HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Dra. Susana G. Umaña MorenoMedico Interno

INTRODUCCION

Se le denomina tubo digestivo alto propiamente dicho a la porción del tubo digestivo que se encuentra por encima del ángulo de Treitz (unión duodeno-yeyunal) y esta compuesto principalmente por el esófago, estomago y duodeno.

Principales causas: Ulcera péptica (representa un 40%) Erosiones gástricas (15-25%) Varices esofágicas o gástricas (5-30%) Síndrome de Mallory-Weiss (5-15%) Consumo de ASA Y AINES (prevalencia 45-

60%)

Instalación y Gravedad: Hemorragia oculta e intermitente (anemia

ferropenica y prueba positiva de sangre en heces)

Hemorragia aguda y masiva ( hematemesis y choque hipovolemico).

Categorización : Origen Varicoso: las varices esofágicas y

gástricas son vasos colaterales grandes que se dilatan como consecuencia de la hipertensión porta. Estas tienden a crecer progresivamente y eventualmente a romperse lo que produce hemorragia masiva.

Origen no varicoso: resulta de la lesión de la mucosa esofágica o gástrica por ulceras o erosiones, sobre un vaso sanguíneo.

EPIDEMIOLOGIA

Es una emergencia médica frecuente con una incidencia de 50–150 casos por cada 100,000 habitantes.

El porcentaje de mortalidad es del 10%.

La mortalidad se concentra en pacientes de edad avanzada y sobre todo en aquellos que presentan recidivas de hemorragia durante el mismo ingreso al hospital.

Tiene una relación hombre mujer de 2:1 y más de la mitad de los casos se da en mayores de 60 años.

Epidemiologia HDA NO VARICIAL Ulcera péptica ( Duodenal, gástrica ) 30-50 % Mallory – Weiss 10-20 % Gastropatía erosiva 0-15 % Esofagitis 5- 10 % Neoplasias 1-2 % Angiodisplasias o malformaciones vasculares 5 %

HDA VARICIAL Ocurre en el 25-30% de los pacientes con cirrosis. Causa el 80% de las HDA en estos pacientes. 30% de mortalidad por episodio. Cesa espontáneamente en el 40% En el 40 % ocurre resangrado dentro de las 6 semanas. Alto riesgo si presento sangrados previamente, coagulopatía,

insuficiencia hepática, infecciones concomitantes.

Clasificación del STDA

CLASIFICACION SEGÚN LA EVOLUCION

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA CANTIDAD DEL SANGRADO

AGUDO: cuando la hemorragia es súbita, masiva y suele acompañarse de hematemesis, melenas e hipovolemia.

CRONICO: cuando el paciente tiene una lesión que sangra una pequeña cantidad de sangre y el ritmo de reposición es mayor al de la perdida.

NIVEL PERDIDA DE VOLUMEN (ml) DATOS CLÍNICOS

LEVE 15-25% (750-1500 ml)Ansiedad, respiración de 20-30 /min, pulso hasta 120.

MODERADA 25-35% (1500-1750 ml)Ansiedad y confusión, respiración de 30-40/min, TA disminuida, pulso de 120/140.

SEVERA 35-59% (1750-2500 ml)Ansiedad, confusión, letargo, respiración > 40/min, TA disminuida, pulso mayor de 40.

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU MANIFESTACIÓN

REAL (evidente) FICTICIA

Man

ifest

aci

on

es

clín

icas •HEMATEMESIS: vómitos con sangre y

que dependiendo del tiempo transcurrido entre el sangrado y el vomito puede cambiar de aspecto, desde ser sangre fresca hasta “posos de café” debido a la interacción del acido clorhídrico con la sangre.

•MELENAS: es la salida de sangre por el ano en forma de una deposición de color negro brillante, pastosa y maloliente.

•HEMATOQUECIA: expulsión de excremento con sangre roja cuando existe peristaltismo elevado.

•HOMOPTISIS: se puede presentar cuando existe alguna lesión en la boca o se han ingerido bebidas de cola.

•MELENAS: se pueden presentar melenas en casos de administración de hierro, ingesta de sales de bismuto y al ingerir espinacas o betabel.

•HEMATOQUECIA: se puede presentar después de comer remolacha.

El STDA real oculto suele manifestarse como anemia por déficit de hierro)

DIFERENCIA ENTRE HEMATEMESIS Y HEMOPTISIS

Hemoptisis Hematemesis

Expulsada con la tos Expulsada con vómito

Color rojo, rosado y espumoso Rojo oscuro, negruzco, posos de café

Acompañada de saliva Restos alimenticios

Clínica respiratoria acompañante Clínica digestiva

Esputo con sangre días previos No

pH  alcalino pH ácido

No melenas Con frecuencia melenas

No suele causar anemia Habitualmente anemia

Disnea No disnea

Confirmación: broncofibroscopia Endoscopia

Una vez que se ha identificado el STDA real

• El sangrado es de inicio súbito.• Hematemesis: color rojo brillante acompañado de melena y hematoquezia.

• Sin dolor.• Hemorragia severa.• Antecedente de enfermedad hepática crónica.

VARICEAL(varices esofágicas)

• Inicio súbito o paulatino.• Hematemesis, posos de café y se acompaña de melenas.

• Presentan dolor esofágico o gástrico.• Hemorragia de leve a moderada.NO

VARICEAL

MANIFESTACIÓN CLÍNICALOCALIZACIÓNTIPO DE

SANGRADO

NO VARICEAL

ESOFAGO

ESTOMAGO

DUODENO

•Los pacientes pueden presentar hematemesis de escurrimiento lento, disfagia, odinofagia, pirosis y regurgitación

Los pacientes pueden presentar náuseas y vómitos, dolor en epigastrio, hematemesis, melena, saciedad precoz, distención abdominal y sensibilidad a la palpación.

ETIOLOGÍA

ESOFÁGICO

INFLAMATORIO*Dolor en epigastrio*Pirosis*Regurgitación*Disfagia*sangrado leve

NEOPLASICO*disfagia progresiva*Odinofagia*perdida de peso*sangrado leve*Antecedente de neoplasia o predisposición genética.

GASTRO-DUONENAL

INFLAMATORIO*Dolor en epigastrio*Nauseas, Vomito*sangrado moderado*Melenas

NEOPLASICO*Anorexia, perdida de peso, saciedad temprana, vómitos.*Sangrado leve en la fase avanzada

TRAUMATIICO*Sangrado leve agudo*Nauseas y vomito.

LESIÓN VASCULAR*Sangrado leve recurrente*Asintomático.

Enfermedad de reflujo gastro-

esofagico

Esofagitis

Esófago de Barret

Cáncer de

esófago

Cáncer gástrico

Gastritis

Ulcera péptica

Desgarro de Mallory-Weiss

Angiodisplasia

Lesión de Dieulafoy

Conducta según Grupo de Riesgo

Riesgo Bajo - No es necesario el ayuno - No recolocar sonda nasogástrica - Tratamiento de cicatrización por vía oral - Considerar el alta dentro del mismo día 

Riesgo Intermedio / Alto - Monitorizar constantes vitales - Valorar necesidad de PVC - Sonda nasogástrica aconsejable posterapeutica endoscópica - Ayuno por 24 Hs. - Alta a partir del 3er- 4to día

METODOLOGÍA DEL

DIAGNOSTICO

1. Historia clínicaINTERROGATORIO.(se deben buscar antecedentes que puedan sugerir una enfermedad)

1. ANTECEDENTES: • Episodios anteriores de STDA.• Enfermedades hepáticas crónicas.• Antecedente familiar de cáncer.• Consumo de AINEs.• Episodios de vómitos persistentes.2. HABITOS ALIMETICIOS3. PADECIMIENTO ACTUAL:• Indagar lo mas posible en la forma de

inicio, cantidad, aspecto, contenido de la hemorragia.

• Asegurarse que es una hemorragia verdadera.

EXPLORACIÓN FISICA (se deben buscar signos que nos indiquen algún padecimiento)

•Mucosa oral integra•Palidez cutánea•Estigmas cutáneos•Dolor a la palpación abdominal•Presión arterial y frecuencia cardiaca.•Ascitis.•Masas abdominales.

2. Pruebas de laboratorio

CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA Y VOLUMEN DE HEMATOCRITO•Demuestran la magnitud de la perdida de

sangre.•De 24 a 72 horas después del inicio de la

hemorragia la sangre revela eritrocitos microcíticos hipocrómicos sugieren perdida de sangre crónica.

PERFIL HEPATICO•Sirve para valorar alteraciones

secundarias a hepatopatía crónica subyacente

PRUEBA CRUZADAS SANGUINEASEs útil en caso de necesitar una

transfusión sanguínea.

RELACION BUNes el resultado de la depleción del

volumen y la degradación de proteínas por bacterias intestinales

36:1 ---- STDA 20:1-------STDB

3. Métodos diagnósticosENDOSCOPIA : es el procedimiento más útil para el diagnóstico etiológico y debe realizarse apenas se estabilice el paciente.

• Permite diagnosticar la causa del sangrado y también efectuar medidas terapéuticas endoscópicas. •Realizada en las primeras 24 horas, consigue localizar el origen del sangrado en el 90% de los casos.•Permite clasificar el sangrado y evaluar el porcentaje de recidiva.

•Clasificación de Forrest de la hemorragia digestiva alta

Signos Endoscópicos Incidencia Recidiva

I. Hemorragia activaIa. Con chorro arterial 10%

80%Ib. En capa o por escurrimiento 10%

80%

II. Estigmas de Hemorragia RecienteIIa. Vaso visible 25% 50%IIb. Coágulo adherente 10% 20%IIc. Fondo necrótico en la úlcera 15% < 10%

III. Sin estigmas de Hemorragia 40% < 5%

PRUEBA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD CARACTERISTICAS

Endoscopia Tiene un valor diagnostic mayor del 90%

-Debe realizarse de preferencia dentro de las primeras 24 horas.-Tiene utilidad tanto diagnostica como terapeutica.-permite clasificar el diagnostic y evaluar el porcentaje de recidiva en el caso de ulcera peptic mediante la clasificacion de Forret*

Angiografia

-Es el mejor estudio cuando la hemorragia es tan severa que no es posible realizar la endoscopia en forma segura o satisfactoria.-La angiografía mesentérica selectiva localiza el sitio de la hemorragia en alrededor del 75% de los pacientes

-Además de su valor diagnóstico, también puede tener una utilidad terapéutica, actuando sobre la lesión sangrante.-La hemorragia debe ser activa (> 5 ml/min).

Gammagrafia

-Se utiliza para identificar el sitio de la lesión en pacientes con hemorragia menos activa (< 3ml/h).-Para el estudio los alimentos son marcados con tecnecio 99. Capta los episodios de reflujo, cuantifica el volumen refluido, el aclaramiento y la motilidad esofágica.

pHmetriaTiene 96% de sensibilidad y 90% de especificidad para detetar reflujo gastroesofagico.

-La pHmetria está indicada cuando el paciente tiene mucha acidez y los hallazgos por endoscopia no coinciden con los síntomas del paciente.

Serie gastroduodenalEste estudio es de poco valor para el diagnóstico específico por la alta incidencia de falsos positivos (31.3%) y falsos negativos (14%

-Fue el primer examen disponible para evaluar la presencia de RGE. -Se administra bario en un volumen aproximado al de una comida normal.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ESOFAGICO

VARICES ESOFAGÍCAS

Síntomas

• Sangrado abundante y espontaneo.

• Confusión.• Sincope.

Signos

• Datos de hipertensión

portal:• Ictericia,

telangiectasias arácneas, esplenomegalia, ascitis y eritema palmar.

Datos para clínicos

• Aumento de las enzimas hepáticas.

• Hiperbilirrubinemia.

• Hipoalbuminemia

Son venas colaterales aumentadas de tamaño que se localizan en el esófago como consecuencia de hipertensión portal.

Epidemiologia: •Del 30-50% de los pacientes mueren a causa de la primera hemorragia y 33% fallecen en plazo de un año. La sobrevivencia depende del padecimiento hepático de fondo.•Se presentan en un 50% de los casos de cirrosis, seguido de la esquistosomiasis hepática.

Factores de riesgo:•Dx previo de hipertensión portal.•Enfermedad aguda hepatica.•Cirrosis.

Fisiopatología

HIPERTENSION PORTAL (desviación

de la circulación)

Circulación desviada hacia las

venas del plexo esofágico-vena

ácigos-circulacion.

Vasos tortuosos dilatados (varices)

LAS VARICES PROTUYEN HACIA LA LUZ DEL ESOFAGO Y NO PRESENTAN MANIFESTACION CLÍNICA HASTA QUE SE ROMPEN.

ENDOSCOPIA

Huella de hemorragia reciente con coagulo organizado.

TRATAMIENTO Manejo del episodio agudo

a) Medidas generales: La reposición del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de volumen puede reiniciar el sangramiento.

b) Vasopresina: infusión endovenosa en suero glucosado por una vena periférica: 0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40 min. La vasopresina produce vasoconstricción del territorio esplácnico, con lo que disminuye la presión portal. Como efectos colaterales, puede haber vasoconstricción en otras áreas vasculares, como cerebro, extremidades e intestino.

c) Escleroterapia de emergencia: Se utiliza sólo en las várices esofágicas (no en las gástricas). Es recomendable hacer el procedimiento bajo la utilización de vasopresina.

d) Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gástrico, provocado por la gastropatía hipertensiva.

e) Ligadura elástica de las várices por vía endoscópica. 

Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrágica:

Alternativas terapéuticas : a) Escleroterapia endoscópica: Es el tratamiento de

elección. Se usa inyección intra- o paravaricosa. Tiene muy baja mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos.

Fracaso: Sangramiento de várices gástricas o gastropatía hipertensiva.

b) Propanolol. Es un bloqueador beta adrenérgico no selectivo. Disminuye el gasto cardíaco y produce vasoconstricción esplácnica. Se logra un efecto favorable con él, al disminuir la frecuencia cardíaca en un 25%. La dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/día. Se administra por vía oral y es bien tolerado. No disminuye la perfusión hepática.

Tratamiento quirúrgico

Debe postergarse lo máximo posible. En casos de hipertensión prehepática mientras más tiempo pase antes del tratamiento quirúrgico, es mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen "shunts" espontáneos.

Desconexión portosistémica. Anastomosis: Portocava, Mesocava o Esplenorrenal distal. Este

último, actualmente, es el procedimiento de elección porque altera menos la perfusión hepática. La complicación más frecuente de las anastomosis es la trombosis del "shunt".

Transplante hepático: Se ha efectuado en enfermedad hepática avanzada, con hipertensión portal secundaria.

OJO La técnica de ligadura directa de las várices, que fuera utilizada

durante muchos años, no debe efectuarse porque tiene un alto porcentaje de resangramiento.

ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTROESOFAGICO

Epidemiología:•Limitada en gran parte a adultos mayores de 40 años.•Se encuentra en el 5% de la población adulta.•Trae como consecuencia esofagitis y esófago de Barret.

Factores de riesgo:•edad mayor de 40 años.•Disfunción del esfínter esofágico inferior.•Antecedente de hernia hiatal.

Es el reflujo de material gástrico al interior del esófago que produce síntomas, daño tisular o ambas cosas.

Síntomas•Pirosis•Regurgitación de material acido en la boca.•Hematemesis.•Disfagia.

signos•En ocasiones irritación de la mucosa oral y faríngea.

Datos para clínicos

•Endoscopia: muestra irritación del esófago•Prueba de Bernstein: ardor al aplicar HCL

FISIOPATOLOGÍA

REFLUJO GASTROESOFÁG

ICO

Disminución del tono del esfínter esofágico inferior.

Presencia de una hernia hiatal por

deslizamiento

Retraso del vaciamiento y aumento

del volumen del contenido

gastrico

TRATAMIENTO

Bloqueadores H2 (ranitidina, famotidina) o inhibidores de la bomba de protones (omeprazol). El tratamiento debe ser prolongado (entre dos y tres meses) y la respuesta clínica va a depender de la intensidad de la esofagitis. Ante el fracaso del tratamiento médico de la esofagitis péptica, debe plantearse el tratamiento quirúrgico del reflujo gastroesofágico.

CANCER ESOFAGÍCO (carcinoma de celulas escamosas)

Tumoración maligna en el esófago

Epidemiologia:•Representan el 6% de lodos los canceres gastrointestinales.•El carcinoma de células escamosa representa el 90% de los canceres esofágicos.•Se presenta con mayor frecuencia en adultos mayores de 50 años.•Relación hombre mujer es de 4:1.•Incidencia de 2-8 por cada 100000

Factores de riesgo:•Predisposición genética.•Factores dietéticos (déficit de vitamina A y C; déficit de oligoelementos como cinc).•Alcoholismo.•Tabaquismo•Antecedente de esofagitis crónica.

Síntomas•Disfagia progresiva.•Odinofagia.•Perdida de peso.•Debilidad.•Hemorragia leve.

signos•Palidez de piel y mucosas

Datos para clínicos

•Endoscopia: se puede observar la obstrucción de la luz del esófago.•Biopsia: presencia de células neoplasias.

Reflujo gastroesofági

co

Esofagitis

Esófago de BarretAtrofia

Metaplasia

Displasia

Cáncer de esófago

GASTRODUODENAL

Enfermedad ácido péptica (úlcera péptica)

Son lesiones crónicas, la mayor parte de las veces uncías, debida a la acción agresiva de los jugos ácidos pépticos.

Factores de riesgo:•Presencia H. Pylori en un 70% de ulcera gástrica y casi el 100% en ulcera duodenal.•Cigarrillo•Alcohol•Cafeína•Desorden Alimenticio•Stress•Medicamentos (AINEs y anticuagulantes).

Epidemiología:•La causa más común de STDA causando el 60% de los casos evaluados por endoscopía de urgencia.•Ulcera gástrica: se presenta principalmente a los 45 años.•Ulcera duodenal: se presenta entre los 55 y 65 años.

Las ulceras son producidas por un desequilibrio entre los mecanismos

defensivos de la mucosa gastroduodenal y las fuerzas dañinas

en particular es ácido gástrico y la pepsina.

LOCALIZACIÓN SINTOMAS SIGNOS DATOS PARACLÍNICOS

GASTRICA •Dolor en epigastrio periódico ausente durante el ayuno.•Dolor de tipo quemante.•Ocasionalmente nauseas y vomito.•hematemesis

•Hematemesis •Anemia aguda (normocitica, normocrómica).

•Aumento del nitrógeno ureico (BUN) y creatinina en sangre.•Tiempo de sangrado prolongado por toma de AINEs.

DUODENAL •Dolor en epigastrio que se alivia con los alimentos, leche y antiácidos, que regresa cuando el estomago se vacía.•hematemesis

GASTRITISInflamación de la mucosa gástrica

Síntomas

• Dolor en epigastrio• Nauseas• Vómitos• Hematemesis

masiva• melena

signos• Palidez de

mucosas.• Hipersensibilidad

en epigastrio

Datos para clínicos

•Dx histológico: G. Aguda (infiltración de neutrofilos) y G. crónica (infiltración de linfocitos y/o células plasmáticas).•Anemia (HEMOGLOBINA. Hombres: <12 gr/dl. Mujeres: <10 gr/dl.)•HEMATÓCRITO Hombres: < 40% Mujeres: < 35%

Epidemiologia:•25% de las personas que toman aspirina por artritis presentan gastritis.•Se presenta en el 30% de los alcohólicos.•En el 90% de los casos hay presencia de H. Pilory.

Factores de riesgo:•Uso intenso de AINE.•Alcoholismo•Tabaquismo•Estrés intenso•Previa infección bacteriana.

DESGARROS DE MALLORY-WEISSSon desgarros no penetrantes que se producen a nivel de la

unión gastroesofagica probablemente después de un episodio de nauseas y vomito intenso.

Epidemiologia: •Se presenta con mayor frecuencia en individuos alcoholicos.•Responsables del 5-10% del total de STDA.

Factores de riesgo:•Alcoholismo•Antecedente de hernia hiatal.•Bulimia.•Ingesta crónica de salicilatos

Síntomas•Nauseas•Vomito•Sangrado espontaneo, leve que se quita solo.

signos•Hematemesis leve.

Datos para clínicos

•Anemia

FisiopatologíaResultando: el contenido gástrico que intenta refluir supera de forma brusca la contracción de la musculatura de la embocadura gástrica y se produce dilatación masiva con desgarro de la pared.

Tratamiento

Escleroterapia endoscópica Electrocoagulación Si el sangramiento es masivo e impide

una visualización adecuada de la lesión, se puede inyectar epinefrina en el área que la rodea, para permitir la electrocoagulación

Tratamiento quirúrgico

ANGIODISPLASIA del tubo digestivo alto

Es una lesión intestinal no neoplasia caracterizada por dilatación y malformación vascular.

Epidemiologia:•Constituyen el 16% del total de angiodisplasias.•Pueden aparecer de forma hereditaria en el contexto de telangiectasias hereditaria familiar.•Se asocian con insuficiencia renal, estenosis aórtica, enfermedad de von Willebrand’s, enfermedad pulmonar y cirrosis.  •Las AD de estómago y duodeno se hallan en 1-2% de endoscopías y son responsables del 1-8% del STDA agudo.•Se observa principalmente en personas mayores de 60 años.Se encuentran en aproximadamente 3% de los individuos mayores de 65 años

Síntomas• Sangrado leve por

lo general crónico e intermitente.

• Normalmente asintomático

signos Datos para clínicos

•Endoscopia: habitualmente no aparecen datos de lesión a menos que la hemorragia sea activa.•Heces positivas a sangrado oculto.•Anemia por déficit de hierro.

LESIÓN DE DIEULAFOYSe caracteriza por una arteria submucosa grande y

aberrante que se rompe a la luz gástrica provocando una hemorragia.Epidemiologia:

•El 75-95% de estas lesiones se localizan dentro de los 6 cm. de la unión gastroesofágica.•Corresponde a menos del 2% de episodios de hemorragia digestiva aguda.•Relación hombre mujer 2:1.

Síntomas

• Hematemesis de moderada a severa, la mayoría de las veces recurrente.

signos• Inestabilidad

hemodinámica:• bradicardia.• Pulso disminuido.• Confusión mental y

puede haber coma.

Datos para clínicos

•Endoscopia: visualización de un vaso que protruye, con o sin signos de sangrado activo, dentro de un defecto mucoso mínimo con mucosa normal alrededor,

La patogénesis no es bien conocida, pero se cree que es una arteriola de gran calibre que corre inmediatamente por debajo de la mucosa gastrointestinal y sangra a través de una erosiónSu origen generalmente es la arteria gástrica izquierda.

Carcinoma gástrico

Epidemiologia:•Relación hombre mujer de 2:1•Produce el 2,5% de las muertes por cáncer.•Son el 90-95% de los tumores malignos de estomago.•Incidencia de 5-3 por cada 100,000 personas.

Factores de riesgo:•Infección por H. Pylori (riesgo de 5-6 veces).•Tabaquismo.•Gastritis crónica.•Gastrectomía parcial (favorece el reflujo de liquido intestinal).•Esófago de Barret.•Riesgo hereditario de Ca gástrico.•Consumo de alimentos conservados, ahumados, encurtidos y salados; falta del consumo de frutas.

Síntomas

• No suele presentar sintomas.

• Cuando es mas extenso: perdida de peso, dolor abdominal, Vómitos, disfagia y sangrado leve.

signos

• No hay datos objetivos• Puede llegar a palparse

una masa abdominal significa un crecimiento prolongado y extensión regional..

Datos para clínicos

• Anemia ferropenia.• Sangre oculta en

heces.

OTRAS ENFERMEDADES QUE CAUSAN STDA PERO SON MUY POCO FRECUENTES

HEMOBILIA: es una afección nosológica producida por sangrado dentro de la vía biliar como resultado de vasos sangrantes en ésta. Esta afección se caracteriza por la tríada de ictericia, cólico vesicular y sangrado del tubo digestivo alto.

Las causas de hemobilia son las siguientes: Iatrogénica Pancreatitis Abceso hepático Tumor hepatobiliar

DIVERTICULOS DUODENALES: Son protrusiones saculares de la mucosa y muscularis mucosa a través de la pared del intestino, los cuales se localizan comúnmente cerca de la ampolla de Vater.

Los divertículos duodenales con frecuencia son diagnosticados en forma accidental: por imágenes radiológicas, estudios endoscópicos o cirugía del sistema pancreato-biliar.

Se presenta con mayor incidencia en adultos mayores de 60 años.

Complicación

Neumonitis por aspiración