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DIAGNOSTICO PATOLOGICO DEL GANADO BOVINO Y OVINO

VlNS Respiratorio Slnclclal BovIno:Un neumovírus de la familia Paramyxoviridae que estáampliamente implicado en las enfermedades respirato­rias del ganado j6ven y en las diversas categorras enlas explotaciones intensivas. En los estudios serológicosestá presente en un 40 a un 80% del ganado (rodeo) yaunque las variedades humanas del virus pueden afec­tar al ganado, s610 vacas y cabras parecen ser impor­tantes en la epidemiología de las enfermedades bovi­nas. El virus causa una neumonía intersticial predomi­nantemente en el16bulo anteroventral del pulm6n perouna alta exposici6n puede llevar a comprometer los 16­bulos diafragmáticos con un desenlace fatal. Las lesio­nes están generalmente complicadas con otras neumo­nías bacterianas.El diagnóstico clínico en el aislamiento del virus nasalno sería confiable ya que éste llega a su pico máximo alos 4-7 días post infecci6n.Pruebas serol6gicas y de inmunofluorecencia sobre eltejido pulmonar son un enfoque más confiable.El diagnóstico de similares patologías puede no depen­der de la observaci6n de las células slnclciales en elalvéolo ya que éstas están frecuentemente presentesentre los días 4 y 7 post infecci6n. Los cambios másimportantes son bronquiolitis catarral, peribronquialmononuclear y a1veolitls.

Rlnotraqueltl8 Infecclo88 bovina:Un alfaherpesvirus, virus Herpes bovino-1 (BHV-1) esuna infecci6n latente común en el ganado y ampliamen­te asociada primordialmente con diversas enfermeda­des virales y bacterianas en las explotaciones intensi­vas. Ya hemos mencionado la encefalomielitis, comosintoma, pero las formas abortíferas y respiratorias sonmás comunes. Rara vez el virus se vuelve sistémico enel ganado jóven causando necrosis focal en muchos ór­ganos, similares a las lesiones sistémicas en los feto~.

Se debería recordar que hay otros virus de herpes bOVI­no que tendrían implicancia en la predisposición a lasenfermedades respiratorias bacterianas tanto como alas lesiones diftéricas de la laringe.

Neumon'a por Hemophllu8 somnus :Este Gram negativo, potente productor de endotoxinases bien conocido por su producción de septicemia agu­da fatal elThrombotic menlngoencefalitis (TME)>>, que leshe detallado en mi última visita a Uruguay, es ademáscausa muy importante de enfermedades respiratoriasen terneros en manejos Intensivos de ganado de diver­sos orígenes.La bacteria causa dos formas de enfermedades

pulmonares:1.- una bronconeumonía supurativa crónica endémicaque es ditrcil de distinguir de la forma Mycoplasma/Actinomyces pyogenes en terneros j6venes;

2.- una neumonía fibrinosa aguda epidémica que tieneuna presentación cl única similar y distribución pulmonartal como Pasteurella haemolytica.Debe ser recordado que este H. somnus esmicroaerofílico y sólo puede ser cultivado por debajodel 10 % C02 en agar infusión de cerebro y corazón.Este organismo está asociado además con la produc­ción de abscesos miocárdicos artritis y tenosinovitis.

Virus de la dlarre. vlr.1 bovina (BVD):Este pestivirus miembro de losTogaviridae es probableque sea reclasificado como miembro de la familia de losvirus F1aviviridae. Aparte de su bien conocida asocia­ción con enfermedades epidémicas y endémicas dondees más reconocido por sus lesiones orales ygastroe nt é ricas, n ec rot izan te s, efe ctosinmunosupresores y teratogénicos en el feto; desde 1989varios laboratorios han descripto una forma rara y amenudo fatal de diátesis hemorrágica aguda. Los ani­males afectados tienen múltiples hemorragiaspetequiales en todo el cuerpo similares a la intoxicaciónpor dicumarol y pueden tener o no lesiones epitelialesmás comunes a la infección por BVo.Experimentalmente ha sido demostrado que este virusataca la médula ósea y causa trombocitopenia. Este esun efecto similar al de las lesiones hemorrágicas que seven en la Peste Porcina el cual es ocasionado por unvirus del mismo género.

Enfermedad de Johne:Esta infección de los linfoides intestinales y mesentéricoscausada por Mycobacterium paratuberculosis es unaseria causa mundial de diarrea crónica y consuntiva enrumiantes que ha probado ser muy difícil de controlar.El organismo ha demostrado estimular la liberación d~1

Factoralfa de necrosis de tumor (TNF-a) y dellnter1eukln6 los cuales son probablemente los responsables de laf~rrnacjón del granuloma y del sindrome consuntivo. Enambientes tropicales donde la parasitosis intestinal esmuy común, la enfermedad de Johne es poco diagnos­ticada. Un test (PeR), recientemente desarrollado esprobadamente ventajoso y más específico que lainmunohistoquímlca o la tintura de Ziehl-Nielsen paraestablecer la prevalencia de la infección en los tejidosde animales sacrificados. Los test serológicos Elisa to­davía son de escasa sensibilidad.En ganado con infiltración granulomatosa de la mucosa

*Pathologles As.oclate. Internatlonal. Durham. Carolina del Norte. EEUU.

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Sepela por HlatophlluB ovla.La enfermedad tiene mucho en común con la sepsispor Haemophylus somnus de/os bovinos y ciertamen­te ambos microorganismos están muy estrechamenteemparentados y cada uno de ellos puede, experimen­talmente, por lo menos, ihtéétar la otra especie con efec­tos similares. Los corderos afectados se encuentranmuertos oseveramente deprimidos, ya la necropSia hayuna congestión conjuntival y meníngea, hemorragiaspetequiales en distintos lugares y neumonía en algunosanimales.Microscópicamente hay una meningoencefalitissupurativa, focos necróticos y colonias bacterianas enlos vasos sanguíneos de la regi6n y micro abscesos enriñón y corazón. El microorganismo al igual que el H.somnusrequiere de un 10% C02 y agar Infusión cere­bro- coraz6n para crecer. Las colonias son puntiformesa las 24 hs., generalmente, grises y ,pueden serhemoliticas. Otras formas de la enfermedad en ovinosmayores son epididimltis supurativaencameros, mastitisen ovejas y sinovitis en corderos~>Los procedimientospara determinar la prevalenciad'el microorganismo enuna poblaci6n debería Incluir un estudio en frigoríficoempleando lavados prepuciales el isopados de la vagi­na superior y del cervix de ovejas ya que este es el ni­cho en el cual el organismo generalmente vive.

colapsado y de color gris a marrón amarillento, mien­tras que en adenomatosis pulmonar las lesiones sonnadulares, rojo grisáceas, de 1 a 8 mm y multifocales acoalescentesy más evidenfeseí'llaparte ~orsal~e loslóbulos diafragmáticos. Un estudio de frigorífico paraambas formas de la enfermedad y la confirmaci6n porel método de PCR para la identificaci6n viral, podríaservir para establecer la prevalencia de estas enferme­dades en una regi6n.

MaedlMsna virus y Ad.nomatosle pulmonar(Jaagel.kte/Ovlne Pulmonary Carcinoma).

,~W~.L~iiiiiiii¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡iiiiiiiiii,:D:IA:G:NO:ST~I:C~O~P.:'I4.~:rO:LO~G:I:C~O~D~E:L~•.~...~..~.. ¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡e~~;~'8.~· :..!A:.:e~~~W!:.•:':':.fintestinal se llega a esa conclusión por la presentaci6ndelgada cerebriforme de la pared intestinal. *

Estas tres enfermedades ovinas son causadas porretrovirus. Los dos primeros de la subfamilia Lentiviruscausan una lenta y progresiva enfermedad de formarespiratoria linfoinfiltratlva y una lenta y progresivaencéfalomielitis granulomatosa desmielinlzante.Est~ persistencia del virus y fuerte reacción antígenicay celular a la enfermedad es debida en parte a la habili­dad de los retrovirus de cambiar periódicamente su cu­bierta antígena evitando la destrUcci6n por parte delhuésped inmunoreactivo. Sólo relativamente, laAdenomatosis pulmonar, ha sido demostrado reciente­mente ser debida a una forma quimérica de los retrovirusdel tipo B Y D. El virus no es aún recuperable en laadenomatosis pulmonar pero las tres enfermedades sontrasmisibles con los tejidos o Iiquidos pulmonares. Mu­chos ovinos están simultáneamente infectadas con losretroviruses MaediNisna y Jaagsiekte.Enfoques biologico-moleculares han demostrado que laadenomatosis pulmonar está asociada con secuenciasexógeno-virales en el tejido tumoral. Corderos de 10semanas de edad inoculados experimentalmente conliquido y tejidos de adenomatosis pulmonar tienen másposibilidad, luego de algunos meses, de desarrollarneoplasmas pulmonares que otros de mayor edad.Clinicamente, los ovinos de más de dos años de edad,afectados de Maedi (significa respiraci6n corta en len­guaje islandés) y de adenomatosis pulmonar se apre­cian fácilmente en la majada, con mal estado general ytienen un evidente compromiso respiratorio cr6nico. Enmaedi el pulm6n está firme en forma difusa, pesado, no


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