VI CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN CUIDADOS AGUDOS CARDIOVASCULARES
LIBRO DE PONENCIAS
2018
ISBN: 978-84-09-04330-9
AGOSTO 2018:
Agradecimientos
A todos los compañeros, asistentes y ponentes, sin los que no podríamos seguir avanzando.
Muchas gracias. Iván y Ana
Índice de contenidosPARTE I: ACTUALIZACIÓN EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. DISTINTAS POBLACIONES.
- Caso clínico 1. Dr. Daniel Enríquez Vázquez
- Cardiopatía isquémica en el joven: cuando el mecanismo no es una placa rota. Dr. Noriega.
- Parece un infarto, diagnóstico en la sala de hemodinámica. Dr. Núñez Gil.
- Con fibrilación auricular. Nuevas pautas, nuevos anticoagulantes. Dr. David Vivas.
PARTE II: CARDIOPATÍAS AGUDAS EN LA MUJER.
- Caso clínico 2. Dr. Daniel Enríquez Vazquez
- Cardiopatías agudas periparto. Dra. María Del Trigo. ok
- Caso clínico 3. Dr. Alejandro Travieso. ok
- Cardiopatía isquémica en la mujer. Diferencias con el varón y manejo. Dra. Ana Viana. ok
PARTE III: CUIDADOS CRÍTICOS EN EL PACIENTE CARDIÓPATA.
- Terapias de depuración extrarrenal, dime lo imprescindible. DUE Gema Casado Domínguez
- Ecografía pulmonar en el paciente crítico, aspectos prácticos. Dr. Antonio Núñez
- Manejo inotrópico del shock cardiogénico. Nuevas alternativas. Trucos. Dr. Esteban López de Sá
PARTE IV: NUEVOS AVANCES EN INSUFICIENCIA CARDIACA.
- Caso clínico 4. Dr. Carlos Nicolás Pérez.
- Nuevas opciones intervencionistas. TAVI/Mitraclip. Dr. Luis Nombela.
- Opciones de soporte circulatorio de corta y larga duración. ECMO/Impella. Dr. Carlos Ferrera.
- Pasada la fase aguda. Nuevos fármacos, aspectos prácticos. Dra. Paula Martínez Santos.
PARTE I: ACTUALIZACIÓN EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. DISTINTAS
POBLACIONES.
Cardiopatía isquémica en el
joven
Cuando el mecanismo no es una placa rota
Daniel Enríquez VázquezResidente de Cardiología · Hospital Clínico San Carlos
Antecedentes personales
Motivo de consulta
Varón de 33 años que acude a Urgencias de nuestro centro por dolor
torácico
Factores de riesgo cardiovascular
· No hipertensión arterial
· No consumo de tabaco ni otros tóxicos
· No diabetes ni dislipemia
· IMC 22
· Sin antecedentes familiares de interés de
cardiopatía
Antecedentes personales
Antecedentes personales
· Sin alergias conocidas a medicamentos
· Sin antecedentes médicoquirúrgicos de interés
· Sin Historia Cardiovascular previa
Situación basal
· Independiente para las actividades básicas de la vida diaria
· Trabaja como abogado
· Vive con su mujer y tiene una hija de 2 años, sana
· Vida activa, sale a correr a diario
Enfermedad actual
Acude al Servicio de Urgencias por dolor torácico de 7
horas de evolución, opresivo, centrotorácico, irradiado a
ambos brazos, con sensación opresiva en ambos
antebrazos, e irradiación a espalda, sin otra sintomatología
asociada, lo que le había impedido el descanso nocturno, y
ante la persistencia del dolor consulta por ello.
Exploración física
TA: 127/85 mmHg FC: 80 lpm SatO2: 98% basal Tª: afebril
Buen estado general, normohidratado, normocoloreado y bien
perfundido. Eupneico. Alerta y orientado en las tres esferas.
Cabeza y cuello: presión venosa yugular normal, pulso carotídeo
regular y simétrico.
Auscultación cardíaca: regular, sin soplos.
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado.
Extremidades: sin edemas, pulsos conservados y simétricos, de
amplitud adecuada.
ECG con dolor
Radiografía de tórax
Análisis
· Análisis: Hb 15 g/dL, leucocitos 15.000 (82% neutrófilos),
plaquetas 1.152.000 mm3, función renal, iones y coagulación sin
alteraciones significativas. PCR normal.
· Marcadores de daño miocárdico:
·Primera determinación: troponina I 9 ng/mL, CPK 355.
· SCA
· Varón joven
· Ausencia de FRCV
· Trombo en DAp, flujo TIMI III
· Plaquetas 1.152.000 mm3
Adiro + Ticagrelor
+ Abciximab + Enoxaparina
Ingreso en UCAC para vigilancia
Frotis de sangre periférica
Discreta basofilia, algún mielocito y metamielocito. Serie roja normocítica y
normocrómica con hemoglobina de 17,2 g/dL. Plaquetas 925.000 / mm3,
algunas dismórficas. Impresiona de Síndrome Mieloproliferativo Crónico
(Policitemia Vera vs Trombocitosis Esencial).
Ingreso en la UCAC
SCA
Coronariografía
de
control
Adiro + Ticagrelor
+ Abciximab + Enoxaparina
· Estudio JAK2 (V617F): positivo. Se realiza estudio por PCR en tiempo real.
· Factor V Leiden y Factor II G20210A normales. Análisis por PCR de ambas
mutaciones, descartándose ambas en el paciente.
· Análisis: niveles de EPO en rango normal. Colesterol total 159, colesterol
LDL 92, colesterol HDL 40, HbA1c 5,4%, perfil sideremia, abdominal, tiroideo
normales.
· Serología negativa para VIH, VHC, VHB, CMV y sífilis.
Evolución
Síndrome Mieloproliferativo Crónico
JAK-2 positivo
Posible Trombocitosis
Esencial
Trombosis arterial
Tratamiento Citorreductor
Hidroxiurea 2 gramos / 24 horas
Alopurinol + Sueroterapia
Síndrome Mieloproliferativo Crónico
JAK-2 positivo
Posible Trombocitosis
Esencial
Trombosis arterial
HidroxiureaDonación de
Esperma
(Ud. Fertilidad)
Manejo terapéutico
Tefferi et al. Essential thrombocythemia treatment algorithm 2018. Nature
Man
ejo t
erapéu
tico
Tefferi et al. Essential thrombocythemia treatment algorithm 2018. Nature
Man
ejo t
erapéu
tico
Tefferi et al. Essential thrombocythemia treatment algorithm 2018. Nature
Evolución
· Resolución trombo
· Riesgo trombótico vs hemorrágico
· Sin alteraciones en el
ecocardiograma
· Análisis al alta:
Hb 15 g/dL, leucocitos 9.600 (82% neutrófilos), plaquetas 657.000
mm3, función renal, iones y coagulación sin alteraciones
significativas. PCR normal.
Evolución
Tratamiento al alta
· Adiro 100 mg 0-1-0
· Hidroxiurea 2 gramos 1-0-0
· Alopurinol 100 mg 0-1-0
Evolución
Tratamiento al alta
· Adiro 100 mg 0-1-0
· Hidroxiurea 2 gramos 1-0-0
· Alopurinol 100 mg 0-1-0
Se mantiene asintomático en el seguimiento, con
controles por parte de Hematología, manteniendo
niveles de plaquetas normales actualmente
Evolución
Descenso Hidroxiurea
Plaquetas 301.000
Repunte plaquetas
Nuevo aumento de dosis
Controles mensuales al principio, valorando hemograma
Valoración riesgo hemorrágico vs trombótico
Plaquetas disfuncionantes
Aumento riesgo de sangrado y trombosis
vW adquirido
Paciente sin FRCV
Valoración multidisplinar
Conclusiones
· Múltiples causas de SCA
· Sospechar causas diferentes en pacientes
jóvenes con bajo riesgo
· Manejo multidisciplinar
· Actualización en tratamiento adecuado en
diversas patologías
Cardiopatía isquémica en el joven: cuando el mecanismo no
es una placa rotaFrancisco Javier Noriega Sanz
Unidad de Cuidados Agudos Cardiológicos
Servicio de Cardiología
Hospital Clínico San Carlos
Benjamin E et al. Heart disease and stroke statistics – 2018 update. A report from the American Heart Association. Circulation 2018;137:e67-e492.
Prevalence of coronary heart disease by age and sex (NHANES: 2011–2014).
Annual number of adults per 1000 having diagnosed heart attack or fatal CHD by age and sex (ARIC surveillance: 2005–2014 and CHS).
Benjamin E et al. Heart disease and stroke statistics – 2018 update. A report from the American Heart Association. Circulation 2018;137:e67-e492.
Prevalencia de cardiopatía isquémica en España por grupos de edad.
Alonso J et al. Prevalencia de angina estable en España. Resultados del studio OFRECE. Rev Esp Cardiol 2015;68:691-699.
Antecedente de infarto agudo de miocardio en los últimos 12 meses. Encuesta de población del Instituto Nacional de Estadística (2011-2012).
Ferreira-Gonzalez I. Epidemiología de la enfermedad coronaria. Rev Esp Cardiol 2014;67:139-144.
Prevalence (%) of cigarette smoking for adolescents (past month) and adults (current) by sex and age (NHIS, 2003–2015; NSDUH, 2003–2015).
Benjamin E et al. Heart disease and stroke statistics – 2018 update. A report from the American Heart Association. Circulation 2018;137:e67-e492.
Prevalence of high blood pressure in adults ≥20 years of age by sex and age (NHANES 2011–2014).
Trends in obesity prevalence among adults aged ≥20 years (age adjusted) and youth aged 2 to 19 years, United States, 1999 to 2000
through 2013 to 2014.
Age-adjusted prevalence of obesity in adults ≥20 years of age by sex and age group (NHANES 2011–2014).
Chen L et al. Clinical factors and angiographic features associated with premature coronary artery disease. Chest 1995;108:364-369.
Thygesen K et al. Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2012;33:2551-2567.
Causas de infarto de miocardio sin aterosclerosis coronaria
Enfermedad coronaria no aterosclerótica• Vasculitis: sifilítica, granulomatosa (enfermedad de
Takayasu), panarteritis nodosa, Kawasaki, lupus eritematoso sistémico, espondilitis (reumatoide, anquilosante)
• Traumatismo de arterias coronarias: desgarro, trombosis, iatrogenia, radiación (radioterapia)
• Enfermedad metabólica/proliferante de la íntima: mucopolisacaridosis (enfermedad de Hurler), homocistinuria, enfermedad de Fabry, amiloidosis, esclerosis juvenil de la íntima, hiperplasia de la íntima (asociada a anticonceptivos, postparto), seudoxantoma elástico
• Estrechamiento de la luz: espasmo coronario (Prinzmetal), disección aórtica, disección coronaria
Anomalías coronarias congénitas• Origen anómalo de las arterias coronarias• Fístula coronaria arteriovenosa/arteriocavitaria• Aneurisma arterial coronario
Desproporción demanda-suministro• Valvulopatía aórtica (estenosis, insuficiencia)• Intoxicación por monóxido de carbono• Tirotoxicosis• Hipotensión arterial mantenida• Miocardiopatía de estrés (Tako-Tsubo)
Hematológicos (trombosis in situ)• Policitemia vera• Trombocitosis• Coagulación intravascular diseminada• Hipercoagulabilidad, trombosis, púrpura
trombocitopénica
Embolia coronaria• Endocarditis infecciosa• Prolapso valvular mitral• Trombo auricular/ventricular/prótesis valvular• Mixoma cardiaco• Embolia paradójica• Fibroelastoma papilar válvula aórtica• Iatrogénica (cirugía cardiaca, coronariografía, catéteres o
guías intracardiacas)
Otros• Abuso de cocaína• Contusión miocárdica• Infarto con arterias coronarias sanas• Complicación de cateterismo cardiaco
Vasculitis
Jenette JC et al. 2012 revised international Chapel Hill consensus conference nomenclature of vasculitides. Arthritis Rheum 2013;65:1-11.
Arteritis de Takayasu
• Vasculitis de grandes vasos
• Prevalencia variable
• Edad temprana (10-40 años)
• Más frecuente en mujeres (80-90%)
• Infiltrado linfocitos T en la pared arterial
• Estrechamiento, oclusión o dilatación de las arterias afectadas
• Afectación aorta torácica y sus ramas
• Extensión aorta abdominal y arteria pulmonar (50%)
Arteritis de Takayasu
Modificado de Arent WP et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Takayasu arteritis. Arthritis Rheum 1990;33:1129-1134.
Arteritis de Takayasu
Ouali S et al. Takayasu arteritis with coronary aneurisms causing acute myocardial infarction in a young man. Tex Heart Inst J 2011;38:183-186.
Panarteritis nodosa
• Vasculitis sistémica necrotizante de vaso mediano
• Edad media o avanzada
• Más frecuente en varones (1.5:1)
• Etiología idiopática o asociada a infección por VHB/VHC
• Engrosamiento pared arterial y proliferación intimal
• Estrechamiento luminal, reducción flujo vascular, trombosis
• Clínica: síndrome constitucional, lesiones cutáneas, insuficiencia renal, HTA, neuropatía asimétrica, dolor abdominal, angina
• Diagnóstico: biopsia órgano afecto, arteriografía
Panarteritis nodosa
Lightfoot RW et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of polyarteritis nodosa. Arthritis Rheum 1990;33:1088-1093.McWilliams ET et al. Polyarteritis nodosa presenting as acute myocardial infarction in a young man: importance of invasive angiography. Heart 2013;99:1219.
Enfermedad de Kawasaki
• Vasculitis de vaso mediano
• Típica de la infancia (< 5 años)
• Prevalencia variable
• Más frecuente en varones (60%)
• Enfermedad inflamatoria sistémica con predilección por arterias coronarias
• Destrucción células endoteliales, lámina elástica y capa muscular media Dilatación aneurismática
• Factores genéticos +/- etiología infecciosa
Enfermedad de Kawasaki
McCrindle BW et al. Diagnosis, treatment and long-term management of Kawasaki disease: A scientific statement for health professionals from the American Heart Association. Circulation 2017;135:e927-e999.
Enfermedad de Kawasaki
Manifestaciones cardiacas
• Aneurismas coronarios
• 10º día
• 30% pacientes no tratados
• Regresión en 6-8 semanas
McCrindle BW et al. Diagnosis, treatment and long-term management of Kawasaki disease: A scientific statement for health professionals from the American Heart Association. Circulation 2017;135:e927-e999.
Vasculitis lúpica
• Lupus eritematoso sistémico (LES):• Enfermedad autoinmune (anticuerpos antinucleares)
• Frecuente en mujeres jóvenes
• Aterosclerosis acelerada
• Vasculitis lúpica:• Incidencia del 15-35% de los pacientes con LES
• Afecta principalmente a vasos de pequeño calibre
• Síndrome antifosfolípido:• Presencia de anticuerpos antifosfolípido en el 40% de los pacientes con LES
• Fenómenos tromboembólicos venosos y arteriales
Radiación torácica
• Supervivientes de radioterapia mediastínica (linfoma Hodgkin, cáncer de mama o de pulmón)
• Desarrollo de estenosis coronarias > 10 años
• Predominio lesiones proximales
• Relación directa con la dosis de radiación
• Placas no ateroscleróticas (contenido fibroso)
Cuomo JR et al. How to prevent and manage radiation-induced coronary artery disease. Heart 2018;0:1-7.
Embolia coronaria
• Endocarditis infecciosa
• Prolapso valvular mitral
• Trombo auricular/ventricular
• Prótesis cardiacas
• Embolia paradójica: foramen oval permeable
• Tumores cardiacos primarios:• Mixoma auricular
• Fibroelastoma papilar
Tumores cardiacos
• Entidad extremadamente rara (incidencia < 0.1%)
• Diagnóstico casual o síntomas cardiológicos
• 25% fenómenos trombóticos• Mixomas
• Fibroelastomas papilares
• Diagnóstico por técnicas de imagen (ETT, TC, RM)
Elbardissi AW et al. Embolic potential of cardiac tumors and outcome after resection: a case-control study. Stroke 2009;40:156-162.
Anomalías coronarias congénitas
• Entidad rara (< 1.5% población sana)
• Hallazgo incidental asociado a otras anomalías congénitas
• Diferentes variantes:• Anomalías del origen desde el seno de
valsalva contralateral
• Anomalías del origen desde la arteria pulmonar
• Fístulas coronarias (a cavidades cardiacas)
Patel S. Normal and anomalous anatomy of the coronary arteries. Semin Roentgenol 2008;43:100-112.
Anomalías coronarias congénitas
Lim JCE et al. Anomalous origination of a coronary artery from the opposite sinus. Nat Rev Cardiol 2011;8:706-719.
Trastornos hematológicos
• Síndromes mieloproliferativos:• Policitemia vera
• Trombocitosis esencial
• Estados protrombóticos:• Factor V Leiden
• Déficit proteinas C y S
• Mutación protrombina
• Síndrome antifosfolípido
Trombocitosis esencial
• Incidencia: 1-2 casos/100.000 hab
• Más frecuente en mujeres (ratio 2:1)
• 20% casos antes de los 40 años
• Clínica:• Trombocitosis
• Síntomas vasomotores: eritromelalgia, livedo reticularis, amaurosis fugax
• Trombosis (arterial > venosa)
• Hemorragia (síndrome de Von Willebrand adquirido)
Tomado de Besses C, Cervantes F. Manual de recomendaciones en neoplasias mieloproliferativas crónicas Filadelfia negativas. Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia. 2014 GEMFIN
Abuso de cocaína
• Incidencia de infarto agudo de miocardio: 0.5-5%
• Efectos cardiovasculares:• Inhibición de la recaptación de Noradrenalina en las terminales sinápticas
• Estimulación simpática (receptores alfa y beta):• Aumento inotropismo miocárdico
• Incremento frecuencia cardiaca y tensión arterial
• Vasoconstricción arterial coronaria (predominantemente capilar)
• Estado protrombótico:• Activación plaquetaria
• Estimulación agregabilidad plaquetaria
• Potenciación producción tromboxano
VI CURSO DE ACTUALIZACIÓN
EN CUIDADOS AGUDOS
CARDIOVASCULARES
Iván J. Núñez Gil
Diagnóstico diferencial en la sala de hemodinámica
INTRO
http://innere-medizin.blogspot.com.es
INTRO
• Europa: 43-144 por 100000 / año SCACEST
• Incidencias SCACEST baja y SCASEST sube
• USA:
• SCACEST pasó de 274/100000 (1999) a 208 (2008)
• SCACEST 47% (1999) a 22,9% (2008) de los SCA
EHJ, 2017. Circ, 2017, REC 2017
EL PROBLEMA
Emergency Medicine Practice, 2003
EL PROBLEMA… en la sala
• Lesiones obstructivas?
SI
NO
Aterosclerosis
Disección coronaria
Trombosis/Embolia
Reestenosis
Takotsubo
Miocarditis
Arritmias, anemia (IAM tipo 2)
Otros diagnósticos
Pizzi, et al. JAHA, 2016
• Diferentes series.
• Plunkett (2014) de 807 SCA con TN + el 88% lesiones coronarias obstructivas.
• Abdelmonem (2017): perfil 100 y 100 IAM• Mujeres, más jóvenes.
• Menos fumadoras o DM. Menos alt ecg, menos Tn y LDL. Menos ttos.
EL PROBLEMA… en la sala
http://www.forexlive.com
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA
GUÍAS
EHJ, 2015- 2017
SCASEST
• Confirmar diagnóstico de enf. epicárdica.
• Identificar lesión culpable (hasta 40% la DA).
• Establecer indicación revascularizadora (ICP vs CABG)
• Estratificar riesgo a corto y largo plazo.
• Hasta 20-25% no lesión obstructiva.
• Si hay estenosis, 40-80% multivaso.
• 5 % bypasses, 10% tronco, 25% oclusión (2/3 crónicas).
SCASEST
• Imagen intracoronaria y test provocación ayudan diagnóstico (ACH,
ergonovina).
• Fisiología coronaria:
• Poco predecible en el infarto.
• Faltan datos en agudos. FFR en lesión no culpable.
• No niveles de recomendación.
SCACEST
• Imagen intracoronaria: Minoca
• FFR: lesiones no culpables
• Otros tipos estudios fisiología, no se mencionan.
• No niveles de recomendación.
EHJ, 2017
OTROS DOCUMENTOS
• Documentos consenso, otras guías..
Merz et al. Circ 2017
OPCIONES DISPONIBLES
PROPÓSITO
• Diagnóstico sindrómico.
• Información -> Estrategia terapéutica.
• Información -> Optimización terapéutica.
• Información -> diagnóstico y resolución complicaciones.
A QUÉ NOS ENFRENTAMOS
• Estudio prospectivo, NYU.
• 50 Mujeres (57 años)
• < 50% estenosis. Tn + (1,60)
• 11 Elevac ST- 15 angio normal.
• Disrupción placa 19.
• Rotura 16. Ulcera 4. Ambas 1.
• 30 RMN anormal (realce 17, edema 9).
• Tako 4 pacs.
Reynolds et al. Circ 2011
OPCIONES DISPONIBLES
• ANGIOGRAFÍA CLÁSICA.
• IMAGEN INTRACORONARIA
• TÉCNICAS DE FISIOLOGÍA CORONARIA
• OTRAS
ANGIOGRAFÍA
• Limitaciones (grado estenosis, intraluminal, etc..)
• Algunas situaciones concretas
ANGIOGRAFÍA
• Varón de 78 años.
• Obeso, DM2 (ado + ins)
• DT de < 3h de evolución.
• ECG rs, elevación ST II, III, aVF, V3-6.
• hTA severa a su llegada (60/40) -> eco portátil DP severo
ANGIOGRAFÍA
• Varón de 78 años.
• Obeso, DM2 (ado + ins)
• DT de < 3h de evolución.
• ECG rs, elevación ST II, III, aVF, V3-6.
• hTA severa a su llegada (60/40) -> eco portátil DP severo.
• CX EMERGENTE: puntos apoyados en parche pericardio.
• Semanas después, CNG diagnóstica.• OM ocluida
• DA estenosis 40-50% medial y 70% distal.
Circ J, 2017
Mejía, et al. TCT 2017
QFR
• Datos recientes
• FAVOR II (TCT 2017)• Prospectivo, multicéntrico (5) , ciego.
• Vasos > 2mm, con lesiones 30-90 por angio-> FFR.
• 308 pacs, 332 vasos (medidas en 328)
• Precisión diagnóstica 92,4% nivel paciente, 92,7% vaso.
• Alcanza objetivo preespecificado (p<0,001).
• Mayor sens/espec que QCA (94,6 Vs 62,5 y 91.7 vs 58,1; p<0,001)
Xu et al. JACC, 2017
IMAGEN INTRACORONARIA EN SCA
• RUTINARIAMENTE NO ES NECESARIA
• UTIL EN DUDA DIAGNÓSTICA (ej. disecciones-HEMATOMAS, falsa luz, bordes stents, NO REFLOW…)
• IVUS NO SE ASOCIA A MEJOR PRONÓSTICO TRAS ACTP PRIMARIA (CREDO-Kyoto AMI Registry)
• Oct datos de caracterización de placa y su influencia pronóstica etc..
• Guíar primaria por oct, no recomendado• OCT-STEMI (aleatorizan a angio vs oct-angio, N= 201)• Eventos a 30 d y 9 m similares• Restenosis binaria (2 percent vs. 3 percent; p=NS)• Mayor área y menos struts sin cubrir en grupo guiado por oct (p=0.0655)
Nuñez Gil et al. Rev Port Cardiol 2017/ Maluenda et al. Catheter Cardiovasc Interv. 2010/ Nakatsuma et al. Circ J 2016/Cervinka et al. Presentado en ACC 2014
Elección stent
Mintz. JACC 2016
Elección stent
Bezerra. JACC 2016
Calcio. OCT vs IVUS
Bezerra. JACC 2016
CASO 1
• Mujer de 62 años, con dolor torácico de 2h de evolución
• ECG, RS, Alteraciones repol y T negs precordiales.
• Eco portátil: Acinesia anteroseptoapical. FEVI 30%
CASO 1
Núñez Gil et al. RPC 2017
CASO 2
• Varón de 66 con DM2 y DLP.
• DT catalogado de SCASEST. Cambios eléctricos laterales.
• Pequeña elevación TN
Núñez Gil et al. RPC 2018
CASO 2
• ACTP A OCT DE LA CD Y ACTP GUIADA POR IMAGEN A CX
CASO 3
• Varón de 48 años, deportista, sin factores de riesgo cardiovascular,
que consulta por angina de esfuerzo de reciente comienzo y con
analítica, ecg y ecocardiograma normales.
CASO 3
CASO 3
CASO 3
CASO 3
CASO 3
OPTIMIZACIÓN
• CO-REGISTRO OCT-ANGIO
PRECAUCIÓN ¡
Núñez-Gil et al. IJC 2014; 174: e114-115
PRECAUCIÓN ¡
Núñez-Gil et al. IJC 2014; 174: e114-115
Tampoco un Takotsubo
Macaya F. et al. EHJ Imaging, 2017
FISIOLOGÍA (GUÍA DE PRESIÓN)
• Casos de duda severidad angiográfica• Angio infraeestima DA, sobreestima CD-CX.
• Nuevas estrategias de manejo (Syntax II).
• Nuevas técnicas, que no precisan adenosina ni vasodilatación. • iFR
• Problemas más allá de la circulación epicárdica principal. • CFR+IMR/HMR, etc…
DIAGNÓSTICO
• Mujer de 64 años fumadora
• MH no obstructiva (bb y ranolazina) con ACTP en 2013 en CD.
• Ahora ingresa por PCR recuperada.
• ETT/ETE: IM severa. No obstrucción. FEVI normal.
• CNG: lesiones moderadas Tci-DA y stent CD ok.
• Implante DAI bicameral.
• Se plantea cx cardiaca, valvular.
DIAGNÓSTICO
CO-REGISTRO
CASO ergo/ach
• Varón joven,
• DT de esfuerzo. ECG y ECO normal. Tn -
- CNG, sin lesiones:
CASO ergo/ach
Ergo – ACH +. CFR1,6 FFR 0,9. HMR normal. CFR >ACH. Conclusión. Vasoespasmo. Endot/Microcirc Ok.
HISTOLOGIA VIRTUAL
• Caracterizar placa. Imagen de IVUS.
• Poco uso.
Maehara. Clinical gate, cap 7.
NIRS
Horvach et al. Cor et vasa, 2016
CASO 4
• Varón 76 años
• Exfumador hace 5 años.
• 17/7/17 DT esfuerzo muy intenso, cortejo.
• TV autolimitada.
• AA: Tn I mínimamente elevada , 0,33mg/dl.
• ECG RS, T picudas en V2-3 que corrigen.
• Eco: normal.
- CNG: DA 30%. OCT (ALM 6, no complicada). TIMI III: Resto sin lesiones.
• En planta Ergo: clin/ecg neg.
CASO 4: ergonovina
CASO 4
COMPLICACIONES
• Problema subyacente.
• Planificación terapéutica.
Samir et al. Global Car Sci and Prac 2016
FINALMENTE, CONCLUSIÓN
• La angio es la herramienta principal y básica en el SCA.
• No es perfecta. Existen con frecuencia dudas diagnósticas o MINOCA/INOCA, que no son
infrecuentes.
• Las nuevas técnicas intracoronarias (imagen/fisiología/provocación) permiten afinar el diagnóstico
diferencial, mejorar/dirigir el tratamiento y probablemente mejoran el pronóstico en pacientes
seleccionados.
• Además, constituyen una valiosa herramienta para solucionar complicaciones.
ANTICOAGULACIÓN
SCA + FA
DAVID VIVAS, MD, PhD
CARDIOLOGÍA CLÍNICA
HOSPITAL CLINICO SAN CARLOS, MADRID
• INTRODUCCIÓN
• DOBLE VS. TRIPLE TERAPIA: AVK
• PAPEL DE LOS ACODS
• GUÍAS PRÁCTICA CLÍNICA
• RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
ESQUEMA
• INTRODUCCIÓN
• DOBLE VS. TRIPLE TERAPIA: AVK
• PAPEL DE LOS ACODS
• GUÍAS PRÁCTICA CLÍNICA
• RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
ESQUEMA
INTRODUCCIÓN
• AF + SCA, problema frecuente (5-10%)
• Manejo tratamiento antitrombótico, controvertido
• Asocia mayor morbi-mortalidad
Ruiz-Nodar JM, et al. J Am Coll Cardiol 2008;51:818–25
INTRODUCCIÓN
Capodanno et al. JACC Cardiovasc Interv. 2017;10:1086-8
• INTRODUCCIÓN
• DOBLE VS. TRIPLE TERAPIA: AVK
• PAPEL DE LOS ACODS
• GUÍAS PRÁCTICA CLÍNICA
• RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
ESQUEMA
Dewilde WJ, et al. Lancet. 2013;381:1107-15
N = 563
1/3 IPB 1/3 radial
70% FA (CHADS-VASC?)
50% BMS DAPT 1 año
¿% TTR INR en rango?
Fiedler, K.A. et al. J Am Coll Cardiol. 2015; 65(16):1619–29.
SANGRADO
• INTRODUCCIÓN
• DOBLE VS. TRIPLE TERAPIA: AVK
• PAPEL DE LOS ACODS
• GUÍAS PRÁCTICA CLÍNICA
• RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
ESQUEMA
MORTALIDAD GLOBAL
INFARTO DE MIOCARDIO
ICTUS HEMORRÁGICO
ICTUS ISQUÉMICO
0.90 (0.85 - 0.95)
0.97 (0.78 - 1.20)
0.49 (0.38 - 0.64)
0.92 (0.83 - 1.02)
Risk Ratio (95% CI)
p=0.0003
p=0.77
p<0.0001
p=0.10
NACOs Warfarina
0.2 0.5 1 2
Heterogeneity p=NS for all outcomes
Ruff CT, et al. Lancet 2014;383:955-62
ACODs: META-ANÁLISIS
Gibson CM, et al. NEJM. 2016;375:2423-34
Gibson CM, et al. NEJM. 2016;375:2423-34
Gibson CM, et al. NEJM. 2016;375:2423-34
Cannon CP, et al. NEJM. 2017
N = 2725 Mediana seguimiento = 14m
Cannon CP, et al. NEJM. 2017
Golwala HB, et al. Eur Heart J. 2018
Golwala HB, et al. Eur Heart J. 2018
• INTRODUCCIÓN
• DOBLE VS. TRIPLE TERAPIA: AVK
• PAPEL DE LOS ACODS
• GUÍAS PRÁCTICA CLÍNICA
• RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
ESQUEMA
Levine GN et al. Circulation. 2016;134:123-55
ACC/AHA 2016 GUIDELINES DAPT
ESC 2017 GUIDELINES DAPT
ESC GUIDELINES. BARCELONA 2017
• Papel del receptor P2Y12 en procesos trombóticos e
inflamatorios
• Eficacia clínica inhibidores P2Y12 en la reducción de la
thrombosis del stent
• Mejor tolerabilildad gastrointestinal que AAS
• Beneficio clínico neto clopidogrel + ACO > AAS + ACO
ASPIRINA vs. INHIBIDOR P2Y12
CLOPIDOGREL
ESTRATEGIA MINIMIZAR DURACIÓN DAPT
Angiolillo DJ et al. Circ Cardiovascular Interv. 2016
• INTRODUCCIÓN
• DOBLE VS. TRIPLE TERAPIA: AVK
• PAPEL DE LOS ACODS
• GUÍAS PRÁCTICA CLÍNICA
• RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
ESQUEMA
• Estrategia doble terapia > triple terapia
• En general, ACOD > AVK
• Si AVK - INR 2.0-2.5
• Antiagregante: clopidogrel
• Valorar otras estrategias si alto riesgo isquémico y bajo
hemorrágico:
• Doble terapia ACOD + ticagrelor
• Triple terapia AAS + clopidogrel + ACO (1 mes)
• A partir de 12 meses ACO (salvo alto riesgo isquémico)
RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
PARTE II: CARDIOPATÍAS AGUDAS EN LA MUJER.
Daniel Enríquez Vázquez
Residente de Cardiología · Hospital Clínico San Carlos
Cardiopatía en la mujerMiocardiopatía periparto
Antecedentes personales
Motivo de consulta
Mujer de 53 años que acude a Urgencias de nuestro centro por
empeoramiento de la clase funcional y dolor abdominal
Factores de riesgo cardiovascular
· No hipertensión arterial
· No diabetes ni dislipemia
· Exfumadora
Antecedentes personales
Antecedentes personales
· Sin alergias conocidas a medicamentos
· Sin antecedentes médicoquirúrgicos de interés
Situación basal
· Independiente para las actividades básicas de la vida diaria
· Trabaja como abogado
· Vive con su marido y tiene una hija de 2 años, sana
Historia cardiovascular
Miocardiopatía dilatada periparto
· Embarazo a los 33 años
· Curso normal, parto sin complicaiones
· Diagnóstico a los 3 meses de miocardiopatía dilatada
Clase funcional I de la NYHA, vida activa
Último ecocardiograma con FEVI 38%, IM moderada funcional
Historia cardiovascular
Tratamiento habitual
· Carvedilol 6,25 mg 2-0-1
· Captopril 25 mg 1-1-1
· Espironolactona 25 mg 1-0-0
Enfermedad actual
Acude al Servicio de Urgencias por empeoramiento de su
clase funcional, disnea, ortopnea y disnea paroxística
nocturna de 2 semanas de evolución.
Asimismo refiere anorexia, pérdida de peso, dolor
abdominal de predominio postpandrial, así como diarrea de
una semana de evolución.
EvoluciónIngreso en
MIN para
estudio dolor
abdominal
Empeoramiento clínico
· Bajo nivel de conciencia
· Hipotensión
· Oligoanuria
EvoluciónIngreso en
MIN para
estudio dolor
abdominal
· Sudoración profusa
· Malestar general
· Dolor abdominal
intenso
Empeoramiento clínico
· Bajo nivel de conciencia
· Hipotensión
· Oligoanuria
EvoluciónIngreso en
MIN para
estudio dolor
abdominal
UCAC
· Sudoración profusa
· Malestar general
· Dolor abdominal
intenso
Exploración física
TA: 87/60 mmHg FC: 106 lpm SatO2: 95% con GN Tª:
afebril
Taquicárdica y taquipneica, estuporosa, con bajo nivel de
conciencia. Palidez mucocutánea y frialdad acra.
Cabeza y cuello: presión venosa yugular elevada.
Auscultación cardíaca: regular, soplo sistólico en foco mitral, 3R.
Auscultación pulmonar: crepitantes dispersos.
Abdomen: blando, depresible, hepatomegalia dolorosa de 4 cm.
Extremidades: sin edemas, pulsos débiles, frialdad distal.
ECG
Análisis
· Hemograma: Hb 12,1 g/dL; plaquetas 196.000;
leucocitos 13.400.
· INR 1,6
· Bioquímica: creatinina 1,77 mg/dL; urea 56; Na
130; K 5,5; LDH 1034.
· NTproBNP 46.863 pg/ml
· ALT 160; AST 154; GGT 58; FA 68; Bi total 1,2.
Radiografía de tórax
Coronariografía
Evolución
Shock
cardiogénico
Evolución
Shock
cardiogénico
Leve mejoríaNoradrenalina
DobutaminaMejoría congestión
Mejoría función renal
Mejor perfusión
Evolución
Shock
cardiogénico
Leve mejoríaNoradrenalina
DobutaminaMejoría congestión
Mejoría función renal
Mejor perfusión
Retirada inotrópicos
Evolución
Shock
cardiogénico
Leve mejoríaNoradrenalina
DobutaminaMejoría congestión
Mejoría función renal
Mejor perfusión
Retirada inotrópicosNuevo empeoramiento
Clínico
Shock cardiogénico
MCD periparto
Arterias coronarias
sanas
Ingreso en la UCAC
Gasometría
· pH 7,31
· Lactato 5,6
· HCO3 21
· pCO2 38
· pO2 85
Shock cardiogénico
MCD periparto
Arterias coronarias
sanas
INTERMACS 1
Noradrenalina
Dobutamina
Ingreso en la UCAC
Gasometría
· pH 7,31
· Lactato 5,6
· HCO3 21
· pCO2 38
· pO2 85
Shock cardiogénico
MCD periparto
Arterias coronarias
sanas
INTERMACS 1
Noradrenalina
Dobutamina
Ingreso en la UCAC
Gasometría Gasometría
· pH 7,31
· Lactato 5,6
· HCO3 21
· pCO2 38
· pO2 85
· pH 7,28
· Lactato 6,8
· HCO3 21
· pCO2 37
· pO2 66
Shock cardiogénico
MCD periparto
Arterias coronarias
sanas
INTERMACS 1
Noradrenalina
Dobutamina
IOT + Balón de
contrapulsación
Ingreso en la UCAC
Gasometría Gasometría
· pH 7,31
· Lactato 5,6
· HCO3 21
· pCO2 38
· pO2 85
· pH 7,28
· Lactato 6,8
· HCO3 21
· pCO2 37
· pO2 66
Empeoramiento clínico
Oligoanuria
PAm < 65 mmHg
…
INTERMACS
INTERMACS
Evolución
Gasometría
· pH 7,29
· Lactato 7,6
· HCO3 23
· pCO2 40
· pO2 105
2-3h
Evolución
Gasometría
· pH 7,29
· Lactato 7,6
· HCO3 23
· pCO2 40
· pO2 105
Cirugía
Cardíaca2-3h
Evolución
Levitronix CentriMag®
BiVAD
Pro
toco
lo a
sist
enci
a c
ircu
lato
ria
Evaluación de
trasplante cardíaco
Urgencia 0
Mejoría del
nivel de consciencia
Mejoría de la
función renal
Mejoría de la
función hepática
Valoración por
Unidad de IC avanzada
H. Puerta de Hierro
Evolución
Urgencia 0
Evolución
Urgencia 0 Trasplante
Evolución
Urgencia 0 Trasplante
Fallo
agudo del
injerto
Evolución
Urgencia 0 Trasplante
Fallo
agudo del
injerto
Éxitus
CARDIOPATÍAS AGUDAS PERIPARTO
María Del Trigo MD, PhD
Unidad de Cardiología Intervencionista
Hospital Clínico San Carlos
VI Curso de Actualización en Cuidados Críticos Cardiovasculares
Madrid, 30 de Mayo de 2018
ESQUEMA
• CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EMBARAZO, PARTO Y POSTPARTO.
• DISNEA EN EMBARAZO Y POSTPARTO
• GESTANTE CON CARDIOPATÍA PREVIA.
• MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO.
• ”TAKE HOME MESSAGES”
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EMBARAZO, PARTO Y POSTPARTO
• Incremento del volumen plasmático.
• Incremento de la Frecuencia cardiaca.
• Incremento del Gasto Cardiaco.
• Descenso de las resistencias
periféricas.
Pijuan et Al. Rev Esp Cardiol 2006
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EMBARAZO, PARTO Y POSTPARTO
• Hallazgos NORMALES en LA EXPLORACIÓN FÍSICA:
• Aumento de la Frecuencia Cardiaca.
• Soplo Mesosistólico.
• Edemas en MMII que fluctúan con la posición.
• Hallazgos que precisan derivación a Cardiología:
• Soplo diastólico.
• Edemas que persisten severos pese a cambios posturales.
• Cianosis.
• Signos de Insuficiencia Cardiaca
Pijuan et Al. Rev Esp Cardiol 2006
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EMBARAZO, PARTO Y POSTPARTO
• HALLAZGOS NORMALES EN ECOCARDIOGRAMA:
• Ligero aumento de diámetros ventriculares.
• Leve depresión de la contractilidad del VI.
• Aumento de las velocidades transvalvulares.
• Presencia de insuficiencia valvular ligera.
• Leve aumento del diámetro de la raíz aórtica.
Pijuan et Al. Rev Esp Cardiol 2006
DISNEA AGUDA EN EMBARAZO Y POSTPARTO: DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
MCD
PERIPARTO
CARDIOPATIA
PREVIA
IAM TEP/
EMBOLIA LA
MIOCARDITIS
Historia/
Presentación
Disnea
postparto
AF
Inicio precoz (2º
Trimestre)
Dolor
Torácico
Dolor torácico
pleurítico
Disnea
Infección
Dolor Torácico
Biomarcador Nt ProBNP Nt ProBNP Tn DDímero
Tn
Nt ProBNP
Tn
NT ProBNP
ETT Disfunción
VI +/-VD
Valvulopatía o
Defecto
Congénito
Alt.
Movilidad
Disfunción VD Hipoquinesia
global o
segmentaria
Otros Test MRI? MRI? CNG TC
V/Q
MRI?
Biopsia?
Bauersachs et Al. Eur J Heart Fail 2016
GESTANTE CON CARDIOPATÍA PREVIA
• La estratificación del riesgo se basa en la limitación que ofrece la cardiopatía a la
adaptación a los cambios propios del embarazo:
• Menor tolerancia a cardiopatías que implican GC limitado (afectaciones obstructivas
izquierdas).
• La caída en las resistencias periféricas hace que se toleren mal los cortocircuitos
derecha-izquierda.
• HTP primaria y S. Eisenmenger se asocian a elevada mortalidad.
• La necesidad de anticoagulación por prótesis mecánica aumenta el riesgo materno y
fetal.
• Se establece la clasificación de la OMS de riesgo cardiovascular materno
Regitz-Zagrosek et Al Eur Heart J 2011
GESTANTE CON CARDIOPATÍA PREVIA
• Grupo I: Sin riesgo significativo de mortalidad materna. Riesgo leve o inexistente de morbilidad.
• Defectos valvulares leves.
• Ductus arterioso permeable.
• Prolapso valvular mitral.
• Defectos del septo atrial o ventricular reparados con éxito.
• Ectopia atrial o ventricular.
• Suficiente con una o dos visitas al Cardiólogo durante toda la gestación.
• Grupo II: Leve aumento de mortalidad/moderado aumento de morbilidad materna.
• Defectos septales no corregidos.
• Tetralogía de Fallop operada.
• Mayor parte de arritmias.
• Seguimiento cardiológico 1vez/trimestre
Regitz-Zagrosek et Al Eur Heart J 2011
GESTANTE CON CARDIOPATÍA PREVIA
• Grupo II-III (en función de características individuales)
• Disfunción ventricular leve.
• Cardiomiopatía Hipertrófica.
• Defectos valvulares no englobados en grupos I o IV.
• S. Marfan sin dilatación aórtica/Válvula bicúspide con aorta <45mm
• Coartación aorta reparada.
• Grupo III: Riesgo significativamente aumentado de mortalidad o morbilidad severa:
• VD sistémico.
• Prótesis valvular mecánica.
• Fontan.
• Cardiopatías cianóticas u otras alteraciones congénitas complejas no corregidas.
• S. de Marfan con dilatación aórtica 40-45mm o válvula aórtica bicúspide con dilatación aórtica 45-50mm.
• Exhaustivo control obstétrico y cardiológico durante el embarazo (cada 1 ó 2 meses), parto y puerperio.
Regitz-Zagrosek et Al Eur Heart J 2011
• Grupo IV: riesgo extremadamente alto de mortalidad o morbilidad severa:
• HTP de cualquier causa.
• Disfunción ventricular severa (FEVI<30%; NYHA III-IV)
• Miocardiopatía periparto previa con cualquier grado de disfunción ventricular
residual.
• S. Marfan con dilatación aórtica>45mm o aorta bicúspide con dilatación aórtica
>50mm.
• Coartación aórtica severa no corregida.
• El embarazo está contraindicado. En caso de embarazo debe plantearse la
interrupción del mismo. Si la gestación continua, seguimiento como grupo III.
Regitz-Zagrosek et Al Eur Heart J 2011
GESTANTE CON CARDIOPATÍA PREVIA
• RECOMENDACIONES GENERALES
• Necesidad de un equipo multidisciplinar (cardiólogos, obstetras, neonatólogos, anestesistas,
cirujanos cardiacos…).
• Es preciso valorar la viabilidad del feto y proceder a medidas de maduración pulmonar por
encima de las 23 semanas si se prevee parto pretérmino.
• El parto vía vaginal está indicado en la mayoría de los casos.
• Se debe considerar cesárea en los siguientes casos:
• Dilatación aórtica>45mm (40mm en S. Marfan)
• Estenosis aórtica severa.
• IC grave.
• Parto pretérmino y anticoagulación oral.
• S. Eisenmenger
• La prevención de e la endocarditis infecciosa no difiere respecto a pacientes no embarazadas.
GESTANTE CON CARDIOPATÍA PREVIA
Regitz-Zagrosek et Al Eur Heart J 2011
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
• DEFINICIÓN: insuficiencia cardiaca secundaria a disfunción idiopática del VI
(FEVI <45%) que debuta al final del embarazo o en los meses posteriores al
parto.
• La etiología aún no ha sido bien definida.
• EPIDEMIOLOGÍA:
• US: 1/1000-1/4000 NACIMIENTOS.
• Haití: 1/400 nacimientos. Nigeria:1/100 nacimientos.
• Incidencia en aumento:
• Aumento en el número de gestaciones múltiples.
• Mejoras en la atención y diagnóstico.
Arany, Z and Elkayam, U. Circulation 2016
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
• FACTORES PREDISPONENTES:
• EDAD:
• >50% de los casos ocurren en >30 años.
• OR 10 en mujeres >40 años o <20 años.
• RAZA:
• 3-4 veces más frecuente en raza negra.
• Mortalidad 4 veces superior en raza negra (6 Vs 24%).
• Preeclampsia e HTA:
• Aprox 30% de las pacientes tiene preeclampsia.
• 47% de las pacientes tiene HTA.
• Gestaciones múltiples:
• Según datos de metaanalísis: 9% de los casos en embarazos gemelares (3% embarazos gemelares en la población general)
• Otros factores en estudio:
• Abuso de sustancias, anemia, asma, obesidad, malnutrición…
Arany, Z and Elkayam, U. Circulation 2016
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
• Presentación habitual en el postparto inmediato:
Arany, Z and Elkayam, U. Circulation 2016
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
• SÍNTOMAS:
• Disnea.
• Ortopnea y DPN.
• Edemas.
• ¡¡Pueden confundirse con síntomas normales del 3er trimestre de la gestación!!
• EXPLORACIÓN FÍSICA:
• Taquicardia.
• Crepitantes.
• Elevación PVY.
• Edemas.
• Menos frecuentes: distress respiratorio severo y signos de bajo GC.
• DIÁGNÓSTICO:
• ECOCARDIOGRAFÍA:
• Disfunción ventricular con cierto grado de dilatación.
• Aumento de diámetros de VD y ambas aurículas.
• IM e IT.
• HTP.
Arany, Z and Elkayam, U. Circulation 2016
• PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO:
• Diagnóstico rápido de distress respiratorio y/o inestabilidad hemodinámica.
• Tratamiento de la IC:
• Estabilización del paciente.
• Control del volumen y la sintomatología.
• Neutralizar respuesta neurohormonal.
• Promover recuperación de la FEVI.
• Prevenir complicaciones tromboembólicas.
• Prevenir complicaciones arrítmicas.
Arany, Z and Elkayam, U. Circulation 2016
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
Bauersachs et Al. Eur J Heart Fail 2016
• En caso de no lograr la estabilización hemodinámica con terapia médica
• Si la oxigenación es adecuada:
• Percutáneo: Balón intraaórtico de contrapulsación; Impella.
• Central: Levitronix Centrimag®, Abiomed BVS 5000®
• Si la oxigenación no es la adecuada:
• TandemHeartR
• ECMO.
• En caso de no lograr retirar el soporte circulatorio tras 7-10:
• Función del ventrículo derecho (VD) deteriorada:
• Asistencia biventricular (BiVAD o corazón artificial; Berlin Heart EXCOR)
• Medidas alternativas para soporte transitorio al VD: ECMO veno-arterial + Impella.
• Función del VD conservada:
• Dispositivo de flujo continuo: HeartMate
• Dispositivo de flujo centrífugo: HeartWare
• Si no disponibilidad de asistencia a largo plazo o persistencia del fallo: Trasplante
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
TERAPIAS AVANZADAS
Bauersachs et Al. Eur J Heart Fail 2016
• Durante el embarazo, está contraindicado el uso de IECAS y ARA II. En este grupo
de pacientes el uso de hidralazina/mononitrato estaría indicado.
• Metoprolol succinato es el beta bloqueante de elección en pacientes estables.
• Los antagonistas de los mineralocorticoides deben ser evitados durante el embarazo.
• Los diuréticos deben ser administrados con precaución durante el embarazo, ya que
pueden alterar la perfusión de la placenta.
• Valorar Bromocriptina 2,5 mg/12h durante 2 semanas + 2,5/24h durante 6 semanas.
• Se recomienda anticoagulación con heparina o HBPM en pacientes en tratamiento
con Bromocriptina o FEVI <35%
• La terapia estándar de la insuficiencia cardiaca se debe mantener al menos un año
después de lograr la recuperación de FEVI y diámetros ventriculares.
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
PECULIARIDADES DEL TRATAMIENTO DE LA IC ESTABLE EN LA MCD PERIPARTO
Bauersachs et Al. Eur J Heart Fail 2016
BROMOCRIPTINA: Mecanismo de acción
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
• Prevención de Eventos Arrítmicos:
• Algunas series describen la muerte súbita como responsable de hasta un 38% de los
éxitus en MCPP.
• Diferentes estudios observacionales de DAI en prevención primaria muestran
resultados contradictorios. No se dispone de estudios aleatorizados.
• No se recomienda el implante precoz de DAI a pacientes con FEVI≤35%, por el elevado
porcentaje de recuperación.
• Se debe esperar al menos 3-6 meses para establecer la indicación de DAI o CRT.
• Los desfibriladores externos podrían ser una opción para ese intervalo de tiempo.
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
• SEGUIMIENTO y PRONÓSTICO:
• Es importante el seguimiento clínico y ecocardiográfico, inicialmente, cada 6 meses.
• El tratamiento médico optimizado debe mantenerse al menos 12 meses tras la recuperación de la FE.
• La mortalidad oscila según las series 4-20%.
• En los países desarrollados, debido al acceso a fármacos y terapias avanzadas el porcentaje de recuperación es elevado.
• McNamara y colaboradores siguieron a 100 mujeres con FEVI media del 35% durante 12 meses:
• 71% FEVI>50%.
• 13% FEVI<35%.
• En la mayor parte de las pacientes se evidenció mejoría clara de la FEVI a los 6 meses.
• Las pacientes sometidas a trasplante presentan peor pronóstico que las trasplantadas por otra causa.
• En pacientes con disfunción ventricular residual, está contraindicado un nuevo embarazo.
McNAmara et Al. J Am Coll Cardiol 2015
Arany, Z and Elkayam, U. Circulation 2016
“TAKE HOME MESSAGES”
• Es esencial la valoración de pacientes con cardiopatía previamente a la gestación.
• En la gestación, es preciso un seguimiento multidisciplinar de estas pacientes que
dependerá de su nivel de riesgo.
• Es preciso un diagnóstico precoz de la miocardiopatía periparto y del grado de
compromiso hemodinámico.
• El uso de bromocriptina se asocia a mayores tasas de recuperación de la FEVI.
• Ha de prestarse especial atención a los fármacos contraindicados en el
embarazo.
• Es precisa una adecuada profilaxis de eventos trombóticos.
• La indicación de DAI/CRT no debe establecerse hasta 3-6 meses postparto.
Dolor torácico en la mujer: caso clínico
Alejandro Travieso GonzálezMIR Cardiología
• Mujer, 67 años.
• Hipercolesterolemia, sobrepeso.
• Hermano fallecido por disección aórtica a los 60 años.
• Colecistectomía.
• No Hª CV.
• Dolor torácico.
• TnI 0,64; CK-MB 7,7.
• ECG sin dolor:
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Pericarditis Aguda
B. Síndrome Aórtico Agudo
C. Infarto Agudo de Miocardio con elevación del ST
D. Síndrome coronario agudo sin elevación del ST
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Pericarditis Aguda
B. Síndrome Aórtico Agudo
C. Infarto Agudo de Miocardio con elevación del ST
D. Síndrome coronario agudo sin elevación del ST
• TC de tórax que descarta síndrome aórtico.
• Dilatación de aorta ascendente (52 mm).
• GRACE Score 3 (riesgo bajo).
• CRUSADE Score 17 (riesgo muy bajo).
• AAS, Ticagrelor, Fondaparinux.
Coronariografía:
Sin aparentes lesiones.
Ecocardiograma:
Ecocardiograma:
¿Cuál es el diagnóstico más probable (II)?
A. Oclusión aguda de la Cx.
B. Placa larga con lesión severa en la 1ª OM
C. Coronarias sin lesiones.
D. No queda claro. Realizemos más pruebas
¿Cuál es el diagnóstico más probable (II)?
A. Oclusión aguda de la Cx.
B. Placa larga con lesión severa en la 1ª OM
C. Coronarias sin lesiones.
D. No queda claro. Realizemos más pruebas
Tomografía de Coherencia Óptica
¿Cuál es el diagnóstico?
Disección Coronaria. Hematoma intramural.
Tweet, M.S. J Am Coll Cardiol Img. 2016
• Disección coronaria.
• Aneurisma de Aorta Ascendente.
• IAo grado II/IV.
• FEVI 45%.
• Seguimiento.
• CNG de control.
• BB, IECA.
• Cirugía diferida
sobre AA.
Coronariografía de control (1 mes):
Coronariografía de control (1 mes): OCT
• Disección coronaria.
• Hematoma intramural.
• Aneurisma de Aorta Ascendente.
• IAo grado II/IV.
• FEVI 45%.
• Cirugía programada: reemplazo
de aorta ascendente. Sin
incidencias.
• ETT de control: FEVI 50%,
hipocinesia lateral.
• Asintomática en Revisiones.
Seguimiento:
Conclusiones:
• No todo es arterioesclerosis.
• Disección coronaria: infrecuente, requiere
sospecha.
• Mujeres, mediana edad, asociación con otras
enfermedades.
• Papel clave de la imagen intracoronaria.
Cardiopatía isquémica en la mujer: diferencias con el varón y manejo
Dra. Ana Viana Tejedor Unidad Cuidados Agudos Cardiológicos. H. Clínico San Carlos
(30-Mayo-2018)
1. Epidemiología: prevalencia y FRCV
2. Presentación
3. Mecanismo SCA: disección coronaria espontánea
4. Tratamiento
5. Pronóstico
Índice
1. Epidemiología: prevalencia y FRCV
2. Presentación
3. Mecanismo SCA
4. Tratamiento
5. Pronóstico
Cardiopatía isquémica en la mujer
• CI en la mujer poco estudiada: escasa presencia de mujeres enensayos clínicos. Tradicionalmente, enfermedad de varones.
• Enfermedad CV principal causa de mortalidad en la mujer.
Tendencias en la mortalidad CV de varones y mujeres en EEUU (1979 - 2011)
Metha. Circulation 2016
Características y FRCV en el IAMSEST por sexos
Heer T. Am J Cardiol 2006; 98:160-166
• Multicéntrico, observacional, 631 mujeres con CI estable, incluidasconsecutivamente en la consulta de cardiología.
• Edad media: 68,5 años.
• La presentación clínica fue en forma de SCA en un 67,2%.
• La prevalencia de FRCV fue elevada (77,7% HTA, 40,7% DM y 68%dislipidemia), con un 30,7% de HTA no controlada, un 78,4% con cifras decolesterol-LDL > 70mg/dl y un 49,2% con HbA1c > 7%.
• Son necesarios más esfuerzos en prevención secundaria.
J. M. Gámez. Rev Clin Esp. 2016
Perfil clínico de la mujer con cardiopatía isquémica
estable en España: Estudio SIRENA
• Multicéntrico de cohortes prospectivas.
• 69 médicos de AP incluyeron a pacientes > 18 años, condiagnóstico previo de CI.
• Objetivo: mostrar las diferencias en función del sexo encuanto a características clínicas, diagnóstico, tratamiento ypronóstico.
• 1.108 pacientes con CI crónica procedentes de AP y con unaevolución mínima de 1 año tras el primer episodio de CI.
Vidal R. Rev Esp Cardiol. 2012
Estudio CIBAR
Vidal R. Rev Esp Cardiol. 2012
Vidal R. Rev Esp Cardiol. 2012
• Debut más tardío (7-10 años)
• Más mayores
• Más FRCV y más comorbilidades
¡FRAGILIDAD!
1. Epidemiología: prevalencia y FRCV
2. Presentación
3. Mecanismo SCA
4. Tratamiento
5. Pronóstico
Cardiopatía isquémica en la mujer
• Síntomas menos característicos*o asintomáticas (16% vs 10%;P=0.008)
• Retraso en solicitar y recibir asistencia (>6 h tras inicio de lossíntomas, 35% versus 23%; P=0.002).
*D’Onofrio G. Sex differences inreperfusion in young patients withSTEMI: VIRGO study. Circulation 2015
• Menor percepción de riesgo por las propias mujeres
*Erica C. J Am Coll Cardiol 2015
1. Epidemiología: prevalencia y FRCV
2. Presentación
3. Mecanismo SCA: disección coronaria espontánea
4. Tratamiento
5. Pronóstico
Cardiopatía isquémica en la mujer
• DESCARTES, GUSTO II B, PRIAMHO II:
– Más SCASEST (AI y NSTEMI) en las mujeres ymenos SCACEST.
• Más prevalentes en la mujer:
– Angina vasoespástica.
– Angina microvascular y anormalidades en lareserva coronaria.
– Disección coronaria espontánea.
*Heras M. CI en la mujer. Rev Esp Cardiol. 2006;59(4):371-81
Disección coronaria espontánea
• Entidad poco frecuente: infradiagnosticada por MS.
• Prevalencia estimada: 0.07-1.1%
• Primer caso descrito 1931*
• >70% en mujeres jóvenes, sin FRCV, el 30% peri-parto**.
• 8-10% de STEMI en mujeres < 50 años.
• Afectación DA > CD > CX > TCI (60%, 25%, 20%, 9%)
*Pretty HC. Dissecting aneurysm of coronary artery in a woman aged 42. BMJ 1931;1:667.**Vrints C. SCAD. Heart 2010: 96:801-808.
Disección coronaria espontánea• Hematoma intramural: sangrado de los vasa vasorum y hemorragia intramedial.• Disección coronaria: rotura intimal provoca separación en capas y una doble luz.• La expansión de la falsa luz y la formación de trombo pueden provocar isquemia.
Muerte súbita en mujer de 46 años tras episodio de disnea y síncope
Imágenes histológicas de disección coronaria espontánea
Disección coronaria espontánea
• Desencandenantes, factores asociados:
Aterosclerosis
Periodo peri-parto
Anticonceptivos orales
Enfermedades tejido conectivo: Sd. Ehlers-Danlos, Sd. Marfan, Sd. Loeys-Dietz, neurofibromatosis
Vasculitis: LES, PAN
Displasia fibromuscular
Enfermedad renal políquística
Estrés físico o psíquico
Cocaína, fármacos (ciclosporina, 5FU, ergotamina)
Disección coronaria espontánea
• Desencandenantes, factores asociados: ¡45% ninguno!
Aterosclerosis
Periodo peri-parto
Anticonceptivos orales
Enfermedades tejido conectivo: Sd. Ehlers-Danlos, Sd. Marfan, Sd. Loeys-Dietz, neurofibromatosis
Vasculitis: LES, PAN
Displasia fibromuscular
Enfermedad renal políquística
Estrés físico o psíquico
Cocaína, fármacos (ciclosporina, 5FU, ergotamina)
Disección coronaria espontánea
• Fisiopatología: Rotura inflamatoria de placas ateroscleróticas
Casos relacionados con el parto y/o el puerperio y ttoshormonales: infiltrados pericoronarios eosinofílicos* enautopsias: efecto de los estrógenos y la progesterona, queestimulan la secreción eosinofílica de gránulos consustancias líticas.
• Clínica: Asintomático-> angina estable-> AI-> IAMSEST-> IAMCEST-
> arritmias ventriculares-> MS
*Botczk AC. Review and hypothesis: The eosinophil and peripartum heart disease (myocarditis) and coronaryartery dissection) - Coincidence or pathogenic significance? Cardiovas Res. 1997;33:527-32.
Disección coronaria espontánea
• Diagnóstico:1. Coronariografía 2. Técnicas de imagen intracoronaria
IVUS
OCT
Alfonso F. et al JACC 2012
Disección coronaria espontánea
• Diagnóstico:
Disección coronaria espontánea
• Diagnóstico:3. TC coronarias
Disección coronaria espontánea
• Médico: estables, sin datos de isquemia y con flujo TIMI 3. Terapia
antitrombótica y antiisquémica.
• PCI: sella la disección y establece el flujo en la luz verdadera.
Dificultades: favorecer la progresión de la disección al avanzar la guía
anterógrada o retrógradamente.
Guiarse por técnicas de imagen intracoronarias:
1.Valorar la extensión de la enfermedad
2.Medir longitud y tamaño del vaso
3.Definir si las ramas laterales están involucradas
4.Detección de la puerta de entrada
5.Detección de trombos
• CABG: TCI, multivaso o fracaso de PCI.
Tratamiento
• Tratamiento:
Vrints C. SCAD. Heart 2010: 96:801-808.
• Pronóstico:
Variable: generalmente bueno
Mortalidad hospitalaria 3%. Supervivencia 2 años: 95%, 10años: 93.3%.
Se han descrito casos de 38% mortalidad en peri-parto.
Predictores de mortalidad2: sexo femenino y ausencia detratamiento precoz.
Peor pronóstico si recurre.
1. Koul AK et al. CAD during pregnancy and the postpartum period: two case reports and review ofliterature. Catheter Cardiovasc Interv 2001;52:88e94.
2. Thompson EA et al. Gender differences and predictors of mortality in SCAD: a review of reportedcases. J Invasive Cardiol 2005;17:59e61.
Disección coronaria espontánea
1. Epidemiología: prevalencia y FRCV
2. Presentación
3. Mecanismo SCA
4. Tratamiento
5. Pronóstico
Cardiopatía isquémica en la mujer
*Jneid H. Circulation. 2008;118:2803-2810
* Heer T. Am J Cardiol 2006
*D´Onofrio. VIRGO. Circulation 2015
• 1465 pacientes con STEMI (18-55 años)
• En las mujeres, menos tasa de reperfusión (9% mujeres no reperfundidas vs 4% hombres, p=0,002)
• Más retraso en tiempo de reperfusión recomendado en lasguías (67% vs 37%)
• Tratamiento antitrombótico ha demostrado ser beneficioso yseguro en las mujeres con IAM (aunque tasas de sangradomayores que los hombres)
*D´Onofrio. VIRGO study. Circulation 2015
End point primario a 30 días: combinado de mortalidad por todas las causas,IAM, ictus o sangrado (BARC 3 ó 5)
Valgimigli M et al. Lancet 2015;385:2465-76.
• Sexo femenino es factor de riesgo desangrado. No hay recomendacionesespecíficas en función del sexo para eluso de antiagregantes y anticoagulantes.
• Las mujeres deben recibir el mismotratamiento que los hombres de formaaguda en el IAM y en prevención 2aria.Para reducir el riesgo de sangrado, hayque prestar atención al peso y la funciónrenal cuando pautemos ttoantiagregante y anticoagulante (I B).
2014NSTEMI
2013STEMI
STEMI2012
STEMI2017
1. Epidemiología: prevalencia y FRCV
2. Presentación
3. Mecanismo SCA
4. Tratamiento
5. Pronóstico
Cardiopatía isquémica en la mujer
Heer T. J Am Heart Assoc. 2017
• ¿Cómo se explica?– Síntomas más atípicos
– Poco esperable
– Más retraso en el diagnóstico y tratamiento (médico y dereperfusión)
• Al ajustar por esas variables, continúa mayormortalidad en mujeres jóvenes.– Fisiopatología enf. coronaria diferente a la aterosclerosis de
mujeres mayores y varones
– Necesidad de estudios en SCA con coronarias“angiográficamente normales”: RMN, IVUS, OCT,acetilcolina, hipercoagulabilidad, enf. autoinmunes, enf.Raynoud…
1. Las mujeres con cardiopatía isquémica son mayores (debut 7-10 añosdespués), más HTA y DM y con más comorbilidades-> fragilidad.
2. Las mujeres jóvenes son un subgrupo con especial mal pronóstico, cuyomecanismo de enfermedad todavía no es bien conocido.
3. Los síntomas son más atípicos y existe menor conciencia de enfermedad.
4. Ello origina mayor retraso en el diagnóstico y tratamiento.
5. La mujeres con CI continúan recibiendo tratamiento subóptimo (menosreperfusión y menos ttos médicos recomendados en las guías clínicas).
6. Es obligado incluir a las mujeres en todos los ensayos clínicos para seguiravanzando en el conocimiento de la enfermedad.
7. Necesitamos hacer prevención primaria y secundaria, creandoconcienciación en la sociedad de la importancia de la C.I en la mujer(médicos y pacientes).
Conclusiones
PARTE III: CUIDADOS CRÍTICOS EN EL PACIENTE CARDIÓPATA.
Terapias de depuración
extrarrenal, dime lo imprescindible
VI CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN CUIDADOS AGUDOS CARDIOVASCULARES
Gema M. Casado Domínguez
INDICACIONES INICIO TCDE
INDICACION RENAL:
a) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
b) OLIGURIA O ANURIA
c) ACIDOSIS METABÓLICA SEVERA
d) TRANSTORNOS ELECTROLÍTICOS QUE NO RESPONDE A OTRO TRATAMIENTO
INCICACIONES NO RENALES
a) EDEMA AGUDO DE PULMÓN REFRACTARIO
b) ELIMINACIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS EN SEPSIS
c) CONTROL DE TEMPERATURA
d) ELIMINACION TÓXICOS
e) CORECCIÓN ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
HDI VS TCDE
VENTAJAS
• E X T R A C C I Ó N T O L E R A D A D E V O L U M E N ( V E R A R T I C U L O
G U A S U P )
• U S O D E L A C O N V E C C I Ó N : A P L I C A C I Ó N E N E L M A N E J O D E L
S I R S
• S I N R E S T R I C C I Ó N D E I N G E S TA Y M E D I C A C I Ó N I V
• M AY O R R E C U P E R A C I Ó N R E N A L
• N O R E Q U I E R E D E P E R S O N A L E S P E C I A L I Z A D O
INCONVENIENTES
• M A S R E A C C I Ó N I N F L A M AT O R I A• R E S T R I C C I Ó N M O V I L I D A D D E L
PA C I E N T E• I N C R E M E N T O E N E L C O S T E D E L T T O
• N O R E C I B E N 2 4 H D E T T O• P E R D I D A D E E F I C A C I A D E
FA R M A C O S• P E R D I D A D E N U T R I E N T E S ,
V I TA M I N A S , A N T I OX I D A N T E S
ELECCION DEL CATÉTER (SHALDOM)
• VESOSO (arteriovenoso en desuso) DE DOBLE LUZ (ARTERIAL Y VENOSA)
• BIOCOMPATIBLE Y BAJA TROMBOGENICIDAD
• A MAS RADIO MAS FLUJO, A MAS LONGITUD MENOS FLUJO y MENOS RECIRCULACIÓN
• EXTREMO DISTAL EN VASOS DE MAYOR CALIBRE POSIBLE (RECIRCULACIÓN)
• LUGAR DE ACCESO
MECANISMOS UTILIZADOS
ADSORCIÓN
Impedir eliminación de sustancias necesarias para organismo
Ultrafiltrado con composición similar al plasma sin proteinas
SCUF: ULTRAFILTRACIÓN CONTINUA LENTA
FLUJO SANGUÍNEO: aprox 200 ml/min
FLUJO ULTRAFILTRADO: hasta 8 ml/min
EL ACLARAMIENTO ESPRÁCTICAMENTE NULO!!!!!
CONVECCIÓN
Indicación en situaciones de sobrecarga hídrica
DIFUSIÓNRETROFILTRACIÓN?
HDVVC: HEMODIALISIS VENO- VENOSA CONTÍNUA
FLUJO DE SANGRE:aprox 200ml/min
EL ACLARAMIENTO CONSEGUIDO ES EL VOLUMEN DE EFLUENTE GENERADO!!!!
FLUJO DIALIZANTE:aprox 10- 30ml/min(1)
(1) En mb actuales aclaramiento difusivo para saturar el dializado hasta v= 30cc/min
HVVC: HEMOFILTRACION VENO-VENOSA CONTÍNUA
FLUJO DE SANGRE: aprox 200ml/min
FLUJO ULTRAFILTRADO: aprox 25ml/Kg/h EL ACLARAMIENTO CONSEGUIDO ES EL VOLUMEN DE UF
GENERADO!!!! (ml/kg/h)(para moléculas con sieving cercano a la unidad)
CONVECCIÓN
FF= Quf/ (Qpl+ Qpre)
SIEMPRE INFERIOR A 25%
HDFVVC: HEMODIAFILTRACION VENO-VENOSA CONTÍNUA
FLUJO DE SANGRE: hasta 200ml/min
EL ACLARAMIENTO CONSEGUIDO ES EL VOLUMEN DE EFLUENTE
GENERADO!!!!
FLUJO DIALIZANTE:10- 30ml/min
CONVECCION+DIFUSIÓN
A PARTIR DE 200 COAGULACION INMINENTE
RESISTENCIA= (Pfiltro- Pretorno)/Qs
A PARTIR DE 1,5 COAGULACIÓN INMINENTE
MONITORIZACIÓN DOSIS
CUIDADO CON EL DIALYTRAUMA
- ANTICOAGULACION- TEMPERATURA
- DOSIS DE FÁRMACOS- EQUILIBRIO PH E IÓNICO
- …………….
DISMINUYE LA DOSIS TAN PRONTO COMO LA SITUACIÓN LO PERMITA!!!!
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Dr. Antonio Núñez Reiz
Unidad Polivalente
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario Clínico San Carlos de Madrid
ECO TORACICA=
4 PATRONES BASICOS
2
34
1
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Sonda lineal, alta frecuencia (5-12 MHz)
1 cm
2 cm
Sondas convex y sectorial, baja frecuencia (1-5 MHz)
5 cm
10 cm
15 cm
Patrones básicos en ecografía torácica
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Conceptos básicos en ecografía torácica en UCI
Debemos usar la ecografía como utilizamos el fonendoscopio: tomografía local
Cuanto más patológico es el pulmón, más información se obtiene con la ecografía
Cuanto más superficial es una patología, mejor se visualiza
Es una exploración complementaria de la Rx tórax, a veces es mejor ambas
Efecto gravitacional: aire arriba, líquido abajo
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
A través de los espacios
intercostales
Observamos la línea pleural entre dos costillas
Metodología de la exploración ecográfica torácica
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
OCUPACION PULMONAR
De menor a mayor aireación
Patrones básicos en ecografía torácica
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Patrones básicos en modo B
1. Patrón normal: línea pleural (móvil o no)
2. Patrón alveolo-intersticial:(línea pleural con colas de cometa)
3. Condensación pulmonar
4. Derrame pleural
Patrones básicos en ecografía torácica
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
PATRON PULMON AIREADO
HISTOLOGIA RX TORAX
SE PRESENTA EN
LINEA PLEURAL TOTALMENTE PULMON NORMALEPOCASMA
NEUMOTORAX
LINEAS B (COLAS DE COMETA)
PARCIALMENTE EAPSDRA
NEUMONITISINTERSTICIAL
CONDENSACION PULMONAR
NO NEUMONIAATELECTASIA
TUMOR
INFARTO PULMONAR
Patrones básicos en ecografía torácica
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Patrón normal
Patrones básicos en ecografía torácica
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Línea pleural ecográficaPulmón normal
Patrón normal
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Patrón normal
ENTORNO DE SIMULACION
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Línea pleural ecográfica
Aire
NEUMOTORAX
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICOPunto pulmón
Patrón de aireación parcial
Patrones básicos en ecografía torácica
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Colas de cometa o líneas B
Patrón de aireación parcial
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Línea pleural ecográficaPatrón de aireación parcial
Líneas B
Patrón de aireación parcial
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Fundamento físico del artefacto en cola de cometa o líneas B
Aire Aire
Patrón de aireación parcial
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Lobulillo pulmonar secundario
7 mm
2mm distancia interacinar
Distancia interseptos
Patrón de aireación parcial
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Patrón de aireación parcial
PULMON BLANCO
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Patrones básicos en ecografía torácica
Patrón de pulmón blanco
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Agua extravascular pulmonar (SDRA, edema pulmonar)
Patrón de aireación parcial
Patrones básicos en ecografía torácica
puede significar …
Infiltrado alveolar
Fibrosis pulmonar
Atelectasia en formación o en resolución
Neumonía en formación o en resolución
Infiltrado intersticial
Contusión pulmonar
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Patrón de condensación pulmonar
Patrones básicos en ecografía torácica
A
B CD E
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Condensación pulmonar
Condensaciónsubpleural
Consolidacióncompleta
Condensación pulmonar
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Patrón de condensación pulmonar
ENTORNO DE SIMULACION
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Patrón de derrame pleural
Patrones básicos en ecografía torácica
A
B CD E
ECOGRAFIA TORACICA EN EL PACIENTE CRITICO
Esteban López de Sá
Unidad de Cuidados Agudos Cardiológicos
Hospital Universitario La Paz.
Madrid.
VI Curso de Actualización en CuidadosAgudos Cardiovasculares
Manejo inotrópico del shock cardiogénico. Nuevas alternativas. Trucos.
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Tratamiento convencional en la ICA
Fonarow GC. Rev Cardiovasc Med. 2001;2(suppl 2):S7–S12.
Diuréticos
VolumenIntra-
vascular
Vasodilatadores
pre-carga y/o post-
carga
Inotrópicos
Contractilidad
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
• Catecolaminas
✓ Dopamina ✓ Noradrenalina✓ Dobutamina ✓ Isoproterenol
• Inhibidores de la fosfodiesterasa
✓Milrinona ✓ Amrinona ✓ Enoximona
• Sesibilizadores del Calcio
✓ Levosimendan
• Vasopresina
Clasificación de los inotrópicos
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Razonamiento simplista del uso de inotrópico
❤️ Contrae mal + Inotrópico = Contrae mejor
Mejoría clínica y mejoría en pronóstico
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Shock
Hochman J. Circulation 2003;107:2998
Daño miocárdico
Disfunc. miocárdica
DiastólicaSistólica
Isquemia
DisfunciónMiocárdicaprogresiva
Muerte
Inflamación
sistémica
Citoquinas
inflamatorias
peroxinitrito
Vasodilatación
RVS
Vasoconstricción
compensatoria
Hipotensión
Hipoxemiaperfusión
sistémica
gasto cardiaco
volumen eyecciónPTDVI
Congestión pulmonar
presión deperfusión coronaria
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Ensayos
Clinicos
SC
Thiele H, et al.
Eur Heart J.
2015;36:1223-30
13 EC
N = 1.977
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Noradrenalina vs dopamina en el shock
De Backer D et al. N Engl J Med 2010;362:779-789
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Noradrenalina vs dopamina en el shock
De Backer D et al. N Engl J Med 2010;362:779-789
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Thackray S al. Eur J Heart Fail 2002;4:515-529
Mortalidad. Dobutamina/Dopamina vs placebo Favorece la Dobutamina Favorece el placebo
Efecto de la dobutamina o dopamina a dosis altas vs con control o placebo en la mortalidad
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Thackray S et al. Eur J Heart Fail 2002; 4: 515-529
Síntomas (NYHA). Dobutamina/Dopamina vs placebo
Efecto de la dobutamina o dopamina a dosis altas comparado con control o placebo en los síntomas (clase NYHA)
Favorece la Dobutamina Favorece el placebo
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Guías ESC
Rev Esp Cardiol. 2016;69:1167.e1-e85
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Guías ESC
Grados de recomendación
Definición Expresiones propuestas
Clase I
Evidencia y/o acuerdo general en que un determinado procedimientodiagnóstico/tratamiento es beneficioso, útil y efectivo
Se recomienda/está indicado
Clase IIEvidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad/eficacia del tratamiento
Clase IIaEl peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia
Se debe considerar
Clase IIbLa utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión
Se podría considerar
Clase IIIEvidencia o acuerdo general en que el tratamientono es útil/efectivo y en algunos casos puede serprejudicial
No se recomienda
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Recomendaciones tratamiento del shock cardiogénico
Clase Nivel
Se puede considerar la administración i.v. de inotrópicos (dobutamina) para ↑ el gasto cardiaco
IIb C
Se puede considerar la administración de vasopresores (noradrenalina mejor que dopamina) si es necesario mantener la PAS en presencia de hipoperfusión persistente
IIb B
Rev Esp Cardiol. 2016;69:1167.e1-e85
Guías ESC
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Ttº Médico
• Ningún ttº ha demostrado beneficio clínico
• Solo demostrado efecto sobre parámetros biológicos
• Pero…. ¿Entonces no hacemos nada?
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Ttº inotrópico
• El corazón tiene que terner suficiente reserva para que funcionen
• Lo mejor es buscar objetivos
• A veces medidas aparentemente contraproducentes ayudan
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
1Vasoconst.
1FC, Inot.
2Vasodilat
D1
VD renal?
Dopamina +++ ++++ ++ ++++
Dobutamina + +++++ +++ -
Noradrenalina +++++ +++ ++ -
Adrenalina +++++ ++++ +++ -
Isoproterenol - +++++ +++++ -
Catecolaminas
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Efecto de la administración IV de agonistas adrenérgicos
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Efectividad del SG en ICA
Days alive out of the hospital duringthe first 6 months
ESCAPE trial. JAMA. 2005;294:1625-1633
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
A BTA: 100/60 mm HgIC: 1.9 l/min/m
2TA: 110/70 mm HgIC: 2.5 l/min/m
2
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Mortalidad según la TAS al ingreso en IC aguda
Tavazzi L, et al. Eur Heart J. 2006; 27: 1207-15.
Presión arterial sistólica (mmHg)
Mo
rtal
idad
(%
)
Nº de pacientes
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Efecto de la precocidad del ttº inotrópico
Congest Heart Fail. 2009;15:256–264
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Ttº inotrópico (errores comunes)
Motor gasolina Motor gasolina
Formula 1 (2018): 15.000 rpm
Manejo inotrópico en el shock cardiogénico
Selección de fármacos
• Los pacientes que orinan, no necesitan inotrópicos
• En general la primera manifestación es la hipotensión. La primera medida son fármacos presores para restablecer la presión arterial
• Si la presión arterial es normal y existe hipoperfusión (disminución de diuresis). La elección son fármacos inotrópicos, de elección dobutamina.
• Una vez iniciado un fármaco presor, si existe hipoperfusión tisular (↑Lactato) añadir un inotrópoco (dobutamina inicialmente)
• Adrenalina y vasopresina solo cuando lo demás falla y vasodilatación. Valorar soporte mecánico
PARTE IV: NUEVOS AVANCES EN INSUFICIENCIA CARDIACA.
Equilibrio inestable del paciente con
miocardiopatía dilatada¿qué más podemos aportarle?
Carlos Nicolás Pérez
Residente de Cardiología (MIR-4).
HCSC.
VI Curso de Actualización en Cuidados Agudos
Cardiovasculares
Varón de 59 años que ingresa en edema agudo de pulmón
Factores de riesgo cardiovascular
Antecedentes personales
· Hipertensión arterial
· Hipercolesterolemia
· Diabetes Mellitus tipo 2 insulinodependiente
· No alergias conocidas a medicamentos
· Enfermedad vascular periférica con estenosis ileofemoral bilateral y
estenosis femoropoplítea bilateral. Estenosis de ambas carótidas.
· Consumo perjudicial de alcohol: 3 copas de vino al día, 1 litro de
cerveza y algún combinado.
Historia cardiovascular
· Infarto agudo de miocardio anterior Killip IV (2013).
En la coronariografía presentaba enfermedad severa de DA, Cx, RI y
una oclusión crónica de la CD. Se trata mediante ACTP e implante de
stent farmacoactivo en DA y ramo intermedio.
· Último ecocardiograma: ventrículo izquierdo no dilatado con FEVI
del 37%. Insuficiencia mitral leve.
Situación basal
Independiente para las actividades básicas e instrumentales de la
vida diaria. Vive con su mujer y dos hijas. Buen soporte familiar.
NYHA II, ortopnea de 2 almohadas.
Tratamiento habitual
· Adiro 100 mg 0-1-0.
· Atorvastatina 80 mg 0-0-1.
· Bisoprolol 2,5 mg 0-0,5-0.
· Ramipril 2,5 mg 0-0-1.
· Eplerenona 50 mg 0-1-0.
· Furosemida 40 mg 1-0-0.
· Metformina/sitagliptina 1000/50 mg 1-0-1.
· Insulina glargina 16 UI 0-0-1.
· Omeprazol 20 mg 1-0-0.
· Tranxilium 10 mg 0-0-1.
Enfermedad actual
Varón de 59 años trasladado por los servicios de Urgencias
Extrahospitalarias por episodio brusco de disnea en reposo
acompañado de dolor torácico opresivo, no irradiado, con importante
sudoración estando el paciente taquipneico con intolerancia al
decúbito.
Refiere cuadro catarral 24 horas previas al episodio descrito, sin
fiebre o sensación distérmica. Niega transgresión dietética o
medicamentosa.
Enfermedad
actual
UCAC
VMNI
pH 7,24 mmHg
pCO2 55 mmHg
pO2 58 mmHg
HCO3 21,4 mEq/l
Lactato 2,4 mEq/l
Unidad de Cuidados
Agudos Cardiovasculares
Tratamiento
deplectivo
Constantes al ingreso
TA: 175/95 mmHg
FC: 110 lpm
SatO2: 90% con reservorio
Afebril
Tratamiento
vasodilatador
Pruebas complementarias
Análisis
· Hb 13,1 g/dL; Hcto 39,5%; VCM 98,8 fl; leucocitos 7.300; plaquetas
161.000.
· INR 1; APTT ratio 0,8.
· NTproBNP 7926 pg/ml.
· Troponina I pico 0,59 ng/ml.
· HbA1c 7,2%.
· Glucosa 218; urea 53; creatinina 1,02 mg/dL; FG estimado 80,1
ml/min; Na 139 mmol/L; K 3,7 mmol/L.
· Colesterol total 100 mg/dL; LDL 49,6 mg/dL; HDL 21 mg/dL; ApoA1
107 mg/dL; ApoB 69,4 mg/dL; Lp(a) 8,1 mg/dL); TG 92 mg/dL.
· Perfil tiroideo, férrico, abdominal, nutricional normales.
Ecocardiograma transtorácico
· Ventrículo izquierdo severamente dilatado con función sistólica
severamente deprimida (FEVI biplano 20%) con hipocinesia global
severa.
· Ventrículo derecho levemente dilatado con función sistólica dentro
del rango de normalidad (TAPSE 19 mm; S’ tricúspide de 11 cm/s).
· Insuficiencia mitral excentrica de etiología mixta, aunque
predominantemente funcional de grado severo.
· Aurícula izquierda severamente dilatada.
· Presión sistólica en arteria pulmonar estimada de 42 mmHg.
Ecocardiograma transesofágico
· Válvula mitral con velo posterior engrosado y ligeramente calcificado
en su porción basal. Insuficiencia mitral severa de etiología mixta
con un jet de insuficiencia mitral central a nivel de A2-P2. Área por
planimetría tridimensional de 4,2 cm2 y y gradiente medio de 2
mmHg.
· Orejuela libre de trombos.
. Resto de hallazgos superponibles a estudio transtorácico.
Coronariografía
· Tronco coronario izquierdo de buen calibre sin estenosis.
· Descendente anterior es un vaso de buen calibre y desarrollo con
estenosis del 90 % a nivel ostial. A nivel medio reestenosis a nivel
distal del stent previamente implantado. Resto del vaso sin lesiones
significativas.
· Ramo intermedio de buen calibre y desarrollo, bifurcado en dos
vasos de buen calibre y desarrollo. El primer RI con reestenosis del
stent previamente implantado, resto sin estenosis.
· Circunfleja ocluída a nivel proximal con circulación colateral
homocoronaria.
· Coronaria derecha de buen calibre, con estenosis severa
proximal y posteriormente ocluido a nivel medio que se rellena
por circulación colateral homo y heterocoronaria.
Evolución tras ingreso en UCAC
Mejoría clínica importante
Estable hemodinámicamente
Balance negativo
adecuado
TVMS
sincopal
Planta de Cardiología UCAC
CVE
IOT
Amiodarona
Shock
cardiogénico
Noradrenalina
Dobutamina
BCIAo
Planta de
Cardiología
¿Viabilidad?
Realce tardío
RMN cardíaca
· Miocardiopatía dilatada de probable origen mixto.
· Ventrículo izquierdo severamente dilatado con FEVI 14%.
· Ventrículo derecho de tamaño normal con FEVD 30%.
· Realce tardío en cara anterior y apical con criterios de no
viabilidad solamente en cara anterior media. Existe un segundo
foco subendocárdico en cara inferolateral basal con criterios de
viabilidad.
Evolución tras ingreso en UCAC
Episodios de EAP
hipertensivo en planta
de Cardiología con buena
respuesta inicial a
tratamiento
EAP
Planta de Cardiología UCAC
Shock
cardiogénico
Noradrenalina
Dobutamina
BCIAo
IOT
Diurético iv
Angioplastia
TCI-DA
Evolución tras ingreso en UCAC
EAP
Planta de Cardiología UCAC
VMNI
Diurético iv
Buena respuesta inicial
MitraClip®
urgenteLevosimendan
Evolución tras ingreso en UCAC
Planta de Cardiología Alta
Mejoría
clínicaImplante de
DAI-CRT
Clase funcional
I-II NYHA
¿Qué más podemos aportarle?
Alta del paciente
· Enalapril 2,5 mg 1-0-1
· Bisoprolol 1,25 mg 1-0-0
· Eplerenona 25 mg 0-1-0
· Atorvastatina 80 mg 0-0-1
· Adiro 100 mg 0-1-0
· Ticagrelor 90 mg 1-0-1
· Omeprazol 20 mg 1-0-0
· Furosemida 40 mg 1-1-0
· Amiodarona 200 mg 1-0-0
Unidad de
Insuficiencia
Cardíaca
Titulación de fármacos
Seguimiento médico
Educación…
PUNTOS CLAVE DEL CASO
- En el paciente con insuficiencia cardíaca y FEVI deprimida es fundamental
insistir en la necesidad de la OPTIMIZACIÓN del tratamiento médico.
- La optimización no sólo ha de limitarse al tratamiento farmacológico. El
implante de dispositivos percutáneos y de estimulación cardíaca ha de
tenerse en cuenta.
- La correcta selección del candidato y del momento para dichas
estrategias es esencial.
- Para lograr adecuados resultados, es crucial un seguimiento estrecho
temporal de estos pacientes, siendo la derivación a unidades especializadas
de IC, una idea a considerar.
Introducción• Estenosis aórtica: degenerativa
• Historia natural de la enfermedad
• Indicaciones de tratamiento
• Opciones de tratamiento
• Tratamiento percutáneo: 2002
• Tipos de válvulas
• Evidencia científica
• Estado actual
Introducción• Estenosis aórtica: degenerativa
• Historia natural de la enfermedad
• Indicaciones de tratamiento
• Opciones de tratamiento
• Tratamiento percutáneo: 2002
• Tipos de válvulas
• Evidencia científica
• Estado actual
Introducción• Estenosis aórtica: degenerativa
• Historia natural de la enfermedad
• Indicaciones de tratamiento
• Opciones de tratamiento
• Tratamiento percutáneo: 2002
• Tipos de válvulas
• Evidencia científica
• Estado actual
Indicacióndereemplazovalvularaórtica Clasede
recomendación
Nivelde
evidencia
RVAindicadaparapacientesconEAdealtogradienteysíntomasrelacionadosconlaEAoenuntestdeesfuerzo.
I B
RVAindicadaparapacientesasintomáticosconEAseverayFEVI<50%.
I B
RVAindicadaparapacientesconEAseveraquevana
sersometidosacirugíacardíacadeotracausa.
I B
RVAesrazonableenpacientesasintomáticosconEAmuy severa (velocidad pico≥5m/s) y bajo riesgo
quirúrgico.
IIa B
RVAesrazonableenpacientesasintomáticosconEAseveraypruebadeesfuerzoconbajatoleranciaal
ejercicioocaídadelatensiónarterial.
IIa B
RVAesrazonableenpacientessintomáticosconEAsevera de bajo gradiente y bajo flujo con FEVI
disminuida con dosis bajas de dobutamina que
muestragradientemedio≥40mmhg(ovelocidadpico≥4m/s)conAVA≤1.0cm
2.
IIa B
RVAesrazonableenpacientessintomáticosconEAyFEVI≥50%,silosdatosclínicos,hemodinámicosy
anatómicosapoyanquelaobstruccióneslacuasamásprobabledelossíntomas.
IIa C
RVAesrazonableenpacientesconEAmoderada
(velocidad entre 3.0-3.9 m/s) y que van a sersometidosacirugíacardíacaporotracuasa.
IIa C
RVA puede ser considerada para pacientesasintomáticosconEAseverayrápidaprogresiónybajo
riesgoquirúrgico.
IIb C
Porcentaje de pacientes que no se someten a reemplazo valvular
aórtico (RVA) quirúrgico
Introducción• Estenosis aórtica: degenerativa
• Historia natural de la enfermedad
• Indicaciones de tratamiento
• Opciones de tratamiento
• Tratamiento percutáneo: 2002
• Tipos de válvulas
• Evidencia científica
• Estado actual
TAVI
Valvulopatía Aórtica: TAVI
Tipos de bioprótesisPercutáneas
Pericardio Bovino Pericardio Porcino
*Valvulas de nueva generación
Edwards
Sapien 3
St. Jude Medical
Portico
Direct Flow
Medical
Boston Scientific
Lotus
Medtronic
Corevalve Evolut-RSymetis
Acurate NeoJenaValve
Autoexpandibles
Balón
-expandibles
Inflables
Mecánicas
Centera
Transcatheter aortic valve implantation (TAVI) in Germany 2008-2014: on its way to
standard therapy for aortic valve stenosis in the elderly?
Eurointervetion 2014
TAVI penetración continua creciendo
2016
91
42
0
50
100
150
200
250
Implants per Million Inhabitants
Publicaciones anuales
14 9 17 19 22 54154
353
549
691
1292
1464
1856
2245
2550
364 412 415 452 454 479585 605
657767
935
1231
1441
1212
1074
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
TAVR/TAVI
SAVR
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA
American Guidelines
European Guidelines
MUERTE
VIVOS CON
MALA CALIDAD
DE VIDA
VENTAJAS DE
LA CIRUGÍA
>
Pivotal
VENTAJAS DE
LA CIRUGÍA
Notion
Partenr II
SurTAVI
Notion II
Partenr III
Low risk CV
Estudios futuros: riesgo bajoInclusion Criteria:
• Age 75 years or younger.
• Severe aortic stenosis
• Anticipated usage of biological aortic valve prosthesis.
• Low risk for conventional surgery (STS Score <4%).
• Suitable for both SAVR and transfemoral TAVR.
Primera TAVI: Agosto-2007
Implantadas: 695 (564 por vía
transfemoral)
5 tipos de válvulas diferentes
2017: >100 TAVIs
13% en pacientes urgentes
2% en pacientes emergentes
TAVI en el hospital Clínico San Carlos
TAVI en pacientes agudos
Paciente varón de 77 años
Antecedentes personales:
- HTA
- Insuficiencia renal (aclarmiento 52ml/min)
- Sin historia cardiovascular previa
Tras intervención quirúrgica de cirugía de cadera presenta hipotensión arterial
brusca que precisa soporte vasoactivo con NA y reintubación, entrando en
situación de shock cardiogénico.
ECG: isquemia miocárdica difusa
TAVI en pacientes agudos
Se decidió traslado a nuestra Unidad de Cuidados Agudos Cardiológicos en
situación de shock cardiogénico:
- Oligoanúrico
- Dependiente de ventilación mecánica
- Soporte vasoactivo
- NT-proBNP: 25678
ETE: confirma la EA severa, anillo de 23mm e IM moderada-severa.
TAVI en pacientes agudos
Se decidió traslado a nuestra Unidad de Cuidados Agudos Cardiológicos en
situación de shock cardiogénico:
- Oligoanúrico
- Dependiente de ventilación mecánica
- Soporte vasoactivo
ETE: confirma la EA severa, anillo de 23mm e IM moderada-severa.
Riesgo quirúrgico de mortalidad:
STS 14.3% Euroscore II: 31.4%
HEART TEAM: TAVI
PRE-TAVIPOST-TAVI
TAVI en pacientes agudos
21/02 Ingreso en la UCAC
22/02 TAVI
23/02 Extubación y retirada de drogas vasoactivas
26/02 Planta de Cardiología
04/03 Alta Hospitalaria
Eco (pre-alta):
FEVI 49%
Prótesis aórtica normofuncionante (Grad
Medio 10mmhg)
IM leve-moderada
Sin datos HTP
Study Prophylactic vs
Emergent
Total
numb
er of
TAVR
cases
(n)
Cases
on
ECMO
Femoral
Artery
Access
TAVR
Procedural
Success
Vascular
Complicatio
ns
Major
Bleeding
Acute
Kidney
Injury
Survival at
discharge
Arlt et al.
20121
Emergent 14+ 4 4 (100%) 50% 0% 0% NS 50%
Husser et
al. 20132
Prophylactic (9) and
Emergent (9)
214 18 NS 72% 2 (11%) 2 (11%) 3 (17%) 78%
Uehara et
al.20173
Prophylactic (3) and
Emergent (4)
46 7 5 (71%) 100% 0% 1 (14%) 1 (14%) 100%
Seco et al.
20144
Prophylactic (8) and
Emergent (3)
100 11 NS 36% 2 (18%) 1 (9%) 4 (36%) 91%
Banjac et
al. 20166
Emergent 230 10 8 (80%) * 0% 1 (10%) NS 70%
Singh et al.
20168
Emergent 577 1 NS NS NS NS NS NS
Summarize of main studies including VA-ECMO as support therapy in TAVR procedures
Casos de uso de Impella tras el implante de la TAVI
Insuficiencia Mitral
Patología valvular más frecuente (13% en >75
años) y la segunda en número de intervenciones.
Pacientes más jóvenes que la Estenosis aórtica
pero con muchas comorbilidades:
Infarto de miocardio 26%
Revascularización quirúrgica coronaria 13%
Insuficiencia renal 4.6%
Insuficiencia cardíaca CF NYHA III-IV 43%.
Iung B. et al Current Prob Cardiol 2007
Mirabel M, et al. EHJ 2007
Clasificación de la IM
ORGÁNICA FUNCIONAL
No isquémica
Isquémica
Defecto anatómico de al menos una de las
estructuras que configuran el aparatoDisfunción y dilatación ventricular que
causa una alteración de la función de los
componentes del aparato
• Prolapso
• Degenerativa (calcificación
anular, flail)
• Reumática
• Endocarditis
• Iatrogénica (drogas, radiación)
• Inflamatoria (Lupus…)
• Traumática (ruptura de músculo
papilar)
• Cardiomiopatias
• Miocarditis
• Disfunción de VI por
cualquier causa
• Ruptura de músculo papilar • Funcional isquémica
Desarrollo Técnicas Transcatéter
Nombela-Franco L, et al. Advances in percutaneous treatment of mitral regurgitation. Rev Esp Cardiol 2013
Mardil-BACE (MT)
iCoapsys (TP)
Qué es el mitraclip y Cómo se hace
Echo pre-MC
Echo pre-MC Echo post-MC
Técnicas percutáneas de reparación de la
válvula mitral. Qué es el mitraclip y cómo se
hace?
Indicaciones: Resultados estudios
Indicaciones en pacientes agudos e
insuficiencia cardíaca terminal
Conclusiones
Feldman, JACC 2015
Feldman, JACC 2015
Feldman, JACC 2015
Feldman, NEJM 2011
Guías Clínicas
MITRACLIP ETIOLOGÍA DE LA IM ANATOMÍA ADECUADA
Degenerativa +
alto riesgo Qx
Funcional +/-
alto riesgo Qx
Técnicas percutáneas de reparación de la
válvula mitral. Qué es el mitraclip y cómo se
hace?
Indicaciones: Resultados estudios
Consideraciones en pacientes agudos e
insuficiencia cardíaca refractaria
Conclusiones
Mitraclip y pacientes agudos
• Excluidos de los
estudios
• Poca evidencia
• La IM funcional
depende mucho de la
hemodinámica
• Casi siempre alto riesgo
quirúrgico
• Procedimiento estable
• Procedimiento seguro
Percutaneous Mitral Valve repair for acute MR after
an Acute Myocardial infarction Estevez-Loureiro JACC 2015
7,5 días alta hospitarlia
Seguimiento: 317 días
NYHA≤2 IM≤2
Inter J Cardiol 2017
Gaemperli et al. Heart 2012
Pre-Mitraclip Post-Mitraclip
Gaemperli et al. Heart 2012
La TAVI es un tratamiento consolidado en pacientes con estenosisaórtica severa con ≥riesgo intermedio. Se espera la expansióna cualquier tipo de pacientes con estenosis aórtica severa
Probablemente es la alternativa terapéutica más segura y eficazen pacientes en situación crítica, aunque requiere unaevaluación muy rigurosa y exhaustiva para evitar procedimientosfutiles.
El mitraclip es una terapia de reparación mitral segura y eficaz, que debe tenerse en cuenta en pacientes de alto riesgoquirúrgico con anatomía favorable.
El mitraclip es un dispositivo que posibilita tratar pacientes con riesgo quirúrgico inaceptable debido a la inestabilidadhemodinámica, gracias a que es un procedimiento estable y con tasa baja de complicaciones.
Debe considerarse en pacientes con IM isquémicas agudas y pacientes IM severa e insuficiencia cardíaca refractaria a pesar de tratamiento médico y de soporte completo
CONCLUSIONES
CARLOS FERRERA DURANF.E.A. Ud. De Cuidados Agudos CardiovascularesHospital Clínico San Carlos
VI CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN
CUIDADOS AGUDOS
CARDIOVASCULARES
Índice
-Introducción. Concepto.
-Componentes.
-Selección de pacientes.
-Monitorización en el implante.
-Manejo durante el soporte.
-Problemas frecuentes.
-Maniobras de destete. Retirada.
-Resultados. Pronóstico
Índice
-Introducción. Concepto.
-Componentes.
-Selección de pacientes.
-Monitorización en el implante.
-Manejo durante el soporte.
-Problemas frecuentes.
-Maniobras de destete. Retirada.
-Resultados. Pronóstico
Concepto
El soporte circulatorio mecánico consiste en la
sustitución, parcial o total de la función cardiaca, de
manera temporal o definitiva, en pacientes en los
cuales previamente ha fallado el tratamiento
convencional con inotrópico, BCIAo, VM como
abordaje inicial de una situación de shock, que se
ha vuelto refractario
Decisiones: 1. ¿Asistir? 2. ¿Con qué? 3. ¿Cuándo? 4. ¿Uni o Bi?
INTRODUCCIÓN. CONCEPTO. DSC
TIPOS DE DSC
1. DSC a corto plazo: ECMO. VAD de corta duración
(Centrimag. Levitronix). Impella
2. DSC de larga duración: HeartMate II. HeartWare
HeartMate III
INTRODUCCIÓN. CONCEPTO. DAV
Índice
-Introducción. Concepto.
-Componentes.
-Selección de pacientes.
-Monitorización en el implante.
-Manejo durante el soporte.
-Problemas frecuentes.
-Maniobras de destete. Retirada.
-Resultados. Pronóstico
NOTA: Es posible intercalar una membrana de oxigenación en el sistema de
levitronix.
Membrana ECMO Eurosets: flujo máx 7 litros. Aprobado su uso para 14
días
SISTEMAS Y COMPONENTES. LEVITRONIX
Índice
-Introducción. Concepto.
-Componentes.
-Selección de pacientes.
-Monitorización en el implante.
-Manejo durante el soporte.
-Problemas frecuentes.
-Maniobras de destete. Retirada.
-Resultados. Pronóstico
Factores de riesgo cardiovascular
· Hipertensión arterial de difícil control, con múltiples ingresos con
crisis hipertensivas.
· Probable diabetes esteroidea, HbA1c última 5,9%.
ANTECEDENTES PERSONALES
- Portador inactivo de virus de Hepatitis B, carga viral indetectable,
en tratamiento con entecavir. Ecografía abdominal en julio de 2017 normal,
sin signos de hipertensión portal. Elastografía hepática (FibroScan®) sin
signos de fibrosis
- Poliarteritis nodosa
Paciente de 54 años
Enfermedad actual
Consulta por dolor torácico y malestar general.
Acude el SAMUR: en ECG elevación del segmento ST
anterolateral Código Infarto.
Presenta bajo nivel de conciencia e hipotensión. Se inician
drogas vasoactivas. LLega a nuestro Centro en situación
de shock cardiogénico.
Se inicia soporte con norad y DBTCNG
Enfermedad actual
La anamnesis del paciente es dificultosa por bajo
nivel de consciencia progresivo, siendo su
familiar (mujer) que refiere malestar general y
disnea desde la tarde previa, así como cuadro
catarral con fiebre y postración desde la
semana previa.
Gripe B positivo
Valorado por M. Preventiva, no precisa aislamiento
dada la evolución del cuadro (una semana)
Shock cardiogénicoArterias coronarias
sanas
Posible Miocarditis
INTERMACS 1
Noradrenalina
Dobutamina
IOT + Balón de
contrapulsación
Ingreso en la UCAC
Gasometría Gasometría· pH 7,31
· Lactato 5,6
· HCO3 21
· pCO2 38
· pO2 85
· pH 7,28
· Lactato 6,8
· HCO3 21
· pCO2 37
· pO2 66
Empeoramiento clínico
Oligoanuria
PAm < 65 mmHg
5 am 8 am
Fallo cardiaco y/o respiratorio reversible que no responde a otras medidas terapéuticas, o cuya
situación siendo considerada irreversible, no contraindica otras medidas de tratamiento definitivo o
soporte mecánico más avanzado.
SELECCIÓN DE PACIENTES. ECMO VA
SHOCK CARDIOGÉNICO
-IC< 1,8 l/min/m2
-PAM<65mmHg/PAS<90mmHg
-PCP>20mmHg
-Diuresis<20ml/h
Inotrópicos
+ BCIAoECMO VA
PUENTE A
RECUPERACIÓN
PUENTE A
DECISIÓN
PUENTE A
TRASPLANTE
PUENTE A
DISPOSITIVO DE
LARGA
DURACIÓN
INTERMACS 1 «Crash and burn»
SELECCIÓN DE PACIENTES. ECMO VA LVAD (Levitronix)
ABSOLUTAS
1. PCR no presenciada o RCP prolongada
(>60min) con evidencia de mala perf tisular
2. Daño neurológico irreversible.
3. Neo maligna activa.
4. Infección sistémica no controlada.
5. Enfermedad concomitante terminal:
cirrosis, IRC**, EPOC grave
6. SIDA
7. No candidatos a Tx en pacientes con DSVI
irreversible
8. FMO establecido e irreversible
9. Disección Ao
RELATIVAS
1. Edad >70 años**
2. Contraindicación para
anticoagulación
3. Riesgo trombogénico alto
4. Obesidad mórbida.
5. DM con lesión severa de órganos
diana
6. IAo grave
FMO
SELECCIÓN DEL TIPO DE SOPORTE. LVAD/BiVAD
IDENTIFICAR PACIENTES CON RIESGO DE FVD POST-LVAD
ETIOLOGÍA
-MCD no
isquemica
-IAM VD
CLÍNICA
-IOT prolongada
-Cx Cardiaca prev
-Tormenta arrítmica
ANÁLISIS
-I Renal
(hemofiltro)
-I Hepática
(GOT,bilirrubina>2
, plaq <120)
HEMODINÁMICA
-PVC>20
-GTP>15
-IC<2,2
-RVP >4UW
ECO
-FEVD<20
-IT severa
-VD dilatado
20-30%
J Heart Lung Transplant. 2012 Aug;31(8):831-8.
Circ J. 2012;76(12):2785-91
Índice
-Introducción. Concepto.
-Componentes.
-Selección de pacientes.
-Monitorización en el implante.
-Manejo durante el soporte.
-Problemas frecuentes.
-Maniobras de destete. Retirada.
-Resultados. Pronóstico
MONITORIZACIÓN EN EL IMPLANTE. ECMO VA
Hto, Coagulación
Función renal, Iones
Alteraciones metabólicas
Función hepática
Lactato, LDH
Catéter de Swan
(medir Pr llenado)
ETEIndicación
Descartar IAo, Trombos
Cálculo GC
Canalizar Arteria
y Vena Femoral
Antes de la canulación
Arritmias SV
(cánulas)
Inestabilidad
ANÁLISIS
INICIO DE TERAPIA
1. Heparinización 1-1,5mg/k
2. ACT>150s
3. FiO2 1 y lpm 1:1
4. RPM 1500
5. Retirada del clamp
Índice
-Introducción. Concepto.
-Componentes.
-Selección de pacientes.
-Monitorización en el implante.
-Manejo durante el soporte.
-Problemas frecuentes.
-Maniobras de destete. Retirada.
-Resultados. Pronóstico
VENTILACIÓN
PROTECTORA
Extubación precoz
LVADPRECARGA
Volemia (PCP)
Función VD (coagulopatía, fallo
hep, oliguria)
Cánula de entrada:
* Malposición, trombo, taponamiento
POSCARGA
-RVS:
HTA: sedación/analgesia insuficiente ↑RVS↓FlujoSRIS, Sepsis: ↓RVS ↑Flujo
√ Descarga VI
↓RVP ↓postcarga VD
Χ Desplaza septo ↓Vol sistólico
↑ retorno venoso al VD
FALLO VD
BiVADLVAD
PRECARGA
-Volemia (PVC)
-Función RVAD: 10% menor
- Cánula de entrada
POSCARGA
-RVS
RVAD
PRECARGA
-Volemia (PVC)
-Función LVAD
(menor retorno Venoso)
- Cánula de entrada
POSCARGA
-LVAD
-Resistencias VP
MANEJO DURANTE EL SOPORTE. LVAD(Levitronix)
0,5-1lpm
ETESIASIV
Congestión
pulmonar
Furosemida
Hipertensión
Ingreso en la UCAC
Nitroprusiato
Fase
distributivaNoradrenalina
Balance positivo
48-72h
Hipertensión
de difícil
control
Tratamiento antihipertensivo· Nitratos
· Labetalol
· Hidralazina
· Urapidilo
· Clevidipino
· Amlodipino
· Espironolactona
· Clortalidona
· Enalapril
· Carvedilol
Otros cuidados
Coagulación Infeccioso
Respiratorio / ORLNutricional
Rehabilitación
· Transfusión de plaquetas en diversas
ocasiones para > 100.000 / mm3
· Control ACT cada 2 horas y APTT
inicialmente, posteriormente por turno
· ACT 160-200 segundos
· Exploración circuito (trombos…)
· Profilaxis vancomicina, levofloxacino,
fluconazol 72 horas
· Oseltamivir
· Entecavir (Baraclude). CV negativa.
· Infección respiratoria H. parainfluenzae en
BAS. Cefotaxima.
· IOT previo a implante BiVAD
· Traqueostomía quirúrgica por ORL 6/3/18
por miopatía
· Desconexión respirador
· Fisioterapia respiratoria
Nutrición por SNG adaptada al
peso
· Cinesiterapia pasiva desde el inicio
· Cinesiterapia pasiva y activa
Índice
-Introducción. Concepto.
-Componentes.
-Selección de pacientes.
-Monitorización en el implante.
-Manejo durante el soporte.
-Problemas frecuentes.
-Maniobras de destete. Retirada.
-Resultados. Pronóstico
PROBLEMAS FRECUENTES. ECMO VA
1. Descenso flujo de la
bomba
2. EAP
3. Fallo del VI
4. Bajo GC
5. Paro de la bomba
6. Pobre oxigenación de
EESS
DISMINUIR LAS RPM + INVESTIGAR LA CAUSA
↓Pr llenado
↑ Postcarga
(TAM >75-80)
TaponamientoNeumotórax/hemotórax
Trombosis sistema
Corregir volemia
Analgesia
Sedación
VasoDil
Bajar rpm+
Optimizar precarga
+ Cirugía/drenaje
↑heparina
Cambio
sistemaETE
Acodamiento Cánula
PROBLEMAS FRECUENTES. ECMO VA
1. Descenso flujo de la
bomba
2. EAP
3. Fallo del VI
4. Bajo GC
5. Paro de la bomba
6. Pobre oxigenación de
EESS
CIERRE DE Vao + DESCARGA INADECUADA DEL VI
VI dilatado DisFx Inicio soporte =Δpostcarga claudica
Dx: Aplanamiento curva PA (ojo BCIAo) + ΔPCP + ETE
1. ↓Flujo +
BCIAo+inotrópicos+
diuréticos
2. Reconversión a LVAD
3. Drenaje del VI (septostomía,
pigtail, cánula en apex VI)PREVENCIÓN
FAVORECER GC PROPIO
(disminuir postcarga+
aumento contractilidad)
Control tensional
Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida
· Cardioversión eléctrica en diversas ocasiones
· Amiodarona
Polineuropatía del paciente crítico · Sarcopenia
Episodio de desconexión del medio, descartando patología NRL, atribuido a
fatiga extrema.
Íleo paralítico
Epistaxis frecuentes con anemización > taponamiento, electrocauterización y
ligadura de arteria nasal izquierda
Complicaciones · Dificultades
Índice
-Introducción. Concepto.
-Componentes.
-Selección de pacientes.
-Monitorización en el implante.
-Manejo durante el soporte.
-Problemas frecuentes.
-Maniobras de destete. Retirada.
-Resultados. Pronóstico
Mejoría parámetros hemodinámicos. Recuperación órganos diana
Mejoría FE --- Monitorización Eco
Parámetros indirectos: onda pulso, PCP, GC
- FE ≥ 35%
- GC ≥ 3,5- 4
- Dosis bajas de inotrópicos
-ACT 180-220s- ↓ progresivo flujos de la bomba (0,5 lpm…0,5). Vigilar PCP, PVC
-ETE: distensión de cavidades, IM, Monitorización de GC
-Comprobar Sat y gases.
- Valoración de FE, GC y curva de Presión
Si flujo≤ 1L --- Tac>200
RETIRARFlujo 2lpm
(avisar Qx)
MANIOBRAS DE DESTETE. RETIRADA. ECMO VA. LVAD
¿Cuándo?
Consideraciones
previas
-Ajuste ventilador
-Inotrópicos
-Preparar expansores
-ETE
¿Cómo?
Índice
-Introducción. Concepto.
-Componentes.
-Selección de pacientes.
-Monitorización en el implante.
-Manejo durante el soporte.
-Problemas frecuentes.
-Maniobras de destete. Retirada.
-Resultados. Pronóstico
Crit Care Med. 2017;45(8):1359-1366.
Mortalidad 60%
Impella
Impella
Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2018
Catheter Cardiovasc Interv. 2017;90:576-581
NEFRO/
NEUROFISIO
ORL
NUTRICIÓN
…
CIRUJANO
CARDIACO/
VASCULAR
ESP.
INFECCIOSAS
ENFERMERÍA
HEMO-
DINÁMICA
PERFUS
UVI/
ANESTESIA
CARDIÓLOGO
ECMO/LVAD Team
PASADA LA FASE AGUDA:
NUEVOS FÁRMACOS, ASPECTOS PRÁCTICOSDRA PAULA MARTINEZ SANTOS
PACIENTE
PASADA LA FASE AGUDA
• 2383 ingresos por IC.
• 1076 sacubitril/valsartán vs 1307 enalapril.
• Menor porcentaje de reingreso por IC en el grupo de sacubitril/valsartán a los 30 días del ingreso (OR 0,74; 95% CI 0,56-0,97, p =0,031).
• 882 pacientes• Insuficiencia cardiaca aguda• Inicio de tratamiento 24 h – 10º día de
ingreso• Sacubitril / valsartán vs enalapril
• 1000 pacientes• Insuficiencia cardiaca aguda• Inicio de tratamiento con sacubitril /
valsartán antes o después del alta.
¿A qué llamamos insuficiencia cardiaca avanzada?
¿NUEVOS FÁRMACOS?
• Mayor respuesta clínica (disminución de la disnea y signos de congestión).
• Disminución de la estancia media.
• Disminución mayor del peso.
• Mejor preservación de la función renal.
• Disminución de la mortalidad (RR= 0,57 (IC 0.44-0.74)
• Disminución de la rehospitalización (RR = 0,51 (IC 0.35-0.75)
• Mayor pérdida de peso.
• Sin empeoramiento de función renal vs tratamiento diurético estándar.
125 mg iv furosemida
+100 ml suero salino 0,9%
+Una ampolla NaCl
20%
• Furosemida por vía sc en elastómero en régimen ambulatorio.
• Se calcula dosis en función de flujo continuo predeterminado.
• Mejoría de clase funcional.• Efectos adversos locales.
• Furosemida sc vs iv.• Fase II• Sin diferencias en ingresos a los 30 días.• Sin diferencias en pérdida de peso ni diuresis.
¿Qu
é e
vid
en
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exis
te?
• El tratamiento ambulatorio con 6 ciclos intermitentes de levosimendán cada 2 semanas a 0,2µg/kg/min en pacientes con IC avanzada disminuyó de forma significativa NT proBNP plasmático.
• Menos hospitalizaciones por IC y mejor calidad de vida que el grupo placebo.
• El tratamiento ambulatorio con 6 ciclos intermitentes de levosimendán cada 2 semanas a 0,2 µg/kg/min enpacientes con IC avanzada no logró demostrar una mejoría funcional significativa (objetivo primario, T6M,Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire).
• Menos eventos mayores (muerte, trasplante, descompensación IC aguda) en grupo del levosimendán que elgrupo placebo (p = 0,037).
¿En qué paciente está contraindicado?
- NYHA III-IV / INTERMACS ≥4- Bajo gasto- Hipotensión arterial- FEVI<30%, llenado mitral restrictivo, NT proBNP- ↓capacidad funcional <300 m en T6M, VO2 pico
12-14 ml/kg/min- Hospitalizaciones recurrentes
… a pesar de tratamiento óptimo
¿En qué pacientes está indicada la administración intermitente de levosimendán?
- Hipotensión severa.- Alteración severa función renal o hepática.- Hipopotasemia.- Obstrucción mecánica significativa que afecte al
llenado / vaciado VI.- Historia de torsade de pointes.- Embarazo / lactancia.
Protocolo de actuación en IC descompensada en Unidad de IC
DIURÉTICO iv / COMBINACIÓN DIURÉTICOS
SUERO HIPERTÓNICO + 125 mg FUROSEMIDA iv
FUROSEMIDA SUBCUTÁNEA
Respuesta insuficiente a la administración diurético iv en los últimos 15 días.
3º espacio.
Desaconsejado si datos de IC izquierda / NYHA III o si Na>135 meq/l
Respuesta insuficiente a la administración SH + 125 mg furosemida iv (3x2sem)
7 ampollas de furosemida de 250 mg + 75 cc de dextrosa al 5%, a la velocidad
de 1,5 ml/h – 1 semana.
Cuidado local.
LEVOSIMENDAN ivBajo gasto
TA sistólica >80 mmHg
NYHA III-IV
INGRESO HOSPITALARIO /CUIDADOS PALIATIVOS
- La rehospitalización precoz por insuficiencia cardiaca tras un ingreso por descompensación es frecuente.
- Planificación coordinada: transición atención primaria / equipo multidisciplinar / unidades de IC.
- Insuficiencia cardiaca avanzada: objetivo trasplante / asistencia ventricular vs priorizar medidas cuidado final de la vida.
Conclusiones
Dra. Viana Tejedor/ Dr. Núñez Gil www.cursoagudoscardiovasculares.com