dra.mildrey rodríguez amador.. centro respiratorio
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Tema 1.4:Regulacion de la respiracion.
Dra.Mildrey Rodríguez Amador.
Centro Respiratorio
-LOCALIZACION: INTERIOR DEL NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO.
-ENVIA SENALES SENSITIVAS A TRAVES DE:
a) QUIMIORECEPTORES PERIFERICOS
b) BARORECEPTORES
c) OTROS RECEPTORES PULMONARES .
Grupo I:Dorsal respiratorio
VELOCIDAD DE AUMENTO DE LA SENAL EN RAMPA
PTO LIMITANTE EN QUE SE INTERRUMPE SUBITAMENTE (RAMPA)
RESPIRACION FORZADA
INTERRUPCION (RAMPA)
RAMPA INSPIRATORIA (CONTROL)
RAMPA
LLENADO DE LOS PULMONES
DURACION INSPIRACION Y ESPIRACION
FR
Grupo III: Centro neumotaxico
Localizacion: Nucleo parabraquial(parte sup.de la protuberancia)
Funciones:
1)Limitar la inspiracion(desconexion de la rampa inspiratoria)
2)Acorta la espiracion3)Aumenta la FR
Grupo II:Ventral Respiratorio
Localizacion:nucleo ambiguo(rostralmente) nucleo retroambiguo(caudalmente)
Funciones:1) Permanecen inactivas durante la respiracion
normal2) No participan en la oscilacion ritmica que controla
la respiracion3) Constribuyen al impulso respiratorio adicional
para aumentar la ventilacion pulmonar.4) Actuan como mecanismo de sobreestimulacion
cuando se requiere la ventilac.pulmonar(insp-esp)
Reflejo de insuflacion(Hering-Breuer)
RECEPTORES DE DISTENSION:
Pulmones insuflados exesivamente
Respuesta de retroalimentacion
Desconecta (rampa inspiratoria)
Interrumpe (inspiracion adicional)
Mecanismo protector para impedir una insuflacion pulmonar execiva)
CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION
Activacion directa del centro respiratorio por:
CO2 H-
Senales motoras tanto inspiratorias como espiratorias hacia los musc.respirat.
ZZz
Barrera HEC.
PCO2
H+CO2
Liquido CRQ.
Area quimioreceptora sensible
Bulbo RaquideoGrupo respiratori dorsal
CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION
Activacion (indirecta) del centro respiratorio por:
O2
Quimioreceptores perifericos de :-cuerpos carotideo-cuerpo aortico
RECEPTORES QUIMICOS NERVIOSOS ESPECIALES.
ZONAS FUERA DEL ENCEFALO
TRASMITEN SENALES NERVIOSAS AL CR.PARA REGULAR LA RESPIRACION.
ACLIMATACION
Respiracion cronica de cantidades bajas de oxigeno,estimula aun mas la respiracion.
Tronco encefalico(CR)----2-3/d
Perdida de 4/5 de su sensibilidad a las modificaciones de PCO2 y H-
Deja de producirse eliminacion execiva de CO2
O2
Activacion del sist.respiratorio para mayor ventilac.alveolar que en situaciones agudas.
ALVEÓLO
REGULACION DE LA RESPIRACION (ASCENSO RAPIDO A LAS ALTURAS)REGULACION DE LA RESPIRACION (ASCENSO RAPIDO A LAS ALTURAS)
En condiciones normales a nivel del mar:
La presión atmosférica es de 760 mm Hg
O2 = 104
O2 = 40
Observamos que la diferencia de presiones entre el OXIGENO atmosférico (160 mmHg) y el OXÍGENO ALVEOLAR (104 mmHg) es de 56 mmHg
CO2 =45
CO2 =40
Presión Atm. = 760 mmHg PO2 = 160 mmHg
Aire espiradoPCO2 = 32.0 mmHg
Observamos que la diferencia de presiones entre el CO2 ALVEOLAR (40 mmHg) y el CO2
ATMOSFÉRICO (32 mmHg) es de 8 mmHg
Circulación pulmonar
Entonces el O2 que este en alveolo se verá reducido por el poco flujo que le llega de afueraEl CO2 en el alveolo también será reducido pero porque esta saliendo con más frecuencia por la gran diferencia de presiones que tiene en comparación con el atmosférico que lo impulsa a salir del alveolo
ALVEÓLO
Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la alturaRegulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura
O2 = 40 CO2 =45
Presión Atm. = 740 mmHg PO2 = 155 mmHg
Aire espiradoPCO2 = 28.0 mmHg
Circulación pulmonar
CO2 =38
O2 = 100
Recordemos que las presiones alveolares de CO2 y O2 de a nivel del mar eran de 40 y 104 mmHg respectivamente
En el ascenso rápido a la altura como vimos las PRESIONES ALVEOLARES DE O2 y CO2 DISMINUYEN levemente a los valores que se muestran en la figura. De tal manera que ocurrirá lo siguiente
ALVEÓLO
Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la alturaRegulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura
Circulación pulmonar
↓ PCO2
↓ PO2
De tal manera que ambos estímulos se anulan y no se produce aumento de la frecuencia respiratoria lo que ocasiona EL MAL DE ALTURA
La disminución de la PCO2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores centrales para que se produzca
HIPOVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PCO2 que están descendidos
↓ PCO2 ↓ PO2
Por otro lado, la disminución de la PO2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores Periféricos para que se
produzca HIPERVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PO2 que están descendidos
Carlos Monge fue quien descubrió el síndrome clínico del mal de montaña o soroche crónico. Fue, asimismo, el primero en describir su sintomatología y patogenia. En 1928 publicó el resultado de sus investigaciones y de sus colaboradores en el libro titulado La enfermedad de los andes, un valioso aporte al campo de la Medicina.
DESORDENES DEL CONTROL DE LA RESPIRACION
1) Respiracion de Cheyne-Stokes
2)Respiracion de Kussmaul
3)Respiracion de Biot
4)Apnea del sueno.
ACTIVIDAD PRACTICA NO.4