada de vasodilatadores o el trasplante de corazón y pulmón.

2. Enfermedades sistémicas con afectación cardíaca. Las enfermedades autoin-munes o de depósito (colagenosis, sarcoidosis y amiloidosis) no son aptaspara TC por la recidiva de la enfermedad sobre el injerto, la afectaciónmultiorgánica y la propensión a infecciones.

93


3. Infección activa es una contraindicación relativa mientras dura el proceso.

4. Neoplasias. La inmunosupresión facilita una mayor incidencia de neopla-sias, especialmente linfomas y tumores cutáneos. Por tanto, sólo podráexistir alguna excepción cuando por los oncólogos se considere realmentecurado el proceso tumoral.

5. Úlcera gastroduodenal activa. Es una contraindicación relativa, ya que existeel riesgo de su formación y de sangrado por la terapia con corticoides.

6. Infarto pulmonar reciente (< 2 meses) es una contraindicación relativa.

7. Pruebas funcionales respiratorias con VEMS o CVF inferior al 60% del valorteórico.

8. Insuficiencia hepática. Es necesario excluir patología orgánica hepática yello comportaría la práctica, en casos seleccionados, de una biopsia hepá-tica.

9. Insuficiencia renal irreversible. Hay que descartar patología orgánica renalsi existen valores de creatinina plasmática superiores a 200 mg/dL o un clea-rance de creatinina menor de 50 mL/min. En estos casos, se ha de valorarel trasplante cardio-renal.

10. Diabetes mellitus insulino-dependiente. No se consideran como aptos paraTC los pacientes con afectación orgánica (riñón, hígado, ojos) o vasculo-patía arteriopática difusa.

11. Enfermedad vascular periférica sintomática.

12. Obesidad severa.

13. Osteoporosis severa.

14. Historia psiquiátrica grave o tóxico dependencias.

Asistencia ventricular mecánica

Los pacientes con IC severa y deterioro hemodinámico que evolucionan a shockcardiogénico refractario al tratamiento inotrópico pueden ser tratados mediantela implantación de dispositivos de soporte circulatorio mecánico. Existen en laactualidad tres tipos diferentes de dispositivos:

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1. Balón de contrapulsación intraaórtico. Suele ser el dispositivo que se implantamás frecuentemente, pero su capacidad de aumento del gasto cardíaco esbastante limitada. Su problema principale es la isquemia que se puede produciren la extremidad inferior donde está implantado 21.

2. Asistencia ventricular mecánica. Estos dispositivos, en su gran mayoría, seimplantan previa toracotomía y pueden aportar un flujo continuo o pulsátil.Se utilizan tanto para corto como para largo plazo. Se pueden utilizar comopuente a la recuperación, como en los casos de miocarditis (figura 4). Lomás habitual es su uso como puente al trasplante. Finalmente estaría su usocomo terapia de destino o definitiva en casos de contraindicación al tras-plante cardíaco 22.

3. Corazón artificial total. Los modelos actuales todavía presentan grandes limi-taciones de todo tipo que lo hacen prácticamente inviable en nuestro entorno.

Se han realizado estudios como el REMATCH para valorar la eficacia de la asis-tencia ventricular permanente respecto al tratamiento inotrópico en pacientesno candidatos a trasplante cardíaco e IC refractaria. La supervivencia global fuemejor con el dispositivo mecánico, pero aun así fue muy limitada y con frecuentesy graves problemas de manejo de los pacientes 23.

95

Figura 4: Asistencia ventricular mecánica. Paciente con shock cardiogénico pormiocarditis soportado mediante el sistema de asistencia ventricular mecánica (Abiomed).


Otras alternativas no farmacológicas en la IC avanzada

1. Técnicas quirúrgicas de remodelado ventricular

Otro concepto que se aplica a estas técnicas quirúrgicas es el de restauraciónventricular. La IC comporta alteraciones geométricas en forma de dilatación ypérdida de la forma elíptica del ventrículo izquierdo. En los casos de IC secun-daria a cardiopatía isquémica se producen áreas de fibrosis que conllevan la forma-ción de aneurismas ventriculares dentro del proceso del remodelado ventricular.Esta cirugía pretende reconstruir la elipse ventricular reduciendo la cavidad ventri-cular y seccionando territorios aki-disquinéticos siguiendo la técnica de Dor 24.

2. Regeneración miocárdica

La IC produce una serie de alteraciones funcionales y estructurales muy severas como:fibrosis intersticial, hipertrofia, necrosis y apoptosis (muerte celular programada) delos cardiomiocitos. Los objetivos de este tratamiento son recuperar tanto la anatomíade los cardiomiocitos perdidos, mediante miogénesis y angiogénesis, como su funcio-nalidad. Actualmente existen diversas técnicas para la regeneración miocárdica:

• Trasplante de stem cells de origen medular o embrionario.

• Movilización de stem cells de origen medular.

• Trasplante de cardiomiocitos fetales.

• Trasplante de mioblastos esqueléticos y de células musculares lisas.

• Autotrasplante de cardiomiocitos.

• Estimulación de la proliferación de cardiomiocitos endógenos.

Todas estas técnicas presentan todavía problemas de aplicabilidad clínica como:métodos de cultivo, preparación e inyección de las mismas sobre el miocardio,provocando frecuentemente arritmias ventriculares que obligan a la colocaciónde cardioversores automáticos implantables. Otra problemática es conseguir lamáxima supervivencia de las células implantadas 25. Actualmente, tanto la inyec-ción intramiocárdica de stem cells como la de mioblastos esqueléticos acompa-ñadas de factores de crecimiento son las técnicas más utilizadas. Todavía sigueexistiendo una gran polémica ética sobre el uso de estas técnicas, así como desu seguridad a lo largo del tiempo. Son necesarios estudios clínicos randomi-zados, los más numerosos posibles, antes de extender su aplicación clínica.

96


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98


LLa insuficiencia cardíaca (IC) es, hoy en día, un importante problema de saludcuya prevalencia e incidencia está aumentando en los últimos tiempos y aún seestima que será mayor dentro de veinte años, ya que uno de cada cinco esta-dounidenses de 40 años desarrollará insuficiencia cardíaca en el futuro 1, conuna alta mortalidad 2, causa de deterioro de la calidad de vida, ingresos hospi-talarios e importante consumo de recursos que en un 75% están relacionadoscon dichas hospitalizaciones 3.

Considerada como una enfermedad crónica, los pacientes de edad avanzadacon una elevada comorbilidad que padecen IC consultan frecuentemente conmédicos de atención primaria, cardiólogos e internistas por descompensaciónde su proceso o por problemas derivados de las enfermedades asociadas comodiabetes, hipertensión arterial (HTA), enfermedad pulmonar obstructiva cróni-ca (EPOC), insuficiencia renal, etc.

La comorbilidad se define como el total de enfermedades no relacionadas conel diagnóstico principal en un determinado paciente. Ello tiene importantesimplicaciones para los resultados clínicos, incluyendo mortalidad, resultadosquirúrgicos, proporción de complicaciones y estado funcional del paciente; asícomo aumento del gasto sanitario, relacionado con la mayor utilización derecursos, aumento de la estancia media en el hospital, incremento de los cui-dados al alta y polifarmacia 4.

Las comorbilidades no están recogidas en los ensayos clínicos y ello tiene impli-caciones cuando interpretamos sus resultados, ya que es frecuente que nos pre-guntemos si los individuos participantes en el estudio son similares a nuestrospacientes. Esta cuestión puede ser más complicada en el caso de los ancianos,

99

M Montero Pérez-BarqueroServicio de Medicina Interna. Jefe de Sección de Medicina Interna.Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. Profesor Asociado Departamento Medicina. Facultad de Medicina.Universidad de Córdoba

Comorbilidad en el pacientecon insuficiencia cardíaca

6

6. Com

orbilidad

A/F 06 Montero dobleU 27/11/07 09:21 Página 99

en la que a los cambios relacionados con la edad se le añade la presencia decomorbilidad.

Por otro lado, en las guías de práctica clínica sustentadas en evidencias cientí-ficas sobre el estudio de pacientes, se excluye sistemáticamente a los ancianosy a los que presentan comorbilidad.

En Estados Unidos se ha realizado un gran estudio en pacientes de 65 años o más5 que habían sido dados de alta con el diagnóstico de IC. La edad media fue de79 años y el 58% fueron mujeres. Con frecuencia los pacientes presentaban otrosproblemas de salud añadidos, ya que el 61% tenía hipertensión arterial; el 56%,enfermedad coronaria; el 38%, diabetes mellitus; el 33%, EPOC; el 18%, historiade accidente vasculocerebral; un 10% presentaba insuficiencia renal; y un 9% pade-cía demencia. Es interesante la interpretación de los resultados de los ensayos clí-nicos a la luz de este gran estudio. Y, además, ello debe tener un impacto futuroen las guías para el tratamiento de enfermos ancianos con IC.

Las comorbilidades presentes en los pacientes ingresados por IC en los servi-cios de Medicina Interna españoles 6 se recogen en la figura 1.

La comorbilidad representa una mayor complejidad en los pacientes con IC:

La prevalencia de diabetes en la IC oscila entre un 30% y un 40%. Además, laIC se ha demostrado como factor independiente para el desarrollo de la dia-betes. El pronóstico de los pacientes diabéticos con IC es peor que en los nodiabéticos. En el estudio SOLVD 7, la presencia de diabetes fue un factor de ries-go independiente de muerte. En el estudio DIGAMI 8, el 66% de los pacientesdiabéticos con IC fallecieron en el primer año.

La diabetes está claramente asociada con el incremento de la prevalencia de ICy las probables razones para ello son la coexistencia de hipertensión, isquemiamiocárdica y una miocardiopatía diabética específica caracterizada por hiper-trofia miocelular y fibrosis miocárdica, la cual da lugar a disfunción diastólica.La disfunción diastólica está presente en el 50-60% de los pacientes diabéticostipo 2 y casi siempre en los pacientes diabéticos con microalbuminuria. La dis-función diastólica está relacionada con el grado de control de la diabetes, medi-do por la HbA1c (hemoglobina glicosilada).

El tratamiento de la IC en el paciente diabético se basa en un adecuado con-trol glucémico, el bloqueo del sistema renina-angiotensina con IECAs y ß-blo-queantes, los cuales previenen (en el caso de los ß-bloqueantes) la irreversibilidaddel remodelado miocárdico 9.

100


Algunos pacientes con diabetes tienen un alto riesgo de desarrollar IC tras unaisquemia miocárdica y, generalmente, comportan un peor pronóstico. La dia-betes también presenta una respuesta simpática como en la descompensacióncardíaca.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la IC pueden presen-tarse con síntomas similares. Además, el tratamiento de la IC con ß-bloquean-tes puede empeorar la EPOC. La terapia corticoidea y la fluidoterapia puedencausar retención de líquido, y una terapia broncodilatadora con agonistas ß-adrenérgicos puede incrementar la frecuencia cardíaca empeorando la IC.

La hipertensión pulmonar de la vasoconstricción hipóxica es una potencial com-plicación de la EPOC. Por otra parte, la hipertensión pulmonar puede dar lugar

101

70

60

50

40

30

20

10

0HTA Pat.

socialDM EPOC Obesi-

dadSNC IRC Hepato-

patía

61,1

38,8 38,630,4

1813,9

8,24

Figura 1: Comorbilidades de los pacientes ingresados por IC de los Servicios deMedicina Interna españoles (Estudio SEMI-IC).

HTA: hipertensión arterial. DM: diabetes mellitus. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. SMC:patología del sistema nervioso central.Grupo de Trabajo de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Española de Medicina Interna. La insuficienciacardíaca en los Servicios de Medicina Interna (estudio SEMI-IC). Med Clin (Barc) 2002;118:605-610.

%


a crecimiento con fallo de corazón derecho y presentar edema periférico, hepa-tomegalia e ingurgitación yugular.

Los pacientes ancianos con demencia pueden requerir asistencia adicional conajuste de dosis y problemas derivados de la pobre cumplimentación terapéuti-ca. En estos pacientes, muchos tratamientos de beneficio probado deben limi-tar su uso por la polifarmacia y posibles interacciones. Está bien establecidoque los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) son eltratamiento de elección en la IC. Dificultades en la utilización de los IECAs pue-den derivarse de la presencia de hipotensión ortostática y postpandrial en lospacientes ancianos.

La mayoría de estos comentarios han enfatizado que el tratamiento no farma-cológico de la IC es también importante. La pérdida de peso y modificación dela dieta con incremento del ejercicio se está reconociendo beneficioso en la ICmedia y moderada.

Cuando un paciente con IC e insuficiencia renal (IR) desarrolla edemas, la pre-gunta sería conocer cuál es el desorden causal. La IR también complica la tera-pia con IECA, debido a que puede deteriorar dicha IR.

La hipertensión arterial junto con la cardiopatía isquémica son los dos facto-res de riesgo más frecuentes de la IC. La prevención de la IC requiere una apro-ximación multidisciplinar 10. Ensayos clínicos han demostrado que la prevenciónde los factores de riesgo y el tratamiento de la hipertensión sistólica en el ancia-no descienden el riesgo de desarrollo de IC hasta en un 80%, también el trata-miento de la hipercolesteronemia, modificación de estilos de vida, cese de fumary reducción del exceso de alcohol.

Varios estudios han demostrado que la depresión es un importante predictorde morbimortalidad en los pacientes con IC 11. La depresión incrementa el ries-go de muerte y reingresos en pacientes con IC de causa no isquémica. El trata-miento de la depresión mejora la calidad de vida de estos pacientes y el uso deinhibidores de la serotonina es a menudo el tratamiento más efectivo.

Polifarmacia y comorbilidad

El cuidado de los pacientes con IC se ha incrementado en complejidad y la poli-farmacia parece inevitable en los pacientes con IC y comorbilidad asociada 12.Desafortunadamente, pocas evidencias hay disponibles para guiar la ineludible

102


polifarmacia en los pacientes con IC y múltiples comorbilidades. Las fuertes evi-dencias soportan tratamientos individuales derivados de ensayos clínicos queexplícitamente excluyen a los pacientes mayores con comorbilidad.

En tratamientos con condiciones coexistentes, muchos medicamentos usadosnecesitan ser evitados en pacientes con IC, en base a principios farmacológicosy a las recomendaciones de las guías. Por ejemplo, muchos antiarrítmicos, par-ticularmente de clase I, tienen efectos proarrítmicos y cardiodepresivos. Losantagonistas del calcio no dihidropiridínicos pueden también tener efectos adver-sos sobre la función ventricular izquierda. Las glitazonas no están recomenda-das en pacientes diabéticos con IC avanzada y retención hidrosalina. Lametformina está contraindicada en pacientes con insuficiencia renal, dado elriesgo de producir acidosis láctica. Los antiinflamatorios no esteroideos no estánrecomendados porque tienen efectos antagonistas de los inhibidores de la enzi-ma convertidora de angiotensina (IECA) y exacerban la hipertensión. Finalmente,en pacientes con insuficiencia renal, los medicamentos necesitan ser ajustadosapropiadamente a la estimación del filtrado glomerular.

Mientras la importancia de la polifarmacia y comorbilidad en el cuidado de lospacientes con IC no ha sido tenida en cuenta, la investigación clínica deberíaincorporar su relevancia para la práctica clínica.

Importancia actual de la comorbilidad

La Sociedad Europea de Cardiología ha publicado recientemente una nuevaguía en el diagnóstico y tratamiento de la IC en el paciente anciano. En ella serecoge que uno de los mayores factores a considerar en el tratamiento de la ICen este tipo de pacientes es la presencia de comorbilidades, las cuales puedeninfluir en los regímenes de tratamiento 13.

Estas condiciones tienen particular relevancia a la hora de escoger la terapia ylas posibles contraindicaciones.

En las recomendaciones para el manejo de las enfermedades concomitantes dela Guía de IC de la Asociación Americana de Cardiología (ACA), encontramosrecomendaciones con el máximo nivel de evidencia, como son: a) Control de lahipertensión arterial diastólica; b) Uso de nitritos y ß-bloqueantes para el tra-tamiento de la angina; c) Anticoagulación en aquellos pacientes con fibrilaciónauricular paroxística o evento previo tromboembólico; d) Control de la fre-cuencia ventricular en IC con fibrilación auricular con ß-bloqueantes o amio-darona si aquella está contraindicada 14.

103


El estudio de seguimiento de la Sociedad Europea de IC sugiere que son bue-nos los conocimientos de los médicos acerca del diagnóstico y tratamiento dela IC. Si embargo, la organización de los cuidados de los pacientes con IC esgeneralmente inadecuada. Ello requiere la realización de audit y cultura en esesentido 15.

Pocos estudios evalúan los conocimientos médicos en la IC y si existen diferen-cias en la implementación de las guías de IC. De los pocos estudios realizadosen esta línea, una publicación concluye que la mayoría de los pacientes sondebidamente diagnosticados, sin embargo, el tratamiento parece ser menos queel óptimo y hay variaciones substanciales entre países. La inconsistencia entrelos conocimientos y los tratamientos sugiere que es necesaria una mejora orga-nizativa 16.

Se han descrito variaciones geográficas en el patrón de los cuidados de lospacientes con IC 5, lo que podría ser explicado por las características de lospacientes y, en concreto, por su comorbilidad. Se sugiere cada vez más que laasistencia a pacientes con IC debe ser multidisciplinaria con continuidad de loscuidados médicos y de enfermería al alta de los pacientes.

En un estudio se pone de manifiesto la utilidad de la mejora de los cuidadosde los pacientes con el uso de la telemedicina, ya que permite la monitoriza-ción a distancia de los pacientes; sugiriéndose que la combinación de estas tec-nologías en el manejo de IC puede mejorar los resultados de los cuidados a lospacientes 17.

Medida de la comorbilidad

Diferentes escalas de comorbilidad proporcionan una estrategia esencial deajuste de riesgo, de especial importancia en pacientes mayores de 65 años, locual es clave para el pronóstico de los cuidados médicos, la investigación clíni-ca y el análisis de las políticas de salud y organizativas18.

El índice de Charlson de la comorbilidad 19 es uno de los más ampliamente uti-lizados y, en la figura 2, se recoge la puntuación por enfermedades, debiéndo-sele añadir un punto por cada década de edad por encima de los 40 años: porejemplo, 50 años = 1 punto; 60 años = 2 puntos, etc. Este índice se desarrollóy validó para predecir la mortalidad al año. Y, además, ha sido adaptado paraser usado con datos administrativos del CIE-9-MC 20.

104


Estudios previos de ajuste de riesgo de mortalidad en población anciana conIC orientaban al papel de la comorbilidad. En un estudio de Lee 21, los datos decomorbilidad fueron categorizados según el índice de Charlson. La mortalidaddurante el ingreso y a los treinta días del alta fue del 8,9% y fueron predictoresde la mortalidad, la edad, y como condiciones de comorbilidad, la enfermedadcerebrovascular, demencia, cirrosis y cáncer, junto con hiponatremia y eleva-ción de la uremia. No se encontraron interacciones significativas entre la dis-función ventricular y las condiciones de comorbilidad.

De un estudio propio, presentado en el Congreso de la Sociedad Andaluza de MedicinaInterna (SADEMI), celebrado en Sevilla en el año 2002, realizado sobre las altas pro-ducidas por IC en los hospitales andaluces en los años 1997, 1998, 1999 y 2000;entre los pacientes codificados al alta con los grupos relacionados de diagnóstico(GRD) 127 y 544, códigos 428.0, 428.1 o 428.9 en la causa de ingreso.

105

Figura 2: Puntuación por enfermedades del índice de comorbilidad de Charlson.

• Infarto agudo de miocardio• Enfermedad vascular periférica• Enfermedad cerebrovascular• Demencia• Enfermedad pulmonar crónica• Enfermedad reumática• Úlcera péptica• Enfermedad hepática mediana• Diabetes

• Hemiplejía• Diabetes con complicaciones crónicas• Enfermedad renal moderada o severa• Diabetes con afectación de órgano• Enfermedades malignas• Leucemia, linfoma

• Enfermedad hepática moderada severa = 3• Metástasis de tumor sólido• SIDA

Charlson ME, Pompei P, Ales KL, MacKenzie CR. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. J Chronic Dis 1987;40(5):373-83.

6

2

1


Los datos fueron obtenidos del conjunto mínimo básico de datos de Andalucía(CMBDA) y facilitados por la Consejería de Salud gracias a un convenio entredicha Consejería y SADEMI.

Un total de 69.603 ingresos se produjeron en los hospitales andaluces entre losaños 1997 y 2000. En el año 2000, aproximadamente un 10% de las altas porcausas médicas lo hizo por IC (figura 3). Además, estos pacientes estuvieronmayoritariamente ingresados en los Servicios de Medicina Interna (figura 4).

Existen diferencias entre el porcentaje de pacientes ingresados por IC en las dife-rentes provincias andaluzas (figura 5).

Las enfermedades asociadas en los pacientes ingresados en los hospitales anda-luces se recogen en la figura 6.

En la tabla 1, se comparan las características de los pacientes ingresados porIC en los servicios de Medicina Interna, frente a los ingresados en los serviciosde Cardiología. En dicha tabla observamos que los pacientes ingresados enMedicina Interna, frente a los Cardiología, son de mayor edad, en su mayoría

106

200.000

160.000

120.000

80.000

40.000

0Médicos

188.364

IC

19.420

Figura 3: Altas por diagnósticos médicos en Andalucía en el año 2000.

IC: Insuficiencia cardíaca.

Nº altas


107

70

60

50

40

30

20

10

0MI Cardio Otros Neumo UCI

61,1

23,5

7,2 4,5 3,4

Figura 4: Porcentaje de altas por servicios médicos de Andalucía en los años 1997-2000.

MI: Medicina Interna. Cardio: Cardiología. Neumo: Neumología. UCI: Unidad de cuidados intensivos.

25

20

15

10

5

0SE MA CO GR CA

24,9

JA AL HU

15,5 15,113,4 12,4

6,7 6,2 5,8

Figura 5: Porcentaje de altas de IC por provincias andaluzas ajustadas por habitante.

IC: insuficiencia cardíaca. SE: Sevilla. MA: Málaga. CO: Córdoba. GR: Granada. CA: Cádiz. JA: Jaén. AL:Almería. HU: Huelva.

%

%


108

40

30

20

10

0Diabetes EPOC E. malignas IAM E. hepática

33,3

AVC Demencia

27,18

8,8 7,7 5,4 5,3 2,9

Figura 6: Porcentaje de enfermedades asociadas de los pacientes ingresados en loshospitales andaluces entre los años 1997 y 2000.

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. E.: enfermedades. IAM: infarto agudo de miocardio.AVC: accidente vasculocerebral.

M. Interna Cardiología p

Edad 74,5 68,3 < 0,001

Edad ≤ 64 a 54,5% 45,5% < 0,001Edad ≥ 65 a 76,1% 23,9% < 0,001

Género (M) 55,5% 45,5% < 0,001

Ecocardiografía 16,1% 50,7% < 0,001

Enfermedades asociadas 1,9 1,6 < 0,001

Índice de Charlson 5,8 5,0 < 0,001

GRD - 127 69,9% 30,1% < 0,001GRD - 541 98,4% 1,6% < 0,001

M: mujer. GRD: grupos relacionados de diagnóstico. P: nivel de significación estadística.

Tabla 1: Comparación de los pacientes ingresados en los Servicios de MedicinaInterna y Cardiología de los hospitales andaluces durante los años 1997 y 2000

%


son mujeres, presentan significativamente más enfermedades asociadas, conmayor índice de comorbilidad de Charlson y mayor grado de complejidad medi-co por GRD. En cuanto al porcentaje de ecocardiografías realizadas durante elingreso en Medicina Interna, es muy inferior al realizado en Cardiología.

Nuestro estudio coincide en gran medida con el publicado por Reis 22, que demos-traba que los pacientes tratados por los internistas tenían mayor edad y comor-bilidad, pese a lo cual no existían diferencias en cuanto a la mortalidad ni tasade reingresos.

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110


LLa insuficiencia cardíaca (IC) tiene una elevada prevalencia, es uno de los diag-nósticos más frecuentes en los servicios médicos, tiene un mal pronóstico ygenera el mayor número de reingresos hospitalarios, por lo que constituye unproblema prioritario en los servicios de salud 1. Actualmente disponemos degran cantidad de información científica y de guías de práctica clínica y reco-mendaciones de instituciones y sociedades científicas que tratan de facilitar laaplicación de este conocimiento a la práctica clínica y a la mejora de resultadosasistenciales. En este artículo se analiza el protocolo básico de atención a losenfermos hospitalizados por IC y los indicadores de calidad asistencial. Unprograma de gestión integral de la IC para pacientes hospitalizados incluyedistintos apartados como son el diagnóstico correcto, una estratificación clínicay pronóstica, un tratamiento adecuado según la enfermedad subyacente, laevaluación completa y tratamiento de las enfermedades asociadas, un programaeducativo y un plan individual encaminado a reducir la probabilidad del rein-greso y a mejorar la calidad de vida 2 (tabla 1).

El concepto de calidad asistencial, según el Instituto de Medicina, es el gradoen el que los servicios sanitarios aumentan la probabilidad de unos resultadosdeseados de salud que son consistentes con el conocimiento profesional actual.Las medidas de calidad son parámetros de estructura, proceso y resultadosusados para definir la buena práctica clínica. Los parámetros propuestos paramedir la calidad deben reunir una serie de condiciones para que puedan serutilizados de manera rutinaria 3, 4. Existe información acerca de la variabilidaden la calidad de atención a la IC en los hospitales 5. A lo largo del texto se hacereferencia a los distintos criterios de calidad del proceso y resultados en la ICpropuestos por varias instituciones y sociedades científicas.

111

J García Alegría, S Domingo González*Director del Área de Medicina, *Médico Residente. Unidad de Medicina Interna. Hospital Costa del Sol. Marbella (Málaga)

Hospitalización por insuficienciacardíaca. Protocolo básico. Calidad asistencial

7

7. Hospitalización

A/F 07 García Alegría dobleU 27/11/07 09:22 Página 111

Criterios de ingreso

El uso apropiado del ingreso se ha convertido en una premisa esencial en losprogramas de eficiencia y calidad de todos los servicios clínicos. La búsquedade la mejor relación entre el beneficio-riesgo de tratar a un paciente de maneraambulatoria o mediante hospitalización ha dado lugar a la elaboración de crite-rios de ingreso o sistemas de estratificación del riesgo.

En la IC disponemos de las recomendaciones del American College of Cardiology/American Heart Association (AHA/ACC) que se basan en criterios clínicos 6. Se consideran criterios de ingreso de clase I el fallo cardíaco moderado o severopor vez primera, y la IC recurrente complicada por enfermedades, eventosagudos o situaciones clínicas amenazantes (isquemia o infarto de miocardio

112

1. Establecer que el paciente tiene IC

2. Evaluar la forma de presentación

3. Valorar la severidad de los síntomas

4. Determinar la etiología y los factores de riesgo

5. Identificar enfermedades concomitantes a la IC que sean relevantes en sucontrol

6. Decidir la evaluación más apropiada

7. Valorar si la intervención sobre los factores de riesgo y tratamiento para lasetiologías reversibles son apropiados

8. Tratar la enfermedad crónica subyacente

9. En caso de estar presente, tratar la sobrecarga de volumen

10. Tratar la disfunción sistólica

11. Tratar la disfunción diastólica

12. Tratar otras enfermedades asociadas

13. Estimar el pronóstico

14. Anticipar las complicaciones

15. Educar a pacientes y familiares

16. Seleccionar el tratamiento y el manejo adecuado

17. Monitorizar la mejoría y manejar de acuerdo a la calidad de vida

Tabla 1: Objetivos de un programa de gestión en la insuficiencia cardíaca 2


reciente, edema agudo de pulmón, hipotensión arterial, embolismo pulmonaro sistémico, arritmia sintomática y otras enfermedades importantes); y de claseII, la descompensación ligera o moderada de una IC crónica y los que presentanIC ligera por vez primera.

La Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) 7 ha propuesto que un pacientecon IC debe ingresar si cumple cualquiera de los siguientes criterios: 1) taquipneasuperior a 40 respiraciones por minuto o edema pulmonar en la radiografía detórax; 2) hipoxia con saturación de oxígeno < 90%); 3) anasarca o edema signi-ficativo (≥ +2); 4) síncope o hipotensión (presión sistólica ≤ 80 mmHg); 5) insu-ficiencia cardíaca congestiva de reciente comienzo (no historia previa de falloventricular); 6) evidencia de isquemia (dolor torácico); 7) apoyo sociofamiliarambulatorio inadecuado; 8) imposibilidad de control ambulatorio y 9) enfermedad médica aguda concomitante. Estos criterios se han correlacio-nado bien con el riesgo de muerte y pueden ser usados para estratificar el riesgode los pacientes con descompensaciones agudas de IC 8. El Grupo de Trabajode IC de la SEMI tiene publicados criterios de ingreso que incluyen otros factoresde comorbilidad e individuales del paciente que impiden o dificultan el controlambulatorio 9.

Evaluación de pacientes ingresados

La IC es un diagnóstico eminentemente clínico y el mismo, así como la etiologíay la causa de la descompensación, se puede establecer muchas veces con laanamnesis, la exploración física y unas pruebas básicas sencillas. El propósitode los estudios complementarios en la IC es la confirmación del diagnóstico, laclasificación etiológica, el reconocimiento de los factores desencadenantes, laorientación acerca del tratamiento y el establecimiento del pronóstico 10.

La historia clínica a menudo proporciona claves esenciales acerca de la etio-logía. Así, una angina de esfuerzo nos orienta hacia una cardiopatía coro-naria; una hipertensión de larga evolución nos hace pensar en una cardiopatíahipertensiva con disfunción diastólica, especialmente si se trata de una mujerde edad avanzada; un fallo cardíaco en un paciente tras una infección viral yen ausencia de otros antecedentes nos debe sugerir una miocarditis; y unconsumo crónico elevado de alcohol, una miocardiopatía enólica. La presenciade soplos obliga a descartar una valvulopatía tratable y el uso de distintosfármacos puede desencadenar o empeorar la IC. Entre estos fármacos están:corticoides, antiinflamatorios no esteroideos, todos los antiarrítmicos de clase

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I y algunos de la clase III (dofetilide, ibutilide, sotalol), bloqueantes de canalesde calcio (verapamil, diltiazem, nifedipino, nisoldipino, nicardipino), metfort-mina, tiazolidinedionas, carbamazepina, pergolide, clozapina, antidepresivostricíclicos, ß2-agonistas, itraconazol, alcaloides ergotamínicos y los COX-2 11.Un edema pulmonar en un paciente hospitalizado tras una transfusión o eluso de fluidos parenterales sugiere una sobrecarga de volumen. Hay nume-rosas causas que se asocian a una mayor probabilidad de reingreso o descom-pensación que deben ser identificadas y tratadas correctamente. Entre ellasestán la isquemia miocárdica y la angina, la anemia, las infecciones, las arrit-mias, la pobre adherencia terapéutica, un tratamiento médico inadecuado,determinados factores yatrogénicos, un plan inadecuado de alta o seguimiento,un pobre soporte sociofamiliar, el excesivo consumo de sal, el embolismopulmonar y la disfunción renal 10-12.

Entre los criterios de calidad de la RAND Corporation 13 acerca de la anamnesis yexploración se incluyen los siguientes: un paciente hospitalizado por IC tieneque tener documentado en la historia clínica la presencia o ausencia de uninfarto de miocardio o cardiopatía previa, de dolor torácico o angina, la historiade hipertensión arterial o diabetes documentadas, el reflejo del consumo detabaco y alcohol, y las medicaciones que usa el paciente. Los criterios de calidadde la exploración física que deben estar registrados son los siguientes: presiónarterial, peso, auscultación cardíaca y pulmonar, exploración abdominal, presenciade edema, presión venosa yugular y frecuencia cardíaca 13. Los signos clínicosmás frecuentes son la elevación de la presión venosa yugular y/o reflujo hepa-toyugular, un tercer ruido cardíaco, el desplazamiento de latido apical, los crepi-tantes que no se aclaran con la tos y el edema periférico. La sensibilidad yespecificidad de estos signos no se conocen con precisión, pero su valor predic-tivo diagnóstico se incrementa cuando están presentes varios de ellos 14.

Las pruebas básicas diagnósticas recomendadas son las siguientes: 1) ECG. Losenfermos con IC muestran habitualmente cambios mayores en el electrocar-diograma, por lo que un registro normal es altamente improbable en la IC ynos debe hacer dudar de este diagnóstico. 2) Radiografía de tórax. Los datos radio-lógicos más relevantes son la cardiomegalia y la redistribución vascular. Lacongestión o redistribución venosa se observa en los lóbulos superiores e iden-tifica comparando el diámetro de la vena pulmonar con su bronquio acompa-ñante. La presencia de un patrón intersticial sugiere la cronicidad de la IC,mientras que un infiltrado alveolar bilateral indica que se trata de una descom-pensación aguda. 3) Hemograma completo. La anemia es frecuente en la IC crónica

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y a veces requiere tratamiento específico. 4) Creatinina sérica y electrolitos. La disfun-ción renal o los trastornos iónicos pueden condicionar el tipo y la dosis de fármacos.5) Albúmina sérica. La hipoalbuminemia, asociada a desnutrición por la IC o pérdidasrenales, puede asociarse o empeorar el estado edematoso. 6) Urianálisis. La protei-nuria es un factor de riesgo y precisa una aproximación terapéutica específica. 7)TSH y T4 libre. La enfermedad tiroidea puede precipitar la IC. 8) BNP. El péptidonatriurético cerebral es un poderoso predictor neurohormonal de la función ventri-cular y del pronóstico de la IC. 9) Ecocardiograma. Es una exploración determinantey su interpretación es un componente esencial en la IC. La información aportadapor esta prueba es mucho más informativa tras una historia y exploración, y dispo-niendo de un ECG y de una radiografía de tórax con antelación. El ecocardiogramapuede ofrecer información acerca de la función sistólica de ambos ventrículos, lafracción de eyección global, el movimiento regional de la pared, la función dias-tólica de ambos ventrículos, el tamaño, los volúmenes y el grosor de la pared deambos ventrículos, la presencia de ecocontraste espontáneo o de trombos intra-cavitarios, la estructura y función valvular, las presiones intracardíacas, pulmo-nares, y las medidas indirectas de la presión capilar pulmonar y la existencia deuna enfermedad pericárdica 7, 10, 14.

Respecto a la realización de pruebas diagnósticas, se considera como una reco-mendación de expertos (nivel de evidencia IV) que se deben hacer en las siguientescircunstancias. 1) Todos los pacientes con sospecha de IC deben ser conside-rados para una medida objetiva de la función ventricular, preferentementemediante ecocardiograma transtorácico. 2) La coronariografía debe ser consi-derada en pacientes con IC y una historia de la angina de esfuerzo o sospechade disfunción ventricular de origen isquémico, y el estudio hemodinámico puedeser particularmente provechoso en la IC refractaria, IC diastólica recurrente ocuando el diagnóstico de IC está en duda. 3) El estudio nuclear con isótopos,la ecocardiografía de estrés y la tomografía por emisión de positrones (PET)pueden ser usados para valorar la reversibilidad de isquemia y la viabilidadmiocárdica en pacientes con disfunción ventricular y enfermedad coronaria. 4) Las pruebas de función tiroidea deberían ser consideradas, sobre todo enpacientes mayores sin enfermedad cardíaca preexistente que desarrollan fibri-lación auricular 10, 14.

Los pacientes hospitalizados por IC se incluyen, generalmente como diagnós-tico principal, en el ICD-9-MC en los códigos 402.01, 402.11, 402.91, 404.01,404.11, 409.91 y 428.x. La recogida del diagnóstico principal, de la edad, y dela comorbilidad es crucial para una buena codificación y la subsiguiente asig-nación a un GRD (Grupos Relacionados con el Diagnóstico) adecuado.

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Mayoritariamente, la insuficiencia cardíaca es asignada al GRD 127 (insufi-ciencia cardíaca y shock) y al GRD 544 (insuficiencia cardíaca y arritmia concomplicación mayor). Los sistemas de clasificación de pacientes, como losGRDs, son una herramienta esencial de información clínica, permiten hacer unanálisis temporal de la eficiencia, medida como estancia media y costes asociados,y de resultados clínicos (mortalidad intrahospitalaria y reingresos). En España,en 2002 la estancia media del GRD 127 fue de 7,64 días (mortalidad intra-hospitalaria 6,6%) y la del 544 de 9,42 días (mortalidad 20,5%).

La medida de resultados en la IC tiene varias dimensiones como la mortalidad,el uso de recursos, la calidad de vida, la adherencia al tratamiento y la satis-facción (tabla 2) 3, 4. La organización asistencial debe ir encaminada a disminuir

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Resultado Ejemplo de medida

Mortalidad Número o porcentaje de pacientes que mueren en un plazo determinado

Uso de recursos Reingresos por IC en un tiempo determinadoVisitas a urgencias por IC en un plazo determinadoVisitas o atenciones en consultas y otros contactos

Situación de salud y SF-36calidad de vida Minnesota LHFQ

Guyatt Chronic HFQKansas City Cardiomiopathy QuestionarySituación funcional: test de los 6 minutos

Conocimiento del paciente o familiar y autocontrol• Medicación Niveles de fármacos

Recuento de pastillas• Sodio dietético e ingesta Sodio en orinade líquidos

• Peso diario Diario con registro del peso• Actividad física Información de pacientes y familiares

Satisfacción del paciente Picker InstrumentPSQ Forms I y IIPatient Satisfaction with Health Care Provider Scale

Tabla 2: Medidas de resultados en la insuficiencia cardíaca AHA/ACC 3


la estancia media, las estancias que se retrasan los fines de semana, los rein-gresos a los 30 días, las visitas a urgencias, el tiempo entre la aparición de lossíntomas y el diagnóstico de la enfermedad, a mejorar los síntomas, a completarla educación de los pacientes acerca de la enfermedad al alta, a la remisiónadecuada al domicilio, a mejorar la calidad de vida y la función ventricular, aconseguir la adhesión a la dieta y al tratamiento, a la satisfacción de los pacientesy familiares, y a reducir los costos de la asistencia 15.

Estandarización de cuidados hospitalarios

La variabilidad de la práctica clínica, unos resultados heterogéneos y la capa-cidad de mejorar la eficiencia en la hospitalización han sido los argumentospara intentar estandarizar los cuidados de la IC en los hospitales durante losúltimos años. El fundamento para la estandarización es que hay una maneraideal de práctica clínica y que la misma se correlaciona con unos mejores resul-tados asistenciales. Las herramientas utilizadas para ello han sido el desarrolloe implantación de los protocolos clínicos, guías de práctica clínica, vías clínicaso clinical paths, o programas de gestión de enfermedades. Con ellos se intentanestandarizar los cuidados y el tratamiento durante su estancia en el hospital,reducir la variabilidad clínica, mejorar la efectividad y reducir la estancia mediasin incrementar los eventos adversos, como son la mortalidad o los reingresos.El objetivo es establecer planes de colaboración que requieren la participaciónde médicos, enfermeras y otros profesionales sanitarios que crean expectativasy un sistema predecible de cuidados; educan a los pacientes y a sus familiares;reducen el uso de recursos; monitorizan los resultados clínicos; integran todoslos aspectos del cuidado desde la preadmisión al alta; y educan acerca de lamejor práctica 16, 17. Para ello, se usan formularios simplificados en donde serecogen la información clínica, terapéutica y el avance a lo largo de los días, asícomo las razones de exclusión o salida de la vía clínica 18.

En la IC la edad y los problemas asociados a la dependencia y a la alta comor-bilidad dificultan la estandarización de los cuidados hospitalarios, y a veces setiene que incrementar el número de pruebas diagnósticas y prolongar la estanciapor motivos ajenos a esta enfermedad. La complejidad de las potenciales inte-racciones medicamentosas, la polipatotología, y las alteraciones analíticas quea veces existen asociadas a las enfermedades crónicas en un mismo paciente,obligan a individualizar en extremo los cuidados, en lo que se ha venido a deno-minar gestión de casos (case management) 19.

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Indicadores de calidad

No existe información que vincule la estructura de un centro sanitario con unamejor calidad, por lo tanto, las recomendaciones responden a opiniones deexpertos más que a una evidencia empírica 3, 4. Las recomendaciones de laAHA/ACC acerca de los indicadores de calidad de estructura son las siguientes:1) Los clínicos tienen que tener guías de práctica basadas en la evidencia enforma de protocolos clínicos o de vías (clinical paths), o recomendaciones endocumentos acerca de la “mejor práctica”. 2) Se tiene que implantar un sistemade evaluación sistemática de los cuidados del paciente y de los resultados, conrevisiones periódicas. 3) Los médicos tienen que saber que hay pacientes querequieren distintos niveles de cuidados, y tener una estructura para el movi-miento del enfermo en el sistema sanitario. La coordinación de cuidados, segúnlos niveles de gravedad, es imprescindible; sobre todo, la que se refiere a la reali-zación de técnicas de diagnóstico y tratamiento especiales (coronariografía,revascularización), o de evaluación y realización de trasplante cardíaco. 4) Lasinstituciones deberían de disponer de programas específicos de cobertura denecesidades en pacientes terminales.

En cuanto al los indicadores de calidad de proceso, hay propuestas de variasinstituciones. La AHA/ACC recomienda los siguientes indicadores: 1) En lahistoria tiene que estar registrada la función ventricular. 2) Salvo contraindica-ción, todos los pacientes con disfunción sistólica tienen que estar tratados conIECAs. El grupo de trabajo de la AHA/ACC considera que no hay suficienteinformación disponible para incluir la dosis de IECA como indicador de calidad.3) Los pacientes hospitalizados con ICC deben estar tratados con digoxina. 4)Los pacientes con clase II-III de la NYHA y disfunción sistólica tienen que estartratados con ß-bloqueantes. Este parámetro habría que evaluarlo en pacientesque estén estables en el ámbito ambulatorio.

La Joint Commission Committe Association Health Organization, que es una agencia deacreditación de calidad de los centros sanitarios, ha propuesto algunas medidasde proceso en la IC, como diagnóstico principal al alta, en todos los grupos deedad y con un análisis cuatrimestral de los datos. Para el indicador que hacereferencia a la medición de la función ventricular (HF-2), en el numerador estánlos pacientes con IC no tratados previamente con IECAs o ARA-II que tienendocumentada en la historia la función ventricular, y en el denominador todoslos enfermos de estas características. Se excluyen de la medición a los quefallecen,a los remitidos a otro centro, las altas voluntarias, y a los que ingresanusando estos fármacos. Para el indicador de uso de IECAs (HF-3), se considera

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en el numerador a los pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyec-ción inferior al 40%, a los que se les prescribe IECAs al alta del hospital; y en eldenominador, a todos los que tengan esta función ventricular, excluyendo a losfallecidos, a los que se remite a otro hospital, las altas voluntarias, a los pacientesque tienen una contraindicación o a pacientes en tratamiento con antagonistasde receptores de angiotensina. En el indicador de instrucciones al alta acercade la dieta, control de peso y medicación (HF-1), en el numerador deben figurartodas las altas que tengan reflejadas las instrucciones acerca de la actividad,dieta, medicación al alta, citas de seguimiento, monitorización del peso y quéhacer en caso de empeoramiento; y en el denominador, estarán todos lospacientes con IC, excluyendo a los que no se remiten a su domicilio; y el últimoindicador es el consejo médico para dejar de fumar (HF-4) 20.

La mayoría de los pacientes con IC son ancianos y para ellos se han propuestounos indicadores en el denominado proyecto Acove 22, 23 que son los siguientes:criterios 1 y 2) Uso de IECAs: usarlos en caso de fracción de eyección inferior al 40%,sintomática o no sintomática. 3) Historia clínica: en el momento del diagnóstico setiene que documentar la presencia de enfermedad coronaria o infarto, revascula-rización, síntomas actuales, dolor torácico, historia de hipertensión, diabetes, hiper-lipemia, enfermedad valvular, enfermedades tiroideas, consumo de tabaco,medicación en uso y capacidad funcional. 4) Examen físico: se tiene que reflejar elpeso, presión arterial, frecuencia cardíaca y auscultación cardiopulmonar, explo-ración abdominal y de las extremidades. 5) Estudios diagnósticos: los siguientes estu-dios se tienen que hacer en menos de un mes del diagnóstico inicial: ECG, radiografíade tórax, hemograma, determinación de iones, urea y creatinina, y TSH en pacientescon fibrilación auricular o con una etiología indeterminada. 6) Educación del paciente:se debe establecer un programa de gestión de la enfermedad documentado. 7)Evaluación de la fracción de eyección: ante un nuevo diagnóstico, se debe medir la funciónventricular antes de un mes. 8) Monitorización bioquímica: si un paciente es hospita-lizado, se deben medir la urea, creatinina y los iones en las primeras 24 horas. 9)Uso de bloquedores beta: a los pacientes con una función ventricular inferior al 40%y en clase funcional I-III se les debe ofrecer este tratamiento, salvo que exista unacontraindicación. 10) Uso de calcioantagonistas: si hay disfunción ventricular y no hayfibrilación auricular no se deben usar los fármacos de este grupo de primera osegunda generación. 11) Uso de antiarrítmicos: si la FE es menor del 40% no se debenusar fármacos antiarrítmicos clase I. 12) Monitorización de digoxina: en caso de usardigoxina y aparecer signos de toxicidad, se deben determinar los niveles del fármacoen menos de 7 días. 13) Fibrilación auricular: en su caso, hay que ofrecer anticoa-gulación para conseguir un INR entre 2 y 3. 14) Fibrilación auricular y contraindica-

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ción de anticoagulación: en esta situación, hay que recomendar el uso de aspirina.Hay otros indicadores relacionados, como son el seguimiento y la continuidady coordinación de cuidados (QI 9); el uso de ß-bloqueadores tras un infartode miocardio (QI 13), en cuanto al uso de medicación; el control de INR (QI6) y la medición de la función renal y de los electrolitos tras el uso de diuré-ticos (QI 7) o de IECAs (QI 12).

Los resultados clínicos más importantes en IC, que han sido usados como obje-tivo principal y/o secundario en la mayoría de los ensayos clínicos, han sido lamortalidad y los reingresos hospitalarios. Un estudio en Escocia concluyó quela mortalidad en la población general es muy superior a la descrita en los ensayosclínicos, alcanzando un 19,9% al mes del ingreso; un 44,5%, a los 12 meses; un76,5%, a los 5 años; y un 87,6%, a los 10 años 24. Se han descrito reduccionesde la mortalidad ajustada en varios países durante la última década, en probablerelación con un mejor tratamiento de los pacientes que se están beneficiandode terapias acreditadas, si bien el margen de mejora es todavía muy importante.La mortalidad en los hospitales está descendiendo durante los últimos años,probablemente debido a un mejor uso de medicaciones eficaces, a la reducciónde uso de los medicamentos que empeoran el pronóstico y a la mayor utiliza-ción de procedimientos de revascularización 24-26.

Para poder comparar la mortalidad entre diferentes instituciones es imprescin-dible hacer ajustes en relación con la severidad de los pacientes que son tratadosen cada una de ellas. En IC, son pocos los trabajos encaminados a proponermodelos de ajuste de severidad en la casuística en relación con la mortalidad.En un estudio realizado en 4.608 altas por IC, y con una validación externaposterior de 55.695 altas, junto a una mortalidad intrahospitalaria del 6,4%,se propuso un modelo de índice de ajuste de mortalidad específico para la IC 27.En el análisis de regresión logística, 12 variables de manera independiente estabanasociadas a la mortalidad, con los siguientes índices finales de riego: edad (+1punto por cada década superior a los 40 años), enfermedad cerebrovascular,enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hiponatremia, trastorno hidroelec-trolítico excluida hiponatremia, enfermedad metastásica, ingreso por trasladode otro centro (+ 2 cada uno de ellos), enfermedad renal moderada-severa (+4),arritmia ventricular, enfermedad hepática leve, neoplasia (+6), e hipotensión oshock (+13). En los pacientes con una suma de 4, 5, 6 o superior, la mortalidadoscila entre el 8 y el 31% 27.

Los reingresos médicos por IC han sido ampliamente estudiados por su posiblerelación con la calidad de cuidados prestados. Los resultados y conclusiones

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acerca de la relación entre calidad asistencial de los reingresos en la IC, las causasde los mismos, y las estrategias de mejora para reducir el porcentaje de reingresos,han sido heterogéneos debido a la diferente metodología empleada en los estu-dios. Hay estudios que usan bases de datos de pacientes y otros, de revisión dehistorias clínicas. Por otra parte, se han usado diferentes criterios en cuanto alplazo entre la primera hospitalización y el reingreso, y a la relación entre las causasque generan ambos ingresos. Se han descrito unas tasas de reingresos precocespor IC a los 14 días, del 11-19% 28, 29; del 21-24%, a los 30 días 30, 31; entre el 29%y el 42% a los 90 días 32-34; y del 32-44%, a los 6 meses 35, 36. Otro estudio ennuestro país ha descrito que el reingreso antes de los 90 días se da en un 75,8%del total por IC 37.

En cuanto a las variables predictivas del reingreso, la mayoría de los estudiosson poco concluyentes 38. Así, en algunos casos, se ha relacionado con la calidadde los cuidados, con el estado civil, con la comorbilidad, la presión arterial ylos cambios en el ECG 39, con los ingresos previos, la comorbilidad o con unaestancia superior a los 7 días en el episodio índice y con los resultados de labo-ratorio 35, 40, con la raza, tipo de financiación, tipo de hospital, comorbilidad yatención de enfermería en el domicilio 41, con el especialista responsable del alta 42,con la intervención educativa en el domicilio 34, con los ingresos previos, resul-tados de laboratorio, grado funcional, apoyo terapéutico domiciliario 49, 50, conla accesibilidad a los centros de atención primaria 40, con la edad, el género, laseveridad, los resultados de laboratorio y con la calidad asistencial 43.

En nuestra experiencia, con análisis de caso-control, el riesgo de reingreso porIC se explicó fundamentalmente por variables clínicas del paciente, sobre todocon la etiología isquémica, y no por las características del proceso asistencial,entre ellas la inestabilidad al alta o duración de la estancia en el episodio índice 44.Un amplio estudio ha concluido que en la IC los reingresos se asocian fuerte-mente a las características clínicas y demográficas de los pacientes, entre ellasel antecedente de un ingreso previo o de revascularización y la edad del enfermo45.Una de las causas más importantes que desencadena un reingreso es un exce-sivo consumo de sodio, que puede evitarse mediante los adecuados consejosdietéticos y programas educativos 46. Existen numerosos estudios de interven-ción mediante equipos multidisciplinarios para intentar reducir los reingresoshospitalarios por IC 38, 47. La revisión de 39 estudios, con un total de 5.039pacientes no agrupados por la heterogeneidad de los mismos, concluye que lasestrategias de seguimiento de la IC con un equipo multidisciplinario reducen lamortalidad (RR 0,75; IC: 0,59-0,96), los ingresos hospitalarios por descom-

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pensación de la IC (RR 0,74; IC: 0,63-0,87) y todas las causas de ingreso (RR0,81; IC: 0,71-0,92) 47. En el estudio de intervención del Grupo de InsuficienciaCardíaca de la SEMI de calidad de informes de alta en la IC (Estudio CIACC),que ha incluido a 1.078 pacientes pertenecientes a 16 centros de nuestro país,se ha demostrado que un programa educativo para clínicos, el uso de reco-mendaciones estandarizadas en el informe de alta y la información a los pacientesreducen el objetivo combinado de reingresos y fallecimientos en los 3 mesessiguientes al alta, desde el 26,7% al 19,3% 48. Una limitación de estos estudioses conocer hasta qué punto los pacientes incluidos en los ensayos representanfielmente el perfil general de los enfermos que se asisten en la práctica diaria yhasta qué punto las experiencias locales pueden ser extrapoladas a nivel general.

La limitación más importante para el uso de la mortalidad y los reingresos comoindicadores de resultados de calidad es la ausencia de un modelo adecuado deajuste de riesgos y la ausencia de un mínimo tamaño muestral exigible parapoder hacer comparaciones. Dada la importancia que tienen localmente parael seguimiento de la calidad en una institución, se recomienda al menos: 1)controlar las tasas de mortalidad a lo largo del tiempo de una manera siste-mática: 2) medir los reingresos, las visitas a urgencias, y las consultas a lo largodel año tras un ingreso inicial; 3) tiene importancia establecer objetivos de saludy calidad de vida, pero los métodos de medida están actualmente en desarrollo yevaluación; y 4) hay que fomentar el autocontrol con el registro diario del peso,y establecer recomendaciones para tratar las descompensaciones 3, 4.

La planificación del alta hospitalaria y la coordinación de cuidados

No existe ninguna evidencia de que la planificación formalizada del alta bene-ficie a los pacientes 49, 50. Es aconsejable que los pacientes sean dados de altacuando su situación clínica sea estable y el plan de cuidados optimizado, quese consideren con antelación las necesidades del paciente y de los cuidadores,así como el nivel de cuidados que se pueden facilitar en la comunidad, y queexista una buena comunicación entre el hospital y los centros de atenciónprimaria (AP) 14. Por otra parte, hay que dar al paciente instrucciones clarasacerca del tratamiento y del seguimiento, sobre todo en el periodo de mayorriesgo que son los días inmediatos al alta 14. Hay un listado de apartados quehay que explicar al paciente y a su familia, entre los que se encuentran: 1)Información general de la enfermedad: causas, síntomas, forma de reconocimientode síntomas, actitud ante empeoramiento, control del peso, tratamiento, impor-

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Criterio Descripción Recomendaciones

Registro de la % de pacientes en la práctica La base del diagnósticoenfermedad general con el diagnóstico tiene que estar bien

de IC confirmado documentada en la historia clínica

Ecocardiograma % de pacientes con El ecocardiograma tiene quediagnóstico nuevo que tienen hacerse para excluirun eco en los últimos enfermedades valvulares,12 meses evaluar la función ventricular

y los defectos intracardíacos

Uso de IECAs % de pacientes con disfunción Todos los pacientes cono ARA-II sistólica que reciben IECAs o disfunción sistólica deben

ARA-II en caso de intolerancia recibir IECAs, salvocontraindicación

ß-bloqueantes % de pacientes con disfunción El inicio del tratamientosistólica que reciben ß-B, salvo debe hacerse tras el uso decontraindicación diuréticos e IECAs

Monitorización % de pacientes que es revisado El control debe incluiral menos una vez en 6 meses. evaluación clínica,La frecuencia de las revisiones situación funcional, ritmodepende de la situación clínica cardíaco, estado mental yy de la estabilidad del paciente nutricional, revisión de la

medicación, efectos secundarios, urea, creatinina e iones

Planificación a) % de pacientes que tienen Los enfermos solamentedel alta un plan pre-alta deben ser dados de alta si

b) % de pacientes dados de su situación clínica es alta que se han comunicado estable y el plan de cuidadoscon rapidez a los equipos está optimizado. El equipode Atención Primaria de Atención Primaria

c) Se debe definir los plazos de correspondiente debe conocerla comunicación (“rapidez”) el plan de cuidados

Comprensión Todos los pacientes reciben El control de la enfermedaddel paciente recomendaciones debe ser visto como una

responsabilidad compartida entre el paciente y los profesionales sanitarios

Tabla 3: Criterios de auditoría en pacientes con IC del National Institute forClinical Excelence NICE 14


tancia de la adherencia. 2) Uso de fármacos: efectos, dosis, administración, efectossecundarios y adversos, signos de intoxicación, autocontrol. 3) Reposo y ejercicio:descanso, trabajo, actividades diarias, actividad sexual, rehabilitación. 4) Vacacionesy viajes. 5) Dieta y hábitos sociales: control de la ingesta de sodio y de líquidos,evitar el consumo excesivo de alcohol y consejo antitabaco 14, 51.

El informe de alta hospitalaria es un vehículo de comunicación fundamentalentre el médico especialista y diversos usuarios; principalmente, el paciente, losmédicos de atención primaria y otros especialistas. Por otra parte, es crucialpara la recogida de datos de codificación y de él depende el análisis de eficienciay calidad con los sistemas de clasificación de pacientes. Hay una serie de reco-mendaciones para su elaboración: 1) Piense en las necesidades de los distintosusuarios, especialmente en las del paciente, y trate de satisfacerlas. 2) Pongaatención a los datos de filiación. 3) Utilice una estructura de fácil lectura y evitelas abreviaturas. 4) Sea preciso en el uso del lenguaje y evite los términos ambi-guos. 5) Asegúrese de que están cumplimentadas todas las variables del CMBD.6) Recoja todas las complicaciones sucedidas durante el ingreso. 7) Redacte lasrecomendaciones en términos extremadamente claros. 8) Sea realista al pres-cribir tratamientos farmacológicos y hágalo con pautas precisas y fácilmenteentendibles. 9) Describa el seguimiento necesario tras el alta. 10) Identifiquecorrectamente al autor o autores del informe 52.

La integración de cuidados es la combinación de elementos para hacer un todo,y el diseño cuidadoso y la articulación óptima de los diversos elementos en unaactividad en orden a conseguir el plan previsto y los mejores resultados asis-tenciales posibles. En la IC es imprescindible la integración de actividades entreinternistas, cardiólogos, médicos de atención primaria, médicos de urgencia yprofesionales de enfermería 52, 53. En otro capítulo del libro se analiza el papel delos equipos de Atención Primaria en los cuidados de la IC.

Un programa coherente de una enfermedad crónica como la IC debe formu-larse en términos claros de “qué, quién, dónde, cuándo, cómo y por qué”. Siun programa no puede describirse en estos términos es imposible decir si es útilo no en términos de resultados. La AHA ha descrito recientemente los caracte-rísticas ideales de un programa de gestión de enfermedades 54, aplicables a unaenfermedad como la IC, entre las que están: 1) La mejora de la calidad y de losresultados asistenciales. 2) Estar científicamente fundamentado y usar guíasrevisadas por pares. 3) Debe facilitar la adherencia al tratamiento con la mejorevidencia disponible. 4) Tiene que incluir medidas de proceso establecidas porconsenso. 5) Debe incorporar las evaluaciones de resultados clínicos. 6) Debe

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estar sustentado en un sistema de cuidados integrado y coordinado en el quela relación entre el paciente y los sanitarios sea fundamental. 7) Tiene que consi-derar la complejidad de la comorbilidad. 8) Debe incluirse a todas las pobla-ciones de pacientes y atender de forma especial a los más vulnerables. 9) Laorganización debe reconocer sus conflictos de interés.

Muchos han sido los avances en la IC en los últimos años, ahora bien, nosqueda bastante para que todos los pacientes se beneficien de las medidas dediagnóstico, tratamiento y cuidados suficientemente acreditadas. La reflexióncrítica acerca de la propia actividad y resultados ofrecidos es la primera premisapara poder lograrlo.

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LLa insuficiencia cardíaca es un síndrome progresivo, aunque de evolución varia-ble. El inicio de las manifestaciones clínicas puede ser brusco o insidioso y laincapacidad funcional asociada puede ser permanente o transitoria, con perí-odos de grave deterioro hemodinámico y funcional alternado con fases asinto-máticas. En algunas ocasiones puede corregirse la causa original y normalizarsela función ventricular, si bien la norma es el deterioro hemodinámico y anató-mico progresivo e irreversible (figura 1).

129

J López SendónCardiología. Hospital La Paz. Madrid

Insuficiencia cardíaca aguda.Nuevas directrices

Meses - Años

No disfunciónventricular

No síntomas

A

B

CDisfunción

Asintomática

Síntomas

Muerte

Figura 1: Esquema representativo de diversas formas evolutivas de insuficienciacardíaca. A) insuficiencia cardíaca aguda sin mejoría clínica y muerte a corto plazo. B) disfunción ventricular asintomática con síntomas agudos sólo después de unperíodo largo de tiempo. C) insuficiencia cardíaca aguda con remisión y recidivasperiódicas. Flechas: episodios de insuficiencia cardíaca aguda.

8

8. IC aguda

A/F 08 López dobleU 27/11/07 09:22 Página 129

Desde un punto de vista práctico deben considerarse varios estadios relativa-mente bien diferenciados 1: a) Pacientes con función ventricular normal y sinsíntomas de insuficiencia cardíaca pero con factores de riesgo asociados al desa-rrollo de insuficiencia cardíaca. Entre ellos se incluyen todas las cardiopatíasestructurales, especialmente el infarto de miocardio, y en general todos los fac-tores de riesgo de enfermedades cardiovasculares, con especial referencia a lahipertensión y diabetes. b) Pacientes con disfunción ventricular asintomática.c) Aparición de síntomas de insuficiencia cardíaca, que se controlan con tra-tamiento adecuado. d) Insuficiencia cardíaca avanzada, refractaria al trata-miento o que precisa medidas terapéuticas especiales.

En los últimos años la mayor parte de la investigación se orientó hacia un mejorconocimiento de la insuficiencia cardíaca crónica y sólo recientemente se hanpublicado las primeras guías de actuación terapéutica en insuficiencia cardía-ca aguda 2. En el presente capítulo se revisa brevemente el concepto, valoracióny tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. El lector interesado debe con-sultar otras referencias para completar la información 1-6.

Definición

La insuficiencia cardíaca aguda se caracteriza por: a) la rápida aparición de sín-tomas y signos secundarios a una b) alteración de la función ventricular y pue-de ser de novo o una descompensación aguda de insuficiencia cardíaca crónica.Debe considerarse como una situación de riesgo vital y requiere tratamientourgente.

Formas clínicas

De forma esquemática, las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardía-ca aguda izquierda son consecuencia del aumento de la presión a nivel de loscapilares y venas pulmonares (congestión pulmonar) y de la disminución delvolumen minuto (hipoperfusión periférica). Las formas más severas son el ede-ma agudo de pulmón y el shock cardiogénico. La insuficiencia cardíaca dere-cha constituye una forma especial de insuficiencia cardíaca aguda.

Existen varias clasificaciones clínicas de la forma y severidad de la insuficienciacardíaca. Las dos más utilizadas son las de Killip y Kimball 7 y la de Forrester 8

(tabla 1), (figura 2). Esta última permite clasificar mejor la hipoperfusión peri-férica, no solamente como shock cardiogénico.

130


131

CLASIFICACIÓN DE KILLIP Y KIMBAL

I No signos de insuficiencia cardíaca.

II Congestión pulmonar: estertores en bases pulmonares y tercer ruido.

III Edema pulmonar: estertores en ambos campos pulmonares.

IV Shock cardiogénico: hipotensión y signos de hipoperfusión periférica.

CLASIFICACIÓN DE FORRESTER

I No insuficiencia cardíaca.

II Congestión pulmonar sin hipoperfusión periférica: disnea, estertores, diversosgrados de edema en Rx, etc.

III Hipoperfusión periférica sin congestión pulmonar: piel húmeda, hipotensión,taquicardia, cianosis, oliguria, confusión, etc.

IV Congestión pulmonar e hipoperfusión periférica.

Tabla 1: Clasificaciones clínicas de insuficiencia cardíaca aguda

DiuréticosVasodilatadores: NTG, nitroprusiato

Perfusión tisular

H-I H-II

H-III H-IV

3

2,5

2

1,5

1

0,5

50 10 15 20 25 30 35 40

2,2

18

PCP mmHg

Perfusión normal

3,5

Hipoperfusión moderada

Hipoperfusión graveAdministración líquidos

Shock hipovolémico

Normal

Shock cardiogénico

Edema pulmonar

Congestión pulmonar

CIl/m/m2

Hipovolemia mod grave

Presión arterial normal: vasodilatadoresPresión arterial reducida: inotrópicos

Figura 2: Las manifestaciones clínicas y orientación terapéutica de la insuficienciacardíaca aguda dependen del grado de hipoperfusión periférica y de congestión pulmonar 5.


Diagnóstico y valoración

Igual que en la insuficiencia cardíaca crónica, el diagnóstico de la insuficienciacardíaca aguda se basa en la presencia de síntomas y signos clínicos de con-gestión pulmonar y/o hipoperfusión periférica (siempre inespecíficos) que pue-dan ser atribuidos a un deterioro de la función ventricular 2. En la figura 3 serepresenta el algoritmo de diagnóstico propuesto por la Sociedad Europea deCardiología 2. En pacientes graves, el tratamiento inicial de los síntomas debeiniciarse cuanto antes, pero el diagnóstico final correcto de insuficiencia cardí-aca, la caracterización del tipo y severidad de las alteraciones funcionales, laidentificación de las causas y factores precipitantes son imprescindibles parauna orientación correcta del tratamiento del paciente. Las pruebas diagnósti-cas más relevantes se enumeran a continuación 2 (tabla 2):

132

ANALÍTICA

Hemograma, Hg, glucemia, función renal, electrolitos, TnT/TnI, dimero D Todos los pacientesGases, pH, Síntomas severosINR En pacientes anticoagulados

ECG Todos los pacientes Repetir si dolor torácico

RX TÓRAX Todos los pacientes

ECOCARDIOGRAMA Todos los pacientes

OTRAS TÉCNICAS DE IMAGEN Casos seleccionadosEcocardio no valorable

CORONARIOGRAFÍA Emergente en IAMUrgente si isquemia no controladaElectiva si isquemia

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA No respuesta inicial a tratamiento

TEST DE ISQUEMIA Sospecha de cardiopatíaisquémica

Tabla 2: Pruebas complementarias en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda


Analítica

Recomendada en todos los pacientes a su ingreso, incluyendo hemograma,Hg, glucemia, función renal, electrolitos, coagulación, dímero D (embolismopulmonar), troponinas (infarto de miocardio). En pacientes seleccionadosserán necesarias otras determinaciones analíticas (por ej., pruebas de funcióntiroidea).

Péptido natriurético auricular

Los niveles de BNP y pro-BNP aumentan en la insuficiencia cardíaca y puedendeterminarse fácilmente, siendo útiles en el diagnóstico 6. Sin embargo, son muypoco específicos, aumentando en la fibrilación auricular, broncopatía crónica,hipertensión arterial, etc.) y, además, no se conoce bien su valor diagnósticoen insuficiencia cardíaca aguda de novo (cuánto tiempo tardan en elevarse los nive-les). Por ello, no existen recomendaciones claras para su utilización en el diag-nóstico de insuficiencia cardíaca aguda 2.

ECG

No existen datos diagnósticos de insuficiencia cardíaca, pero un ECG normalprácticamente excluye la IC 9. Por otra parte, el ECG permite identificar arrit-mias (taquiarritmias, bradiarritmias) que pueden ser un factor contribuyente ala insuficiencia cardíaca y constituye un elemento fundamental en el diagnósticode los síndromes coronarios agudos 10. Un ECG de 12 derivaciones debe reali-zarse en todos los pacientes con sospecha de insuficiencia cardíaca a su llega-da al hospital. La monitorización electrocardiográfica continua está indicadaen pacientes con sospecha de isquemia miocárdica, arritmias, así como en lospacientes con síntomas severos de insuficiencia cardíaca 2.

Radiografía de tórax

La presencia de cardiomegalia y signos de congestión/edema pulmonar apoyanel diagnóstico de insuficiencia cardíaca, pero la RX puede ser inicialmente nor-mal. La Rx de tórax también ayuda a descartar patología pulmonar, si bienambas pueden coexistir en el mismo paciente. Una radiografía de tórax estáindicada en todos los pacientes con sospecha de IC aguda.

133


Ecocardiograma-Doppler

En el momento actual la ecocardiografía Doppler es la técnica más sencilla yasequible para valorar la función sistólica y diastólica, así como las posiblesalteraciones estructurales del corazón, y es necesaria en todos los pacientes coninsuficiencia cardíaca 1-6. Los parámetros principales a valorar son los tamaños delas cavidades cardíacas (volúmenes ventriculares y auriculares), la masa ventricu-lar (hipertrofia), la fracción de eyección ventricular izquierda, la contractilidad seg-mentaria del ventrículo izquierdo, la competencia valvular y la presión pulmonar.

Los parámetros hemodinámicos pueden experimentar cambios importantes encortos períodos de tiempo, por lo que es deseable realizar una valoración ini-cial lo más próxima posible después del ingreso del paciente y otra en el perío-do de estabilización. Especialmente importante es la valoración de la competenciavalvular mitral, que puede ser muy variable con episodios de insuficiencia mitralgrave durante los episodios agudos de insuficiencia cardíaca, siendo en estoscasos la isquemia miocárdica la causa más frecuente.

Otras técnicas de imagen

No están indicadas, excepto por motivos de investigación y en casos en los quela ecocardiografía no ofrezca imágenes correctamente interpretables.

Coronariografía

La isquemia miocárdica es una de las causas más importantes de insuficiencia car-díaca aguda y debe ser descartada en todos los pacientes. En presencia de infar-to agudo de miocardio con elevación de ST, la indicación de cateterismo yrevascularización miocárdica es urgente 2, 10. La coronariografía también está indi-cada en presencia de isquemia miocárdica no controlada o angina recurrente, asícomo en pacientes con otras manifestaciones de isquemia miocárdica grave 2.

Monitorización hemodinámica

La monitorización de la presión arterial mediante la inserción de un catéterintraarterial sólo está indicada en pacientes con insuficiencia cardíaca grave sinrespuesta inmediata al tratamiento médico. La monitorización del volumenminuto y presiones pulmonares también debe reservarse a pacientes sin res-puesta inicial al tratamiento médico 5, 11.

134


Pronóstico

El pronóstico de la insuficiencia cardíaca aguda es muy variable. En principiodepende de la severidad de la insuficiencia cardíaca (mortalidad hospitalariaque oscila entre el 5% en casos de insuficiencia cardíaca moderada hasta el 90%en pacientes con shock durante la fase aguda del infarto de miocárdico 12,13; lacausa determinante de la misma y sus posibilidades de corrección efectiva, asícomo de factores generales: edad, fracción de eyección del ventrículo izquier-do, respuesta inicial al tratamiento).

Tratamiento

Objetivos del tratamiento

Los objetivos inmediatos del tratamiento son la mejoría de la situación hemo-dinámica (disminución de las presiones pulmonares y aumento del volumenminuto) y el control de los síntomas, fundamentalmente la disnea. Otros pará-metros de eficacia clínica incluyen, en su caso, la mejoría de la oxigenación, dela función renal, el control de la glucemia y de las posibles alteraciones de los elec-trolitos. Objetivos a corto plazo incluyen la reducción de la necesidad de intuba-ción endotraqueal, la disminución del número de días con respiración asistida osistemas de asistencia mecánica, la reducción de la estancia en una unidad decuidados intensivos y hospitalaria. La reducción de la mortalidad hospitalaria ya largo plazo constituyen objetivos generales del tratamiento de la insuficienciacardíaca. Por ultimo, los efectos secundarios del tratamiento deben de valorarsecuando se comparan varias opciones terapéuticas. En cualquier caso, los posi-bles efectos secundarios del tratamiento deben considerarse conjuntamente conlos parámetros de eficacia clínica.

Organización

En principio, todos los enfermos con insuficiencia cardíaca deben ingresar enel hospital. Algunas excepciones pueden incluir pacientes con insuficiencia car-díaca crónica descompensada sin síntomas graves y con posibilidades de asis-tencia adecuada en el medio extrahospitalario.

Los pacientes con síndromes coronarios agudos e insuficiencia cardíaca debeningresar inicialmente en una unidad de cuidados intensivos coronarios, igual quelos pacientes con edema agudo de pulmón o shock. En el resto de los casos, el ingre-

135


so hospitalario debería realizarse en un área destinada a enfermos con insuficien-cia cardíaca aguda, bien sea la unidad coronaria u otra zona del hospital con per-sonal entrenado en el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca, conacceso rápido y protocolizado a los medios de diagnóstico y tratamiento. Diagnósticoy tratamiento deben seguir un protocolo de actuación predefinido. Gran parte delos pacientes con insuficiencia cardíaca presentan patologías múltiples y, además,requieren un seguimiento a largo plazo; por lo que pueden beneficiarse del traba-jo de un equipo multidisciplinario (enfermeras especializadas, cardiólogos, médi-cos del departamento de urgencias, internistas, especialistas en cuidados intensivos,médicos de familia, hemodinamistas, cirujanos, asistentes sociales, etc.). Es dese-able el mayor grado de coordinación entre los diversos especialistas responsablesdel paciente en un momento determinado. Es imprescindible continuar el segui-miento adecuado del paciente una vez dado de alta del hospital.

Instrumentación

La monitorización del paciente con insuficiencia cardíaca aguda debe iniciarsetan pronto como llega al hospital. Medidas rutinarias incluyen controles clíni-cos de frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial y monitori-zación electrocardiográfica. Algunos tests de laboratorio deben repetirseperiódicamente, incluyendo función renal, electrolitos y glucemia, con una fre-cuencia variable según la evolución del paciente. La saturación de O2 debe moni-torizarse de forma continua con pulsioxímetro. En todos los enfermos deberealizarse venoclisis y mantener una vía venosa permeable para la administra-ción de medicación. El empleo de vías arteriales y catéteres pulmonares sólo esnecesario en pacientes inestables o sin respuesta adecuada al tratamiento 5, 11.

Medidas generales

El reposo en cama es obligado al ingreso, aunque la deambulación debe iniciarsetan pronto como el paciente no presente síntomas en reposo. El tratamiento debeiniciarse inmediatamente, realizando las modificaciones oportunas a la vista de losresultados de las pruebas complementarias. La dieta debe ser ligera, con el con-tenido calórico adecuado para cada paciente. No deben permitirse los suplemen-tos alimenticios aportados por familiares. La restricción salina es la norma, exceptoen situaciones de hiponatremia. Los pacientes con insuficiencia cardíaca agudasuelen presentar un deterioro de la función renal y del metabolismo hidrocarbo-nado y son más propensos a las infecciones respiratorias, especialmente al ser ingre-sados; aspectos a los que debe prestarse especial atención.

136


Factores agravantes/precipitantes

La identificación y corrección de factores agravantes o precipitantes del episo-dio de insuficiencia cardíaca aguda, así como de la causa etiológica, debe cons-tituir una prioridad 1-6. En la tabla 3 se indican los factores precipitantes másfrecuentes.

Oxígeno y ventilación

La saturación de oxígeno deseable es del 95–98%. La primera medida para con-seguir este grado de saturación es aumentar la proporción (fracción) de oxíge-no en el aire inspirado (FiO2). Si no es suficiente, debe considerarse el empleode asistencia ventilatoria no invasiva (CPAP: continuous positive airway pressure.NIPPV: non-invasive positive pressure ventilation) o la intubación endotraqueal y ven-tilación mecánica 2 (tabla 4). La hiperoxigenación se asocia con vasoconstric-ción y debe evitarse.

Tratamiento médico

El tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca incluye el empleo razonablede diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos. En la figura 3 se representan de for-

137

• Nueva enfermedad cardíaca

— Isquemia miocárdica. Infarto agudo de miocardio

— Valvulopatía (insuficiencia mitral, estenosis aórtica)

— Arritmia: bradiarritmia/taquiarritmia

— Endocarditis

• Abandono/incumplimiento de tratamiento

• Infección, fiebre (bronquial)

• Crisis hipertensiva

• Fármacos inadecuados (AINES, verapamil, diltiacem, etc.)

• Embolismo pulmonar

• Anemia

• Insuficiencia renal

• Tiroxicosis

Tabla 3: Factores precipitantes de insuficiencia cardíaca aguda más frecuentes


ma esquemática las indicaciones, guiadas por la presencia de síntomas de con-gestión pulmonar o hipoperfusión periférica 2, 5. Con ningún grupo terapéuticoha podido demostrarse una mejoría inequívoca del pronóstico, y con algunosfármacos los efectos secundarios superan el posible beneficio clínico.

Morfina

En pacientes con disnea grave y ansiedad (edema agudo de pulmón) de recien-te comienzo, puede utilizarse en dosis bajas (1/4 de ampolla) iv o sc repetidascada 15–30 minutos.

Anticoagulación

En los pacientes con síndromes coronarios agudos, la terapéutica antitrombó-tica es la habitual de esta patología 10, 14. Los pacientes con fibrilación auricularpersistente o intermitente deben ser anticoagulados con heparina 15, igual quelos pacientes con embolismo pulmonar. Si la inmovilización del paciente se man-

138

Dispositivo Indicación Clase Evidencia

* Contrapulsación intra Ao Shock, causa reversible I B

* Asistencia ventricular Shock refractario, causa reversible IIa B

Insuf. card. refractaria. Heart Mate IIa B

Diálisis/hemofiltración Insuf. renal con edema refractario IIb B

CPAP/NIPPV Edema de pulmón con hipoxia grave, para reducir necesidad de intubación Iia B

Ventilación mecánica con Edema pulmón con hipoxia graveintubación orotraqueal refractaria a CPAP

Edema de pulmón en shock

* Sólo en pacientes seleccionados con IC de causa potencialmente reversible o candidatos a trasplantecardíaco. Clase o nivel de recomendación y grado de evidencia en categorías definidas por la SociedadEuropea de Cardiología 2. I: indicado excepto si existen contraindicaciones; IIa: útil en la mayoría; IIb: útil sólo en casos seleccionados. Evidencia A: derivada de múltiples estudios; B: evidencia nocompletamente establecida; C: opinión de expertos, no estudios aleatorizados.

Tabla 4: Indicaciones más frecuentes de máquinas de asistencia en la insuficienciacardíaca aguda


tiene más de unas horas, se recomienda la utilización profiláctica con hepari-na de bajo peso molecular (40 mg sc/12 h). La anticoagulación rutinaria a lar-go plazo no ha demostrado beneficio.

Diuréticos

La administración de diuréticos está indicada en los pacientes con insuficien-cia cardíaca aguda que presentan disnea por congestión pulmonar o signos/sín-tomas de retención hídrica 2 (tabla 5). Su aceptación universal ha impedido laobtención de evidencia objetiva de eficacia frente a otras alternativas terapéu-ticas. En pacientes con cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca aguda,los diuréticos deben utilizarse en dosis bajas y en principio son preferibles losvasodilatadores. En la tabla 6 se indican los diuréticos de empleo más frecuente.En la insuficiencia cardíaca crónica con descompensación aguda, es frecuentela resistencia a los diuréticos 16. En la tabla 7 se enumeran las causas más fre-cuentes y las medidas terapéuticas más recomendadas.

139

Sospecha de insuficiencia cardíaca. Síntomas y signos

¿ Enfermedad cardíaca ?ECG / BNP / Rx ?

Considerar otro diagnósticoNormal

Evaluar función ventricular(técnicas de imagen)

Considerar otro diagnósticoNormal

Anormal

Insuficiencia cardíaca

Anormal

Seleccionar otros tests(coronariografía, test de isquemia,monitorización hemodinámica…)

Caracterizar tipo y severidadIdentificar causas,

factores precipitantes

Figura 3: Algoritmo diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda 2.


Vasodilatadores

Los fármacos vasodilatadores están indicados en la mayor parte de los pacientescon insuficiencia cardíaca aguda y síntomas de congestión pulmonar 2 (tabla 5).En dosis bajas, el efecto predominante es la vasodilatación venosa, mientrasque a dosis altas el efecto es mixto sobre el lecho vascular venoso y arterial. Lavasodilatación venosa reduce la precarga y los síntomas de congestión pulmonar.La vasodilatación arterial reduce la postcarga y aumenta el volumen minuto 5. Enla insuficiencia cardíaca aguda es preferible el empleo inicial de vasodilatado-res por vía iv, en infusión continua que permita la dosificación adecuada, varia-ble en cada paciente. El mayor problema del empleo de vasodilatadores es lahipotensión arterial, lo que exige monitorización clínica adecuada. En las tablas5 y 8 se indican los vasodilatadores empleados con más frecuencia en la insu-ficiencia cardíaca aguda.

140

Fármaco Indicación Clase Evidencia

Diuréticos Edema, disnea I B

Nitroglicerina iv Congestión/edema pulmonar I BHipertensión arterial

Nitroprusiato Congestión/edema pulmonar I Ccon HTA

Levosimendán Gasto cardíaco bajo sintomático II-a Bsin hipotensión severa

Dobutamina Hipotensión II-a CHipoperfusión periférica

Dopamina Hipotensión II-b CHipoperfusion periférica

Milrinona Hipoperfusión periférica II-b C- con tensión arterial estable- pacientes con ß-bloqueantes II-a C

Epinefrina Hipotensión severarefractaria a dobutamina

Digital IC inducida por fibrilacion auricular

Tabla 5: Indicaciones de diversos tratamientos farmacológicos de administraciónparenteral en la insuficiencia cardíaca aguda


Inotrópicos

Los fármacos con efecto inotrópico positivo sólo están indicados en pacientescon hipotensión arterial e hipoperfusión periférica grave 2. Los fármacos ino-trópicos aumentan el consumo de oxígeno, son arritmogénicos, no se asociana un beneficio clínico evidente, a excepción de una mejoría de los parámetroshemodinámicos, y sus efectos secundarios generalmente superan las ventajas 17, 18,por lo que sólo deben utilizarse en pacientes seleccionados durante períodoscortos de tiempo. Algunos, como la dobutamina o milrinona, ejercen, además,un efecto vasodilatador, sin que ello se asocie a un mayor beneficio clínico 17, 18.Una excepción es el levosimendán, fármaco inotrópico y vasodilatador que pare-ce asociarse a una mejoría del pronóstico 19, beneficio que se estudia actual-mente en varios ensayos clínicos.

Tratamiento insuficiencia cardíaca crónica

El tratamiento clásico de la insuficiencia cardíaca crónica (IECAs, ß-bloquean-tes e inhibidores de la aldosterona) debe iniciarse tan pronto como sea posi-

141

Severidad de la Dosisretención hídrica Diurético (mg) Comentarios

Moderada Furosemida 20-40 iv/oralo Bumetanida 0,5-1 Variar dosis según respuestao Torasemida 10-20 Control de K, Na, creatinina

Severa Furosemida 40-100 iv. Aumentar dosis Furosemida infusión 5-40 mg/h Mejor que dosis muy altaso Bumetanida 1-4 oral o ivo Torasemida 20-100 oral

Refractaria a añadir HCTZ 25-50 bid Combinación mejor que dosis diuréticos de ASA muy alta de D. ASA

o Espironolactona 25-50/día Espironolactona mejor opción si no insuf. renal

Si alcalosis Diamox iv 0,5 mg

Refractaria a Añadir dopamina Considerar hemofiltración/diuréticos de ASA (vasodilat. renal) hemodiálisisy combinaciones o dobutamina

(efecto inotrópico)

Tabla 6: Diuréticos más recomendados en la insuficiencia cardíaca aguda


ble. Los IECAs pueden ayudar a disminuir precozmente el empleo de otros vaso-dilatadores, estando su empleo limitado por la hipotensión arterial y el posibledeterioro de la función renal. Los ß-bloqueantes deben iniciarse cuanto antes,

142

• Iniciar con dosis variable según situación clínica

• Modificar dosis según respuesta

• Reducir dosis (eventual supresión) una vez controlada la retención hídrica

• Monitorizar creatinina e iones (Na+, K+, Cl+, Mg) a intervalos frecuentes (1-2 días)

• Corregir depleción electrolítica

• Resistencia a diuréticos

— Causas

- Incumplimiento de tratamiento

- Incumplimiento de dieta

- Deshidratación

- Agravamiento insuficiencia cardíaca (bajo volumen minuto, bajaperfusion renal)

- Menor absorción intestinal (edema)

- Activación neurohormonal

- Insuficiencia renal

- AINES

- Otros (hipertrofia nefrona distal, mayor absorción de Na después depérdida de volumen)

— Tratamiento

- Corrección de dieta y medicación

- Restricción de Na y H2O. Control de electrolitos

- Repleción de volumen si hipovolemia

- Aumento de dosis y frecuencia de diuréticos

- Administración iv de diurético

- Combinación de diuréticos

- Dopamina/dobutamina

- Reducir dosis de IECA, espironolactona

- Considerar ultrafiltración

Tabla 7: Empleo práctico de diuréticos en la insuficiencia cardíaca aguda


143

Fármaco Indicación Dosis Efectos secundarios

VASODILATADORES

Nitroglicerina Vasodilatador venoso directo 0,01-1 µg/kg/min HipotensiónAntiisquémico

Nitroprusiato Vasodilatador mixto directo 0,1-5 µg/kg/min Hipotensión

CATECOLAMINAS

Dopamina Baja: estimulante dopamionérgico 0,5-2 µg/kg/minMedia: ß estimulante; inotrópico + 2-5 µg/kg/min TaquicardiaAlta: α estimulante; vasoconstrictor 5-20 µg/kg/min Arritmias, isquemia

Dobutamina ß estimulante; inotrópico + 1-20 µg/kg/min ArritmiasTaquicardia

Adrenalina α estimulante bolo 1 mg Vasoconstricción0,05-0,5 µg/kg/min Arritmias

Noradrenalina α y ß estimulante; vasoconstrictor; 0,2-1 µg/kg/min Vasoconstriccióninotrópico + Arritmias

OTROS AGENTES INOTRÓPICOS +

Milrinona Inhibidor fosfodiesterasa; inotrópico + bolo 25-75 µg/ Trombocitopeniakg/min/10-20 min

Vasodilatación venosa y arterial 0,5-1 µg/kg/min Hipotensión

Amrinona Inhibidor fosfodiesterasa; inotrópico + 5-10 µg/kg/min TrombocitopeniaVasodilatación venosa y arterial Hipotensión

Digital Inotrópico +; estimulación vagal inicial: 0,50 mg Bloqueo AV, mantenimiento arrítmias0,25 mg/24 h

Levosimendán Inotrópico + y vasodilatador bolo 12 µg/kg/min Hipotensiónen 10 minNo bolo si hipotensión0,1 µg/kg/min0,05-2 µg/kg/min, según tensión arterial

Tabla 8: Dosis más frecuentes de vasodilatadores e inotrópicos en la insuficienciacardíaca aguda


una vez que el paciente no precise tratamiento inotrópico y no exista evidenciade edema significativo. Los bloqueantes de los receptores de la aldosterona pue-den iniciarse después de los IECAs, en ausencia de insuficiencia renal o hiper-calemia.

Tratamiento quirúrgico

Algunas situaciones de insuficiencia cardíaca aguda requieren tratamiento qui-rúrgico urgente. Entre ellas se incluyen las complicaciones mecánicas postin-farto agudo de miocardio (rotura de pared libre ventricular, de músculo papilarmitral o del tabique interventricular), disfunción ventricular protésica por dehis-cencia o trombosis, algunas formas de insuficiencia mitral aguda, endocardi-tis, insuficiencia aórtica aguda, etc. En pacientes con isquemia miocárdica agudacomo causa de la insuficiencia cardíaca, la revascularización miocárdica urgen-te es obligada si persiste la isquemia, siendo preferible la cirugía de by-pass enpacientes con enfermedad multivaso y diabéticos, mientras que la intervencióncoronaria percutánea es la mejor opción en pacientes sin enfermedad multiva-so o con comorbilidad que aumente considerablemente el riesgo quirúrgico.

Asistencia circulatoria mecánica

La asistencia mecánica temporal del corazón ha experimentado un desarrolloconsiderable en los últimos años. Básicamente son maquinas que reemplazanparcialmente la función de los ventrículos y, además, permiten “el descanso”del corazón. Su eficacia clínica está demostrada con algunos sistemas. El empleoes relativamente complejo, por lo que sólo pueden utilizarse por equipos conun programa específico. Las indicaciones más importantes incluyen la presen-cia de insuficiencia cardíaca grave, sin respuesta al tratamiento convencional ypotencial recuperación, espontánea (por ej., miocarditis aguda) o después detratamiento específico (revascularización miocárdica, cirugía de reparación val-vular, etc.) 2 (tabla 4). Algunos sistemas, como el HeartMate, se han empleadocon éxito durante períodos de tiempo prolongados como puente al trasplantecardíaco y ocasionalmente se observa una mejoría lo suficientemente impor-tante como para no ser necesario el trasplante cardíaco 3, 4.

Situaciones especiales

Algunas situaciones clínicas requieren cuidados especiales de vigilancia y trata-miento. Entre ellas se incluyen la cardiopatía isquémica aguda, la presencia dearritmias graves, insuficiencia mitral severa, endocarditis, shock, insuficiencia

144


cardíaca perioperatoria, insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento e insu-ficiencia cardíaca con recidivas precoces. Una situación especial poco discuti-da es la insuficiencia cardíaca terminal, situación en la que, en ocasiones, setoman medidas muy agresivas sin más efecto que el de prolongar innecesaria-mente la vida y el sufrimiento del paciente.

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145


13 López de Sa E, López-Sendón J, Anguera I, Bethencourt A, Bosch X. Prognostic valueof clinical variables at presentation in patients with non-ST-segment elevation acutecoronary syndromes: results of the Proyecto de Estudio del Pronóstico de la Angina(PEPA). Medicine (Baltimore) 2002;81:434-42.

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146


LIntroducción

En los últimos años hemos asistido a la publicación de importantes ensayosclínicos que han supuesto la aparición de nuevas estrategias terapéuticas en elcampo de la insuficiencia cardíaca (IC) con evidentes resultados positivos,incluso en términos de reducción de mortalidad 1. Asimismo, han aparecidonuevos recursos diagnósticos como el péptido natriurético ventricular de tipo B (BNP),de probada utilidad en determinados contextos clínicos y cuya utilización puedemejorar los esquemas diagnósticos de este complejo síndrome, sobre todo porsu elevada sensibilidad y valor predictivo negativo.

Pero sin duda, y sobre todo, en el ámbito de atención primaria, la gran novedadha sido el cambio tan relevante que se está produciendo en su abordaje: la ICno sólo es una condición patológica aguda (tratada generalmente en el ámbitohospitalario), sino que estamos ante un síndrome clínico crónico que debemosdiagnosticar precozmente, seguir su evolución y, sobre todo, intentar prevenir.

Esta visión preventiva del abordaje de la insuficiencia cardíaca está justificadapor tres aspectos clave: el mal pronóstico general del síndrome una vez quecomienzan las manifestaciones clínicas, el deterioro de calidad de vida quecomporta a los pacientes y entorno familiar, y el gran número de pacientes enriesgo o en situaciones preclínicas aún sin diagnosticar.

147

J Mosquera Nogueira, JMª Lobos Bejarano, S Díaz SánchezMédicos de familia. Grupo de Trabajo sobre IC de la SociedadEspañola de Medicina Familiar y Comunitaria (semFYC)

Papel del médico de Atención Primaria en la prevención, detección y seguimiento del paciente con insuficiencia cardíaca. Manejo coordinado multidisciplinar

9

9

En cuanto al pronóstico de este síndrome, es necesario insistir en que, una vezclínicamente establecido, es pobre en términos de supervivencia, tal como seobserva en la figura 1 que muestra la historia natural de la enfermedad, aun apesar de los conocidos avances terapéuticos de los últimos años 2. Esto es asíen gran medida porque el diagnóstico de la IC, cuando generalmente se realizaante la presencia de signos o síntomas clínicos evidentes, probablemente reflejaya un estadio avanzado del síndrome, ya que la reserva funcional cardíaca esamplia y las medidas compensadoras como la importante activación neuro-hormonal (sistema nervioso autónomo y sistema renina-angiotensina-aldoste-rona) mantienen al paciente hemodinámicamente estable durante meses o añosdesde que se produce el daño miocárdico inicial. El pronóstico global de la ICes pobre, incluso comparable al de ciertas enfermedades neoplásicas como elcáncer de mama, de colon o próstata. Por otra parte, de forma similar a algunasde estas neoplasias, podría plantearse con criterios de evidencia científica larentabilidad preventiva y el beneficio pronóstico del screening en grupos de altoriesgo, así como el diagnóstico más temprano posible.

Es sabido, también, que la calidad de vida percibida por el propio paciente conIC está muy deteriorada. Y lo está en mayor medida que en otras patologías

148

Tiempo

Cap

acid

ad fu

ncio

nal d

el c

oraz

ón

Etiología

Fase preclínica Fase subclínica Fase clínica

1 Clínica si aparición de factores precipitantes2 Fallecimiento por fallo de bomba3 Fallecimiento por complicaciones4 Tratamiento farmacológico correcto

F. precipitantes

Margen deadaptaciónPérdida decapacidad deadaptación

Reservafuncional

Umbral clínico

1

23 4

Figura 1: Historia Natural de la IC.

crónicas como la artrosis, EPOC, angina estable, etc. No es necesario insistiren la importancia que el concepto de calidad de vida debe y ,sin duda, estáconsiguiendo tener en el abordaje de las enfermedades crónicas.

Gomberg-Maitland et al. en sus Guidelines for the Primary Care physician and the HFspecialist (figura 2) 3 han mostrado en forma de pirámide la situación real de laIC: un pequeño sector es diagnosticado y seguido en atención especializada; unsegundo sector, algo mayor, es seguido en atención primaria; y hay ampliossectores de población sin diagnosticar a pesar de la presencia de síntomas(fundamentalmente por dificultad en el diagnóstico diferencial con otras pato-logías que cursan con disnea y/o edemas) o en ausencia de éstos (disfunciónventricular asintomática). Es necesario insistir en que estos sectores de poblaciónse beneficiarían de ser tratados con ciertas intervenciones terapéuticas que handemostrado mejorar el pronóstico. En la base de esta pirámide podríamos incluirun amplio sector de población sin enfermedad pero con factores de riesgo impor-tantes para desarrollarla (estadio A de la AHA-ACC).

Este enfoque preventivo de la IC recibió también un importante respaldo conla clasificación que en el año 2001 publicó la ACC-AHA (tabla 1) 4. En ella sedefinen 4 estadios: un estadio A libre de enfermedad pero con factores de riesgopara desarrollarla, un estadio B con enfermedad asintomática, un estadio Ccon síntomas congestivos y un estadio D de enfermedad muy evolucionada.

149

Pacientes atendidos por el especialista

Pacientes en Atención Primaria

Pacientes con ICC no reconocida

Pacientes con DVI asintomática

Pacientes con alto riesgo de ICC:HTA, diabetes, cardiopatía isquémica

Sospecha clínica DX

Detección precoz (ECO, BNP ?)

COORDINACIÓN

PREVENCIÓN

Figura 2: IC en la comunidad: importancia de la prevención, detección precoz y coordinación.

En términos preventivos, actuar en el estadio A definiría la prevención primariade la IC. La actuación en el estadio B implica la prevención secundaria (detecciónprecoz) de la disfunción ventricular, y en el estadio C, el diagnóstico apropiadode la IC sintomática y la instauración del tratamiento correcto, también lo másprecoz posible. Asimismo, en los estadios C y D tenemos que prevenir y controlarposibles factores precipitantes.

Actuación en estadios A y B (prevención de la IC clínica)

Lo que conocemos de los factores de riesgo para desarrollar IC, proviene de losestudios de Framingham. El Estudio de Framingham 5, iniciado hace más de 50años para estudiar la incidencia, prevalencia y los determinantes de la enfer-medad cardiovascular, ha aportado datos de enorme relevancia no sólo sobrelos factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular de causa arterioscleró-tica, introduciendo el concepto de factor de riesgo, sino también sobre aque-llos hallazgos que se asociaban con una mayor probabilidad de desarrollar ICen la población estudiada, lo que se conoce como factores de riesgo de la IC .

Se evaluaron periódicamente todos aquellos sujetos con ciertas condicionespatológicas predisponentes (factores etiológicos) como cardiopatía isquémica,

150

ESTADIOS

A) Sin alteraciones estructurales ni funcionales. Pacientes con condiciones clínicasde alto riesgo de desarrollar IC: HTA, diabetes, cardiopatía isquémica, hª defiebre reumática, hª familiar de miocardiopatía, abuso de alcohol, fármacoscardiotóxicos, etc.

B) Pacientes con anomalías estructurales cardíacas intimamente ligadas aldesarrollo de IC, pero en ausencia de síntomas clínicos: hipertrofia VI,disfunción ventricular izquierda, hipocontractilidad o dilatación del VI,valvulopatías, etc.

C) Pacientes con síntomas clínicos actuales o previos de IC y cardiopatíaestructural y/o disfunción ventricular subyacente.

D) Pacientes con síntomas clínicos significativos incluso en reposo a pesar derecibir tratamiento adecuado, hospitalizaciones frecuentes y cardiopatíaestructural muy evolucionada. Requiere intervención especializada.

Tabla 1: Clasificación de la insuficiencia cardíaca según la AHA-ACC (2001)

hipertensión arterial y enfermedad valvular, si bien ninguno de ellos presentabaIC en la valoración inicial. Los pacientes fueron seguidos prospectivamente cada2 años, mediante examen clínico, valoración de los síntomas, ECG y analítica.Durante 38 años de seguimiento, se estableció el diagnóstico de IC en 252varones y 234 mujeres, mediante unos criterios clínicos preestablecidos, de untotal de 6354 varones y 8913 mujeres considerados inicialmente como poblaciónen riesgo (con factores etiológicos presentes). Los factores de riesgo encontrados(tabla 2) son todos ellos independientes y aditivos. En la mujer, la diabetes cons-tituye un importante factor de riesgo de IC al multiplicar por 11 veces el riesgode padecerla respecto a población no diabética (más del doble que el varón).

El amplio ensayo clínico HOPE 6 ha demostrado recientemente la utilidad detratar con ramipril (un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina-IECA), más allá del efecto reductor de la presión arterial, a los pacientes conalto riesgo cardiovascular (diabetes, cardiopatía isquémica, arteriopatía perifé-rica o ictus previo) pero sin disfunción ventricular establecida, en términos dereducción de morbilidad y mortalidad cardiovascular, incluyendo la reducciónsignificativa de nueva aparición de insuficiencia cardíaca.

Múltiples ensayos clínicos y meta-análisis han demostrado la efectividad del trata-miento de distintos factores de riesgo cardiovascular con estos fines7, 8. Revisaremosel impacto de las intervenciones sobre los FR para la prevención de la IC.

Hipertensión arterial

Se ha documentado ampliamente que el tratamiento farmacológico de la HTAreduce la incidencia de IC (figura 3), incluidos pacientes ancianos como en el

151

• Edad

• Hipertensión arterial

• Hipertrofia ventricular izquierda

• Diabetes

• Obesidad

• Tabaquismo

• Cardiopatía isquémica

Tabla 2: Factores de riesgo de IC

STOP, HTA sistólica aislada como en el SHEP y diabéticos como en el UKPDS.Por ejemplo, en el estudio SHEP 9 el control de la HTA sistólica en personasmayores redujo el riesgo de IC en un 50%, poniendo además de manifiesto queel control tensional en el paciente coronario redunda en un mayor beneficio(reducción del riesgo en un 80% en los pacientes con antecedentes de IAM).

Se recomienda el control adecuado de la HTA en la comunidad para la preven-ción primaria de la insuficiencia cardíaca. Aunque el umbral de las cifras depresión arterial no ha sido establecido aún de forma definitiva para todos losgrupos de edad y sexo, debe considerarse en general por debajo de 140/90 ypor debajo de 130/80 en pacientes diabéticos.

Sin embargo, a pesar de que las recomendaciones de control de la HTA en lasGuías Clínicas son cada vez más estrictas, el insuficiente control de las cifrastensionales sigue siendo un problema demasiado común. En nuestro medio, elestudio CONTROLPRES 2003 ha documentado que sólo un 38% de los pacienteshipertensos presentaban cifras inferiores a 140/90. Las cifras de presión arte-rial sistólica son las peor controladas. A pesar de esto, se ha visto que el 88%de los médicos no adoptaban ninguna modificación terapéutica (sustitución

152

2,5

2

1,5

1

0,5

0EWPHE STOP SHEP Syst-Eur UKPDS

1,8

1,4

Placebo

Tratamiento

n 840 1.627 4.736 4.695 1.148Seguim (m) 56 25 53 24 101Reducción 17% 51% 54% 29% 56%p < ns 0,01 0,001 ns 0,0043

2,3

1,1 1

0,5

0,90,6

0,81

0,36

% por año

Figura 3: Tratamiento de la HTA e incidencia de insuficiencia cardíaca.

del fármaco, aumento de dosis, combinación de fármacos, etc.) de cara a mejorarel control tensional, lo que es aún más preocupante 10.

Un reciente estudio 11 sobre el control de la hipertensión arterial en España enatención primaria ha mostrado un mejor control que estudios anteriores: se haalcanzado el 36% (poco más de la tercera parte), pero con la matización de queeran pacientes atendidos en atención primaria que habían recibido tratamientofarmacológico en los últimos tres meses.

En general, el control insuficiente de la HTA es un problema de gran magnitudsobre el que cabe actuar de forma decidida para prevenir las enfermedadescardiovasculares y la IC en particular, y el médico de familia tiene aquí unaresponsabilidad inequívoca y una posición óptima desde el ámbito de la aten-ción primaria 12.

Cardiopatía isquémica

La cardiopatía isquémica es la otra área de la medicina cardiovascular dondecabe actuar para prevenir la IC. Podríamos señalar los siguientes puntos deintervención donde existe evidencia científica contrastada:

1. Control de los principales factores de riesgo cardiovascular modificables(HTA, hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes, etc.) en el paciente sinenfermedad cardiovascular establecida (prevención primaria de la cardio-patía isquémica). Existe abundante evidencia científica en relación con laeficacia de diferentes intervenciones sobre los principales FRCV (tabaco, HTA,hipercolesterolemia, diabetes mellitus, etc.) para reducir la morbimortalidadpor enfermedad cardiovascular en general (cardiopatía isquémica, ictus, IC,etc.), debiendo centrarse las estrategias en prevención primaria en la selec-ción de pacientes de alto riesgo cardiovascular. En el paciente diabético, seha puesto de manifiesto en algunos estudios que el riesgo de enfermedadcardiovascular puede llegar a ser tan elevado, al menos en determinadossubgrupos, como el de un paciente con enfermedad CV establecida. El pacientediabético, más aún la mujer diabética, presenta un elevado riesgo de IC. Serecomienda un control estricto de los otros FRCV en pacientes con diabetesmellitus, lo que ha sido ya plasmado en los últimos documentos de consensoy guías clínicas 13. La HTA debe reducirse a unos niveles < 130/80, para loque suele ser necesaria en la gran mayoría de pacientes una combinación defármacos antihipertensivos 14. La hipercolesterolemia es también un graveproblema para estos pacientes, en los que el III National Cholesterol Education

153

Program 15 recomienda reducir los niveles de LDL-colesterol por debajo de 100mg/dl, similares a los de prevención secundaria.

2. Atención precoz y adecuada al paciente con un síndrome coronario agudo,incluyendo los tratamientos de reperfusión en el infarto agudo de miocardioEstos tratamientos, administrados lo más precozmente posible en los pacientescon IAM, no sólo reducen la mortalidad de forma significativa, sino que alpreservar mayor cantidad de músculo cardíaco, también reducen la posibi-lidad de desarrollar IC, por lo que la identificación y tratamiento precoz enel IAM (reducción de los tiempos de demora para recibir tratamiento dereperfusión –trombolisis y/o angioplastia-) son también un aspecto crucialen la prevención de la IC 16. En este sentido, una educación sanitaria adecuadapara los pacientes de alto riesgo de sufrir episodios isquémicos debe incluirel reconocimiento precoz de los síntomas para solicitar atención médicainmediata.

3. Control estricto de los principales factores de riesgo cardiovascular en preven-ción secundaria (pacientes con enfermedad cardiovascular conocida). En elensayo 4S, la reducción de los niveles de colesterol con estatinas en pacientescon cardiopatía isquémica establecida disminuyó el riesgo de aparición deIC en un 20%, probablemente a través de una reducción de la tasa de rein-fartos 17. Similares o mayores evidencias existen para el resto de FRCV.

4. Uso de fármacos en prevención secundaria, que han demostrado modificarla historia natural de la enfermedad cardiovascular (ß-bloqueantes, IECAs,ARA-II, antiagregantes, hipolipemiantes). Se hace necesario, para la preven-ción de la morbimortalidad (nuevos episodios coronarios, ictus, desarrollode IC, muerte cardiovascular, etc.), un control estricto de los distintos FRCVen prevención secundaria y la utilización rutinaria de fármacos que mejoranel pronóstico en estos pacientes, salvo contraindicaciones formales: antia-gregación en todos los pacientes (aspirina o clopidogrel si estuviera contrain-dicada); ß-bloqueantes en todos los pacientes postinfarto y en pacientes condisfunción ventricular izquierda; hipolipemiantes, particularmente estatinas,hasta alcanzar LDL < 100 mg/dl (incluso niveles < 70 mg/dl en determi-nados sujetos de particular alto riesgo); IECAs y ARA-II en pacientes condisfunción ventricular izquierda, diabetes mellitus, hipertensión u otrassituaciones de alto riesgo, como se ha puesto de manifiesto recientementeen pacientes con cardiopatía isquémica sin disfunción ventricular (EstudiosHOPE y EUROPA 18).

154

5. Programas de rehabilitación cardíaca, incluyendo un programa de ejerciciofísico estructurado como base del mismo, en pacientes que han padecido uninfarto de miocardio.

Por todo ello, la identificación y el control adecuado de los distintos FRCV sonelementos fundamentales para prevenir la IC en la población.

Detección precoz de la disfunción ventricular izquierda y de la insuficiencia cardíaca

Siguiendo la clasificación de la IC propuesta por la ACC-AHA anteriormentemencionada, el estadio B está formado por los pacientes que tienen una lesiónestructural del corazón pero no han desarrollado síntomas congestivos. Dentrode estas lesiones podemos incluir la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), ladisfunción ventricular sistólica asintomática, así como otras cardiopatías estruc-turales precursoras de IC.

Es de gran importancia detectar de forma precoz su presencia, sobre todoporque se ha demostrado que el control estricto y tratamiento de la patologíacausal y la instauración de ciertos fármacos (como los ß-bloqueantes o IECAs)disminuyen la mortalidad y retrasan la progresión a IC clínica.

Es de nuevo el médico de familia el primero que suele detectar pacientes conlos factores de riesgo antes mencionados, como por ejemplo pacientes con unahistoria de HTA mal controlada o de largo tiempo de evolución, presencia deHVI (electrocardiográficas o mediante ecocardiografía), o bien pacientes conhistoria de cardiopatía isquémica (con o sin antecedente de IAM) en los que,con frecuencia, puede haber ya lesiones estructurales sin síntomas evidentes 19.

En este grupo cabe mencionar también un aspecto a menudo olvidado, que esel estudio apropiado de alteraciones ECG, radiológicas o incluso en el examenfísico practicado por otro motivo (presencia de soplos cardíacos, cardiome-galia, alteraciones ECG que sugieran isquemia miocárdica o necrosis, arritmias,trastornos de conducción, etc.). En los pacientes que presenten, aun en ausenciade síntomas clínicos, cardiomegalia, soplo cardíaco significativo, arritmias (porej., fibrilación auricular) o trastornos ECG que sugieran una posible cardiopatíasubyacente (bloqueo completo de rama izquierda, cambios isquémicos, etc.)debe realizarse una evaluación cardiológica apropiada 19.

El procedimiento estándar que permite estudiar estas lesiones es la ecocardio-grafía, además de evaluar posibles lesiones causales o coadyuvantes medianteotras pruebas si están indicadas 20.

155

La detección de la DVI asintomática está bien establecida en pacientes que hansufrido un IAM, en los que la realización de un ecocardiograma se hace de formarutinaria, generalmente antes del alta hospitalaria, independientemente de lapresencia o ausencia de manifestaciones clínicas de IC. En otras manifestacionesclínicas de la cardiopatía isquémica (angina inestable, angina estable), la valo-ración de la función ventricular también debe hacerse de forma rutinaria en lavaloración inicial. En el paciente con angina, la ecocardiografía permite, además,descartar causas de angina no necesariamente coronarias (estenosis aórtica,HVI en el paciente hipertenso, miocardiopatía hipertrófica).

Quizás este hecho, bien documentado en la cardiopatía isquémica, pueda exten-derse a otros pacientes de alto riesgo de desarrollar IC (hipertensos mal contro-lados o de largo tiempo de evolución, HTA con hipertrofia ventricular, diabéticoscon algún factor de riesgo adicional, consumo excesivo de alcohol de largaevolución, uso de fármacos cardiotóxicos, etc.), es decir, aquellos que puedenincluirse en el Estadio A de la clasificación de la AHA-ACC 4.

Para la detección precoz de la DVI asintomática, una herramienta útil en lapráctica clínica puede ser la determinación del BNP –péptido natriurético ventri-cular de tipo B (brain natriuretic peptid)– en sujetos con riesgo alto de IC, peroque aún no han desarrollado síntomas. El BNP actualmente se encuentra enfase de implantación, sobre todo para su uso en servicios de urgencia para eldiagnóstico diferencial de la disnea aguda, donde ha demostrado su utilidad21, pero probablemente tenga una aplicación más amplia. Hasta ahora, el BNPse ha mostrado como un buen método de cribado de la disfunción ventricularen poblaciones de alto riesgo de IC donde la prevalencia de enfermedad esmayor (por ej., pacientes con cardiopatía isquémica, sujetos mayores confactores de riesgo de IC), pero sin embargo, no se ha mostrado útil su deter-minación sistemática en poblaciones con bajo riesgo como puede ser la pobla-ción general.

Todo este esfuerzo para reconocer precozmente la disfunción ventricular asin-tomática está justificado por la existencia de intervenciones terapéuticas apro-piadas, capaces de enlentecer la progresión de la disfunción ventricular y retrasarla aparición de IC clínica, así como reducir la morbimortalidad.

Así, la confirmación de una hipertrofia ventricular izquierda nos obligaría a uncontrol más estricto de la HTA y realizarlo preferentemente con fármacos quehan demostrado reducirla eficazmente. En este sentido, los IECAs, y más recien-temente los ARA-II, parecen ser los fármacos más indicados en este contexto.

156

Se ha publicado recientemente el ensayo LIFE 22, realizado en pacientes hiper-tensos de alto riesgo (con HVI en el ECG), que ha comparado una estrategiaterapéutica basada en el ARA-II losartán frente a otra basada en el atenolol,poniendo de manifiesto una regresión significativamente mayor de la HVI conlosartán que con el ß-bloqueante, para una similar reducción de presión arte-rial. Las complicaciones cardiovasculares (especialmente el ictus) fueron menorescon losartán. Adicionalmente, en el subgrupo de pacientes diabéticos de esteamplio ensayo, la aparición de nueva IC fue también significativamente menorcon el ARA-II.

En todo paciente con disfunción ventricular sistólica (FE < 45%), independien-temente de la presencia o no de síntomas, se debe instaurar tratamiento conIECAs o con ARA-II si existe intolerancia 23. Si la disfunción ventricular es de etio-logía isquémica, debe asociarse un ß-bloqueante 24.

Control de los factores precipitantes

En el control individualizado del paciente se incluye la prevención, el diagnós-tico y el tratamiento y prevención de los distintos factores precipitantes o agra-vantes que pueden conducir a la desestabilización del paciente y que suelen sercausa de la mayor parte de los reingresos hospitalarios en el paciente con ICestablecida. Es frecuente que el diagnóstico inicial de la IC se realice en el mediohospitalario (60-65% de los diagnósticos iniciales) tras un ingreso relacionadoa menudo con algún factor precipitante (caída en fibrilación auricular, crisishipertensiva, etc.).

Los factores precipitantes que con mayor frecuencia desestabilizan a los pacientesson la mala adherencia al tratamiento (abandono parcial o total de las medidasno farmacológicas o de la medicación) y las infecciones intercurrentes (princi-palmente respiratorias) (figura 4). En las ocasiones en que ningún factor preci-pitante es identificado como responsable de la desestabilización, el episodiopresenta una mayor mortalidad.

Son múltiples los factores sobre los que se puede incidir con una labor preventiva(vacunación de la gripe y neumocócica, educación sanitaria del paciente y familia,etc.) y otros muchos, sobre los que un diagnóstico precoz y una actuación apro-piada pueden minimizar una descompensación grave (tabla 3). La realización deestas tareas preventivas por parte del médico especialista hospitalario resulta amenudo muy difícil, ya que la accesibilidad suele encontrarse muy limitada. Por

157

tanto, ésta es una tarea a realizar de forma ordinaria por el médico de familia. Elcontrol del peso corporal (diariamente o dos veces por semana) en el paciente condiagnóstico establecido de IC, es una herramienta de gran utilidad clínica para laprevención y detección temprana de las desestabilizaciones, y permite adicional-mente involucrar a la familia y al paciente en el seguimiento.

Seguimiento del paciente con IC: papel del médico de familia

En la mayoría de pacientes con IC, confluyen una serie de factores que hacenque su manejo deba individualizarse. Así, el propio mecanismo patogénico (falloventricular sistólico o diastólico), como la existencia de patologías concomi-tantes, sugieren para cada paciente un tratamiento individualizado, con unacontinua revisión para reajustarlo en función de las circunstancias clínicas quepueden ser cambiantes. Debe asumirse hoy día que el tratamiento de la ICcrónica debe estar basado en combinaciones de varios fármacos adecuados ala situación individual de cada paciente 3.

El médico de familia debe, una vez establecido el diagnóstico de IC, introducirde forma precoz el tratamiento, informando y adiestrando al enfermo y su familiasobre su administración, posibles efectos secundarios y siempre dedicando a

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0 10 20 30 40 50

Infección respiratoriaArritmia

Mal control de tratamientoOtros

Mal control de la TAEmpeoramiento de la CI

AnemiaFármacos

TEPSobreesfuerzoDesconocido

n = 2145 pacientes

Grupo IC SEMI: Estudio SEMI-IC (2002)

Figura 4: Factores precipitantes de ingreso en Servicios de Medicina Interna.

todo esto el tiempo necesario 12. El paciente y/o sus cuidadores deben comprenderla importancia de realizar el tratamiento de forma correcta. En este puntoadquiere gran relevancia el profesional de enfermería. Sería muy útil contar conuna enfermería especialmente adiestrada, que a nivel ambulatorio instruyera alenfermo y sus cuidadores.

Existen situaciones en las que pese a la realización de un tratamiento aparen-temente adecuado con el arsenal terapéutico disponible, y no encontrarse unacausa que lo justifique, tampoco se consigue una mejora de la situación clínicadel paciente. En ese caso se establece la indicación de remitir a la consulta del

159

Fibrilación auricular rápida Control de la frecuencia cardíacaOtras arritmias Tratamiento de la cardiopatía de base

Antiarrítmicos si indicados

HTA no controlada Control estricto de cifras tensionales

Anemia Detección y tratamiento precoz

Embolismo pulmonar Prevención (anticoagulación si indicada)Detección y tratamiento precoz

Neumonía u otras infecciones Vacunación antigripalrespiratorias Vacunación antineumocócica

Detección y tratamiento apropiado

Infecciones de otra localización Detección y tratamiento apropiado(gastrointestinales, urinarias…) (incluyendo rehidratación en GEA)

Hipertiroidismo Detección y tratamiento apropiado

Interacciones farmacológicas Evitar uso de AINES, corticoides, verapamilo,diltiazem, antiarrítmicos clase I, antidepresivos tricíclicos, litio, etc.

Falta de adherencia al Educación sanitaria del paciente y familiatratamiento farmacológico Motivación, implicación en el seguimiento

Incumplimiento medidas generales Educación sanitaria del paciente y familia(dieta, alcohol, ejercicio) Motivación, implicación en el seguimiento

Tabla 3: Prevención de los factores precipitantes

especialista (cardiólogo/internista), si no existe una inestabilidad hemodiná-mica significativa, ya que entonces se debe remitir al paciente al hospital parasu ingreso y estabilización (figura 5). De igual forma, es necesario valorar todosaquellos factores que pueden precipitar una descompensación, actuando precoz-mente sobre ellos e intensificando la vigilancia del paciente. Si el manejo ambu-latorio no es posible, a pesar de optimizar el tratamiento médico, debe remitirseal hospital de referencia 4, 12.

Una mala adherencia al tratamiento (farmacológico o no farmacológico) es en lamayoría de las series el denominador común de los reingresos hospitalarios en laIC, en particular en sujetos ancianos 3, 12, 19. Este hecho se puede mejorar con laeducación adecuada del paciente y de sus cuidadores. Esta labor educativa debeincluir la explicación sobre la enfermedad, sus principales síntomas o signos deempeoramiento para reconocer precozmente las desestabilizaciones (incidir en elcontrol de peso en domicilio), así como discutir sobre el pronóstico y la impor-tancia de un buen seguimiento de las medidas generales y los fármacos. Hay queconsiderar la polimedicación e intentar limitar el número de fármacos a los nece-sarios, anotar los horarios de la administración, revisión de efectos secundarios(incontinencia con diuréticos, tos con IECAs, etc.) que pueden contribuir al aban-dono y evitando cambios innecesarios (comunicación entre especialistas y médicode familia). En la tabla 4 se enumeran los puntos más importantes.

160

SI NO

Ingreso hospitalario

Estabilización

Manejo en A. Primaria

Paciente con IC desestabilizada

Presencia de síntomas severosEnfermedad grave concomitante

Seguimiento coordinadomultidisciplinar

Figura 5: Manejo del paciente con desestabilización de la IC.

Se debe establecer una frecuencia de visitas, bien en consulta o en domicilio,tanto por el médico como por los profesionales de enfermería. Normalmenteel intervalo no debe ser mayor de tres meses en el paciente estable. El distan-ciamiento de las revisiones dependerá de la situación clínica y de la comorbi-lidad, situación familiar y social, etc. Debido a que la IC es un síndrome clínicocon una evolución crónica y progresiva, pero a menudo salpicado de episodiosde desestablización o descompensación (con o sin causa reconocible), hay queajustar el esquema de las visitas de seguimiento individualmente 26.

En cada visita se debe preguntar a los pacientes por la presencia de síntomas ysu capacidad funcional, referida a las actividades que puede realizar libre dedisnea o fatiga. Debe realizarse una exploración física adecuada y una entrevistadetallada sobre el cumplimiento de dieta y tratamiento farmacológico, efectossecundarios de los fármacos, etc. Con todo ello se realizará una valoración de laevolución del paciente de una visita a otra y su situación en ese momento: su esta-bilidad, necesidad de reajuste de tratamiento, aparición de nuevos problemas.

161

• Tratar la hipertensión arterial con suficiente decisión (objetivo TA < 130/85).

• Seguimiento adecuado de la dieta. Precaución con el uso de comprimidosefervescentes, ya que contienen cantidades de sodio importantes.

• Instruir para el control rutinario del peso corporal (diario o dos veces/semana).

• Prevenir la mala adherencia al tratamiento mediante educación sanitaria.

• Utilizar la prescripción de ejercicio/actividad física regular y adecuada.

• Asegurar el uso apropiado de IECAs (o ARA-II) y ß-bloqueantes como piedraangular del tratamiento, en la práctica totalidad de pacientes con IC pordisfunción sistólica, que no presenten contraindicaciones o intolerancia.

• Considerar los efectos adversos de ciertos fármacos: AINES, calcioantagonistas–verapamilo, diltiazem, nifedipino-, antidepresivos tricíclicos, etc. Los AINES,de uso muy común en personas mayores, son una causa frecuente dedesestabilización de la IC.

• Manejo adecuado de la IC debida a fallo diastólico.

• Considerar la posibilidad de revascularización en pacientes que presentan unacardiopatía isquémica grave con disfunción sistólica.

• Considerar la estenosis aórtica degenerativa como una causa cada vez másfrecuente de IC en el anciano, potencialmente corregible mediante cirugía.

Tabla 4: Puntos clave en el tratamiento del paciente con IC crónica

Pese a que todo lo referido parece obvio, en los estudios sobre calidad de aten-ción a los pacientes se siguen produciendo los mismos errores.

Adicionalmente, en los pacientes que han ingresado por IC inestable, se ha vistocomo una buena planificación del alta hospitalaria es necesaria para disminuirlos reingresos 20. Debe asegurarse un apoyo ambulatorio y un plan de segui-miento adecuado, que incluya un contacto con el médico de atención primariaresponsable del paciente.

Los pacientes deben ser revisados por el médico de familia durante los díassiguientes al alta de forma precoz, incluyendo los siguientes aspectos:

1. Asegurar que la medicación se toma adecuadamente.

2. Valorar la realización de las medidas generales.

3. Determinar el peso estable en situación de euvolemia (libre o con mínimossignos de retención hidrosalina).

4. Ajustar las dosis de diuréticos y otros fármacos (IECAs, ß-bloqueantes…) enfunción de la situación clínica.

5. Solicitar analítica elemental que incluya creatinina e iones (sodio y potasio),a los 7-10 días del alta.

6. Comprobar la capacidad del enfermo y sus cuidadores de reconocer un dete-rioro clínico para consultar de forma precoz con el médico.

Los controles clínicos deben espaciarse progresivamente según se obtiene laestabilidad del paciente. Debe realizarse periódicamente una analítica que incluyacreatinina e iones (Na+ y K+) y cuando se realicen modificaciones significativasen el tratamiento o las dosis de fármacos (diuréticos, IECAs, ARA-II, etc.). Éstaes la prueba complementaria más importante en el seguimiento ambulatorio ydebe realizarse en todas las revisiones clínicas (cada tres meses) o como máximocada 6 meses en sujetos muy estables sin cambios en el tratamiento. Cada 6-12meses (o antes si existe una desestabilización) debe realizarse una analítica completa,incluyendo hemograma, bioquímica y sedimento urinario. Las hormonas tiroideasdeben realizarse en la evaluación inicial del paciente, o bien si aparecen nuevasarritmias supraventriculares (FA), sobre todo si la frecuencia cardíaca no se controlafácilmente o si existen signos o síntomas de enfermedad tiroidea 3, 20, 26.

Otras determinaciones analíticas especiales como la digoxinemia, no están justi-ficadas de forma rutinaria. Únicamente si existe sospecha clínica de intoxica-

162

ción, en pacientes con insuficiencia renal, interacciones farmacológicas u otroscasos seleccionados 19.

El ecocardiograma debe realizarse siempre en la evaluación inicial (tabla 5). Sinembargo, el uso rutinario del ecocardiograma no está justificado en ausenciade manifestaciones clínicas que lo justifiquen (empeoramiento inexplicado,sospecha de nueva cardiopatía, etc.). Aunque la fracción de eyección basal secorrelaciona estrechamente con el pronóstico, la mejoría en estos parámetrostras tratamiento no es realmente muy útil. La FE presenta una excesiva variabi-lidad espontánea, de modo que la medición seriada de sus valores no tiene utilidaden la práctica diaria. Probablemente sea de mayor utilidad la determinación deBNP para determinar el tratamiento óptimo y con valor pronóstico 4.

Educación sanitaria al paciente y familia

Debe informarse adecuadamente al paciente, sus familiares o cuidadores, acercade este síndrome clínico, a qué se debe, qué limitaciones puede producirle ensu vida diaria, etc. Se debe hacer comprender la importancia del tratamiento ysu adecuada realización, así como las restricciones dietéticas, el control frecuentedel peso o los síntomas de empeoramiento (en cuyo caso se puede instruir —silas circunstancias sociales del paciente son adecuadas— a modificaciones tera-péuticas sencillas, como la variación de la dosis de diuréticos, administraciónde nitratos sublinguales, etc.). Se deben dar indicaciones sobre la necesidad demantener una vida activa con ejercicio regular. Esto mejorará la capacidadfuncional y la calidad de vida. La intervención de los servicios de enfermería, laimplicación de la familia y un grupo de apoyo pueden ayudar a los pacientes aafrontar la insuficiencia cardíaca. La realización de una buena labor educativaconducirá a que el paciente afronte mejor su enfermedad y permitirá una mejoradaptación a la nueva situación 25.

163

• Inicialmente siempre (valoración objetiva de la función ventricular,generalmente mediante ecocardiografía).

• Progresión del estadío o agravamiento sin desencadenante evidente a pesar deun tratamiento apropiado (derivación urgente o no urgente según síntomas).

• Sospecha de nueva cardiopatía.

Tabla 5: Criterios de derivación a atención especializada

El ámbito donde se realiza el diagnósticoinicial (hospital, atención primaria) debe serdonde se comience la tarea educativa, quedeberá continuar y reforzarse en la consultade atención primaria en estrecho contactocon el paciente. Existen guías dirigidas a estetipo de pacientes, en las que se explicantodos estos aspectos (figura 6), como larealizada por la Sociedad Española deMedicina Interna y la Sociedad Española deMedicina de Familia y Comunitaria 26, quepueden servir para sistematizar los consejosy como material de apoyo al paciente ycuidadores. La educación sanitaria de estosenfermos debería ser una preocupación paralos médicos, igual que lo es en otras enfer-medades crónicas como la diabetes o laenfermedad coronaria.

Paciente domiciliario con IC terminal

La instauración de un tratamiento médico adecuado y el seguimiento estrechodel paciente pueden frenar la progresión de la IC, pero este es un proceso irre-versible y la muerte por fallo de bomba o por arritmias ventriculares suele serel punto final, si antes no se ha producido por alguna de las posibles compli-caciones 2, 3. En estos pacientes en situación de IC terminal, con un deterioroimportante de la función sistólica, el trasplante cardíaco supone actualmentela única expectativa para intentar mejorar el pronóstico y la calidad de vida.Los candidatos a trasplante son enfermos con IC muy avanzada o terminalen los que el seguimiento ha de ser muy estrecho por parte del especialista,para que lleguen en las mejores condiciones a la cirugía. Sin embargo, enproporción a la alta prevalencia de la IC, el número de trasplantes (unos 350por año en España) es enormemente limitado, quedando, por tanto, comoun recurso limitado a pacientes muy seleccionados. En la gran mayoría depacientes con IC terminal, el seguimiento también es responsabilidad delmédico de familia en coordinación con otros profesionales (especialistas,enfermería, etc.), siendo una vez más un punto crucial el trabajo en equipo,de cara a la toma de decisiones 4, 19, 20

164

Figura 6: IC: educación dirigidaal paciente y cuidadores.

En estos pacientes se han de establecer unos cuidados de soporte (incluyendomedidas generales básicas como una actividad física adecuada a las limitacionesdel paciente), encaminados fundamentalmente al alivio sintomático y a la detec-ción precoz de los factores de descompensación, pero evitando en lo posiblelos ingresos hospitalarios no justificados y la realización de pruebas molestaso costosas que no van a cambiar el pronóstico vital. En estos pacientes el obje-tivo prioritario entra dentro de la filosofía de los cuidados paliativos, donde elobjetivo no es alargar la supervivencia, sino obtener la más aceptable calidadde vida posible para el paciente, que se encuentra ante un síndrome complejoy avanzado que produce importantes síntomas y que genera, además, una signi-ficativa carga de ansiedad para él y para su familia. En este contexto, el médicode familia debe estar adiestrado en el manejo de la morfina, enormemente útilpara el alivio sintomático de la disnea, la ansiedad y el dolor asociado que sufrenen más de la mitad de los casos 27.

Coordinación y manejo multidisciplinar

El control ambulatorio estrecho que sería deseable para el adecuado segui-miento del paciente con IC es difícilmente asumible por el internista o el cardió-logo aisladamente debido a la obvia limitación en la accesibilidad. La situaciónde proximidad del médico de familia respecto al paciente, el conocimiento desu situación sociofamiliar, le permiten realizar una labor preventiva (incidiendosobre los factores etiológicos), valoración clínica inicial e instauración y segui-miento del tratamiento farmacológico y no farmacológico 25. Sin embargo, esdifícil que la atención primaria pueda asumir la responsabilidad total del controlambulatorio de la IC si no cuenta con el respaldo y el apoyo decidido de laatención especializada con la que debe estar óptimamente coordinada. Seimpone entonces un enfoque coordinado y multidisciplinar de la atención alpaciente con IC crónica (figura 7).

Debe destacarse la importancia de la intervención en cada fase de la enfer-medad de los distintos niveles de atención sanitaria (tabla 6) y la coordinacióny comunicación entre ellos. Esto nos permitirá mejorar la calidad de vida y elpronóstico en la IC y disminuir el gasto sanitario que genera el gran número deingresos hospitalarios, muchas veces evitables con una buena labor de la aten-ción primaria.

165

166

MÉDICO DE ATENCIÓN PRIMARIA

1. Detección de pacientes de riesgo: prevención primaria de la IC.

2. Diagnóstico temprano de la IC o de la disfunción ventricular izquierda:actuación precoz sobre pacientes sintomáticos o asintomáticos.

3. Prevención y manejo de los factores precipitantes de descompensación.

4. Control evolutivo y del tratamiento (incluyendo adherencia).

5. Educación sanitaria: dieta, ejercicio, control peso, reconocimiento síntomas,etc.

MEDICO INTERNISTA

1. Manejo en urgencias de pacientes con IC descompensada.

2. Hospitalización de pacientes con IC. Diagnóstico y tratamiento incluyendocomorbilidad.

3. Identificación de causas corregibles (estenosis aórtica, isquemia miocárdica).

4. Información paciente y familia. Iniciar educación sanitaria.

5. Control inicial tras alta: coordinación con médico de atención primaria.

CARDIÓLOGO

1. Valoración etiológica inicial y pronóstica (ecocardiograma).

2. Indicación de técnicas complementarias.

3. Valoración-seguimiento en caso de progresión no justificada, arritmias graves,indicación de revascularización, etc.

4. Manejo de paciente joven con miocardiopatías primarias.

5. Manejo del paciente con trasplante cardíaco o candidato al mismo.

CIRUGÍA CARDÍACA

1. Solución quirúrgica de patología valvular.

2. Revascularización en la cardiopatía isquémica.

3. Trasplante cardíaco.

ENFERMERÍA

1. Información y educación sanitaria al paciente y familia.

2. Seguimiento: control de peso, tensión arterial, adherencia al tratamiento.

3. Detección de síntomas/signos sugerentes de descompensación.

Tabla 6: Papel de los profesionales en el manejo del paciente con ICC

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Figura 7: Manejo multidisciplinar de la IC centrado en el paciente.

Médico de familia

Cardiólogo

Internista

EnfermeraA. Especializada

Entornofamiliar/social

EnfermeraAP

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169

171

Principales ensayos en insuficiencia cardíaca

10

EEn los últimos años, los principales avances terapéuticos en el campo de la ICC se hanpuesto en evidencia gracias al desarrollo y comunicación de diversos ensayos clínicos quehan estudiado el efecto de diversas terapéuticas sobre la morbimortalidad. Aunque se publi-quen estudios sobre mejoría sintomática, cambios hemodinámicos, etc., debemos valorarespecialmente la introducción de cualquier terapéutica que demuestre mejorar la progre-sión de la enfermedad. Destacamos a continuación aquellos ensayos clínicos multicéntricos,controlados con placebo y que han mostrado algún efecto positivo sobre la morbimorta-lidad. Debe ser considerado el hecho de que múltiples estudios que han dado resultadosnegativos o poco convincentes no han sido publicados en su gran mayoría.

V-HeFT I

The Veterans Administration Cooperative Heart Failure TrialConh JN Archibald, DG Ziesche, et al.N Engl J Med 1986;314:1547-1552

Primer gran estudio doble ciego en IC que mostró que la hidralazina (75 mg/6 h) y eldinitrato de isosorbide (40 mg/6 h) mejoraron la supervivencia en comparación conplacebo y con prazosin en 642 pacientes en clase funcional II-III.

CONSENSUS

Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival StudyN Engl J Med 1987;316:1429-1435

Primer estudio que demostró beneficio en la supervivencia con IECAs en términos de aumentode supervivencia (p < 0,003) en pacientes con IC severa (1.253 pacientes en clase IV conenalapril 5 a 20 mg/día frente a placebo en un seguimiento de 6–12 meses). Sus datos evolu-tivos en fase abierta, tras 10 años de seguimiento, se han divulgado recientemente.

SOLVD

Studies of Left Ventricular Dysfunction Treatment TrialN Engl J Med 1991;325:293-302

En pacientes con ICC (2.569) con disfunción ventricular (FE < 35%), grupo asintomá-tico y grupo en clase II-III, en tratamiento con enalapril (2,5-20 mg) versus placebo, se mostróbeneficio limitado (p = 0,0036) con seguimiento de 3-4 años.

10. Principales ensayos en IC

A/F 10 Ensayos dobleU 27/11/07 09:24 Página 171

V-HeFT II

The Veterans Administration Cooperative Heart Failure TrialConh JN, Jonhson G, Ziesche, S et al.N Engl J Med 1991;325:303-310En 804 pacientes con IC en clase II-III con disfunción ventricular, se comparó enalaprilcon hidralazina + nitritos demostrando disminución de muerte súbita en el grupo de enala-pril (p < 0,016; 18% versus 25%).

SAVE

Survival and Ventricular EnlargementPfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, et al.N Engl J Med 1992;327:660-677En pacientes con disfunción ventricular post-IAM (3 a 16 días) con FE < 40% se comparócaptopril (37,5 hasta 150 mg/día, con placebo) y se demostró una disminución de lamortalidad del 19% a lo largo de 42 meses. También se redujeron hospitalizaciones.

AIRE

Acute Infarction Ramipril Efficacy StudyAire Study InvestigatorsLancet 1993;342:821-828En pacientes con IC clínica post-IAM (2.006 pacientes con ramipril 2,5 hasta 10 mg/díaversus placebo) se redujo la mortalidad en un 27% con seguimiento de entre 6–15 meses.Este estudio avala el uso de IECAs en post-IAM si existe disfunción ventricular clínica.Recientemente se ha documentado un efecto positivo, incluso con FE conservada (estudioHOPE), en pacientes de alto riesgo.

MDC

Metoprolol in Dilated Cardiomyopathy StudyWaagstein F, Bristow MR, Swedberg K, et al.Lancet 1993;342:1441-1446Con la introducción de metoprolol en 383 pacientes con miocardiopatía dilatada idio-pática se mostraron efectos sintomáticos, hospitalizaciones y una menor mortalidad onecesidad de trasplante.

TRACE

A clinical trial of the angiotensin converting enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventri-cular dysfunction after myocardial infarctionKoeber L , Torp Pedersen C, Carlsen JE, on behalf of the Trace study groupNew Engl J Med 1995;333:1670-6

6.676 pacientes con ICC post-IAM y disfunción sistólica (FE < 35%) mostraron un bene-ficio significativo en morbimortalidad similar al obtenido con otros IECAs. Su publica-

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ción posterior (Lancet 1999;354:9-12) ha sido expresada en términos de prolongaciónde supervivencia, más fácilmente comprensible por pacientes y médicos. La media deprolongación de la supervivencia en el grupo terapéutico fue de 15,3 meses (4,6 añosen el grupo placebo y 6,2 años en el grupo terapéutico).

PRAISE

Prospective Randomized Amlodipine Survival EvaluationPacker M, O’Connor CM, Ghali K, et al.N Engl J Med 1996;335:1107-1114

Se demuestra que un calcioantagonista de nueva generación (amlodipino) es seguro enpacientes con IC. Se diseñó una segunda parte (PRAISE-II) con objeto de confirmar unposible impacto positivo sobre la mortalidad sugerido en el primer estudio, en el grupode etiología no isquémica.

US Carvedilol HF

US Heart Failure StudyPacker M, Bristow MR, Conh JN, et al.N Engl J Med 1996;334:1349-1355

Estudios que incluyen a 1.094 pacientes con ICC (carvedilol 3,0125 hasta 25 mg/12horas o 50 mg/12 horas si tiene un peso > 85 kg versus placebo) destacaron una reduc-ción de mortalidad del 65% a lo largo de 400 días de seguimiento motivando una fina-lización prematura. Aunque se descontara un período previo de "run-in" en fase abierta,se mantendría una marcada significación favorable obtenida con el tratamiento BB.

ANZ (HF Carvedilol)

Australia-New Zealand Heart Failure StudyResearch Collaborative GroupLancet 1997;349:375-380

En 415 pacientes con IC y disfunción sistólica (FE < 45%), introduciendo en el esquematerapéutico carvedilol (3,25 mg hasta 50 mg, progresivamente) se evidenció una dismi-nución de hospitalización por IC o fallecimiento en un 26%.

DIG

Digoxin Investigators Group TrialN Engl J Med 1997;336:525-533

Amplio estudio doble ciego en 7.788 pacientes con IC en ritmo sinusal, en tratamientoóptimo con disfunción ventricular (media FE 32%) y que mostró un efecto neutro sobrela mortalidad. Sin embargo, los ingresos hospitalarios disminuyeron significativamenteen el grupo digoxina (p < 0,001). Un menor número de muertes por IC quedó neutralizadopor aumento en el número de IAM y arritmias.

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CIBIS II

Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study. CIBIS II InvestigatorsLancet 1999;353:9-13

Primer gran estudio de mortalidad como objetivo primario con BB (bisoprolol 1,25 –10mg) en 2.647 pacientes en clase funcional III-IV, que mostró como dato más destacadouna reducción de mortalidad del 34%.

MERIT-HF

Metoprolol Randomised Intervention Trial in Heart FailureLancet 1999;353:2001-2007

Estudio más amplio hasta la fecha con BB (metoprolol [12,5 hasta 200 mg]) de morta-lidad como objetivo primario en 3.991 pacientes en clase funcional II-IV, que mostrócomo dato más destacado una reducción de la mortalidad del 34%, al igual que el estudioCIBIS, con reducción tanto de muerte súbita como por progresión de la IC.

RALES

Randomised Aldactone Evaluation StudyN Engl J Med 1999

Estudio doble ciego con espironolactona a dosis de antagonista neurohumoral (25-50mg, dosis media empleada 26 mg) en 1.663 pacientes en clase funcional III-IV, FE < 35%,en tratamiento óptimo con IECAs, diuréticos y en su mayoría digoxina. Se demostró unaclara disminución de la mortalidad global (29%) por IC progresiva y por muerte súbitacon buena tolerancia (2% de hiperpotasemia grave; 9% de ginecomastia en varones).También mostró una disminución de la hospitalización.

Este estudio avala la introducción de la espironolactona 25 mg en el esquema terapéu-tico de la ICC por disfunción sistólica.

ELITE-II

Lancet 2000;355:1582-1587

En este estudio se comparó el enalapril con losartán en 2 grupos amplios de pacientes(3.152) con insuficiencia cardíaca crónica con el objetivo específico de valorar diferen-cias de mortalidad a largo plazo. No se evidenciaron diferencias significativas, e inclusomostró alguna tendencia desfavorable no significativa en el grupo tratado con ARA-II.Sin embargo, el losartán fue mejor tolerado por los pacientes.

Estudios IMPRESS y OVERTURE (omapatrilato en HTA e IC)

Lancet 2000;356:615-620

Este estudio pretende demostrar que el omapatrilato con un peculiar mecanismo dual(inhibiendo simultáneamente la endopeptidasa neutra y la enzima convertidora de la

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angiotensina) puede ser de utilidad en pacientes con IC. Para ello, han sido estudiadosmás de 4.000 enfermos con insuficiencia cardíaca congestiva crónica, comparando suefecto con enalapril. Un estudio previo (IMPRESS) mostró algunas ventajas en un obje-tivo combinado de muerte o rehospitalización en pacientes con IC.

BEST

N Eng J Med 2001;344:1659-67

En este estudio con BB, en IC no se observó una reducción significativa de la morta-lidad en los pacientes tratados con bucindolol (33% de mortalidad con placebo frentea un 30% en el grupo tratado con bucindolol); se detectó, sin embargo, una significa-tiva reducción en algunos subgrupos, como en los pacientes que no eran de raza negra,en mortalidad y rehospitalización por IC. Este estudio es el único de los amplios estu-dios realizados con ß-bloqueantes en IC sistólica que no ha mostrado un resultadoconcluyente positivo.

CAPRICORN

Lancet 2001;357:1385-1390

Pacientes con IAM estable, en los 3 a 21 días previos, y disfunción sistólica (FE < 40%)a tratamiento con IECAs, independientemente de que hubieran desarrollado fallo cardíacodurante la fase aguda.

Se observó que en pacientes con IAM complicado con disfunción sistólica del VI, el trata-miento con carvedilol, iniciado en fase estable, produjo una reducción significativa enla mortalidad por todas las causas, así como en la recurrencia del infarto tras un segui-miento medio de 1,3 años; siendo este beneficio adicional al obtenido con los IECAs eneste grupo de pacientes. No se observaron, sin embargo, beneficios en cuanto a los obje-tivos secundarios del estudio (muerte súbita e ingresos por fallo cardíaco). Con los resul-tados de este estudio, se comprueba que el carvedilol es también beneficioso en el grupode pacientes isquémicos de peor pronóstico, debido a una mala función ventricular, encuanto a que mejora la supervivencia.

COPERNICUS

N Engl J Med 2001;344:1651-1658

En este estudio, los pacientes con insuficiencia cardíaca clase IV (síntomas en reposo o conmínimo esfuerzo) y con FE < 25% fueron asignados de forma aleatoria a carvedilol o placebo.

Tras un seguimiento medio de 10,4 meses, se observó una reducción significativa de la tasade mortalidad total de un 35% (p = 0,0014). También se redujo de forma significativa latasa de muerte u hospitalización.

Se concluye que el carvedilol mejora la supervivencia en los pacientes con insuficienciacardíaca sistólica clase IV.

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REMATCH

N Engl J Med 2001;345:1490-95

Este estudio es el primer estudio amplio y aleatorizado, que ha pretendido comparar undispositivo de asistencia mecánica (Heartmate) con el tratamiento óptimo en una serieamplia de pacientes terminales, no seleccionados para trasplante (n = 129). Este proce-dimiento demostró una reducción de mortalidad de un 48% con respecto al tratamientomédico en el período de seguimiento. La supervivencia media con el dispositivo fue de408 días frente a 150 días con tratamiento convencional. El alto impacto económico deeste tratamiento merece especial consideración.

Val-HeFT

N Eng J Med 2001;345:1667-1675

Se valoró si la adición de valsartán, un bloqueador de los receptores de la angiotensina,podría reducir la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca y que ya estabanbien tratados según su médico.

Los pacientes debían presentar una disfunción sistólica con una FEVI inferior al 40% ydilatación del ventrículo izquierdo.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca considerado óptimo por el médico del pacientey que incluía IECA, BB, digoxina y diuréticos.

Se valoró como objetivo primario o principal la mortalidad y como objetivo combinadola morbimortalidad (muerte, PCR reanimada, hospitalización por insuficiencia cardíaca,o administración de medicación inotrópica o vasodilatadores IV durante 4 o más horassin hospitalización). Objetivos secundarios: cambios en la FEVI, en la clase funcionalNYHA, en la puntuación en el test de calidad de vida.

La principal conclusión fue que el valsartán disminuye el número de hospitalizacionespor insuficiencia cardíaca, en los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, al añadirloa la terapia clásica, pero no se vieron diferencias en la mortalidad con valsartán vs IECA(19,7% vs 19,4%). La dosis objetivo es de 160 mg/12 h. Aunque el análisis de subgruposdebe ser interpretado con cautela, parece reducir la mortalidad en aquellos pacientesque no reciben IECA ni ß-bloqueante y se observó una tendencia a la disminución de lamortalidad en los pacientes no tratados con un IECA. Sin embargo, en los pacientes querecibían IECAs y ß-bloqueantes, se observó un aumento de la mortalidad y se postulaque un "bloqueo excesivo" sea perjudicial.

AFFIRM

N Engl J Med 2002;347:1825-33

En el tratamiento de los pacientes con fibrilación auricular (FA) se han propuesto dosestrategias, cada una de las cuales presenta ventajas e inconvenientes. 1) La cardiover-sión y mantenimiento del ritmo sinusal mejora la calidad de vida y la capacidad de ejer-cicio, disminuye la incidencia de ACV, evita la anticoagulación prolongada y mejora lasupervivencia. Sin embargo, la FA no siempre responde al tratamiento antiarritmico y

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estos fármacos pueden producir efectos secundarios graves. 2) El control de la frecuenciacardíaca (FC) en conjunción con tratamiento anticoagulante simplifica el tratamiento yse consigue utilizando fármacos menos tóxicos que los antiarrítmicos. Sin embargo lanecesidad de una anticoagulación prolongada somete al paciente a ciertos riesgos.

Se incluyeron pacientes de 65 años o mayores o que tuvieran otros factores de riesgo paraACV o muerte. A juicio de los investigadores la FA debía ser probablemente recurrente.

La conclusión fundamental fue que la estrategia de revertir a ritmo sinusal y mantenerlono fue superior al control de la frecuencia ventricular, incluso se observó una tendenciaa mayor mortalidad en los pacientes tratados con esa estrategia a partir del segundoaño de seguimiento. No se observó ningún beneficio asociado a la terapia de manteni-miento del ritmo sinusal. La incidencia de ACV fue baja en ambos grupos, en torno aun 1% anual, y la mayoría ocurrían en pacientes que habían interrumpido la anticoagu-lación o con INR subterapéuticos.

El control de la FC debería ser considerada como una estrategia de primera opción y elmantenimiento del ritmo sinusal debería ser abandonado tempranamente si no es deltodo efectivo. También se pone de manifiesto la necesidad de anticoagulación en aque-llos pacientes con factores de riesgo, tengan FA paroxística o permanente.

LIDO

Lancet 2002 Jul 20;360(9328):196-202

Este ensayo, multicéntrico, randomizado y doble ciego tiene como objetivo primario compararla eficacia en términos de mejoría hemodinámica del tratamiento con levosimendán versusdobutamina.

Se incluyeron pacientes con bajo gasto que precisaban monitorización y fármacos inotró-picos. La dosis de levosimendán fue de 24 µ/kg de carga seguido de perfusión continuaen 24 h a dosis de 0,1 µ/kg/min y la dosis administrada de dobutamina fue de 5 µ/kg/mindurante 24 h.

Levosimendán mejoró los parámetros hemodinámicos de forma más efectiva que dobu-tamina en pacientes con IC y bajo gasto. Este beneficio se acompañó de menor morta-lidad en el grupo de levosimendán.

CHARM

Lancet 2003;362:759-66

Este estudio valoró el efecto de añadir candesartán, un antagonista de los receptores deangiotensina II, al tratamiento habitual de un extenso y heterogéneo grupo de pacientescon insuficiencia cardíaca crónica (ICC).

En el estudio CHARM global el objetivo primario fue la reducción de la mortalidadglobal. Para cada una de las tres ramas que componían el estudio (CHARM alter-nativo, añadido o preservado) el objetivo primario fue: muerte de origen cardiovas-cular u hospitalización por fallo cardíaco. Los objetivos secundarios incluían lacombinación de: muerte cardiovascular, hospitalización por fallo cardíaco, infarto

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de miocardio, ACV, revascularización coronaria, mortalidad global y diabetes mellitusde nueva aparición.

Los resultados muestran una reducción significativa de la mortalidad global, a expensasde una reducción del 12% de las muertes por causas cardiovasculares. El riesgo de muerteestuvo afectado por la FE de VI. Los pacientes con FE < 40% e intolerantes a IECA cande-sartán redujo el riesgo de mortalidad CV u hospitalización en un 23%; y en los pacientesen los que candesartán se añadió al IECA se redujo un 15% el riesgo de mortalidad CVu hospitalización.

En pacientes con FE > 40% no se objetivó un aumento significativo de la supervivenciapero se comprobó una disminución significativa en el número de ingresos por fallocardíaco, viéndose también una reducción del 40% en la incidencia de nuevos casos dediabetes mellitus.

Se observó una reducción en la muerte cardiovascular también en aquellos pacientesque previamente estaban en tratamiento con IECA o BB.

COMET

Lancet 2003;362:7-13

Se estudió el efecto sobre la mortalidad del metoprolol frente a carvedilol en pacientes coninsuficiencia cardíaca. Ambos fármacos habían mostrado un importante beneficio sobre lamortalidad, al compararse con placebo, en pacientes con insuficiencia cardíaca.

Resultados de ensayos clínicos previos han demostrado que la adición de ß-bloqueantesa los pacientes con insuficiencia cardíaca, que estaban en tratamiento con diuréticos einhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), reduce la mortalidad.Metoprolol y bisoprolol son agentes bloqueantes selectivos del receptor beta-1. Carvedilolbloquea los receptores beta-1, beta-2 y alfa-1; además, incrementa la sensibilidad a lainsulina y tiene una acción antioxidante que podría mejorar la función endotelial y prevenirla apoptosis.

Este estudio pretendió comparar los efectos de carvedilol y metoprolol sobre la morta-lidad y morbilidad en pacientes con insuficiencia cardíaca de grado ligero a severo. Seincluyeron pacientes con insuficiencia cardíaca crónica sintomática con algún ingresohospitalario de causa cardiovascular en los últimos 2 años, en situación estable, contratamiento con IECA en las últimas 4 semanas, salvo contraindicación, y en trata-miento con diuréticos (al menos 40 mg/día de furosemida o equivalente) en las últimas2 semanas. Digital, inhibidores de la angiotensina II u otros vasodilatadores podríanser usados a discreción del investigador. La fracción de eyección de ventrículo izquierdo,medida en los últimos 3 meses, fue inferior al 35%.

Se sugiere que el carvedilol aporta un mayor beneficio sobre la supervivencia que el meto-prolol en pacientes con insuficiencia cardíaca (NYHA II-IV) tratados con diuréticos e IECA.El carvedilol incrementa la supervivencia una mediana de 1,4 años (IC al 95 %: 0,5-2,3) conrespecto al metoprolol.

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EPHESUS

N Engl J Med 2003;348:1309-21

El bloqueo de la aldosterona reduce el riesgo de muerte debido a insuficiencia cardíacaprogresiva y el riesgo de muerte súbita de causa cardíaca, al igual que la frecuencia dehospitalizaciones por insuficiencia cardíaca en pacientes con disfunción sistólica ventri-cular izquierda. También se ha demostrado que el bloqueo de la aldosterona previeneel remodelado ventricular en pacientes con disfunción ventricular post-IAM. Sin embargo,su efecto en la reducción de la mortalidad y la frecuencia de hospitalizaciones entrepacientes con disfunción ventricular sistólica izda. post-IAM no está bien aclarado.

Este estudio comprobó que la eplerenona (bloqueante de la aldosterona, que bloqueaselectivamente el receptor de los mineralocorticoides, sin afectar al de los glucocorti-coides, progesterona y andrógenos) tiene un efecto favorable sobre la mortalidad yeventos cardiovasculares en este subgrupo de pacientes.

En conclusión se comprueba que la adición de eplerenona, a dosis máximas de 50 mg/día,al tratamiento estándar (IECA, ARA II, ß-bloqueantes, diuréticos, revascularización) depacientes con disfunción ventricular sistólica post-IAM produce beneficios adicionalessobre la mortalidad total y la frecuencia de muerte de causa cardiovascular u hospita-lizaciones de causa cardiovascular.

VALIANT

N Engl J Med 2003;349:1893-906

Este estudio probó la hipótesis de que el tratamiento con valsartán (ARA II), solo oasociado a captopril (IECA), pudiera resultar en una mejor supervivencia que el capto-pril solo, en pacientes con insuficiencia cardíaca o disfunción sistólica después de habersufrido un IAM.

Se valoró como objetivo primario la mortalidad por todas las causas y como secundariosun combinado de mortalidad cardiovascular, reinfarto y hospitalización por fallo cardíaco;síndrome coronario agudo; morbilidad cardiovascular; revascularización coronaria; proce-dimientos cardiovasculares; mortalidad de cualquier causa u hospitalización.

Con respecto a la mortalidad, valsartán mostró no ser inferior a captopril. A una dosis obje-tivo de 160 mg/12 h de valsartán, es tan efectivo como captopril en términos de supervi-vencia y morbilidad cardiovascular en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) post-IAM.La combinación de captopril y valsartán no aporta beneficios sobre la supervivencia o lamorbilidad cardiovascular y sí incrementa la intolerancia al tratamiento.

CARMEN

Eur J Heart Fail 2004 Jun;6(4):467-75

El estudio CARMEN valora el perfil de seguridad del tratamiento combinado con dosisdiana de carvedilol (25 mg/12 h) y de enalapril (10 mg/12 h) en pacientes con insuficienciacardíaca moderada.

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Los resultados demostraron que no hubo diferencias significativas en los efectos adversosentre grupos (enalapril, carvedilol o en combinación), a pesar de la creencia común de queexiste una mejor tolerancia para los IECA.

CIBIS III

Eur J Heart Fail 2004 Jun;6(4):493-500

Este estudio, aún en marcha, pretende comparar si existen diferencias entre el tratamientoinicial con ß-bloqueantes (bisoprolol) frente a IECA (enalapril) en los primeros 6 meses detratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica para continuar después con tratamientocombinado. Se recomienda introducir los ß-bloqueantes tras haber iniciado tratamientocon IECA, pero este orden no está basado en la evidencia.

En este estudio se randomizarán mil pacientes que recibirán bisoprolol o enalapril en rela-ción 1:1. Si el ensayo demostrara la no inferioridad de bisoprolol, se podrá empezar el trata-miento de los pacientes con IC con ß-bloqueantes o con IECA de forma individualizada.

COMPANION

N Engl J Med 2004 May 20;350(21):2140-50

El estudio COMPANION valora la eficacia de la resincronización con o sin desfibriladorautomático implantable (DAI), en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica avanzada(clase III-IV NYHA) asociada a trastorno de la conducción intraventricular (QRS >120 ms).

Es un estudio randomizado de 1.520 pacientes con IC crónica avanzada y QRS > 120 ms,en los que se comparó tratamiento farmacológico óptimo frente a terapia de resincroniza-ción con o sin DAI. La variable desenlace fue mortalidad o reingreso por cualquier causa.

Los resultados pusieron de manifiesto una reducción del riesgo de muerte y hospitalizacióndel 34%, en el grupo de resincronización sola, y del 40% en el grupo de resincronización másDAI frente a tratamiento farmacológico.

REVISIÓN SISTEMÁTICA DE ESTRATEGIAS MULTIDISCIPLINARIAS DE SEGUIMIENTO EN PACIENTES CON IC

Multidisciplinary Strategies for the Management of Heart Failure Patients at High Risk for Admission.A Systematic Review of Randomized Trials. J Am Coll Cardiol 2004;44:810-9

Este trabajo que aúna 29 estudios (5.039) pacientes concluye que una estrategia de seguimientomultidisciplinaria en pacientes con IC es capaz de reducir hospitalizaciones y mortalidad.

Los programas orientados a mejorar la educación sanitaria relacionada con IC se mostraronmuy efectivos. Estrategias tan sencillas como el contacto telefónico post alta hospitalaria yadvertir a los pacientes sobre los posibles signos de alerta que indiquen desestabilización(y, por tanto, acudan a su médico de atención primaria) demostraron reducir significativa-mente los reingresos por IC y por todas las causas. Al menos en 15 ensayos se demostrócoste-eficacia con este tipo de seguimiento.

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SENIORS

Eur Heart J 2005; 26:215-225

En este ensayo, doble ciego, randomizado, aleatorizado y multicéntrico se incluyeron 2.135pacientes de 11 países europeos con edades superiores a los 70 años y que habían presen-tado ingreso hospitalario con diagnóstico de IC al alta en los últimos doce meses, o presen-taban una FEVI < 35% confirmada en los últimos seis meses a la inclusión en el estudio. Elestudio SENIORS tuvo como objetivo evaluar el efecto de nebivolol vs placebo en la morta-lidad de pacientes con IC de edad avanzada. Las conclusiones fueron que nebivolol, un ß-bloqueante con propiedades vasodilatadoras, es bien tolerado por los pacientes con ICde edad avanzada. La edad media de los pacientes incluidos en este estudio fue de 76 años.El objetivo primario que alcanzó significación estadística fue un objetivo combinado demuerte u hospitalización por causa cardiovascular. En el análisis por subgrupos según laedad, el sexo o la fracción de eyección, las proporciones fueron más favorables para nebi-volol para aquellos pacientes menos ancianos (< 75 años), mujeres y con menor disfunciónsistólica de ventrículo izquierdo > 35%.

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183

Fármacos de uso frecuenteen insuficiencia cardíaca

11A

Fármaco Nombre comercial Dosis de inicio Dosis de mantenimiento

ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II

Candesartán

Irbesartán

Losartán

Valsartán

Parapres®Atacand®

Aprovel®Karvea®

Cozaar®comp. 12,5 y 50 mg

Vals®Diovan®Kalpress®

4-8 mg/día

75 mg/día

12,5 mg cada 24 horas

80 mg/día

32 mg/día

300 mg/día

50 mg cada 24 horas

320 mg/día


ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Amlodipino* Astudal®Norvás®

comp 5 y 10 mg

5 mg cada 24 horas

10 mg cada 24 horas

*Puede ser utilizado en paciente con IC por disfunción sistólica cuando sea necesario uncalcioantagonista para el tratamieno de otra patología intercurrente.

11. Fármacos en IC

A/F 11 Fármacos dobleU 27/11/07 09:25 Página 183

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Fármaco Nombre comercial Posología

Acenocumarol Sintróm® Dosis según peso durantecomp. 4 mg 3 días y después según control

de INR (INR entre 2 y 3)

Pauta según peso: dosis (comp.)

Peso (kg) 1er día 2º día 3º día

40-50 3/4 1/2 1/250-60 3/4 3/4 1/260-70 3/4 3/4 3/470-80 1 3/4 3/480-90 1 1 3/490-100 1 1 1

ANTICOAGULACIÓN

Fármaco Nombre comercial Posología

Amiodarona Trangorex® Vía iv: 150-300 mg (5 mg/kg)comp. 200 mg en 250 ml de S. Gluc 5% en amp. 150 mg 30 min. Después 300 mg en

250 ml en 8 h y post. 600 mgen 250 ml/24 h (2 días)

Vía oral: inicio 200 mg/8 h, 7 díasMant. 200 mg/ día.

ANTIARRÍTMICOS

Digoxina y Betabloqueantes se citan aparte

Fármaco Nombre comercial Vía de Dosis diariaadministración

Eplerenona Elecor®, Inspra® oral 25-50 mg/día

Espironolactona Aldactone A® oral 12,5-50 mg/díacomp. 25 mg

ANTIALDOSTERÓNICOS


185


BETA-BLOQUEANTES

Bisoprolol

Carvedilol

Metoprolol*

Nebivolol

Emconcor COR®comp. 2,5; 5 y 10 mg

Euradal®comp. 10 mg

Coroprés®comp. 6,25 y 25 mg

Lopresor®Seloken®

comp. 100 mg

Lobivon®



5 mg cada 12 horas

1,25 mg

10 mg cada 24 horas

25 mg cada 12 horas(50 mg cada 12 horassi paciente > 85 kg)

50 mg cada 12 horas

10 mg


DIURÉTICOS

Clortalidona

Espironolactona

Furosemida

Hidroclorotiazida

Torasemida

Higrotona®comp. 50 mg

Aldactone®comp. 25 y 100 mg

Seguril®amp. 20 mgcomp. 40 mg

Hidrosaluretil®comp. 50 mg

Dilutol®Isodiur®Sutril®

amp.10 y 20 mgcomp. 2,5, 5 y 10 mg

Oral

Oral

i.v.Oral

Oral

i.v.Oral

25-200 mgcada 24 horas


20-200 mg (1-4 tomas)


10-40 mg cada 24 horas


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FÁRMACOS CON EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO

Dobutamina

Dopamina

Dobutrex®amp. 250 mg

Dopamina®amp. 50 y 200 mg

i.v.

i.v.

Preparar 250 mg en250 cc de SG 5%.Inicio 2 µg/kg/min.Máximo 10 µg/kg/min(aproximadamentepara 70 kg entre 11 y 80 ml/hora)

Preparar 250 mg en250 cc de SG 5%.Utilizar dosis beta;iniciar 2 µg/kg/min.Máximo 10 µg/kg/min(aproximadamentepara 70 kg entre 11 y 80 ml/hora)

Levosimendán Sindax® 12 µg/ 0,1-0,05 µg/kg/minkg/min

Digoxina Digoxina® i.v. Dosis de carga iv: comp. 0,25 mg 0,50 mg en bolo, seguidos amp. 0,25 mg de 0,25 mg cada 4-6 h.

(hasta 0,75-1 mg)

Lanacordín® v.o. Mant v.o.: comp. 0,25 mg 0,125-0,25 mg/día

Lanacordín pediátrico®5 ml = 0,25 mg


187

Fármaco Nombre comercial Dosis de inicio Dosis recom. de mantenimiento

IECAS

Captopril

Enalapril

Fosinoprilo

Lisinopril

Quinapril

Ramipril

Trandolapril

Alopresin®Capoten®Captopril®Cesplon®Tensoprel®

comp. 12,5, 25, 50 y 100 mg

Acetensil®Crinoren®Dabonal®Renitec®

comp. 5 y 20 mg

Fositens®Hiperlex®Tenso stop®

Prinivil®Zestril®

comp. 5 mg

Acuprel®Ectren®Lidaltrín®

comp. 5, 20 y 40 mg

Acovil®comp. 2,5 y 5 mg

Carasel®comp. 1,25; 2,5 y 5 mg

Gopten®comp. 0,5 y 2 mg

6,25-12,5 mgcada 8 horas


5-10 mg/día

2,5 mg una vez al día

10 mg una vez al día o repartidoen 2 dosis

1,25 y 2,5 mgcada 24 horas


50 mg cada 8 horas

10 mg cada 12 horas

40 mg/día

20 mg cada 24 horas

10-20 mg cada 12 horas

2,5-5 mg cada 12 horas

4 mg cada 24 horas


188


VASODILATADORES

Dinitrato de isosorbide*

Mononitrato de isosorbide

Hidralazina*

Neseritide

Nitroglicerina

Iso-Lacer®comp. 5 mg y Retard 20 y 60 mg

Coronur®Uniket®

comp. 20, 40 y Retard-50 mg

Hydrapres®comp. 25 y 50 mg

Natecor®

Solinitrina®amp. 5 y 50 mg

Cordiplast®Diafusor®Minitran®Nitradisc®Nitroderm TTS®Nitro-dur®Nitroplast®

parche 5, 10 y 15 mgSolinitrina gel®

Vernies®grageas 0,4 mg

Solinitrina grageas®grageas 0,8 mg

Solinitrina spray®spray 0,4 mg

Oral

Oral

Oral

bolo inicial de2 µg/kg/min

i.v.

Transdérmico

Sublingual

20 mg 2 veces al día.Máximo 60-120 mg al día

60-120 mg al día(repartido en 3 dosis a espacios de tiempoirregulares para evitartolerancia o una vezen el preparado Retard)

25-50 mg cada 6-8 horas

0,015-0,03 µg/kg/min

Preparar 50 mg en 250 cc SG5%Comenzar a 20 µg/minuto (6 ml/hora),incrementando de 5 en 5 ml/h la velocidadde perfusión hastaefecto deseado o TAS< 100 mmHg. Máximo100 µg/minuto(30 ml/ hora)

5-15 mgPeriodo libre paraevitar tolerancia

4-5 cm cada 6 horas

0,4-0,8 mg, se puederepetir en 10 minutos

*Asociados, disminución mortalidad


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