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Sistema del Complemento
Dra. Ingrid Estevez
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¿Qué es el complemento?
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Complemento
Siglo XIX primeras teorías en estudios de anticuerpos.
1889 Hans Buchner describió principio bactericida lábil al calor.
Paul Ehrlich las llamo “das komplement” para definirlo como “la actividad del suero que complementa la acción del anticuerpo”.
1919 Jules Bordet Premio Novel mostró actividad lítica del complemento.
1941 purificaron el primer componente C1
Coca et al. mediante experimentos usando la pared de las levaduras que no tenían C1 ni C2 propusieron vía alterna
1970 identificados bioquímicamente e inmunológicamente todos los componentes del complemento vía alterna y clásica
1976 Vía de la lectina de unión a manosa
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COMPLEMENTO
Conjunto de proteínas plasmáticas
Se activan en cascada
Inmunidad innata
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Funciones del complemento
Lisis de células, bacterias y virus encubiertos
Opsonización
Desencadena y amplia reacciones inflamatorias (anafilotoxinas)
Quimiotaxia
Eliminación de complejos inmunes
Sensibilizan a linfocitos B
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Función de lisis
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Vía clásica
A partir del reconocimiento de complejos Antígeno-anticuerpo fijados a una membrana (2 IgG ó 1 IgM)
La ruta clásica conecta con el sistema inmune adaptativo con la inmunidad innata
(C1q, C1r, C1s), C4, C2, C3, C5 (actúan como enzimas) C6, C7, C8 y C9 (MAC).
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IGM
IGG, 1,2 Y 3
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Vía clásica
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ACTIVACION DE LA VIA ALTERNA
No necesita de complejos inmunes, directamente en superficie de
microorganismos
Virus, bacterias, hongos, protozoos ó células tumorales
C3(H2O), Factor B, Factor D, Properdina
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Vía Alterna del Complemento
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Vía de las lectinas de unión a mananos
Se activa por glúcidos microbianos
Independiente de anticuerpo
Manosa y N-acetilglucosamina de bacterias, hongos y virus
Azúcares hospedero, se encuentran en cantidades menores y enmarcados por otros carbohidratos como la galactosa y ácido siálico y no muestran una disposición especial repetitiva
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Vía de las Lectinas
MBL
MASP-2 escinde C4 y C2
MASP-1 escinde C3
MASP-3 ?
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Vía de las lectinas
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ANAFILOTOXINAS C3a C4a C5a : RESPUESTA INFLAMATORIA
ESTIMULACIÓN DE LOS MASTOCITOS Y BASOFILOS
LIBERACIÓN DE HISTAMINAS Y CITOCINAS
VASODILATACIÓN
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO
Regulados por la N-carboxipeptidasa
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ANAFILOTOXINAS
Péptidos Proinflamatorios delC actuán sobre los vasos
Extravasación de líquido yMoléculas
QUIMIOTAXIS o reclutamientode PMN, macrófagos y linfocitos
Neutrófilos bovinosIncubados con +C5aMediador queInduce quimiotaxis,Se activa y cambiaDe morfología
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QUIMIOTAXIS
ATRAE LOS FAGOCITOS
Aumento de la adherencia
C3a, C5a , Ba
Factor movilizador de neutrófilos C3e
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OPSONIZACIÓN
C3b, iC3b
C4b
C1q
Adhesión, sensibilización de fagocitos
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OPSONIZACIÓN
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ACLARAMIENTO DE INMUNOCOMPLEJOS
Bloquea agregación de inmunocomplejos
C3b y C4b interactúa con CR1 de eritrocitos
Inmunocomplejo, lo transporta a hígado o bazo para ser eliminados por macrófagos residentes
UNION A LAS CÉLULAS APOPTÓSICAS, ADN liberado
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Inmunocomplejos
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SENSIBILIZACIÓN DE CELULAS “B”
Modulador en la respuesta de anticuerpos (C3dg, iC3b—CR2)
MADURACIÓN
ACTIVACIÓN
DIFERENCIACIÓN EN CÉLULAS PLASMÁTICAS
PRODUCCIÓN DE AC
MEMORIA
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Receptor Ligando Acción Localización
CR1
(CD35)
C3b,
iC3b,
C4b
Fagocitosis, depuración de
complejos inmunitarios,
cofactor de lisis de C3b y C4b.
Eritrocitos, Linfocitos B, Célula dendríticas,
macrófagos
CR2
(CD21)
C3dg,
iC3b Activación de células B. Linfocitos B, FDC, algunos linfocitos T, Basófilos
CR3
(CD11b/18) iC3b
Adhesión celular y
fagocitosis. Neutrófilos, monocitos, mastocitos y células NK
CR4
(CD11C/18)
iC3b
C3dgAdhesión celular. Neutrófilos, monocitos y plaquetas
C3aR C3a
Quimiotaxia,
degranulación de mastocitos,
incremento de permeabilidad
vascular.
Células de la sangre y tejidos
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Receptores del Complemento
C5aRC5a, C5a
desArg
Quimiotaxia, degranulación de
mastocitos, incremento de
permeabilidad vascular,
adhesión celular.
C1qRpC1q, MBL,
SP·AFagocitosis.
C1qR02 C1qGeneración de radicales oxígeno por
parte de neutrófilos, eosinófilos y
músculo liso vascular.
gC1qR C1q Quimiotaxia.
cC1qRC1q, MBL,
SP·A
Fagocitosis, citotoxicidad, producción
de anticuerpos, secreción de
citocinas.
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Receptores de complemento
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RESUMEN DE LAS ACTIVIDADES BIOLÓGICAS DEL COMPLEMENTO
Actividades biológicas Fracciones
Reacciones de adherencia (opsonización) C3b, C3bi y C4b
Anafilatoxinas C3a, C4a y C5a
Factores quimiotácticos C5a, C3a, Ba
Factor movilizador de los neutrófilos C3e
Moduladores de la respuesta de anticuerpos iC3b y C3dg
Actividad parecida a los Kininas C2b
Reacciones líticas C5b-C9
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Sistemas de protección del complemento
Elimina MASP-2 (inactiva vía de las lectinas)
Elimina C1r y C1s (inactiva vía clásica) C1 INH
(serpina)
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Sistemas de protección del complemento
Factor Iescinde e inactiva C4b,C3b, C3(H2O)
Factor H cofactor de escisión e inactivación de C3b, destruye convertasas
C4BP cofactor de escisión e inactivación de C4b
DAF (disocia convertasas)
PCM (se une a C3b y C4b exponiéndolos a ataque por FI
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• Los Streptococcusdel grupo “A”
–proteína M une factor H
– catabolismo de C3b y reduce la formación de convertasas
• Parásitos: T. Cruzi, homologa de DAF inhibe formación de convertasas
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VALORES NORMALES (mg/mL)
C4 600
C2 20
C3 1300
fB 210
fH 480
fI 35
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Medición del complemento
Inmunodifusión radial en gel de Ouchterlony C3 y C4
CH50: Actividad hemolítica
• Eritrocitos de carnero sensibilizados para la vía clásica, la ausencia de alguno de ellos dará un CH50 disminuido.
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Vía MBL
MBL Defecto en producción de MBL Infecciones bacterianas en lactantes o en inmunodeprimidos
Deficiencias del complemento
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