U N I V E R S I D A D N A C I O N A L

F E D E R I C O V I L L A R R E A L FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

EFICACIA DE CICATRIZACIóN CON EL ACEITE ESENCIAL

CINNAMOMUM ZEYLANICUM (CANELA) VERSUS EL APÓSITO

CONVENCIONAL (COE-PAK) EN RATAS ALBINAS.

TESIS PARA OBTENER EL TÍTULO PROFESIONAL DE CIRUJANO – DENTISTA

Presentada por el Bachiller:

GUTIÉRREZ SULLCA, JUAN RAÚL LIMA – PERÚ

2011

TÍTULO

EFICACIA DE CICATRIZACIÓN CON EL ACEITE ESENCIAL

CINNAMOMUM ZEYLANICUM (CANELA) VERSUS EL APÓSITO

CONVENCIONAL (COE-PAK) EN RATAS ALBINAS.

AGRADECIMIENTO Agradezco a Dios por haberme dado Salud, Inteligencia y perseverancia. Agradezco a mis padres por haberme traído a esta vida y darme su apoyo. Mi gratitud también para aquellos quienes contribuyeron eficazmente mediante su asesoramiento en el desarrollo de este trabajo. A mi director de tesis: Mg CD. Jorge Chuna Espinoza y a mis Asesores: Mg CD. Julián Rojas Pacheco y Mg CD. Paúl Mendoza Murillo.

Dedico el presente trabajo: A mis abuelos: Juan Gutiérrez Torres y Felicitas Inga Cárdenas. A mis hijos: Maggio, Facundo y Nicoletta. A mi esposa Jenifer.

JURADO PRESIDENTE: Mg. CD. MARÍA INÉS CASTRO HURTADO SECRETARIO: CD. ELOY JAVIER MENDOZA GARCÍA VOCAL: Mg. CD. PERO VILLAFANA LOSZA MIEMBRO DE JURADO: CD. RENÁN LÁZARO LIEBANO SEGURA SUPLENTE: CD. DIEGO GALARZA ROJAS

ÍNDICE

• TÍTULO • RESUMEN

• ABSTRACT Nº Pág. I. INTRODUCCIÓN……………………………… x II. OBJETIVOS………………………………….. x III. MATERIALES Y MÉTODOS……………….. x IV. RESULTADOS……………………………… x V. DISCUSIÓN…………………………………… x VI. CONCLUSIÓN…………………………………. x VII. RECOMENDACIÓN………………………….. x VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS……….. x IX. ANEXOS………………………………………. x

RESUMEN

En el presente estudio experimental in Vitro, el objetivo principal fue

evaluar el efecto con aceite esencial cinnamomum zeylanicum (canela)

en el proceso de cicatrización en comparación con el apósito

convencional coe-pak, en Ratas albinas.

Tuvimos 18 ratas y se separaron en tres grupos de estudio, se tomaron

las ratas al azar, se procedió a afeitar todo el pelo del lomo luego, se

realizó la incisión a una profundidad aproximada de 1 a 1.5 cm. x 2 cm.

de longitud, luego, se colocó unas gotas de aceite experimental en la

herida del grupo del aceite experimental y en otro grupo, se colocó una

porción pequeña de cemento convencional, en el grupo de control no se

puso nada. En todos los grupos se terminó con un punto de sutura simple.

La fecha de inicio del experimento fue única para todos los grupos

tomándose las muestras en los periodos de 1, 3 y 7 días respectivamente

posterior a la incisión. Al utilizar el aceite esencial de canela, se observó

una menor presencia inflamatoria con relación a los PMN, Linfocitos,

Macrofagos. En comparación al cemento convencional y el grupo control.

Mayor presencia de epitelización en comparación con el coe-pak y el

grupo control. Se recomienda usar topicaciones de aceite esencial de

canela en heridas a nivel bucal por que acelera la epitelización. Para la

reparación post extracción dental y en heridas amplias o ulceras bucales.

Palabra Clave: Aceite esencial de canela, cicatrización.

ABSTRAC

This in Vitro experimental study, the main objective was to assess the effect

with essential oil of cinnamomum zeylanicum (cinnamon) in the process of

healing in comparison with the conventional dressing coe-pak in albino rats.

We had 18 rats and separated into three groups of study, rats were taken

randomly, proceeded to shave all the hair on the back then, was made the cut

at an approximate depth of 1 to 1.5 cm. x 2 cm. in lengththen, is placed a few

drops of experimental oil in the wound of the Group of the experimental oil

and a portion was placed on another group, small cement conventional, in the

control group did not nothing. With a simple suture point was completed in all

groups. The date of commencement of the experiment was unique for all

groups taking samples in the periods of 1, 3 and 7 days respectively after the

incision. To use the essential oil of cinnamon, was a less inflammatory

presence in relation to the PMN, lymphocytes, macrophages. Compared to

conventional cement and the control group. Increased presence of

epitelization in comparison with the coe-pak and the control group. Wear

topicaciones of essential oil of cinnamon for wounds at the oral level that

speeds up the epitelization. For the post extraction in extensive injuries and

dental repair or mouth ulcers.

Key word: Essential oil of cinnamon, healing.

I. INTRODUCCIÓN El retraso de la cicatrización de heridas de la mucosa bucal y la evolución

lenta y complicada de la misma son un gran problema para el cirujano

dentista .muchos son los agentes que determinan que este proceso

resulte lento como los agentes locales y los generales. La inflamación

lleva también a un retraso en la cicatrización y cierre de la misma. Varias

investigaciones se han realizado en búsqueda de mejores resultados ya

sea a través de mejores sustancias o técnicas en el manejo de las heridas

quirúrgicas o infectadas a nivel de la mucosa palatina.

En estos casos el manejo terapéutico de rutina es asistir al uso adecuado

de antiinflamatorios químicos .Pero lo importante sería realizar una

técnica que nos lleve a observar mejores resultados en estos pacientes

con complicaciones. Muchas han sido las técnicas que se han intentado y

que se siguen intentando, tales como rayos láser, la sangre de grado, uña

de gato, corticoides, etc. La yodopovidona al 5 % constituye también un

medicamento cicatrizante y antiséptico quirúrgico muy utilizado en las

heridas de la cavidad bucal. Dentro de los factores que retardan el

proceso de cicatrización, podemos mencionar los factores generales

como, enfermedades sistémicas (diabetes, hipertensión, anemia, etc.) y

los factores locales que son los que mas intervienen, como los procesos

infecciosos, pero a nivel local existen componentes; como el tejido

conectivo en especial por las fibras colágenas que se pueden estimular

para mejorar la cicatrización.

Desde la antigüedad las enfermedades bucales han hecho sufrir al

hombre, y como prueba de ello se sabe que la Odontología fue practicada

en las culturas Egipcia, Mesopotámica, Incaica y Maya. Incluso, se

conoce que los indios Norteamericanos tenían muy en alto el concepto de

una boca limpia, y con ese propósito masticaban gomas, resinas y ciertas

raíces de plantas para, de esa manera, mantener limpios sus dientes y

prevenir las caries.

El canelo es un árbol perenne de la familia de las lauráceas con ramas

aromáticas de doble corteza. Su árbol procede del sur de la India y de Sri

Lanka, aunque es cultivado en muchos lugares cálidos del mundo. Su

especie más reconocida es la que se obtiene precisamente de este árbol

hindú. La canela posee propiedades carminativas, antiulcéricas,

estomacales y antivomitivas, gracias a los aceites esenciales que

contienen ciertas sustancias se disuelven mejor los alimentos, estimulan

la salivación y la secreción de jugos gástricos, facilitando la digestión por

esto, ayuda a combatir la aerofagia, las digestiones difíciles, la acidez y

estimula el apetito en casos de ausencia de éste. También son conocidas

sus propiedades contra las enfermedades respiratorias por su riqueza en

sustancias antibacterianas, expectorantes y antiinflamatorias, siendo

especialmente indicada contra la bronquitis, los resfriados y la tos.

¿Cuál será la eficacia de cicatrización con el aceite esencial esencial

cinnamomum zeylanicum (canela) versus el apósito convencional (coe-

pak) en ratas albinas?

CICATRIZACIóN

Es la cura de una herida a expensas del tejido conjuntivo o por

regeneración de los propios tejidos afectados.

Cicatriz: Es la masa de tejido conjuntivo esencialmente fibroso revestido

por la epidermis neoformada que ocupa una antigua solución de

continuidad producida por el traumatismo. (9)

Historia de la cicatrización de la herida:

Los primeros relatos de la cicatrización de heridas datan de unos 2000

años A.C.

Papiro de Ebers, relata el uso de mezclas que contienen miel

(propiedades antipiréticas), hilaza (propiedades absorbentes), y grasa

(barrera) para el Txde heridas, estas mismas propiedades aun se

consideran esenciales en el tx diario contemporáneo de heridas.

Philipp Semmelweiz descubrió los antisépticos y su importancia para

reducir las infecciones en la cicatrización de heridas.

En 1865 Lister comenzó a desinfectar sus instrumentos en fenol y a rociar

el quirófano, lo que redujo las tasas de mortalidad en un 50 a 15%.

En la actualidad la práctica de curación de las heridas incluye la

manipulación, el uso, o ambos, de citocinas inflamatorias, factores de

crecimiento y tejidos de bioingeniería entre otros. (9)

Fase de la cicatrización de la herida:

Hemostasia e inflamación

Proliferación

Maduración y remodelación.

Hemostasia e inflamación.

Una herida altera la integridad tisular y tiene como resultado el corte de

vasos sanguíneos y la exposición directa de la matriz extracelular a las

plaquetas. La exposición del colágeno subendotelial a estas últimas

ocasiona agregación y desgranulación plaquetarias. Los gránulos alfa de

las plaquetas liberan varias sustancias activas en la herida, como factor

de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), factor beta de

transformación del crecimiento (TGF-β), factor activador de plaquetas

(PAF), fibronectina y serotonina. Además de lograr hemostasia, el coágulo

de fibrina sirve como una estructura para la migración de células

inflamatorias a la herida, como leucocitos polimorfonucleares (PMN,

neutrofilos) y monocitos. Los PMN son las primeras células infiltrantes que

penetran en el sitio de la herida y alcanzan su máximo a las 24 a 48

horas. El incremento de la permeabilidad vascular, la liberación local de

prostaglandinas y la presencia de sustancias quimotacticas, como

factores de complemento, IL1, factor de crecimiento tumoral alfa TGFß,

factor plaquetario 4, o productos bacterianos estimulan la migración de

neutrófilos.El principal fin de los neutrofilos es la fagocitosis de bacterias y

desechos tisulares. Los PMN también liberan proteasas como

colagenasas, que participan en la degradación de la matriz y la sustancia

fundamental en la fase inicial de la cicatrización de la herida. Los factores

neutrofilicos suelen implicarse en el retraso del cierre epitelial de

heridas.La segunda población de células inflamatorias que invaden la

herida la concluyen macrófagos, alcanzan cifras importantes en la herida

de 48 a 96 h. después de la lesión y permanecen en la misma hasta que

la cicatrización de la herida termina. Los macrófagos desempeñan una

función importante en la regulación de la angiogenesis y el depósito y la

remodelación de la matriz.

Los linfocitos T constituyen otra población de células

inflamatorias/inmunitarias que invaden de manera rutinaria la herida. (23)

PROLIFERACIÓN:

Abarca de los días 4 a 12. Durante ella la continuidad del tejido se

Reestablece. Los fibroblastos y las células endoteliales son las últimas

poblaciones celulares que infiltran la herida en la cicatrización, y el factor

quimitactico más potente para fibroblastos reclutados necesitan proliferar

primero, y luego, activarse para realizar su principal función de síntesis y

remodelación de la matriz. Esta acción es mediada principalmente por las

citocinas y los factores de crecimiento que los macrófagos de la herida los

liberan.Los fibroblastos aislados de heridas sintetizan más colágeno que

los que no provienen de heridas.

Las células endoteliales también proliferan en forma extensa durante esta

fase de la cicatrización. Estas células participan en la formación de

nuevos capilares, un proceso esencial para el éxito en la cicatrización.

(13)

SÍNTESIS DE LA MATRIZ:

El colágeno, es la proteína más abúndate en el cuerpo, tiene una función

crítica en la conclusión satisfactoria de la cicatrización de heridas en

adultos. Su depósito, maduración y remodelación subsecuente son

esenciales para la integridad funcional de la herida.Tanto las síntesis de

colágeno, y el ambiente local de la herida dependen mucho de los

factores sistémicos, como aporte adecuado de oxígeno, presencia de

nutrientes y cofactores suficientes, y (aporte vascular y ausencia de

infección). La influencia en estos factores y la reversión de las carencias

nutricionales suelen optimar la síntesis y el depósito de colágeno. (19)

SÍNTESIS DE PROTEOGLICANO:

Los glucosaminglicanos comprenden una gran porción de la “sustancia

fundamental” que compone el tejido de granulación. Rara vez se

encuentran libres y se acoplan con proteínas para formar proteoglicanos.

Los principales glucosaminoglicanos que se encuentran en heridas son el

dematan y el sulfato de condroitina. Estos compuestos son sintetizados

por los fibroblastos y su concentración aumenta durante las 3 primeras

semanas de la cicatrización

Conforme se deposita el colágeno en la cicatriz, los proteoglicanos se

incorporan a la estructura del colágeno. Sin embargo, el contenido de

proteoglucocanos disminuye en forma gradual con la maduración de la

cicatriz y a la remodelación del colágeno. (30)

MADURACIÓN Y REMODELACIÓN:

Inicia durante la fase fibroblástica y se caracterizan por una

reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad. El colágeno se

cataboliza mediante métalo proteinazas de matriz y el contenido neto de

colágeno de la herida es el resultado de un equilibrio entre la colagenolisis

y la síntesis de colágeno. Tanto la cantidad como la calidad del colágeno

recién depositado determinan la fuerza y la integridad mecánica de una

herida reciente. La cantidad de colágeno en la herida llega a una meseta

varias semanas después de la lesión, pero la fuerza de tensión continúa

en aumento durante varios meses más. La remodelación de la cicatriz

continúa durante muchos meses (6 a 12) después de la lesión y tiene

como resultado la formación gradual de una cicatriz madura, avascular y

acelular. La fuerza mecánica de la cicatriz nunca iguala la del tejido

lesionado. (32)

Reparación y Regeneración

1. Reparación es la sustitución de los tejidos destruidos por un tejido

conjuntivo neoformado.

2. Regeneración es aquélla que sustituye los tejidos destruidos por

otros histológicamente semejantes. Puede ser que la regeneración sea

insuficiente o defectuosa, resultando así un proceso de cicatrización

mixta.

3. Cuanto más especializado sea el tejido, tanto menor será su

capacidad de regeneración.(27)

Regeneración de los tejidos

• En el caso de las mucosas el proceso de cicatrización es

semejante al de la segunda intención observada en la piel.

• Cuando el afrontamiento es perfecto el proceso de cicatrización

demora de 3 a 4 días.

• Piel.- Tiene excelente capacidad de regeneración.

• Músculos.- Su capacidad de regeneración es prácticamente nula,

por esto la formación de una cicatriz fibrosa es la regla.

• Tejido Adiposo.- Posee un poder regenerativo pequeño, además

tiene una gran facilidad para atrofiarse o hipertrofiarse rápidamente.

• Vasos.- Se observa que existe una corriente de regeneración activa

de los capilares mediante la formación de yemas vasculares.

• Tejido Nervioso.- Tiene escasa o nula capacidad de regeneración

en lo que se refiere a la célula nerviosa; en cambio, las fibras nerviosas

tienen una regeneración integral después de pasada una fase inicial

degenerativa. (27)

TIPOS D CICATRIZACIóN

1ra intención:

• Coincide con las heridas quirúrgicas limpias

• Suturas para aproximar los bordes

• Aproximar los bordes de tejidos idénticos

• Permite que no queden espacios anatómicos muertos

• Las heridas de 1ra intención permiten que quede una mínima cicatriz

Periodos:

- 1ER PERIODO: Común a toda herida

Hay un proceso inflamatorio, un proceso de vasodilatación, infiltración

leucocitaria, formación de neocapilares.

- 2DO PERIODO: Aparición de los fibroblastos después de la

inflamación

- 3ER PERIODO: Aparece el colágeno y cierre de la herida.

2da intención:

• Heridas con supuración y drenaje

• Heridas abiertas NO suturadas produciendo un hueco para llenarlo

con tejido de granulación apartir de los FIBROBLÁSTOS.

• Hay posibilidad de infección

• Es un proceso lento

Hay pérdida de tejidos

Ésta ocurre en forma lenta y a expensas de un tejido de granulación bien

definido, dejando como vestigio una cicatriz larga, retraída y antiestética.

Por lo general ocurre cuando hay pérdida de sustancia o dificultad para

afrontar los bordes de una herida o también cuando existe un compromiso

infeccioso en la herida.

3ra intención:

Hay herida que han sido suturadas pero se ha producido una

DEHISENCIA

• Heridas profundas NO bien suturadas

• Son mas graves y contaminadas

• La cicatriz es mas profunda y amplia

• Se enfrenta 2 tejidos de granulación

Así denominada cuando reunimos las dos superficies de una herida, en

fase de granulación, con una sutura secundaria. (24)

4ta intención:

Cuando aceleramos la cura de una herida por medio de injertos

cutáneos.

FISIOPATOLOGÍA

Cicatrización Aséptica.- Sigue las etapas ya descritas en la biología de las

heridas, si es una incisión quirúrgica se dará con un mínimo de

traumatismo. La unión de los bordes también curará rápidamente y con

escasa fibrosis conjuntiva.

Cicatrización Séptica.- Cuando la infección complica la evolución de la

herida, entonces la cicatrización se torna prolongada, pudiendo demorar

semanas o meses.

FASES:

• Incluye el momento inflamatorio: sé sitúa en los tiempos de 1 a

3 días.

1. Fase diseminativa: Coágulo sanguíneo forma costra, tapón

protector para que no haya sangrado y no entre gérmenes. , aparición de

los macrófagos produciendo FAGOCITOSIS.

Hay un aumento de los leucocitos – macrófagos, puede aparecer FIEBRE

como respuesta inmunitaria.

Entonces hay una movilización de los macrófagos y fibroblastos

Aumento de glucoproteinas para la cicatrización

Esta fase también es llamada como FASE DE LA LICUACIÓN

2. Fase asimilativa: del 3er al 4to día

Entonces apartir del 6to día se retiran los puntos

Hay aparición de los tejidos de granulación y vascularización

La leucocitosis de la 1ra etapa da lugar a la formación de COLÁGENO de

tejido granular

3. Fase de la maduración: Aumento del colágeno y disminución de

la vascularización entre la 2da y 6ta semana

Dehiscencia: entre otros se puede producir la apertura de los puntos

Tejido conjuntivo avascular

No se pigmentan con el sol

No crece el vello

El colágeno se retrae

Puede aparecer picazón (3)

Características Histológicas de las Heridas:

• La epidermis se presenta lisa sin el festoneado de las papilas, no

posee glándulas sudoríparas, ni tampoco formaciones pilosebáceas.

• El ejido Conjuntivo está formado por una serie de planos fibrosos

paralelos, éstos a su vez son cruzados por paquetes de fibras

perpendiculares a la epidermis.

• El tejido fibroso cicatricial encierra elementos celulares como

fibroblastos, células de tipo linfático y leucocitos, con abundantes

polimorfonucleares. Estos elementos van desapareciendo a medida que

la cicatriz envejece.(26)

SEMIOLOGíA DE LA CICATRIZACIóN

NORMALES.

• En principio no es doloroso

• No debe dificultar los movimiento que uno realiza

• No debe deformar la región

PATOLÓGICOS:

• Retracción exagerada

• Hipertrofia : producto de la hipertractisidad cicatrizante

• Las hipertrofias se tratan con corticoides

• Pigmentación : sea por hipercronica, acrónica o discronica

• Dentro del cuadro de las displasias se ubican las famosas

QUELOIDES: hay una predisposición ala aparición del queloide con

reacción inflamatoria proliferativa de tejido conjuntivo

• Tratamiento con corticoides, rayos

• Es una patología recidiva., se forma como un fibroma o cordón

sobre la cicatriz con un color grisáceo, rosa, amarronada

QUISTES: la herida incorpora lagunas glándulas sebáceos, sudoríparas

requieren tratamiento quirúrgico

• Aparición de tejido oncotico (10,25)

PROCESO DE CICATRIZACIÓN NORMAL

Factores que retardan la cicatrización

Factores de acción local:

• Infección,

• Cuerpos extraños,

• Hematomas,

• Movilización,

• Tensión de la herida por la sutura,

• Edema,

• Vascularización,

• Curaciones Repetidas.

Factores de Acción General:

• Hipoproteinemia,

• Hipoavitaminosis C,

• Alergias,

• Infecciones

• Diabetes,

• ACTH-Cortisona.

Complicaciones

• Alteraciones de la Cicatrización.- Constataremos la formación de

queloides, hipertrofia, y ulceración de la cicatriz.

• Alteraciones de la vecindad.- Sinequias, anquilosis, adherencias

viscerales postoperatorias.

Cicatriz Hipertrófica.- Tiene como característica principal que no

sobrepasa los límites de lesión previa, en cambio sí puede mejorar

espontáneamente, luego de 6 meses a un año de producida la cicatriz.

(19,34)

Leucocitos polimorfonucleares

Al cabo de una hora de haberse producido la herida, los leucocitos

polimorfonucleares o granulocitos llegan a esta y se convierten en las

células más abundantes en la zona de la herida durante los próximos tres

días. Es particularmente elevada su cantidad durante el segundo día. La

fibronectina, los factores de crecimiento, y substancias tales como

neuropeptidos y quininas son los que los atraen a la herida. Los

granulocitos fagocitan los residuos y bacterias, aunque también matan a

las bacterias mediante la liberación de radicales libres en un proceso

denominado respiratory burst. También limpian la herida mediante la

secreción de proteasas que rompen el tejido dañado. Una vez que han

completado su tarea los granulocitos sufren un proceso de apoptosis y

son devorados y degradados por los macrófagos. Otros leucocitos que se

encuentran en la zona son células T ayudantes, que secretan citoquinas

para inducir la subdivisión de las células T, aumentar la inflamación,

mejorar la vasodilatación y permeabilidad de los vasos. Las células T

también aumentan la actividad de los macrófagos. (13,14)

Linfocitos B: Son células especializadas del Sistema Inmunológico

(también conocidas como células B) que tienen como función principal

producir anticuerpos (también llamados inmunoglobulinas o

gamaglobulinas). Los linfocitos B se desarrollan de células primitivas

(células madre) en la médula ósea. Cuando maduran, los linfocitos B se

encuentran en la médula ósea, nodos linfáticos, baso, ciertas áreas del

intestino, y en menos extensión en el fluido sanguíneo. (29,18).

Cuando las células B se estimulan con un material extraño (antígenos),

responden madurando en otros tipos de células llamadas células

plasmáticas. Las células plasmáticas producen anticuerpos. Los

anticuerpos encuentran su camino hacia el fluido sanguíneo, secreciones

respiratorias, secreciones intestinales, y hasta en las lágrimas. Los

anticuerpos son moléculas de proteína altamente especializadas. Para

cada antígeno existen anticuerpos moleculares con diseños específicos.

Por lo tanto, hay anticuerpos moleculares que embonan, como llave y

chapa, al virus del polio, otros que específicamente apuntan a la bacteria

que causa la difteria, y otros que son compatibles con el virus de paperas.

La variedad de anticuerpos moleculares es tan extensa que las células B

tienen la habilidad de producirlos contra virtualmente todos los micro-

organismos en el medio ambiente. Cuando las moléculas de los

anticuerpos reconocen a los micro-organismos extraños, se unen

físicamente al micro-organismo e inician una compleja cadena de

reacciones involucrando a otros componentes del Sistema Inmunológico

que eventualmente destruyen al micro-organismo. Los nombres químicos

para las proteínas de los anticuerpos es inmunoglobulinas o

gamaglobulinas. Así como los anticuerpos pueden cambiar de molécula a

molécula con respecto a el micro-organismo al que se unen, también

pueden variar con respecto a sus funciones especializadas en el cuerpo.

Este tipo de variación en función especializada es determinada por la

estructura química del anticuerpo, que a su vez determina el tipo de

anticuerpo (inmunoglobulina). (12,19)

Linfocitos T: Los linfocitos T (algunas veces llamadas células T) son otro

tipo de células inmunológicas. Los linfocitos T no producen anticuerpos

moleculares. Las funciones especializadas de los linfocitos T son 1)

atacar

directamente antígenos extraños como virus, hongos, tejidos

transplantados y 2) para actuar como reguladores del Sistema

Inmunológico. Los linfocitos T se desarrollan de células madre en la

médula ósea. Temprano en la vida del feto, células inmaduras migran al

timo, un órgano especializado del Sistema Inmunológico en el pecho. En

el timo, los linfocitos inmaduros se desarrollan a linfocitos T maduros ("T"

por el Timo). El Timo es esencial para este proceso, y los linfocitos T no

se pueden desarrollar en el feto si no tiene Timo. Linfocitos T maduros

dejan el Timo y se van a otros órganos del Sistema Inmunológico, como el

baso, nodos linfáticos, médula ósea y la sangre. Cada linfocito T

reacciona con un antígeno específico, así como cada anticuerpo

reacciona con un antígeno específico. De hecho, los linfocitos T tienen

moléculas en la superficie que son como anticuerpos que reconocen

antígenos. (13)

La variedad de linfocitos T es tan grande que el cuerpo tiene linfocitos T

que pueden reaccionar contra virtualmente cualquier antígeno. Los

linfocitos T también varían con respecto a su función. Hay 1) linfocitos T

destructores ("killer" o "effector"), 2) linfocitos T de ayuda ("helper"), y 3)

linfocitos T supresores ("suppressor"). Cada uno tiene distintas funciones

del Sistema Inmunológico. Los linfocitos T destructores son los linfocitos

que destruyen al micro-organismo invasor. Estos linfocitos T protegen al

cuerpo de bacterias especificas y virus que tienen la habilidad de

sobrevivir y reproducirse en las células del cuerpo. Los linfocitos T

destructores también responden a tejidos extraños en el cuerpo, como por

ejemplo un hígado transplantado. Los linfocitos T destructores migran al

sitio de la infección o al tejido transplantado. Cuando llegan, los linfocitos

T destructores se fijan a su blanco y lo destruyen. Los linfocitos T de

ayuda, ayudan a los linfocitos B a producir anticuerpos y ayudan a los

linfocitos T destructores en el ataque a sustancias extrañas. Los linfocitos

T de ayuda hacen más efectiva la función de los linfocitos B, provocando

una mejor y más rápida producción de anticuerpos. Los linfocitos T de

ayuda también hacen más efectiva la función de destrucción de los

linfocitos T destructores. Por otra parte los linfocitos T supresores,

suprimen o apagan a los linfocitos T de ayuda. Sin esta supresión, el

Sistema Inmunológico seguiría trabajando después de la infección. Juntos

los linfocitos T de ayuda y supresores actúan como el termostato de todo

el sistema de linfocitos y los dejan prendidos el tiempo suficiente - no

mucho tiempo y no muy poco tiempo. (14)

Fagocitos: Los fagocitos son células especializadas del sistema

inmunológico cuya función primaria es ingerir o matar micro-organismos.

Estas células, como otras en el sistema inmunológico, se desarrollan de

células madre en la médula ósea. Cuando maduran, migran a todos los

tejidos del cuerpo pero especialmente en la sangre, baso, hígado, nódulos

linfáticos y pulmones. Hay diferentes tipos de fagocitos. Leucocitos

Polimorfonucleares (neutrófilos o granulocitos) son comúnmente

localizados en la sangre y pueden migrar a sitios de infección en minutos.

Son estos fagocitos los que se incrementan en la sangre durante una

infección y es responsable en gran parte de las cuentas grandes en las

biometrías hemáticas. (12)

Los fagocitos son también los que dejan el fluido sanguíneo y se

acumula en los tejidos durante las primeras horas de la infección y es

responsable de la formación de pus. Los monocitos son otro tipo de

fagocitos en la sangre. También cubren las paredes de las venas en

órganos como el hígado y el baso. Aquí actúan para capturar micro-

organismos que pasan por la sangre. Cuando los monocitos salen del

fluido sanguíneo y entran en los tejidos, cambian de forma y tamaño para

convertirse en macrófagos. Los fagocitos sirven distintas funciones

críticas en el cuerpo contra infecciones. Tienen la habilidad de salir del

fluido sanguíneo y moverse hacia los tejidos al sitio de la infección.

Cuando llegan al sitio de la infección, se engloban al micro-organismo

invasor. La ingestión de los micro-organismos es mucho más fácil cuanto

están cubiertos de anticuerpos o complemento o ambos. Una vez que el

fagocito ha englobado al micro-organismo, inicia una serie de reacciones

químicas dentro de la célula que resultan en la muerte del micro-

organismo. (13)

Complemento: El sistema del complemento tiene 18 proteínas que

funcionan de manera ordenada e integrada para ayudar en la defensa

contra infecciones y producen inflamación. Algunas de las proteínas del

complemento las produce el hígado, y otras las producen ciertos

fagocitos, los macrófagos. Para realizar sus funciones de protección, los

componentes del complemento deben convertirse de formas inactivas a

formas activas. En algunos casos, los micro-organismos primero tienen

que combinarse con anticuerpos para poder activar el complemento. En

Otros casos los micro-organismos pueden activar el complemento sin la

ayuda de los anticuerpos. Ya activado, el complemento puede realizar

funciones de defensa contra infecciones. Como mencionamos una de las

proteínas del complemento cubre a los micro-organismos para que

puedan ser ingeridas con mayor facilidad por los fagocitos. Otros

componentes del complemento mandan señales químicas para atraer

fagocitos a los lugares de infección. Cuando todo el sistema se encuentra

en la superficie de algunos micro-organismos, puede romper la membrana

de la célula, y matarla. (12)

Macrófagos

Los macrófagos son células que tienen función fagocitaria, por lo tanto

son esenciales para la cicatrización de una herida. Luego de transcurridos

dos días de producida la herida, los macrófagos son las células más

abundantes en la zona de la herida. Los monocitos del torrente

sanguíneo son atraídos a la zona de la herida por los factores de

crecimiento liberados por las plaquetas y otras células, los monocitos

penetran la zona de la herida atravesando las paredes de los vasos

sanguíneos. La presencia de monocitos en la herida alcanza su máxima

proporción luego de 24 a 36 horas de haberse producido la herida. Una

vez que se encuentran en la zona de la herida, los monocitos maduran y

se transforman en macrófagos, que es la principal célula responsable de

limpiar la zona de bacterias y residuos. (32,14)

El principal rol de los macrófagos es fagocitar bacterias y al tejido dañado,

también el ultimo mediante la liberación de proteasas. Los macrófagos

secretan ciertos factores tales como factores de crecimientos y otras

citoquinas, especialmente unos tres a cuatro días luego de producida la

herida. Dichos factores atraen al área a células que participan en la etapa

de proliferación de cicatrización de la herida. El bajo contenido de

oxigeno en la zona estimula a los macrófagos, a producir factores que

inducen y incrementan la velocidad de angiogenesis. Y también

estimulan a las células a producir la reepitelización de la herida, crear

tejido granular, y formar una nueva matriz extracelular. La capacidad de

los macrófagos para secretar estos factores, los convierte en elementos

vitales para promover que el proceso de cicatrización de la herida

evolucione a la fase siguiente. La inflamación es una parte necesaria del

proceso de cicatrización, dado que cumple ciertos roles en el combate de

la infección e inducción de la fase de proliferación. Sin embargo, si la

inflamación se prolonga durante mucho tiempo puede producir daño a los

tejidos. Por esta razón, la reducción de la inflamación es frecuentemente

un objetivo de los cuidados terapéuticos. La inflamación continúa mientras

existan residuos en la herida. Por ello la presencia de residuos u otros

objetos puede extender más allá de lo conveniente la fase de inflamación,

dando eventualmente origen a una herida crónica. Al ir desapareciendo la

inflamación, se reduce la secreción de factores de inflamación, los

factores que existen son eliminados, y disminuye la presencia de

neutrófilos y macrófagos en la zona de la herida Estos cambios son

indicios de la finalización de la fase de inflamación y el comienzo de la

fase proliferativa. (5,17)

Etapa fibroblástica

Los fibroblastos comienzan con el depósito de grandes cantidades de

fibrina y tropocolágeno, así como otras sustancias iniciando la fase

fibroblástica en la reparación de la herida. Las sustancias consisten en

diversos polisacáridos, los cuales actúan como fijadores de las fibras de

colágeno. La fibrina forma una red que permite a los nuevos capilares

atravesar la herida de un borde a otro. Los fibroblastos se originan

localmente y a través de las células mesenquimáticas pluripotenciales,

éstas comienzan con la producción de tropocolágeno al tercer o cuarto

día después de la lesión. Los fibroblastos también secretan fibronectina,

una proteína a la cual se le han encontrado diversas funciones, entre

estas se encuentran ayudar a estabilizar la fibrina; permite el

reconocimiento del material extraño que debe ser removido por el sistema

inmunológico; participar como factor quimiotáctico de los fibroblastos, y

ayudar a guiar a los macrófagos en su actividad fagocitaría a lo largo de la

red de fibrina. La etapa fibroblástica continúa con el incremento y el

aumento de nuevas células. La fibrinólisis ocurre causada por la plasmina,

que aparece en los nuevos capilares y remueve la red de fibrina

innecesariamente elaborada.Los fibroblastos depositan el tropocolágeno,

precursor del colágeno comenzando por debajo y atravesando la herida.

Inicialmente el colágeno es producido en exceso y puesto de una manera

poco organizada, esta sobreabundancia de colágeno es necesaria para

darle cierta fuerza al área de la herida. Debido a la deficiente orientación

de las fibras de colágeno la herida no es capaz de resistir fuerzas de

tensión durante esta fase, la cual dura de 2 a 3 semanas. Si la herida es

sometida a alguna tensión al comienzo de la fase fibroblástica, se tiende a

maltratar la línea de la lesión. No obstante, si es sometida a una tensión

cerca del final de esta etapa, ocurre una unión entre el viejo colágeno y el

nuevo colágeno formado a nivel de la lesión. Clínicamente al final de este

período la herida se presenta dura, debido al excesivo acumulo de

colágeno y eritematosa por el alto grado de vascularización. La herida

alcanza entre 70% y 80% de la resistencia a la tensión respecto al tejido

antes de ser lesionado. (19,29)

Epitelización de la herida

En tanto la integridad y la fuerza del tejido se restablecen, también la

barrera externa debe hacerlo. Este proceso se caracteriza en particular

por la proliferación y la migración de células epiteliales adyacentes a la

herida. El proceso inicia en el transcurso de un día de la lesión y se

observa como un engrosamiento de la epidermis en el borde de la herida.

Las capas del epitelio se restablecen y al final la capa superficial se

queratinaza. (12)

En las Heridas Cerradas: (Curación por primera intención). La

proliferación del epitelio se inicia rápidamente y en 48 horas. El rellenado

es completo entre ambos bordes cuando éstos han sido suturados,

cuando todavía no hay formación de colágeno en el seno de la herida.

Ante el estímulo de la lesión se pone en marcha la actividad mitótica de

las células basales fijas y de algunas del Stratum Spinosum.(5)

La Migración Celular: Parece ser inducida por un mecanismo feed-back

negativo, el movimiento de las células epiteliales se hace en la superficie

a una velocidad de varios mm en 24 horas.(29,35)

La Migración Epitelial: Penetra en la V que forman los bordes de la

herida y también por los orificios de sutura paralelos al borde de la

herida.(29,35)

La Queratinización: Estimula una reacción inflamatoria del tejido

conectivo y ha sido confundida con infecciones en el trayecto del hilo.

El Estado de Shock: Inhibe la mitosis epidérmica, entre otros motivos por

la acción de las catecolaminas y los corticoides que bloquean la

proliferación de estas células.

Contracción: Se da en una herida que está curando por segunda

intención con el tejido de granulación a la vista, en virtud del cual sus

bordes se acercan concéntricamente disminuyendo el área granulante.

Este proceso es independiente de la epitelización, se desarrolla por un

mecanismo activo situado a nivel del tejido de granulación. (32, 11)

CANELA (Cinnamomum zeylanicum)

CLASIFICACIÓN CIENTIFICA

- Reino: Plantae

- División: Magnoliophyta

- Clase: Magnoliopsida

- Orden: Laurales

- Familia: Lauraceae

- Género: Cinnamomum

- Especie: C. verum

- Nombre binomial: Cinnamomum verum

El árbol de la canela (Cinnamomum zeylanicum o Cinnamomum verum

J.Presl) es un árbol de hoja perenne, de unos 10-15 m, procedente de Sri

Lanka. Se aprovecha como especia su corteza interna, extraída pelando y

frotando las ramas y se utiliza en rama y molida.

CARACTERÍSTICAS GENERALES

La canela o como los antiguos la llamaron, el cinnamomo, es una especia

muy difusa y utilizada sea en los países orientales que occidentales. Son

dos las plantas que proveen este precioso y rebuscado producto, ambas

miembros de la familia Lauraceae (la misma del laurel del alcanfor y del

aguacate).

• Cinnamomum zeylanicum también llamada Canela de Ceilán o

Árbol de la canela, originaria de las Indias meridionales, en particular del

Sri Lanka, Birmania y de Ceilán qué provee la canela más preciosa; Ya

los antiguos conocieron la diferencia entre las dos especias en efecto el

Cinnamomum zeylanicum fue conocida como "cinnamomo".

Ambas las especies de canela son plantas tropicales crecen en las

regiones de clima templado solicitan climas calientes y muy húmedos. La

canela es considerada la especie más importante en el mundo. Incluso

siendo ambas dos plantas aromáticas que proveen un producto muy

parecido entre ellos, sólo la canela de Ceilán, Cinnamomum zeylanicum

tiene propiedades medicinales y sólo los extractos de la corteza (4%). Los

aceites esenciales que él puede conseguir de las hojas (1%) de canela,

prácticamente sólo contienen eugenol (70-95%) y por lo tanto no son

usados con objetivos terapéuticos, mientras los extractos de las raíces

contienen casi exclusivamente alcanfor (60%). Los elementos principales

que lo constituyenten son: el cinamaldehído y el eugenol.

OBTENCIÓN DEL ACEITE ESENCIAL DE CANELA

Para la obtención del aceite esencial de cinnamomum zeylanicum se

utilizaron 1Kg. Una vez recolectada fue llevada al laboratorio de

Farmacognosia y Medicina Tradicional de la facultad de Farmacia y

Bioquímica de la UNMSM. Donde se utilizo el método de destilación por

arrastre de vapor de agua para la obtención de dicho aceite al 100%.

Dicho procedimiento consistió en colocar la canela dentro de una

maquina de destilación; luego de un aproximado de dos horas la maquina

extrajo el aceite combinadas con el del agua que son recolectadas en un

Florentino. El contenido de la probeta fue colocada en una bureta para

dejar reposar por 5 minutos. En la cual se formaron dos fases; una de

agua y otra de aceite. Se elimina el agua y el aceite esencial es colocado

en un frasco limpio y estéril, en donde se coloco sulfato de sodio para la

deshidratación, ya que reacciona con los restos de moléculas de agua

que quedaron en el aceite esencial. Obteniéndose 3ml. De aceite esencial

de canela al 100%.

Se procedió entonces a realizar las diluciones con agua destilada

obteniendo concentraciones al 5%, colocados en frascos distintos y

debidamente rotulados. (1)

PRINCIPIOS ACTIVOS DE LA CANELA

Aceite esencial hasta un 5% en la corteza. Este aceite consiste en

cinamaldehído, cinamil, cuminaldehído, eugenol en cantidades variables.

El aceite de las hojas contiene una cantidad mayor de eugenol (hasta un

80%). Taninos que consisten en tetrahidroxiflavandioles poliméricos.

Cinzelanina y cinzelanol. (1)

CINAMALDEHIDO

Propiedades físicas y químicas

Punto de ebullición: 251°C Punto de fusión: -8°C Punto de inflamación:

138°C Presión de vapor: (20°C) <0,1 hPa Densidad (20/4): 1,05

Solubilidad: 1,5 g/l en agua a 20°C

Acciones

El cinamaldehído es un hipotensor y espasmolítico. Incrementa el flujo

sanguíneo periférico. Inhibe las enzimas ciclooxigenasa y lipooxigenasa

del metabolismo del ácido araquidónico. (1)

EUGENOL

El Eugenol es un derivado fenólico conocido comúnmente como esencia

de clavo, que es utilizado desde hace varios siglos en la práctica

odontológica. Por sus propiedades farmacológicas tiene diferentes usos.

(1)

Modos de acción

Una de las propiedades atribuidas al Eugenol es el alivio del dolor al

aplicarlo en los órganos dentales. El Eugenol es un bloqueador

irreversible de la conducción nerviosa y en concentraciones bajas, es

capaz de reducir la transmisión sináptica de la zona neuromuscular.

Varios estudios han concluido que el Eugenol inhibe la ciclooxigenasa,

favoreciendo el efecto analgésico y anestésico al lograr la inhibición de la

biosíntesis de las prostaglandinas. Las fibras nerviosas sensoriales y sus

funciones desempeñan un papel importante en la generación de la

respuesta inflamatoria, ya que los nervios sensoriales en la pulpa dental

contienen péptidos vasoactivos, como la sustancia P, péptido relacionado

con el gen de la calcitonina, y otros. El hecho de que el Eugenol inhiba la

actividad nerviosa y los componentes vasculares de la respuesta

inflamatoria, así como la relación entre estos elementos, puede estar

vinculado con sus posibles efectos antiinflamatorios. El Eugenol inhibe la

quimiotaxis de los neutrófilos y la generación de anión superóxido a bajas

concentraciones (no tóxicas). Se ha encontrado que el Eugenol actúa

como un inhibidor competitivo de la prostaglandina H (PGH) sintetasa, y

previene el enlace del ácido araquidónico a esta enzima con la

consecuente formación de PGH. El aceite de clavo ha demostrado ser un

potente inhibidor de la formación de tromboxanos y de la agregación

plaquetaria en sangre humana in vitro. Tanto las prostaglandinas (PG)

como los leucotrienos (LT) son mediadores importantes en la respuesta

inflamatoria. La PGE2 y algunos LT, aumentan el flujo sanguíneo y la

permeabilidad vascular, y a concentraciones fisiológicas sensibilizan las

terminaciones nerviosas. Los efectos provocados por especies reactivas

de oxígeno son eventos moleculares relacionados con el daño tisular. Son

múltiples los estudios que han demostrado la capacidad antioxidante del

Eugenol y compuestos relacionados (como el isoeugenol), de inhibir la

peroxidación lipídica inducida por especies reactivas de oxígeno.

Igualmente inhibe la formación radical superóxido en el sistema xantina-

xantina oxidasa, así como la generación del radical hidroxilo, previniendo

la oxidación de Fe2+ en la reacción de Fenton, la cual genera este radical

que es uno de los más agresivos a los tejidos, por todas las reacciones

que desencadena. En altas concentraciones tiene un efecto bactericida,

acción que se ha atribuido a los fenoles por degeneración de las

proteínas, lo que resulta en daño a la membrana celular, a diferencia de

que en bajas concentraciones tiende a estabilizar las membranas

celulares, lo cual previene la penetración de las bacterias a los conductos

dentinarios. Los resultados sugieren que el Eugenol inhibe el crecimiento

de varios organismos fúngicos patógenos, ya sea solo o combinado

(Eugenol - Timol, Eugenol – Carvacrol+), que pueden ser eficaces en el

tratamiento de enfermedades infecciosas orales. Igualmente se han

estudiado los efectos antibacterianos del óxido de zinc -Eugenol y otros

materiales, contra bacterias aeróbicas y anaeróbicas. Como se ha podido

constatar, los efectos farmacológicos del Eugenol son complejos y

dependen de la concentración del Eugenol libre a la cual el tejido se

expone. (1)

TANINO

Funciones

En las plantas cumplen funciones de defensa ante el herbivorismo. Los

taninos en general son toxinas que reducen significativamente el

crecimiento. Las frutas no maduras, por ejemplo, con frecuencia tienen

altos contenidos de taninos, que pueden estar concentrados en las capas

celulares más externas de la fruta. Es interesante el dato de que los

humanos usualmente prefieren un cierto nivel de astringencia en las

comidas que contienen taninos, como las manzanas, las zarzamoras, y el

vino tinto. Recientemente, son los taninos del vino tinto los que mostraron

poseer propiedades de bloquear la formación de endotelina-1, una

molécula señal ("signaling molecule") que produce la constricción de los

vasos sanguíneos (Corder et al. 2001), lo cual disminuiría el riesgo de

enfermedades cardíacas a aquellos que consuman vino tinto en forma

moderada. Si bien hay taninos específicos. ( Butler 1989 ). Los taninos de

las plantas también funcionan como defensas contra los

microorganismos. Por ejemplo, el corazón de madera muerta de muchos

árboles contiene altas concentraciones de taninos que ayudan a prevenir

el desmoronamiento por ataques de hongos y bacterias patógenos. . Los

taninos se utilizan en el curtido porque reaccionan con las proteínas de

colágeno presentes en las pieles de los animales, uniéndolas entre sí, de

esta forma aumenta la resistencia de la piel al calor, a la putrefacción por

agua, y al ataque por microbios. (1)

CEMENTO CONVENCIONAL

COE-PAK REGULAR SET

Detalle del producto:

Marca G.C.

CATEGORIA CEMENTOS

Sub Categoría Cementos quirúrgicos

Tipo de envase Caja

Contenido 90 gr. Base

90 gr. Catalizador

Descripción

Coe-Pak es un revestimiento periodontal, en tubos, sin eugenol ni

amianto. De probada protección en trabajos quirúrgicos tiene una dureza

elástica que no permite que se quiebre pero tampoco que puntas agudas

o bordes mellados laceren los tejidos. Al no contener eugenol no quema

los tejidos sensibles de la boca, ni produce olor o gusto molesto.

Extremadamente estable no se deteriora en condiciones de

almacenamiento normales. Una vez mezclado puede moldearse la forma

deseada con facilidad ya que en 2 ó 3 minutos pierde la viscosidad y

puede seguir trabajándose durante 10-15 minutos. Durante este tiempo su

estado es sumamente adhesivo pudiendo formarse cordeles de cualquier

diámetro y así aplicarse fácilmente contra tejido y diente. Sean casos

sencillos o importantes use Coe-Pak siempre que se requiera una pasta

periodóntica, o como revestimiento. (Anexo – Nº 6)

Fuselli, S; García de la Rosa, S. & Eguaras, M. (2006) inhibición de

Paenibacillus larvae empleando una mezcla de aceites esenciales y timol.

Rev. Argent. Microbiol. v.38 n.2 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene.

/abr. Se evaluó la actividad antimicrobiana in vitro de una mezcla de dos

aceites esenciales y timol frente a Paenibacillus larvae, agente causal de

la enfermedad Loque americana, que afecta a las abejas. Los aceites

esenciales utilizados fueron canela (Cinnamomum zeylanicum) y tomillo

(Thymus vulgaris), con el agregado de timol, componente mayoritario del

tomillo presente en un 39,9%. Los parámetros medidos fueron la

concentración inhibitoria mínima (CIM) en caldo Muller-Hinton, mediante

dilución seriada, y la concentración bactericida mínima (CBM) en agar

MYPGP. El aceite esencial de tomillo registró valores de CIM entre 150 y

250 μg/ml, y de CBM entre 200 y 300 μg/ml, mientras que para el aceite

esencial de canela los valores de CIM y de CBM obtenidos fueron 50 a

100 μg/ml y 100 a 125 μg/ml, respectivamente. El timol presentó valores

de CIM y de CBM similares, de 100 a 150 μg/ml. No se detectaron

diferencias significativas entre las cepas bacterianas estudiadas, pero sí

entre la actividad de los aceites esenciales y la del timol (P<0,01).

Evidenciado en la reducción de la CIM y de la CBM, fue obtenido

mediante la utilización de una mezcla de 62,5% de aceite esencial de

tomillo, 12,5% de aceite esencial de canela y 25% de timol. El aceite

esencial de canela tiene mayor poder de inhibición que el de tomillo, como

queda demostrado por la reducción de los valores de la CIM, y resulta

altamente efectivo contra esta patología de Loque. . En ensayos in vitro

con aceite esencial de canela, Floris y Carta obtuvieron valores de CIM y

de CBM similares. (16)

Jimeno, L. (2006 ) la canela, el auténtico “oro” del antiguo

Ceilán Ediciones MK3 S.L.Madrid. Discovery DSalud.

On the mechanism of plaque inhibition by chlorhexidi dent Res (spec issue

B). 54, 57-62. Menciona que la canela se extrae del canelo o “árbol de la

canela” que se cultiva en Sri Lanka, el sur de la India, China, Birmania e

Indonesia así como en las islas Seychelles, Madagascar y Brasil, lugares

de clima cálido y húmedo. Existen más de cien variedades pero la más

apreciada por sus propiedades tanto culinarias como terapéuticas es la

Cinnamorum verum o Cinnamorum zeylanicum procedente de Sri Lanka,

el antiguo Ceilán (de ahí su nombre científico). En concreto, lo que

conocemos como canela es la capa interna de la corteza del canelo y se

obtiene separando la corteza del tronco, eliminando la capa externa y

enrollando la interna en pequeños tubos (ramas de canela) que se dejan

secar y se comercializan tan cual o en polvo. Por lo que respecta a su

composición la canela contiene aceite esencial (rico en benzalhehido,

eugenol, farnesol, gamma-terpineol, geraniol, isoeugeneol, cariofileno y

cineol ), terpenos ( alfa-pineno, alfa-terpineno, alfa-ylangeno, beta-pineno,

limoneno y linalol ), mucílagos, cumarinas, taninos, alcanfor, furfural, fibra,

sacarosa, vitaminas A, B 1 , B 3 y C, ácido palmítico, ácido p-cumérico y

minerales como boro, calcio, cloro, cobalto, cobre, cromo, estroncio,

fósforo, hierro, magnesio, níquel, potasio, sodio, yodo y zinc. Además es

rica en proantocianidinas, un tipo de flavonoides antioxidante –también

presente en los arándanos, por ejemplo- al que se le reconocen sus

propiedades para mantener la salud y el correcto funcionamiento del

tracto urinario, para combatir las infecciones de orina y para actuar de

forma similar a la insulina, como veremos más adelante. Es más, en el

2006 investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas

(CSIC) comprobaron que la canela –y otras seis especias (anís, menta,

jengibre, regaliz, nuez moscada y vainilla)- es uno de los alimentos con

mayor capacidad antioxidante por su elevada concentración en

compuestos fenólicos. Pues bien, serían todos estos componentes los

que concederían a la canela las propiedades que ya hemos mencionado

brevemente y que analizamos ahora de forma más extensa.

Es un eficaz antifúngico.

Además de sus propiedades como antibacteriano la canela destaca por

su capacidad para inhibir el crecimiento de hongos, en especial los del

género aspergillus y la cándida albicans.

A la canela también se le reconocen otras propiedades:

Tiene un ligero efecto astringente.

Facilita la recuperación tras una convalecencia.

Es un calmante y relajante natural que ayuda a inducir el sueño.

Por sus propiedades antioxidantes ayuda a mejor conservación del

organismo en general.

Al favorecer la circulación sanguínea estimula también la desintoxicación

del organismo. Cabe añadir que en los últimos años la investigación sobre

la canela se ha centrado en evaluar sus posibilidades terapéuticas para el

tratamiento de la diabetes tipo II. Y adelantamos que, a tenor de los

resultados, no parece descabellado pensar que esta especia podría llegar

a suponer una inestimable ayuda para los que sufren esta dolencia. (20)

Bravo, L. (2003). Farmacognosia. Editorial Elsevier –España. La corteza

de Ceilán contiene un 0,5 – 2,5 % de aceite esencial (según la treal

farmacopea española, no menos del 1,2 %) mayoritariamente compuesto

de aldehido trans-cinamico (55-75%) eugenol 10 % acompañados de

otros compuestos fenilpropanicos (aldehido hidroxicinamicos); así como

algunos terpenos (limoneno, terpineol).también contiene almidon,

diterpenos policiclicos, proantocianidinas oligomericas y trazas de

cumarinas. Estudios in Vitro del aceite esencial han demostrado una

potente actividad antibacteriana y antifúngica. (6)

Juan Pablo Gutiérrez, Lara. (2002). Estudio de la respuesta tisular a una

asociación experimental versus cemento convencional. Tesis para optar el

titulo profesional en Odontología. Lima: UNMSM.

El presente estudio evaluó la biocompatibilidad de un cemento a base de

la asociación Uncaria tomentosa (Willd) D.C. e Hidróxido de Calcio, así

como la de un cemento tipo Grossman- Endofill. Se utilizaron 37 ratas

albinas raza Holdzman americanas, sexo masculino, de tres meses de

edad, de peso 300gr. aproximadamente. Un animal fue sacrificado sin

colocarle ningún implante para evaluar la anatomía normal de la ratas.

Las demás fueron divididos en tres grupos: grupo A o control, con

implante vacío; grupo, con el cemento asociación; y el grupo C, con el

cemento tipo Grossman. A cada animal se le colocaron dos implantes con

el material a evaluar, uno a cada lado del lomo. Los animales fueron

sacrificados luego de periodos de 1, 3, 7 y 21 días. Luego de obtenidas

las muestras, el análisis microscópico demostró que en los dos primeros

periodos los cementos produjeron una inflamación de tipo aguda, y en los

últimos periodos una inflamación de tipo crónica. Todos los materiales

produjeron reacción inflamatoria, sin embargo el grupo control y el Grupo

B correspondiente al cemento asociación, mostraron los menores niveles

de inflamación. Además, en el Grupo B en el último periodo se observaron

muestras de reacción tisular fibroblástica notorias. El cemento tipo

Grossman, a base de Oxido de zinc-eugenol, demostró mayor reacción

tisular inflamatoria, la cual disminuyó en el último periodo. La reacción

inflamatoria con el cemento asociación fue de menor intensidad,

produciéndose una respuesta histológica favorable, aceptándose como un

material biológicamente aceptable. Se recomienda estudiar este cemento

en periodos más largos de estudio y mejorar las propiedades físicas. (36)

Basaran, P.; Espino, N.; & Basaran, N. (2002). CEREAL FOODS WORLD

175-177. Menciona que la droga corresponde a la corteza desecada de

Cinnamomum zeylanicum, Laurácea, nativa de la India. El aceite esencial

contiene cinamaldehído y eugenol entre otros. La canela se ha usado

para el tratamiento de dolores bucales y desórdenes periodontales. Se ha

encontrado que contiene resinas cianogénicas y ácido hidrociánico, los

cuales tienen propiedades antibacteriales, y taninos con acción

hemostática y astringente. También se utiliza para el tratamiento de

amenorrea, como emenagogo en India, México y Europa. En las drogas

abortivas utilizadas en la medicina china siempre se incluye la canela

como uno de sus ingredientes. (4)

Lambert, R.J.W.; Skandamis, P.N.; Coote, P.J. & Dichas, J.E. (2001) A

study of the minimum inhibitory concentration and mode of action of

oregano essential oil, thymol and carvacrol. J. Appl. Microbiol. 91: 453-

462. Evaluaron el efecto de concentraciones subinhibitorias de clavo,

canela, y tomillo en el crecimiento de S. Aureus y en la producción de

coagulasa, termonucleasa y enterotoxina. Con ese fin se agregaron

diferentes concentraciones de los aceites esenciales a Caldo Cerebro

Corazón. La producción de enterotoxina en presencia y en ausencia de

los aceites esenciales se determinó por la técnica de

enzimoinmunoensayo (ELISA). Nuestros resultados indican que bajas

concentraciones que no afectan el crecimiento, reducen la producción de

la producción de las enzimas ensayadas y de enterotoxina El aceite

esencial de tomillo es el que presenta mayor actividad pues al 0,04%

produce la pérdida de la actividad de ambas enzimas y de la

enterotoxicidad Esto es importante cuando consideramos su potencial

aplicación en alimentos y en la industria farmacéutica. Sin embargo la

esencia de canela con concentraciones que apenas producen una

inhibición del orden del 10% anula la actividad de la enterotoxina, de la

termonucleasa y altera la coagulasa. Esto indica que de las esencias

ensayadas es la que posee mayor actividad frente a los productos

microbianos estudiados sin afectar el crecimiento bacteriano. Los

resultados demostraron que las esencias de canela y tomillo influyen en

mayor grado en la producción de los factores de virulencia que la esencia

de clavo.

Estos aceites esenciales por su carácter lipofílico, actúan en la

membrana citoplasmática; la acumulación sobre esta de compuestos

lipofílicos produce considerables efectos en las propiedades estructurales

y funcionales de la misma, con un aumento de la permeabilidad celular.

Las enzimas localizadas en la membrana son afectadas como resultado

de la alteración producida. Esto se correlaciona con estudios realizados

sobre el mecanismo de acción del tomillo y el carvacrol, que demostraron

que la inhibición del crecimiento se debe a daños producidos en la

integridad de la membrana. Otra posible explicación es la alteración

producida por estos aceites esenciales a nivel ribosomal; al penetrar en la

membrana interactúan muy fácilmente con los ribosomas unidos a

membrana que con ribosomas citoplasmáticos. Las proteasas

extracelulares son generalmente sintetizadas en ribosomas asociados a

membrana mientras que las proteasas intracelulares son sintetizadas en

ribosomas citoplasmáticos. (22)

II. HIPóTESIS

Siendo la cavidad bucal una zona en la que existe una gran diversidad de

microorganismos y factores extrínsecos que retardan la cicatrización de

heridas, y habiéndose demostrado las propiedades antiinflamatorio,

antibacterianas y antifúngico del cinnamomum zeylanicum (canela). Es

probable que exista diferencia en el efecto de cicatrización con el aceite

esencial cinnamomum zeylanicum (canela) comparado al apósito

convencional (Coe-Pak) en Ratas albinas, en los periodos de 1, 3 y 7

días.

III. OBJETIVOS.-

OBJETIVO GENERAL.-

* Evaluar el efecto de cicatrización con el aceite esencial cinnamomum

zeylanicum (canela) comparado a el apósito convencional (Coe-Pak) en

Ratas albinas, en los periodos de 1, 3 y 7 días.

OBJETIVOS ESPECÌFICOS.-

* Evaluar el efecto de cicatrización con el aceite esencial de

cinnamomum zeylanicum (canela) en Ratas albinas, a 1,3 y 7 días.

* Evaluar el efecto de cicatrización con el apósito convencional (Coe-

Pak) en Ratas albinas a 1, 3 y 7 días.

* Evaluar el efecto de cicatrización con el grupo control a 1,3 y 7 días.

* Evaluar y comparar los resultados de los tres grupos de estudio a 1,

3 y 7 días respectivamente.

IV. MATERIALES Y MÉTODOS

4.1- TIPO DE ESTUDIO

Experimental, Comparativo, Prospectivo, Longitudinal.

4.2- POBLACIóN.-

La población la conforman 18 ratas albinas de raza Holdzman

americanas de tres meses de edad y 300 gr. de peso promedio, de sexo

masculino. (Anexo – Nº 2)

4.3- MUESTRA

La muestra para el presente estudio fue la extracción del tejido

circundante y subcutáneo de la región en proceso de cicatrización en los

periodos de 1, 3 y 7 días respectivamente.

- El tamaño de la muestra se determinara aplicando la formula estándar

de cálculo muestral para este tipo de estudio: (Anexo – Nº 3)

2 ( Z + Z ) 2(DE) n = ---------------------------------- = 17,2 = 18 (X1 - x2)2

4.4- CRITERIOS DE INCLUSIÓN

- Ratas en aparente buen estado de salud en general

- vacunados

- con 300 gr. De peso

- de sexo masculino

4.5- CRITERIOS DE EXCLUSIóN

- Ratas enfermas

- Ratas con diferentes pesos

- Ratas de sexo femenino

4.6- VARIABLES

Variable Independiente:

o Aceite esencial de cinnamomum

zeylanicum (canela).

o Apósito convencional (Coe-Pak)

Variable dependiente.-

o Efecto de cicatrización.

4.7- OPERACIONALIZACIóN DE LAS VARIABLES

Variables Dimensión Indicador Escala Valor

Variables Independiente

• Aceite esencial de cinnamomun zeylanicum

(Canela)

• Apósito convencional (Coe-Pak)

Variable Dependiente

• Efecto de Cicatrización

Respuesta Histopatológica

Presencia de

Células :

- PMN

- Linfocitos

- Macrófagos

- Fibroblastos

- Epitelización

Ordinal

0 : ausente

1 : pocos

2 : regular

3: abundante

Test X2 de Pearson

(Anexo Nº 11)

4.8- RECOLECCIÓN DE DATOS Luego del tiempo cumplido se sacrificaron las ratas para cada grupo del 1

día, 3 días, 7 días, respectivamente con (cloroformo). Luego se realizó

una incisión mas amplia con margen de seguridad de 1.5 cm. Con una

hoja de bisturí Nº 20 y mango Nº 4 se procedió a cortar la muestra

siguiendo la longitud de la incisión, teniendo en cuenta principalmente

observar el área de tejido subcutáneo. Las piezas de tejido fueron

clasificadas de acuerdo a su grupo de estudio y fijadas en formol, luego

fueron enviadas al laboratorio donde realizaron los cortes histológicos

(cada muestra en 2 cortes paralelos a la incisión). Se realizó lectura de las

láminas Histológicas con microscopio óptico a mediana y mayor aumento

400X.

PROCEDIMIENTO

A- Selección de animales de experimentación

Los animales fueron elegidos del Bioterio Experimental de la Universidad

Nacional Agraria La Molina. Se escogieron 18 ratas albinas raza

Holzdman americanas, todos del sexo masculino, Los animales de

experimentación tuvieron un peso aproximado de 300gr. Y una edad de

tres meses. Como está normado en pruebas experimentales para evitar

alteraciones hormonales. Fueron transportados desde la UNALM hasta el

Laboratorio de cirugía experimental de la USJB, donde permanecieron y

se llevó acabo la fase experimental. Tuvieron una dieta balanceada con

alimento elaborado en UNALM, a base de:

Maíz, arenilla, afrecho, soya (torta), soya integral, nicovita molida.

B- DISEñO DE GRUPOS EXPERIMENTALES

Los animales fueron clasificados para la fase experimental:

Se separó un animal el cual fue sacrificado sin incisión alguna, para

determinar la zona de incisión en la rata. Los 18 animales restantes

fueron divididos en tres grupos, siendo codificados de la siguiente

manera:

Se distribuyeron 6 ratas para cada grupo de estudio

- PRIMER GRUPO CONTROL: Se le aplico la anestesia y sutura

indicada, luego fueron marcadas en la cola y oreja de color VERDE.

- SEGUNDO GRUPO APÓSITO CONVENCIONAL: Se le aplicó la

anestesia, luego el coe-pak, para terminar con la sutura, luego fueron

marcadas en la cola y oreja de color ROJO.

- TERCER GRUPO ACEITE EXPERIMENTAL: Se le aplico la anestesia,

luego el aceite esencial de canela, seguidamente terminar con la

sutura, posteriormente marcadas en la cola y oreja de color AZUL.

El método experimental fué el siguiente:

Los tres grupos se mantuvieron por separado en sus respectivas jaulas,

se tomaron las ratas una a una al azar para la aplicación de las

sustancias en proporción de 0.4 mg. de ketamina y 0.1 mg. de diazepam

mezclados en una tuberculina se le aplicó a nivel intraparenteral. Cuando

el efecto del anestésico y el somnífero fue notorio se procedió a afeitar

todo el pelo del lomo, luego se realizó la incisión con un bisturí y hoja nº

15 a una profundidad aproximada de 1 a 1.5 cm. x 2 cm. de longitud,

operamos que haya sangrado, se limpio con gasa estéril, luego se realizó

la sutura dejando la herida entre abierta, luego se le abrió los labios de la

herida para aplicar tanto el aceite experimental como el coe-pak en sus

grupos respectivos, (para el grupo control no se aplico ni aceite esencial

ni coe-pak, silo sutura simple), y luego terminar con el ajuste del punto

simple de la sutura, en sus respectivos grupos de estudio.

La fecha de inicio del experimento fue única para todos los grupos, para

luego tomar las muestras en los periodos 1,3 y 7 días respectivamente.

A) PARA EL GRUPO CONTROL - 6 Ratas (color verde)

- Para ser controlada en un día, se utilizaron 2 ratas: Se les aplico

anestésico y somnífero, luego e realizó incisión y sutura respectiva.

- Para ser controlada en 3 días, se utilizaron 2 ratas: Se le aplico

anestésico y somnífero, luego se realizo, incisión y sutura respectiva.

- Para ser controlada en 7 días, se utilizaron 2 ratas: Se les aplico

anestésico y somnífero, luego se realizó incisión y sutura finalmente.

B) PARA EL GRUPO APÓSITO CONVENCIONAL - 6 Ratas (rojo)

- Para ser controlada en un día, se utilizaron 2 ratas: Se les aplicó

Anestésico y somnífero, luego se realizó, incisión y aplicación del

cemento convencional (coe-pak) y finalmente sutura simple.

- Para ser controlada en 3 días, se utilizaron 2 ratas: Se les aplico

Anestésico y somnífero, luego se realizó, incisión y aplicación del

cemento convencional (coe-pak) y sutura finalmente.

- Para ser controlada en 7 días, se utilizaron 2 ratas: Se les aplico

Anestésico y somnífero, luego se realizó, incisión y aplicación del

cemento convencional (coe-pak) y sutura finalmente.

C) PARA EL GRUPO EXPERIMENTAL - 6 Ratas (azul)

- Para ser controlada en un día, se utilizaron 2 ratas: Se les aplicó

Anestésico y somnífero, luego se realizó, incisión y aplicación del Aceite

experimental y se terminó con una sutura simple.

- Para ser controlada en 3 días, se utilizaron 2 ratas: Se aplicó Anestésico

y somnífero, se realizó, incisión y aplicación del Aceite experimental y

sutura finalmente.

- Para ser controlada en 7 días, se utilizaron 2 ratas: Se aplicó

Anestésico y somnífero, luego sutura, incisión y aplicación del Aceite

experimental y sutura finalmente.

4.9- PROCESAMIENTO DE DATOS

Se emplearon el método observacional, de registro, codificación y

clasificación de los cambios o reacciones tisulares observadas en cada

muestra. Estas informaciones fueron registradas en la Ficha de

Recolección de Datos. Los cambios o reacciones tisulares se

transformarán a códigos numéricos para poder realizar el análisis

estadístico de la información.

Luego de recoger los datos se almacenaron en una base de datos

elaborados en un programa Exel, y se procesaron de acuerdo a los

objetivos planteados.Los datos así procesados se presentaron en tablas y

gráficos elaborados, con la prueba de U. Mann-Whitney en el Análisis de

resultados. (Tipo de muestreo no probabilístico por conveniencia).

(Anexo - Nº 1)

4.10- ANÁLISIS DE RESULTADOS: No probabilístico. Por conveniencia.

(Prueba de U. Mann-Whitney )

4.11- RECURSOS

Recursos Humanos:

- Investigador (bachiller)

- Asesores

- Técnico en Histopatología

- Veterinario

Recursos Materiales:

- 18 ratas albinas raza Holdzman de sexo masculino de tres meses

de edad y con 300gr. De peso promedio. ( Anexo - Nº 4)

- Apósito de aceite esencial de cinnamomun zeylanicum (canela).

(Anexo - Nº 5)

- Apósito convencional “Coe-Pak”

(Anexo - Nº 6)

- Meza de trabajo

- Mandil y chaqueta estéril

- Mascarilla

- Guantes quirúrgico estéril (x caja)

- Hojas de afeitar descartables (1 caja x 50 u)

- pinzas mosquito

- Alcohol etílico d 96%

- Savlon

- Gasa estéril

- Jeringa descartables de tuberculina (x caja)

- Diazepam (0.4cc) 10mg/2ml. Farmainduetria (10 u)

- Ketalar Ketamina clohidrato 50 mg. Amp. Parker Davis

- Mango para bisturí Nº 3

- Hojas de bisturí (1 caja) cirugía peruana SAC.

- Sutura seda 3/0 (x caja) cirugía peruana SAC.

- Pinzas y tijeras para sutura. (Anexo - Nº 7)

Material e instrumental para obtención de muestra

- Mango para bisturí Nº 4

- Hojas de bisturí (1 caja)

- Formol frasco 1000ml. Portugal

- frasco con agua destilada.

(Anexo - Nº 8)

Recursos Técnicos:

- Microscopio óptico

- Cámara fotográfica digital

- Computadora (programas, Internet)

- USB

- Balanza digital.

INFRAESTRUCTURA:

- Bioterio Experimental de la Universidad Nacional Agraria

La Molina.

- Laboratorio de Farmacognosia y Medicina Tradicional de la Facultad de

Bioquímica de UNMSM.

- Laboratorio de cirugía experimental de la Universidad San

San Juan Bautista-Chorrillos. (Anexo – Nº 7)

VI- RESULTADOS

TABLA Nº 1

Promedio del grado de PMN de acuerdo al tratamiento a las 24 horas .

GRUPO No Media Mediana RangoCanela 5 1,8 2 3,8

Cemento Qx 5 2,6 3 8,7 Control 5 3 3 11,5

P=0,022

FIGURA Nº 1

TABLA Nº 2

Promedio del grado de linfocitos en cada grupo de tratamiento de acuerdo al tiempo.

GRUPO No Media Mediana Rango

3 días Canela 5 1,2 1 4,2

Cemento Qx 5 2,2 2 8,7 Control 5 2,6 3 11,1

7 días Canela 5 1,6 2 3,6

Cemento Qx 5 2,6 3 8,9 Control 5 3 3 11,5

p=0,047 p= 0,017

FIGURA Nº 2

TABLA Nº 3

Promedio del grado de macrófagos en cada grupo de tratamiento de acuerdo al tiempo.

GRUPO No Media Mediana Rango

3 días Canela 5 0,6 1 3,9

Cemento Qx 5 1,4 1 7,7 Control 5 2,4 2 12,4

7 días Canela 5 1,2 1 3,5

Cemento Qx 5 2,2 2 8,6 Control 5 2,8 3 11,9

p=0,011 p= 0,011

FIGURA Nº 3

TABLA Nº 4

Promedio del grado de fibroblastos en cada grupo de tratamiento de acuerdo al tiempo.

GRUPO No Media Mediana Rango

3 días Canela 5 2 2 10,5

Cemento Qx 5 1,8 2 9 Control 5 1,2 1 4,5

7 días Canela 5 2,8 3 11,6

Cemento Qx 5 2 2 6,4 Control 5 2 2 6

p=0,087 p= 0,087

FIGURA Nº 4

TABLA Nº 5

Promedio del grado de epitelizacion en cada grupo de tratamiento de acuerdo al tiempo.

GRUPO No Media Mediana Rango

7 días Canela 5 1,4 1 11,8

Cemento Qx 5 0,6 1 7,4 Control 5 0,2 0 4,8

p=0,044

FIGURA Nº 5

DESCRIPCIÓN DE MICROFOTOGRAFÍAS HISTOLÓGICAS

1- Con el aceite experimental (canela), a las 24 horas se observa menor

cantidad de PMN, por lo tanto menor inflamación aguda comparado al

cemento convencional (coe-pak).

(Tabla Nº 1 y Anexo 10)

2- Con el aceite experimental (canela), a los 3 y 7 días

respectivamente se observa menor cantidad de linfocitos por lo tanto

menor inflamación (crónica) comparado al cemento convencional (coe-

pak).

(Tabla Nº 2 y anexo 10)

3- Con el aceite experimental (canela), a los 3 y 7 días respectivamente

se observa menor cantidad de macrófagos por lo tanto menor inflamación

comparado al cemento convencional (coe-pak).

(Tabla Nº 3 y anexo 10)

4- Con el aceite experimental (canela), a los 3 y 7 días respectivamente

se observa un mayor proceso de síntesis de Colágeno, por lo tanto una

mayor estructura de matriz extracelular comparado al cemento

convencional (coe-pak).

(Tabla Nº 4 Y anexo 10)

5- Con el aceite experimental (canela), a los 7 dias se observa un mayor

Proceso de Epilelización comparado al cemento convencional (coe-pak).

(tabla Nº 5 y anexo 10)

VII- DISCUSIÓN

El presente trabajo tuvo como objetivo evaluar el efecto cicatrizante del

aceite esencial de cinnamomum zeylanicum (canela) en comparación con

el cemento convencional (coe-pak) en heridas de ratas albinas.

Nuestros resultados demostraron que el cinnamomum zeylanicum(canela)

tiene menos reacción inflamatoria con menor presencia de

polimorfonucleares a las 24 horas, menor presencia de linfocitos y

macrófagos esto se debe a los principios activos que contiene como el

benzalhehido, eugenol, farnesol, gamma-terpineol, geraniol, isoeugeneol,

cariofileno y cineol , terpenos ( alfa-pineno, alfa-terpineno, alfa-ylangeno,

beta-pineno, limoneno y linalol ), mucílagos, cumarinas, taninos, alcanfor,

furfural, fibra, sacarosa, vitaminas A, B 1 , B 3 y C, ácido palmítico, ácido

p-cumérico y minerales como boro, calcio, cloro, cobalto, cobre, cromo,

estroncio, fósforo, hierro, magnesio, níquel, potasio, sodio, yodo y zinc.

Los cuales actúan inmediatamente sobre la flora bacteriana normal de la

piel y mucosas por lo que impide que exista una mayor reacción

inflamatoria. El aceite esencial de canela ha demostrado en nuestros

resultados mantener un alto grado de inhibición bacteriana en

comparación con el coe-pak, esto debido a sus principios activos los

resultados son altamente significativos tan igual como los resultados

demostrados por otros estudios como el de Sikema(1995), Lambert

(2001) & fishman(1999).Evaluaron el efecto de concentraciones

subinhibitorias de clavo, canela, y tomillo en el crecimiento de S. Aureus y

en la producción de coagulasa, termonucleasa y enterotoxina, sus

resultados demostraron que la esencia de canela con concentraciones

que apenas producen una inhibición del orden del 10% anula la actividad

de la enterotoxina, de la termonucleasa y altera la coagulasa. Esto indica

que de las esencias ensayadas es la que posee mayor actividad frente a

los productos microbianos estudiados sin afectar el crecimiento

bacteriano. Los resultados demostraron que las esencias de canela y

tomillo influyen en mayor grado en la producción de los factores de

virulencia que la esencia de clavo. Estos aceites esenciales por su

carácter lipofílico, actúan en la membrana citoplasmática; la acumulación

sobre esta de compuestos lipofílicos produce considerables efectos en las

propiedades estructurales y funcionales de la misma, con un aumento de

la permeabilidad celular.

Esto se correlaciona con estudios realizados sobre el mecanismo de

acción del tomillo y el carvacrol, que demostraron que la inhibición del

crecimiento se debe a daños producidos en la integridad de la membrana.

Otra posible explicación es la alteración producida por estos aceites

esenciales a nivel ribosomal; al penetrar en la membrana interactúan muy

fácilmente con los ribosomas unidos a membrana que con ribosomas

citoplasmáticos. Las proteasas extracelulares son generalmente

sintetizadas en ribosomas asociados a membrana mientras que las

proteasas intracelulares son sintetizadas en ribosomas citoplasmáticos.

Los efectos del aceite esencial de canela sobre las bacterias son eficaces

en la inhibición bacteriana a las 24 horas y manteniéndose hasta las 48

horas; Ouale (1996) menciona que efectivamente la corteza de canela

(Cinnamomum cassia) contiene una compleja mezcla de compuestos

(aceite, taninos y OPCs) con propiedades antimicóticas y antibacterianas

que hacen de esta droga vegetal una opción indiscutible, tal como

confirman algunos estudios y ensayos. La dosis más adecuada parece

ser 7.500 mg de corteza de canela, si se usa como extracto estandarizado

(e.e.) 5:1 serían 1.500 mg de e.e...

El uso del aceite esencial de canela de forma tradicional ya se ha estado

dando en otros países en el capo de la salud bucal como lo mencionan

los trabajos de Ross (1986), Anmor (1992) & basaran (2002) mencionan

que la droga corresponde a la corteza desecada de Cinnamomum

zeylanicum, Laurácea, nativa de la India.

El aceite esencial contiene cinamaldehído y eugenol entre otros. La

canela se ha usado para el tratamiento de dolores bucales y desórdenes

periodontales. Se ha encontrado que contiene resinas cianogénicas y

ácido hidrociánico, los cuales tienen propiedades antibacteriales, y

taninos con acción hemostática y astringente. También se utiliza para el

tratamiento de amenorrea, como emenagogo en India, México y Europa.

En las drogas abortivas utilizadas en la medicina china siempre se incluye

la canela como uno de sus ingredientes.

VIII- CONCLUSIONES

• Al utilizar el apósito con aceite esencial de canela se observa una

menor presencia inflamatoria con relación a los PMN en

comparación con el cemento convencional (coe-pak) y el grupo

control.

• La aplicación del aceite esencial de canela demuestra una menor

presencia inflamatoria con relación a los linfocitos y macrófagos en

comparación con el cemento convencional (coe-pak) y el grupo

control.

• La aplicación del aceite esencial de canela demuestra una mayor

presencia de fibroblastos en comparación con el cemento

convencional (coe-pak) y el grupo control.

• La aplicación del aceite esencial de canela demuestra una mayor

presencia de epitelización en comparación con el cemento

convencional (coe-pak) y el grupo control.

IX- RECOMENDACIONES

• Usar topicaciones de aceite esencial de canela en heridas a nivel

bucal por que acelera la epitelización.

• Difundir el uso de topicaciones en odontología en especial de los

que se preparan con aceites esenciales.

• Recomendar el uso del aceite esencial de canela para acelerar

la reparación ósea post extracción dental y en heridas amplias o

úlceras bucales.

X- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1.- Acosta, de la Luz L. (1995) Proporciónese salud. Cultive plantas

medicinales. La Habana: Instituto de Libro. 1995:34.

2. - Barasch, A.K.; Safford, M.M.; Dapkute-Marcus, I. & Fine, D.H. (2004)

Efficacy of chlorhexidine gluconate rinse for treatment and

prevention of oral. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol

Endod 97(2), 204.

3. - Barkocy-Gallagher, G.A.; Han, N.; Patti, J.M.; Whitlock, J.; Progulske-

Fox, A.; & Lantz, E.M. (1996) Analysis of the prtP gene encoding

porphypain, a cysteine proteinase of Porphyromonas gingivalis. J.

Bacteriol. 178, 2734-2741.

4. - Basaran, P.; Espino, N.; & Basaran, N. (2002). CEREAL FOODS

WORLD 175-177.

5. – Bayram, Y.; Deveci, M.; Imirzalioglu, N.; Soysal, &., Sengezer M.

(2005). The cell based dressing with living allogenic keratinocytes in the

treatment of foot ulcers: a case study. British Journal of Plastic Surgery,

58(7): 988-996.

6- Bravo, L. (2003). Farmacognosia. Editorial Elsevier – España.

7- Bruneton, J. (1991). Elementos de Fitoquímica y Farmacognosia.

Zaragoza: Acribia, 1991, p.264.

8.-Bruneton. & Jean. (2001) Plantas medicinales, Fotoquímica y

Farmacognosia. Zaragoza. España: Acribia.

9. - Coulibaly, N.T.; kone, D.; Kamagate, A.; & Brou, E. (2002) Periodontal

diseases in a university setting in Ivory Coast.Odontostomatol Trop. 2002

Jun: 25 (98). 35.

10. - Cummins, D.; & Creeth, J.E. (1992) Delivery of antiplaque agents

from dentrifices, gel and mouthwashes. J Dent Res. 71, 1439-1449.

11. - Desmouliere, A.; Chaponnier, C.; & Gabbiani, G. (2005) Tissue

repair, contraction, and the myofibroblast. Wound Repair and

Regeneration, 3(1):7-.

12. – Eichler, M.J. & Carlson, M.A. (2005). Modeling dermal granulation

tissue with the linear fibroblast-populated collagen matrix: A comparison

with the round matrix model. Journal of Dermatological Science, 41(2): 97-

108.

13. - Enoch, S.; & Price, P. (2004) Cellular, molecular and biochemical

differences in the pathophysiology of healing between acute wounds,

chronic wounds and wounds in the elderly. Worldwidewounds.com.

14.-Etscheid, M.; Beer, N.; & Dodt, J. (2005) The hyaluronan-binding

protease upregulates ERK1/2 and PI3K/Akt signalling pathways in

fibroblasts and stimulates cell proliferation and migration. Cellular

Signalling, 17(12): 1486-1494.

15.-Floris, I.; & Carta, C. (1990) In vivo activity of Cinnamomun zeylanicum

Nees essential oil against Bacillus larvae White. Apicoltura ; 6: 57-61.

16.-Fuselli, S.; García, de la Rosa, S.; & Eguaras, M. (2006) inhibición de

Paenibacillus larvae empleando una mezcla de aceites esenciales y timol.

Rev. Argent. Microbiol. v.38 n.2 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene.

/abr.

17. - Garg, H.G. (2000). Scarless Wound Healing. New York Marcel

Dekker, Inc. Electronic book.

18. - Genco, C.A.; Simpson, W.; Forng, R.Y.; Egal, M.; & Odusanyo, B.M.

(1995) Characterization of a Tn 4351 -generated hemin uptake mutant of

Porphyromonas gingivalis : evidence for the coordinate regulation of

virulence factors by hemin. Infect. Infect. Immun. 63: 2459-2466. Immun.

63: 2459-2466.

19.- Hinz, B. (2005). Masters and servants of the force: The role of matrix

adhesions in myofibroblast force perception and transmission. European

Journal of Cell Biology 85(3-4): 175-181.

20.-Jimeno, L. (2006 ) la canela, el auténtico “oro” del antiguo

ceilán Ediciones MK3 S.L.Madrid. Discovery DSalud.

21.- Koneman, E.; Alien, S.; Janda, W.; Schreckenberger, P.; & Winn, W.

(1999) Diagnóstico Microbiológico.5ta. Edición. Editorial Médica

Panamericana. Buenos Aires, Argentina.Fusobacterium.

22. – Lambert, R.J.W.; Skandamis, P.N.; Coote, P.J.; & Dichas, J.E.

(2001) A study of the minimum inhibitory concentration and mode of action

of oregano essential oil, thymol and carvacrol. J. Appl. Microbiol. 91: 453-

462.

23.- Liebana, J. (2002) Microbiología Oral. 2da. Edición. Mc Graw-Hill.

Interamericana. España.

24. - Listgarten, M.A. (1999) formation of dental plaque and other oral

Biofilms. In: Newman HN, Wilson M, eds Dental plaque revisdited:

oral biofilms in health and disease. Bioline Cardiff. 187-210.

25. - Madden, T.E.; Clark, V.L.; & Kuramitsu, H.K. (1995). Revised

sequence of the Porphyromonas gingivalis Prt cysteine

protease/hemagglutinin gene: homology with streptococcal

pyrogenic exotoxin B/ streptococcal proteinase. Infect. Immun. 63:

238-247. Immun. 63: 238-247.

26.- McBride, B.C.; Singh, U.; & Joe, A. (1993) Porphyromonas gingivalis:

la clonación de genes de los factores determinantes de

patogenicidad. In: Genetics and Molecular Biology of Anaerobic

Bacteria. Pp 552-568. Ed: Madeleine Sebald. Springer-Versa,

27. - Midwood, K.S.; Williams, L.V.; & Schwarzbauer, J.E. (2004). Tissue

repair and the dynamics of the extracellular matrix. The International

Journal of Biochemistry & Cell Biology 36 (6): 1031-1037.

28. – Milstein, L.; & Rudolph, M.J. (2000) Oral health status in an

institutionalised elderly Jewish population. SADJ. 55/ 6: 302-6

29.-Mirastschijski, U.; Haaksma; C.J.; Tomasek, J.J.; & Ågren, M.S. (2004)

Matrix metalloproteinase inhibitor GM 6001 attenuates keratinocyte

migration, contraction and myofibroblast formation in skin wounds.

Experimental Cell Research, 299(2): 465-475.

30.-. Monbelli, A.; Nabb, H.; & Lang, N. (1991) Black- pigmenting Gram-

negative bacteria in Periodontal Disease. II Screening strategies for

detection of P. gingivalis. J of Clinical Periodontology 18, 308-313.

.

31.- Núñez, A.; & col. (2007) Enterotoxinas y enzimas estafilococcicas en

presencia de aceites esenciales. Ars Pharm 2007; 48 (2): 175-185.

Buenos Aires, Argentina.

32. - O'Leary, R.; Wood, E.J.; & Guillou, P.J. (2002) Pathological

scarring: strategic interventions. European Journal of Surgery,

168(10):523-534.

33. - Quale, J. M.(1996) et al In vitro activity of Cinnamomum zeylanicum

against azole resistant and sensitive Candida species and a pilor

study of cinnamon for oral candidiasis. Am. J. Chin. Med. 24

(2):103-109.

34. - Rancetti, L.; Del Fabbro, M.; Testori, T.; & Weinstein, R.L. (2000)

Chlorhexidine spray versus chlorhexidine mouthwash in the control

of dental plaque after periodontal surgery. J. Clinical

Periodontology. 27(6), 425-30.

35. - Corder, R.; Douthwaite, J.A.; & Lees, D.M. (2001). Endothelin-1

synthesis reduced by red wine. Nature. 414: 863-864

36. - Sandeman, S.R.; Allen, M.C.; Liu, C.; Faragher, R.G.A.; & Lloyd,

A.W. (2000) Human keratocyte migration into collagen gels declines with

in vitro ageing. Mechanisms of Ageing and Development 119 (3): 149-157.

X - ANEXOS

ANEXO Nº 1 FICHA DE IDENTIFICACIÓN Nº de ficha…….. ESPÉCIMEN Nº………………………............Sexo…………………… PESO……………………………………………………………………….. COLOR…………………………………………………………………….. Fecha de Intervención…………………………….Hora………………… Fecha de sacrificio…………………………………Hora………………... Tiempo de duración de Trabajo quirúrgico: (Lomo del Espécimen). Grupo de Estudio………………………………………………………….. Sustancia…………………………………………………………………… Tiempo……………………………………………………………………… Observaciones Post Operatorio:……………………………………...... ………………………………………………………………………………. ………………………………………………………………………………. ……………………………………………………………………………….. ---------------------------

ANEXO 2

ANEXO 3

ANEXO 4

ANEXO 5

Extracción del aceite esencial de cinnamomun zeylanicum “canela”

ANEXO 6

ANEXO 7

ANEXO 8

ANEXO 9

LAMINAS HISTOLOGICAS

ANEXO 10 MICROFOTOGRAFÍAS

Aceite Experimental a las 24 horas.

Apósito Convencional a las 24 horas.

Aceite Experimental a los 3 días. (400X)

Apósito convencional a los 3 días. (400X)

Aceite Experimental a los 3 días.

Aceite Experimental a los 7 días.

Aceite Experimental a los 7 días. (400X)

Apósito Convencional a los 7 días. (400X)

ANEXO Nº 11

Conclusiones: El PRFC acelera la epitelización y facilita la resolución de la inflamación de heridas en mucosa oral, a los 28 días de su aplicación.

Tabla 1: Grado de epitelización de las heridas a los 7 y 28 días de provocar las heridas en lengua (valores totales). (Test X2 de Pearson).

Tabla 2: Grado de inflamación de las heridas a los 7 y 28 días de provocar las heridas en lengua (valores totales). (Test X2 de Pearson).

ANEXO Nº 12

ANEXO Nº 13

ANEXO Nº 14