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HARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
Kary luz Rivera CabarcasYorelis Martínez Orozco
Ángela Camargo Vera Sharon obredor Samper
Bley Suarez Olivo
Medicina VIII semestre
Ictus Es un término latino que al igual que su correspondiente
anglosajón, “stroke”, significa “golpe” y describen perfectamente el carácter
brusco y súbito del proceso. Son sinónimas las denominaciones de
Accidente Cerebrovascular, Ataque Cerebrovascular y Apoplejía.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) se define como un síndrome clínico caracterizado
por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos correspondientes usualmente a afección neurológica focal, y que persiste más de 24 horas,
sin otra causa aparente que el origen vascular.
América Latina varía entre 35 y 183/100.000 , cifra menor alas reportadas en países de Europa y Asia
En Colombia el estudio realizado en Sabaneta-Antioquia, encontró una incidencia anual ajustada por edad y sexo de 88.9/100.000
en cuanto al género y edad; es similar al reportado en otros estudios con una mayor incidencia en hombres (118.7vs. 61.8/100.000) que se
triplica sobre los 60 años
El 75 por ciento de los casos de ECV isquémico ocurren como primer episodio y el 25 por
ciento restante son casos recurrentes. La tasa de recurrencia de la enfermedad es del 7 al 10% por año; siendo más alta durante el
primer año. Se reporta un riesgo de recurrencia entre el 30 y el 50 % para los sobrevivientes a cinco años
PREVALENCIA
los países de Latinoamérica, se reportan prevalencias entre 1.74 y 6.51/1000 cifra sorprendente para el concierto mundial. Posiblemente existan algunos factores como el
subregistro entre otros, que pudieran explicar estas cifras.
MORTALIDAD • El ECV causa en los países desarrollados entre el 10 y 12%
de las muertes, ocupando el tercer lugar como causa de muerte después de la enfermedad coronaria y el cáncer
• El 88% de las muertes se presentan en los mayores de 65 años entre el 10 y 40% son muertes prehospitalarias
• En Colombia la mortalidad por la ECV ocupa el cuarto lugar, causando el 6.7% del total de muertes en el 2005
FRECUENCIAS DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ECV
el 45% de los casos de ECV correspondió a infartos por ateroesclerosis
19 por ciento por embolismo cerebral
19% a isquemias cerebrales transitorias
4 % por hemorragias intracerebrales y 4 % a hemorragia subaracnoidea
SEGÚN EL GENERO
ECV/ICTUS
ISQUEMIA
GLOBAL FOCAL
ICTUS HEMORRAGICO
H. FOCAL H.
SUBARACNOIDEA
PARENQUIMATOSA
VENTRICULARAIT ICTUS
ISQUEMICO/ INFARTO
CEREBRAL
ATEROTROMBOTICO CARDIOEMBOLICOLACUNAR INHABITUALINDETERMINADA
LOBAR PROFUNDATRONCOENCEFALICA
CEREBELOSA
• A. Asintomática
• B. Sintomática Disfunción cerebral focal 1.AIT a)sistema carotideo b)S. vertebrobasilarc)ambos d)localización incierta e) posible AIT
• 2. Ictus
• a)perfil temporal -mejoría -empeoramiento -estable
• b)Tipos de Ictus
• Hemorragia cerebral
• Subaracnoidea
• Hemorragia intracraneal asociada a malformaciones arteriovenosa
• Infarto cerebral
• Mecanismos trombótica embolico hemodinámica categorías clínicas aterotrombotico cardioembolico lacunar causa inhabitual origen indeterminado signos y síntomas según su localización ACI ACM ACA sistema vertebrobasilar AV AB ACP
• Demencia vascular
• Encefalopatía hipertensiva
Población joven ictus hemorrágico (50% relacionada con aneurismas o malformaciones arteriovenosas.
Ictus isquémico Embolias cardiacas, disección arterial y causa inhabitual
• Factores de riesgo: tabaco, HTA, dislipidemia e hiperglucemia20% ictus en adulto joven.
ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA
• FOP: (35-55%)
CARDIOPATÍAS Y ORIGEN DEL PROCESO EMBÓLICO
VASCULOPATÍAS NO ATEROSCLERÓTICAS NO INFLAMATORIAS
Disección arterial Cefalea hemicránea, dolor orbitario o latero cervical
Afectación de pares craneales
Síndrome de Horner
Déficit focal neurológico que puede ser progresivo
Trombosis venosa cerebral
2% del total de los ictus
Frecuente en mujeres
Se caracteriza por:
Cefalea
Alteraciones visuales y edema papilar
Se puede asociar a déficit focal neurológico, alteración del nivel de conciencia y crisis convulsivas.
Resonancia magnética cerebral con estudio angiográfico.
Enfermedad de moyamoya Vasculopatía cerebral oclusiva
Dx: arteriografía
Trastornos genéticos
Sx MELAS: citopatía mitocondrial, asociada con la mutación A-G en el ARNt.
Se podrá encontrar: elevación de CPK y acidosis láctica.
En la biopsia muscular: mitocondrias anormales
alteraciones enzimáticas de la fosforilación oxidativa
mutaciones en el ADNmt.
Migraña
Poco frecuente
Localización: parietooccipital
El estudio de neuroimagen: presencia de infarto isquémico y descartar otras causas.
Vasculopatías no ateroscleróticas inflamatorias
Tóxicos – drogas
La cocaína: factor de riesgo vascular a largo plazo, al favorecer la ateromatosis.
Vasculitis
Vasculitis infecciosa
Vasculitis no infecciosa
Otras vasculitis inflamatorias o colagenopatías como el lupus,
pueden acompañarse de ictus
Hipercoagulabilidad y trastornos hematológicos
La deficiencia de antitrombina III
La resistencia a la proteína C activada
El déficit de proteína C y proteína S
Síndrome de anticuerpo antifosfolípido
frecuente en mujeres
Pacientes jóvenes sin factores de riesgo
Se asocia a anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiololipina
Hiper homocisteinemia
daño endotelial ateromatosis
puede estar causa por:
alteraciones genéticas (mutación para gen de la 5-10 metilentetrahidrofolato reductasa)
Déficit vitamínicos.
Accidente cerebro vascular isquémico
Los tres mecanismos principales que causan los accidentes cerebro vasculares isquémicos son:
(a) trombosis
(b) embolia
(c) isquemia global (hipotensión)
Ictus isquémico 25-50% de los casos
La enfermedad de células falciformes causa más frecuente de ictus en niños de raza negra.
el riego de ictus en estos pacientes es de 200-400 veces mayor que en niños sin ésta patología.
Se asocia a estenosis de la arteria cerebral media proximal o de la carótida interna distal.
En la infancia: ictus hemorrágico es menos frecuente que el ictus isquémico.
Trombosis
La aterosclerosis : característica patológica más común de obstrucción vascular.
Las arteriolas pequeñas con mayor frecuencia, se convierten en tortuosas y desarrollan disecciones en subíntima, microaneurismas y son susceptibles a la oclusión por micro-trombos
Trombosis venosa
Puede tener un origen séptico o aséptico
Trombosis venosa no infecciosa: La deshidratación grado II-III en el lactante, los Trastornos que dan lugar a hipercoagulabilidad. Las cardiopatías congénitas cianógenas . Infiltrados leucémicos de las venas cerebrales.
Causas infecciosas: Meningoencefalitis bacteriana Otitis media Mastoiditis Celulitis orbitaria post-septal
Embolia
Las ramas superficiales de las arterias cerebrales y arterias cerebelosas blancos más frecuentes de los émbolos.
El 80% distribución de la arteria cerebral media.
Materiales conocidos a embolizar: Fibrina
Placa de ateroma
Grasa
Aire
Tumor
Grupos de bacterias
Cuerpos extraños
Isquémica global
Reducción profunda de la presión arterial sistémica por cualquier motivo ¨golpe de hipotensión¨
Células piramidales del hipocampo y células de Purkinje de la corteza cerebelosa.
Materia gris
↑glutamato en las neuronas
Ictus neonatal
28 sem. de gestación - 28 días edad postnatal.
Trastornos de la coagulación:
genéticomutación del factor V de Leiden
inmunológico anticuerpos antifosfolipidicos.
Factores maternos de tipo inmunológico o de hipercoagulabilidad infartos placentarios
Factores de riesgo
Modificables
HT
A
Co
lest
ero
l sé
rico
Tab
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ism
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So
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Dia
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dia
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cosi
dad
san
gu
ínea
No modificables
Sexo Edad Raza
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HARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
FISIOPATOGENIA:ECV
RIEGO SANGUINEO
MUERTE DEL TEJIDO
Ausencia completa
< 16 a 18 ml/100g de tej
< 20 ml/100g de tej
4 a 10 min
60 min
Isquemia sin infarto
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FISIOPATOGENIA:ECV ISQUEMICO
PENUMBRA ISQUEMICA
Alrededor de la zona de infarto
puede existir flujo sanguíneo residual suficiente para mantener la viabilidad celular
HARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
RUTA DE NECROSIS
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alteraciones bioquímica
s
déficit energético
activación de enzimas
líticas
destruyen componente
s celulares
CASCADA ISQUEMICA
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FISIOPATOGENIA:ECV ISQUEMICO
RUTA DE APOPTOSIS
La célula esta programada para morir
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ACTIVACION DE LAS CASPASAS
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Posible efecto toxico por la extravasación de la sangre al parénquima
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Hemorragia intraparenquimatosahipertensiva: fisiopatología
Rotura espontanea de una pequeña arteria penetrante
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Hemiplejias o hemiplejias
Hemianestesias.
Hemianopsia
Deterioro de la conciencia
Perdida de la visión
Diplopía
Vértigo.
Nistagmos.
Disartria.
Diploplia .
Ataxia.
Cefalea
Hemisferio cerebral Diencéfalo Signos: hemiplejia severa y hemi-anestesia
contralateral, hemianopsia
Superficie lateral del hemisferio (parte del lóbulo frontal, occipital y los núcleos)
Signos: Alteración en comunicación, movilidad, percepción e interpretación del espacio.
Hemiplejia y hemiparesia contralaterales.
Lóbulo frontal y los núcleos (parcial)
Signos labilidad emocional, cambios de personalidad, amnesia, incontinencia (Urin.), paresia (miembros inf.)
Arteria cerebral posterior Zona media e inferior (lóbulo temporal), el lóbulo
occipital, hipotálamo posterior y áreas receptoras visuales.
Signos: hemianestesia, hemianopsia homonima, ceguera, déficit de memoria.
Arterias vertebrales o basilares
Tronco y cerebelo
Signos: Parecía uni o bilateral de los miembros, diplopía.
Nauseas, vomito, tinitus y sincope, disfagia, disartria, confusión y somnolencia.
Anomalías circulatorias, respiratorias.
Región posterior y lateral de la medula
Signos: S. Wallenberg, disfagia, disfonía, perdida del dolor y temperatura en cara
S. de Homer ipsilateral
Arterias cerebelosas inferior y superior
Irriga cerebelo.
Signos: nistagmo, dificultad de la articulación en la palabra, trastorno deglutorios, perdida de la coordinación de los miembros.
I Hemorragia Putaminal (localización más frecuente)- Hemiplejia.- Defecto hemisensitivo.- Hemianopsia homónima.- Desviación de la mirada hacia lado lesión.- Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas).
II Hemorragia Talámica- Defecto hemisensitivo.- Hemiparesia.- Parálisis mirada hacia arriba.- Afasia fluente (en lesiones izquierdas).- Compromiso de conciencia.
III Hemorragia Cerebelosa- Cefalea, vómitos, ataxia.- Pupilas pequeñas, nistagmus.- V y VII Par ipsilateral.- Compromiso de conciencia.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAI SíntomasCefalea.Vómitos.Síndrome meníngeo.Compromiso de conciencia.Fotofobia.Dorsolumbalgia.
II SignosA. Aneurisma de carótida interna y comunicante posterior. III Par ipsilateral.B. Aneurisma de la comunicación anterior:Confusión mental.Paresia Crural.Barbinski bilateral.C. Aneurisma de la arteria cerebral media:Hemiparesia.Afasia.D. Aneurisma de la arteria cerebral posterior.Hemianopsia homónima.
HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVASINTOMAS Y SIGNOS
IV Hemorragia Pontina-Coma.- Pupilas puntiformes.- Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.- Tetraplejia.- Postura de descerebración.
V Lobar- Occipital: Hemianopsia.- Temporal: Afasia.- Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo - motor.
Medicina Interna de Harrison
La valoración rápida es esencial para recurrir a tratamientos cronosencibles como la trombolisis.
Acudir a Urgencias: perdida de la función sensitiva, motora o ambas en una mitad del cuerpo, cambios de la visión, marcha, habla o comprensión o cefalea intensa inesperada
Hora de inicio de los síntomas: si no se conoce la hora precisa en la que iniciaron los
síntomas ésta se determinará como la última hora a la cual hubo evidencia de que el paciente se encontraba sin déficit neurológico. Por ejemplo si un paciente despierta afásico y parético, la hora en la que se fue a dormir se determina como hora de inicio de los síntomas pues fue el último momento en el cual el paciente fue visto sin déficit.
edad, sexoantecedentes
personales
descripción del déficit neurológico
signos vitalestiempo estimado de
llegada al centrohospitalario.
Historia clínica
HISTORIA CLINICA
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL MANEJO DE PACIENTES CON ICTUS EN ATENCIÓN PRIMARIA. MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCIAL
VALORAR FUNCIONES VITALES: FC, FR, PA, T°, GLUCEMIA, S02
Exploración neurológica
Escala de Cincinnati
GUÍA NEUROLÓGICA 8 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR, GLORIA VARELA NEURÓLOGA, CENTRO MÉDICO IMBANACO. CALI
• Cuantifica el grado del déficit neurológico
• Posible localización del vaso ocluido
• Provee un pronóstico temprano
• Identifica la elegibilidad del paciente para intervención y el potencial para complicaciones
1A. NIVEL DE CONCIENCIA
1B. ORIENTACIÓN
1C. RESPUESTA A ORDENES
2. MOV. OCULARES
3. CAMPOS VISUALES
4. MOV. FACIALES
5. MOTRICIDAD MsSs
6. MOTRICIDAD MsIs
7. ATAXIA DE EXTREMIDADES
8. SENSIBILIDAD
9. LENGUAJE
10. ARTICULACION
11. EXTINCION O INATENCION
Normal: 0
Déficit Leve: 1-7
Déficit moderado: 8-14
Déficit severo: >15
RESULTADO __/42
ESCALA DE HUNT Y HESSValor pronóstico y riesgo quirúrgico (alto riesgo en grados IV y V)
GRADO I:- Asintomático- Cefalea y Sind. meningeo leveGRADO II:- Cefalea moderada a severa- Síndrome meningeo- Sin déficit neurológico, salvo parálisis nervio cranealGRADO III:- Somnolencia, confusión, déficit focal leveGRADO IV:- Sopor o coma superficial- Hemiparesia moderada a severa- Rigidez de descerebración- Alt. neurovegetativasGRADO V:- Coma profundo
Duración inferior a 24 horas y que sonconsecuencia de la isquemia cerebral
La preocupación inicial al momento del arribo del paciente al servicio de urgencias es determinar si realmente se trata de un ACV y si es isquémico o hemorrágico.
Establecer un diagnóstico definitivo
• Determinar posibilidades terapéuticas
• Evaluar otras posibles causas
• Identificar transformación hemorrágica del infarto
Primer estudio de imagen cerebral para la evaluación depacientes con EVC
Permite: Identificar tamaño, localización y distribución vascular
del infarto.
Identificar edema cerebral y/o efecto de masaacompañantes.
Descartar la presencia de hemorragia cerebral
Excluir otras afecciones que pueden manifestarse porfocalización neurológica aguda
Hipodensidad del territorio comprometido
• Límites bien definidos del territorio afectado
• Signos de efecto de masa (mayor a los 3-5d):
– Borramiento de surcos y cisuras
– Colapso parcial del sistema ventricular
– Desplazamiento de la línea media
Isquemia de 24-48 hs de evolución porTC
Hipodensidad del territorio comprometido
Hipodensidad del territorio afectado, leve efecto de masa
Hipodensidad del territorio afectado, leve efecto de masa
Hipodensidad del territorio afectado, importante efecto de masa
SISTEMA DE CLASIFICACION DE FISHER
(Riesgo de Vasoespasmo).
Esta escala nos muestra la relación entre la cantidad de sangre que se visualiza en la tomografía computada y el riesgo de vasoespasmo.
GRUPO SANGRE EN LA TC
1 no se halla sangre en el espacio subaracnoideo
2 capas difusas o verticales de < 1 mm de grosor
3 coágulo focal o capa vertical ≥ 1 mm
4 coágulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o sin ella
IDENTIFICA
Isquemia aguda
Compromiso hemodinámico
Resonancia magnética
Resonancia magnética
Asociación Colombiana de Neurología
Sirve para identificar y medir las estenosis ateroscleróticas de las arterias cerebrales y para detectar y definir otras patologías como aneurismas, vaso espasmos, trombos intraluminales, displasia fibromuscular, fistulas arteriovenosas, vasculitis y vasos colaterales
Angiografía cerebral
Angiografía
La ecografia de modo B combinada (U. Doppler), permite identificar y medir una estenosis en el origen de la A. carótida interna.
El procedimiento de Doppler transcranealtambién permite valorar el flujo sanguíneo en las arterias cerebrales ( media, anterior, y posterior y en el sistema vertebrobasilar.
Ecografía
Ecografía
METODOS DIAGNOSTICOS EN ECVEcografía
TAC con perfusión
TRATAMIENTO El tratamiento es apropiado dentro de las 3 horas
siguientes al comienzo del problema.
Administración de un trombolitico
Analgesia
Medicamentos para aliviar síntomas como la HTA
Terapia ocupacional
Fisioterapia
Logopedia
Acción sobre factores de riesgo
Otros: alcohol, tabaco
HTA
Dieta y actividad física
DIABETES
Tratamiento hormonal
sustitutivo y anticonceptivos
DISLIPIDEMIA
La intervención prehospitalaria empieza con la educación de la población para el reconocimiento de los síntomas de un ACV.
MANEJO DE LA TENSIÓN ARTERIAL
MANEJO DE LA GLICEMIA
MANEJO DE LA TEMPERATURA
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
la aspirina debe iniciarse en las primeras 48 horas de iniciado el ACV y su administración concomitante con bajas dosis de heparina subcutánea para profilaxis de trombosis venosa profunda es segura
Chinese Aspirin Stroke Trial (CAST) (22) y el
internacional Stroke Trial (IST)
CLOPIDOGRELBisulfato de clopidogrelTabletas de 75 mgMECANISMO DE ACCIONProfármaco que inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del (ADP) (adenosina difosfatolocalizado en la superficie de las plaquetas a su receptor plaquetarioCONTRAINDICACIONESHemorragias intracranianas
HEPARINAPRESENTACIONJeringas de 5000 UI/0,2 ml.Jeringas de 7500 UI/0,2 ml.Jeringas de 25000 UI/1 ml.Viales de 5000 UI/5 ml (1%).Viales de 25000 UI/5 ml (5%).
MECANISMOS DE ACCION Actúa fundamentalmente aumentando la velocidad de
neutralización de la trombina y del factor Xa por parte de la antitrombina III, uniéndose a ésta de forma reversible.
Al unirse a la antitrombina III, inactiva a los factores activados IX, X, XI, XII e inhibe la conversión de protrombina a trombina, inhibiendo la trombosis
MANEJO TROMBOLÍTICO ENDOVENOSO
El National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) r-TPA Stroker Trial 1 fue la base para la aprobación del r-TPA por la FDA (Food and Drug Administration) en 1996.
La dosis de r-TPA usada fue 0,9mg/k.
MANEJO POS-TROMBÓLISIS
Durante las primeras dos horas sedebe realizar monitoría neurológicacada 15 minutos y posteriormentecada hora por 24 horas.
Los antiplaquetarios y anticoagulantes sedifieren hasta las 24 horas postrombólisispara evitar incrementar el riesgo desangrado posterior al procedimiento
Criterios para trombolisis
• Edad >18 años.
• Diagnóstico clínico de ACV isquémico de Arteria Cerebral Media (ACM), Arteria Cerebral Anterior(ACA), Arteria Cerebral Posterior (ACP)con un déficit neurológico cuantificable(NIHSS)
• Síntomas con menos de 4,5 horas desde el inicio
• Los síntomas neurológicos no deberían resolver espontáneamente (mejoría rápida y espectacular de los síntomas)
• El estudio de neuroimagen no debe mostrar compromiso multilobar o ser > 33% del territorio de la ACM (relativa contraindicación)
NEUROPROTECTORES
Los tratamientos neuroprotectores buscan bloquear la cascada de eventos celulares que llevan al daño irreversible lo cual además puede ampliar la ventana terapéutica paratratamientos de revascularización como la trombólisis
Todo paciente con ACV debe ser evaluado para
garantizaradecuada deglución.
La profilaxis para la trombosis venosa profunda y tromboembolismopulmonar con heparinas de bajo peso molecular o heparina no fraccionada es una medida segura y eficaz sin incrementar de manera significativa las complicaciones hemorrágicas
Hemorragia intracraneal Tratamiento de urgencia
Es importante prestar especial atención a las
vías aéreas.
Mantener la PA
Se recomienda mantener la PAM por de
TRATAMIENTO QX
Revascularización
Endarterectomia
Angioplastia
Trombectomia