1. 1. Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda rea Cs. De la Salud Programa Medicina Morfofisiopatologia III - Arias Jess. - Chirino Franklin. - Crdoba Marelys. - Duran Joanni. - Gallardo Mariangel. - Malpica Karen. - Villa Yaritza. Prof. Weinhold Penso Lourdes
2. 2. Cerebro recibe el 15% del gasto cardiaco Falta de flujo cerebral solo puede ser tolerado por pocos segundos sin perdida de conciencia y solo 3-4 minutos sin dao cerebral permanente a temperatura normal.
3. 3. Circulacin Arterial - Sistema Carotideo. - Sistema Vertebro Basilar. Circulacin Venosa Sistema carotideo: Irriga los lbulos frontal y parietal, los nervios pticos y la retina y parte del diencfalo y del lbulo temporal. Sistema vertebrobasilar: Irriga el cerebelo, tronco del encfalo, lbulo occipital y parte del diencfalo y del lbulo temporal.
4. 4. Sistema Carotideo Arteria Cartida Comn. Arteria Cartida Externa. Arteria Cartida Interna. Arteria Oftlmica. Arteria Comunicante Posterior. Arteria Coroidea Anterior. Arteria Cerebral Anterior. Arteria Cerebral Media. Sistema Vertebrobasilar Arteria Vertebral. Tronco Basilar. Arteria Cerebral Posterior.
5. 5. Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminucin del flujo sanguneo en el cerebro (Flujo sanguneo cerebral o FSC) con la consecuente afectacin, de manera transitoria o permanente, de la funcin de una regin generalizada del cerebro o de una zona ms pequea o focal, sin que exista otra causa aparente que el origen vascular.
6. 6. o Tercera causa de muerte a nivel mundial. o Mortalidad 30% durante el primer ao. o15% aos subsiguientes. oUna de las primeras causas de incapacidad.
7. 7. Las causas ms frecuentes de enfermedad cerebrovascular son la trombosis en pacientes con arteroesclerosis, la hemorragia cerebral hipertensiva, el accidente isqumico transitorio, el embolismo y la rotura de aneurismas. Las malformaciones arteriovenosas, la vasculitis y la tromboflebitis tambin causan con frecuencia ECV. Otras causas menos frecuentes incluyen ciertas alteraciones hematolgicas como la policitemia y la prpura trombocitopnica, los traumatismos de la arteria cartida, los aneurismas disecante de la aorta, la hipotensin arterial sistmica y la jaqueca con dficit neurolgico.
8. 8. NO modificables Edad. Sexo. Raza. Factores genticos. Modificables Hipertensin Arterial. Diabetes. Hipercolesterolemia. Obesidad. Consumo de licor y tabaco. Anticonceptivos Orales.
9. 9. segn la evolucin del ECV Accidente Isqumico Transitorio: > 24 horas. Dficit Isqumico Neurolgico Reversible: < 24 horas. Accidente Cerebrovascular Establecido. Accidente Cerebrovascular Estable. Accidente Cerebrovascular en evolucin progresivo. Accidente Cerebrovascular con tendencia a la recuperacin o secuelas mnimas. Isqumico (84% - 80% de los casos). Trombtico Emblico Hemorrgico (16% - 20% de los casos). Intracerebral Subaracnoideo
10. 10. Sndrome clnico producido por el dficit absoluto o relativo de irrigacin sangunea de una o varias reas del cerebro o del tallo enceflico.
11. 11. Un accidente cerebrovascular isqumico ocurre cuando una arteria que suministra sangre al cerebro queda bloqueada, reduciendo repentinamente, o interrumpiendo el flujo de sangre. Aproximadamente un 80% de todos los accidentes cerebrovasculares son de tipo isqumico. Los cogulos de sangre son la causa ms comn de bloqueo arterial y de infarto cerebral. Cuando los cogulos de sangre se forman en el lugar incorrecto dentro de una arteria, ocasionan una lesin devastadora al interferir con el flujo normal de sangre. Un cogulo que se forma en una parte del cuerpo fuera del cerebro puede trasladarse a travs de los vasos sanguneos y quedar atrapado en una arteria cerebral. Un accidente cerebrovascular ocasionado por un mbolo se denomina accidente cerebrovascular emblico. Una trombosis es la formacin de un cogulo de sangre en una de las arterias cerebrales que permanece fijo a la pared arterial hasta que aumenta de tamao, lo suficiente para bloquear el flujo de sangre al cerebro. Los accidentes cerebrovasculares isqumicos tambin pueden ser ocasionados por estenosis, o estrechamiento de una arteria debido a la acumulacin de placa. La enfermedad de los vasos sanguneos ms comn que ocasiona estenosis es la arteriosclerosis.
12. 12. Microscpicamente, el cerebro est tumefacto, las circunvoluciones estn ensanchadas y los surcos estrechados. La superficie del corte muestra una mala demarcacin entre la sustancia gris y la blanca. Modificacin aguda de las clulas neuronales (neuronas rojas). Microvacuolizacin. Eosinofilia. Picnosis. Cariorrexis. Alteraciones en las primeras 12 y 24 horas.
13. 13. Necrosis del tejido. Entrada de Macrfagos. Proliferacin vascular. Gliosis Reactiva. 24 y 2 semanas.
14. 14. Encefalopata Isqumica Hipoxica La encefalopata isqumica hipoxica (HIE, por sus siglas en ingls) es una condicin en la cual el cerebro completo no recibe suficiente oxgeno, pero no est absolutamente privado de ste. Infarto Cerebral El infarto cerebral es un accidente cerebrovascular causado por un proceso de isquemia, durante el cual muere parte de la masa enceflica debido al fallo en la irrigacin sangunea.
15. 15. Es cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se detiene por un breve perodo de tiempo. COMIENZAN IGUAL QUE UN ACV Suele resolverse en menos de 24 horas: 5-15 minutos. Su aparicin es una advertencia del riesgo de sufrir un ACV como tal. Si se repiten varias veces y se manifiestan siempre con los mismos. sntomas es altamente sugestivo de origen trombtico. Despus de un AIT, el bloqueo se rompe rpidamente y se disuelve. A diferencia de un accidente cerebrovascular, un AIT no provoca la muerte del tejido cerebral.
16. 16. La prdida del flujo de sangre a un rea del cerebro puede ser causada por: Un cogulo de sangre en una arteria del cerebro. Un cogulo de sangre que viaja hacia el cerebro desde otro sitio del cuerpo (por ejemplo, desde el corazn). Una lesin a los vasos sanguneos. Estrechamiento de un vaso sanguneo en el cerebro o que lleva al cerebro. La hipertensin arterial es el riesgo nmero uno para los AIT y los accidentes cerebrovasculares. Los otros factores mayores de riesgo son: Fibrilacin auricular. Diabetes. Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular. Colesterol alto. Mayor edad, especialmente despus de los 55. Raza (los afroamericanos son ms propensos a morir de un accidente cerebrovascular). Las personas que tienen cardiopata o mala circulacin en las piernas causadas por arterias estrechas tambin son ms propensas a tener AIT y accidente cerebrovascular.
17. 17. Dficit motora. Dficit sensitiva. Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinacin, temblor). Alteraciones del lenguaje. Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusin, demencia). Vrtigo, mareos. Crisis epilpticas. Compromiso de conciencia. Cefalea. Nuseas y vmitos. Presencia del Signo de Babinski.
18. 18. El accidente cerebrovascular hemorrgico ocurre cuando un vaso sanguneo se rompe dentro del cerebro. El accidente cerebrovascular hemorrgico se asocia ms a menudo con la presin arterial elevada, la cual tensiona las paredes arteriales hasta cuando se rompen. Otra causa de accidente cerebrovascular es un aneurisma.
19. 19. Es una coleccin de sangre dentro del parnquima cerebral producida por una rotura vascular espontanea, no traumtica. La H.I puede ser primaria o secundaria. Se denomina primara a la causada por rotura de cualquier vaso de la red vascular normal del encfalo cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos. Por el contrario la secundaria es producida por la rotura de vasos congnitamente anormales de vasos neoformados o de vasos afectados por inflamacin asptica o sptica.
20. 20. Las hemorragias hipertensivas se producen por la rotura de los microaneurismas denominados aneurismas de Charcot-Buchard, que se forman en las bifurcaciones de las pequeas arterias intraparenquimatosas..
21. 21. Macroscpicamente: Se caracterizan por una extravasacin de sangre con compresin del parnquima adyacente. Microscpicamente: La lesin inicial se identifica por un ncleo central de sangre coagulada, rodeado por un margen de tejido cerebral que presenta alteraciones neuronales y gliales anxicas as como edema.
22. 22. Posteriormente el edema se resuelve. Aparecen macrfagos cargados de pigmento y de lpidos. Se observa una proliferacin de astrocitos reactivos en la periferia, con la misma secuencia temporal que la observada tras un infarto cerebral.
23. 23. Dficit neurolgico: Por la maana y en ms de la mitad de los casos de manera instantnea. Cefalea y Vmitos: No constantes. Alteracin de la consciencia: Solo en hemorragias ms voluminosas.
24. 24. Es la extravasacin de sangre en el espacio Subaracnoideo o leptomeningeno situado entre la aracnoides y la piamadre en el que se encuentra el LCR.
25. 25. La mas frecuente son los traumatismos craneales, las otras determinan la llamada HSA espontanea o sin causa aparente, que son las causadas por aneurismas. 1. La unin de la cartida con la comunicante posterior. 2. La arteria comunicante anterior. 3. La primera bifurcacin de la arteria cerebral media en la cisura de Silvio.
26. 26. Los aneurismas saculares se desarrollan debido a que existe una discontinuidad en el msculo liso de la capa media a nivel de las bifurcaciones arteriales. Sobre esta pared atenuada se pueden depositar cogulos hemticos laminados y fibrina. La mayor parte de los aneurismas saculares aparecen de forma espordica, aunque algunos procesos patolgicos se asocian particularmente con su presencia. Los aneurismas aumentan de tamao con el tiempo; la posibilidad de rotura se incrementa cuando el dimetro excede los 10 mm.
27. 27. Manifestacin Porcentaje (%) Cefalea 74-80 Nuseas y vmitos 70-80 Alteraciones de la conciencia 60-70 Prdida transitoria de la conciencia 50 Rigidez de nuca 40-50
28. 28. GRADO I Ausencia de sntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve. GRADO II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresa de pares craneales. GRADO III Obnubilacin, confusin, leve dficit motor. GRADO IV Estupor, hemiparesa moderada a severa, rigidez de descerebracin temprana o trastornos neurovegetativos. GRADO V Coma, rigidez de descerebracin.
29. 29. Grado I Sin sangre detectable. Grado II Disposicin difusa de la sangre en el espacio subaracnoideo sin cogulos localizados con una capa vertical menor a 1 mm. Grado III Cogulos localizados en el espacio subaracnoideo o una capa vertical de sangre mayor o igual a 1 mm. Grado IV Sangre intraparenquimatosas o intraventricular.
30. 30. Tener en cuenta para la fisiopatologa de la ECV La tensin parcial de oxgeno El flujo sanguneo cerebral Y la glucemia. Las neuronas presentan muy poca reserva de glucosa, as como de fosfato de alta energa, para lo cual necesita un flujo sanguneo cerebral de casi 60 ml/100g/min. Es evidente que en la isquemia se encuentra cada del flujo, de la glucemia y de la tensin parcial de oxgeno, producindose lesiones celulares irreversibles (decimos irreversible porque las clulas pierden su capacidad de excitacin y metablica) cuando el flujo sanguneo cerebral cae por debajo de los 12 ml/100g/min.
31. 31. ECV de circulacin cerebral anterior Arteria oftlmica Ceguera de un ojo Arteria cerebral anterior Paresia contra lateral Dficit sensitivo contra lateral Desviacin ocular hacia el lado de la lesin Incontinencia urinaria Bradicinesia Mutismo acintico Arteria cerebral media Hemiplejia contralateral Dficit sensitivo contralateral Afasia (hemisferio izquierdo). Hemianopsia Desviacin ocular hacia el lado de la lesin Apraxia (hemisferio izquierdo).
32. 32. ECV de circulacin cerebral posterior Sntomas (Arteria cerebral posterior) Vrtigo Ataxia de la marcha Diplopia Parestesias Alteraciones visuales Disfagia Amnesia Signos (arteria cerebral posterior) Nistagmus Parlisis mirada vertical Oftalmopleja internuclear Hemianopsia Disartria Dislexia
33. 33. Lbulo frontal: Parlisis. Trastorno para planear una secuencia de movimientos complejos necesarios para determinar actividades con tareas mltiples: hacer caf. Perdida de la espontaneidad al interactuar con otros. Dificultad para enfocarse en una tarea. Cambios de humor. Trastorno expresin con lenguaje: afasia de broca o motora.
34. 34. Lbulo parietal: Anomia Agrafia Alexia Dificultad en dibujar objetos Dificultad en distinguir la izquierda de la derecha Dificultad con las operaciones matemticas
35. 35. Lbulo occipital Trastornos de la vision Dificultad en localizar objetos en el medio ambiente Agnosia cromtica Dislexia
36. 36. Lbulos temporales Prosopagnosia Afasia de Wernicke Perdida de la memoria a corto plazo Dao lbulo derecho: habla persistente Comportamiento agresivo creciente
37. 37. Diagnsticos Examen Neurolgico: *Nivel de conciencia. *Presencia o no de convulsiones. *Escala de Coma de Glasgow / NIHSS*. *Pupilas: tamao, relacin, reactividad. *Movimientos de miembros individuales HISTORIA CLNICA DETALLADA PARACLNICOS: *EKG. *Rx de trax *Hematologa completa y pruebas de coagulacin *Electrolitos sricos *Glicemia TAC Resonancia Magnetica
38. 38. 1. Anticoagulantes: heparina intravenosa seguido de warfarina 2. Agentes trombolticos: confirmado ACV isqumico: 3. Activador plasminogeno de tejido recombnate: eficaz dentro de las primeras 3 horas de la aparicin de la clnica ACV 4. Neuroprotectores: ACV isqumico Protegen el cerebro contra lesin secundaria 5. Tratamiento antihipertensivo durante las primeras horas despus del evento, se aconseja, para no precipitar en una cada mayor del flujo sanguneo cerebral, mantener la tensin arterial sistlica (TAS) >200 hasta 220 mmhg y la diastlica (TAD) >110 hasta 120 mmhg. 6. Antagonistas del calcio: 7. La nimodipina