EdemaAcúmulo anormal de líquido en el espacio intersticial ocasionado por diferentes mecanismos relacionados con el control y el manejo de las presiones y volumenes corporales, puede ser generalizado o localizado.Pueden ser causados por Enfermedades hepáticas, patologías cardiovasculares, problemas renales, respuestas sistemicas contra inflamaciones, reacciones alergicas entre otras.En todos los tipos de edema, la mayor parte del líquido acumulado proviene del compartimiento intravascular. Solamente una ínfima parte se origina en el compartimiento intracelularEn el edema participan, Presión de los líquidos en el interior de los sistemas vasculares venoarterial y linfático, presión oncótica ejercida por las proteínas (plasmáticas e intersticiales.), permeabilidad del sistema vascular ,sustancias hormonales , Mecanismo de reabsorción renal de agua y electrolitos entre otros mucho factoresEn gran parte de los diferentes tipos de edema, el VACE ( Volumen arterial circundante efectivo ) está disminuido. Esta reducción acciona mecanismos que aumentan la reabsorción de agua y sodio por los riñones, tratando de reconstruirlo. Las principales estructuras sensibilizadas por la disminución del VACE son los barro receptores (carotídeos, aórticos y yuxtaglo- merulares).El estímulo de los barro receptoresyuxtaglomerulares provoca una respuesta prolongada y estable, al contrario de los otros receptores. En presencia de un VACE deficitario, el aparato yuxtaglomerular elabora una enzima, la renina.Esta actúa sobre una alfa –2-globulina, el angiotensinógeno, liberando un decapéptido, la angiotensina I. Por medio de mecanismos enzimáticos la angiotensina I es transformada en octapéptido la angiotensina II, que es un poderoso vasoconstrictor, además, el más potente estimulador de la secreción de aldosterona por las suprarrenales así, el ACTH liberando corticosteroides y la angiotensina II y la glomerulotro-pina, estimulando la secreción de aldosterona, aumentan la reabsorción renal de agua y sodio por los riñones.

InflamaciónRespuesta fisiológica localizada y protectora de los tejidos vascularizados frente a un daño (trauma, infecciones, etc.) Clasificación de la Inflamación:De acuerdo con la severidad de la condición: Leve Moderada Severa. De acuerdo con la distribución :Focal: Un único sitio de lesión; Multifocal: varios puntos de lesión ; Difusa: No se puede determinar área afectada.El objetivo de la inflamación es delimitar las áreas afectadas y degradar las células lesionadas así como el agente agresor.la cascada de citokinas, el complemento, las kininas, la coagulación y la cascada fibrinolítica son disparadas en conjunto por la activación de los macrófagos y las células endoteliales por elementos bacterianos. Esta respuesta local es considerada benigna y adecuada en tanto el proceso inflamatorio sea correctamente regulado. La reacción tiene componentes pro y antinflamatorios, y a veces estos últimos son iguales o mayores que los proinflamatorios. Se producen cuatro eventos fundamentales en el desarrollo del proceso inflamatorio: a) vasodilatación, b) incremento de la permeabilidad microvascular, c) activación y adhesión celulares y d) coagulación.en la inflamación inducen la liberación de otras citokinas, óxido nítrico (NO) o metabolitos del ácido araquidónico (prostaglandinas y leukotrienes). Su efecto se ejerce fundamentalmente sobre las células que rodean a la célula emisora (efecto paracrino). Las principales citokinas proinflamatorias son el factor de necrosis tumoral (TNF-a), las interleukinas (IL-1, IL-6 e IL-8) y los interferones. La infección es el mayor estímulo para la liberación de citokinas, por la acción de moléculas bacterianas como la endotoxina (LPS) que son reconocidas por células del sistema inmune innato (8). Otros estímulos no infecciosos pueden, de igual manera, inducir su síntesis y liberación desencadenado la reacción inflamatoria.La activación leucocitaria lleva a la agregación de leucocitos en la microcirculación con liberación de mediadores. Las células endoteliales expuestas a este medio de factores humorales y leucocitarios también se activan y comienza la expresión de diversas moléculas de adhesión y receptores en su superficie que favorecen el paso de polimorfonucleares a los tejidos injuriados (9), junto con la síntesis y secreción de citokinas y otros mediadores inflamatorios secundarios como las prostaglandinas, leucotrienes, tromboxanos, factor activador de plaquetas (PAF), radicales libres de oxígeno (ROS), óxido nítrico (NO) y proteasas .