dra patricia lloberes hospital vall d’hebron · 2011. 3. 29. · hf patients ≥18 yrs of age...

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CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES DEL SAHS Dra Patricia Lloberes Hospital Vall d’Hebron

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  • CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES DEL SAHS

    Dra Patricia LloberesHospital Vall d’Hebron

  • Guion

    • Fisiopatología

    • Prevalencia

    • Consecuencias CV

    • Efecto del tratamiento del SAHS en las enfermedades CV

  • FisiopatologíaBradley TD, Lancet 2009

  • Fisiopatología

    • Efecto del SAHS sobre la HTA

    • Efecto sobre la presión transmural del V izdo, un componente primordial de la post-carga

    • El corazón de un paciente con SAHS está sometido a :

    • Aumentos agudos de la presión transmural del V izdo

    • Aumentos abruptos de la presión negativa intratorácica

  • • Pueden desencadenar:• - Isquemia miocárdica• - Fibrilación auricular• -Arritmias ventriculares• - Trastornos vagales y reflejos de la modulación de la frecuencia

    cardiaca, remodelado ventricular y dilatación de la aorta intratorácica

    • La desaparición de los swings negativos intratorácicos es un mecanismo clave por el que el tratamiento del SAHS puede reducir estímulos adversos al corazón y vasos intratorácicos y que no puede detectarse por los registros de PA.

  • Consecuencias CVPrevalencia

  • Prevalencia OSA en enfermedades CV

    HTA 30-83%

    Insuficiencia cardiaca 12-53%

    Cardiopatía isquémica 30-58%

    Ictus 43-91%

  • SHHS, Shahar E 2001, AJRCCM• Estudio transversal: los individuos con IAH > 11 tuvieron mayor probabilidad

    de evento cardiovascular que aquellos sin apneas y la mayor asociación fue con la insuficiencia cardiaca.

  • SHHS, Gottlieb, (Circulation 2010)

    Estudio prospectivo a 8 AÑOS: Riesgo aumentado incidencia de insuf cardiaca y en C isquémica sólo en hombres menores 70 años, con IAH>30 (n hombres =172, n mujeres =84)

  • Prevalencia de SAHS en pacientes con insuficienca cardiaca (1997-2005)

    Yumino D et al. J Card Fail. 2009

    0

    20

    40

    60

    80

    100

    (%)

    40%

    37%

    23% 20%

    26%

    54%

    CSAOSANo-SA

    AHI≥15AHI≥10

  • IAH>30 y arritmias nocturnas (SHHS)Mehra R, AJRCCM 2006

    • Datos transversales cohorte Sleep Heart Health Study

  • IAH>30 y arritmias nocturnas (SHHS)Mehra R, AJRCCM 2006

  • Incidencia mortalidad SHHSPunjabi, 2009

  • Day–Night Pattern of Sudden Death in Obstructive Sleep Apnea

    Gami AS. N Engl J M 2005; 352:1206-14

  • Mortalidad en pacientes con cardiopatía isquémica(Pecker Y, 2000)

    • En pacientes con C isquémica ingresados en UCI, el SAHS fue factor predictivo independiente de mortalidad a 5 años.

  • Mortalidad y morbilidad cardiovascular en pacientescon cardiopatía isquémica a 5 años

    con o sin SAHS (IAH>10)

    -

    Mooe T. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2001

  • Disección de aorta(Sampol G. Obstructive Sleep Apnea and Thoracic Aorta Dissection. Am J Respir Crit Care Med Vol

    2003; 168:1528–1531)

    IAH >30 en 7/19 pacientes con disección aorta vs 1/19 en grupo control (HTA)

  • Efectos CV del tratamiento del SAHS

  • Tratamiento y mortalidad

    Marti S, ERJ 2002

    Marti, ERJ, 2002Marin JM, Lancet 2005

  • Insuficiencia cardiacaRCTs

    - Kaneko et al: 24 pacientes con FE20. Mejoría FE de 25% a 34% en 1 mes. Disminución actividad simpática.

    - Mansfield et al: 40 pacientes. Mejoría FE de 38% a 43%. Disminución nocturna de catecolaminas en orina

  • Characteristics of the subjects

    Control (n=12) CPAP (n=12)

    Age, yr 55.2±3.6 55.9±2.5Sex, male:female 10:2 11:1Body mass index, kg/m2 32.3±2.5 30.4±1.8Epworth Sleepiness Scale 5.7±0.9 6.8±0.7Etiology, n

    Ischemic 6 6Non- ischemic 6 6

    NYHA Class 2.3±0.1 2.3±0.2LVEF, % 28.5±1.8 25.0±2.8

    Kaneko et al. NEJM 2003;348:1233-41

  • Kaneko Y, NEJM 2003

  • Arritmias cardiacas(Ryan CM, Thorax 2005)

    RCT.CPAP 1 mes en pacientes con insuficiencia cardiaca reduce en un 59% la frecuencia de extrasístoles ventriculares durante el sueño

  • CONCLUSIONESEn pacientes con OSA, la CPAP:

    Reduce la PA sistólica (disminución del tono vasoconstrictor simpático ( MSNA)

    Mejora la función sistólica del VI

    Aumenta la actividad vagal cardíaca

    Disminuye la frecuencia de extrasístoles ventriculares

    Se debería considerar al SAHS como un objetivo terapéutico en la insuficiencia cardíaca

  • Barbe F et al. Ann Int Med 2001

    Effect of CPAP on Sleepiness and Functional Outcomes in Non-Sleepy Patients (ESS ≤10)

    with Severe OSA (AHI ≥30)

  • Robinson GV et al. Eur Respir J 2006

    Effect of CPAP on BP in Non-Sleepy Patients (ESS 10)

  • Controversias y futuros retos

    En general los pacientes con insuficiencia cardíaca no presentan ESD (no indicación usual de CPAP)

    No existen RCTs que evalúen el efecto CV a largo plazo de la CPAP en pacientes con SAHS y C isquemica o insuficiencia cardiaca.

    Sin embargo, la CPAP mejora otros marcadores de pronóstico CV

    En consecuencia los pacientes con OSA sin EDS y con un ESS ≤ 10 podrían ser aleatorizados a un grupo control en un ensayo clínico debido a la incertidumbre

  • Apneas centrales con RCS

  • Formas de Ventilación Mecánica ensayadas en la Respiración de

    Cheyne- Stokes

    CPAP BIPAPServoventilación adaptativa con presión de soporte (ASV)

  • Post Hoc analisis CANPAP study. Artz. Circulation 2007

  • Teschler H et al. Am J Respir Crit Care Med 2001

  • Effect of Adaptive Servo Ventilation (ASV)on CSA in Patients with HF

    Pepperell J et al. AJRCCM 2003

    1-mes RCT ASV terapeutica versus sub-terapeutica en 30 pacientes con IC+RCS

    Mejoría BNP, no ecocardio, con CPAP

  • CONCLUSION

    La supresión de las AC con CPAP parece ser un mecanismo que explique el efecto beneficioso , y la mayor supresión de las AC por la ASV puede mejorar las consecuencias cardiovasculares

    En modo EPAP la ASV también puede suprimir las AO

  • HYPOTHESIS

    In patients with HF on optimal medical therapy, treatment of CSA and non-sleepy patients with OSA by ASV will reduce the composite rate of deaths and cardiovascular hospitalizations compared to an untreated control group

  • HF patients ≥ 18 yrs of age with LVEF ≤ 45% on optimal HF therapy, undergo a sleep study

    ADVENT-HFADAPTIVE-SERVO VENTILATION FOR TREATMENT OF OSA AND CSA IN HEART FAILURE

    Jointly funded by CIHR and an unrestricted grant from PHILIPS/RESPIRONICS

    AHI ≥ 15 (≥ 50% obstructive = OSA, >50% central = CSA)

    Randomization

    Control – no ASV, n = 430 ASV – titrated on sleep study to eliminate OSA and/or CSA, n = 430

    Baseline QOL, NT-pro-BNP, 6MWT, LVEF, LVEDV and LV mass

    • 1 month clinic visit, sleep study and QOL• 3 month clinic visit • 6 month clinic visit, QOL, NT-pro-BNP, 6MWT, LVEF, LVEDV and LV mass• 6 monthly clinic visits and QOL until end of trial at 60 months • Primary outcome is the composite endpoint of deaths, and CV

    hospitalizations over the follow-up period • Endpoint is 540 primary events which we estimate will require a 3-year

    accrual time with minimum and maximum follow up times of 2 and 5 years• 2 interim analyses after 50% (n=270) and 75% (n=405) of the predicted

    number of primary events have occurred

  • Countries Number of Sites• Canada: 17 • United States: 6• Brazil: 3• Spain: 11• Germany: 3• Italy 3• United Kingdom: 1• Ireland: 1

    Total 45

    ADVENT-HF STUDY SITES