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Vasos sanguíneosI semestre,2011
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Circulación generalArterias elásticas: Aorta y ramas principales (carótida e iliacas) Arterias musculares:coronarias, femoral, renal y mesentérica
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Endotelio
LáminaElástica Interna
LáminaElástica Externa
LáminaElástica Interna
Intima
Adventicia
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Circulación generalArteriolas: menos de 2mm de diámetro con paredes musculares con inervación simpáticaMicrocirculación: capilares, esfínteres precapilares y vénulas postcapilaresVenas: paredes finas, con membrana elástica interna mal definida, media no tan desarrollada
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ARTERIAS VENAS
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Enfermedades vasculares degenerativas
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AterosclerosisCausa principal de enfermedad cardiaca isquémica y enfermedad vascular cerebralAparece a partir de los 30 añosDepósito de lípidos complejos en la íntima
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Morfología
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Estrías grasasNo son elevadasPrecursoras de placas de ateromaEn todos los niños mayores de diez añosConformadas por macrófagos llenos de lípidos, linfos T y lípidos extracelulares.
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Placas de ateromaPlaca elevadaTres componentes:
1. Capa fibrosa: constituida por colágeno denso y células musculares lisas
2. Zona lipídica: macrófagos con lípidos y restos celulares
3. Zona basal: músculo liso y tejido conjuntivo
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COMPONETES DE LA PLACA DE ATEROMAZONA LIPÍDICA:RESTOS CELULARES,MACRÓFAGOS,CALCIO COLESTEROL
CAPA FIBROSAMÚSCULO LISO,LINFOSCOLÁGENO,ELASTINANEOVASCULARIZACIÓNPROTEOGLUCANOS
ZONABASAL
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Clasificación de las lesiones ateroscleróticasNomenclatura Progresión Comienzo Correlación
clínicaLesión tipo I (inicial)Macrófagos aislados y células espumosas
I Desde la Clínicamen-te silente
Lesión tipo II (estría grasa) acumulación intracelular de lípidos
II primera década
Lesión tipo III (intermedia) lípidos extracelulares
III Desde laLesión IV (ateroma)Núcleo de lípidos extracelulares
IV 3 década Clínicamen-te silente
Lesión V (fibroateroma)Núcleo de lípidos y cápsula fibrosa
V Desde la o manifiesta
Lesión VI (complicada)hematoma, hemorragia, trombo
VI 4 década
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Complicaciones
Calcificación: rigidez y fragilidadRuptura y ulceración Trombosis Hemorragia dentro de la placa por ruptura de la envoltura fibrosa o capilaresDilatación aneurismática: atrofia de la media y pérdida del tejido elástico
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Factores de riesgo
No modificablesEdad avanzada Sexo masculino Historia familiarAnormalidades genéticas
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Apoproteínas anormales
Apoproteínas + Lípidos = LipoproteínasEnfermedades hereditarias:
1. Hiperlipoproteinemia familiar tipo III2. Apoproteínas asociadas con HDL
anormal 3. Aumento de lipoproteína a
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Hiperlipoproteinemia familiar tipo III
Aumento del nivel de IDL Aterosclerosis acelerada Necesitan apoproteína E como receptorApoproteína E anormalAlteración de la captación de IDL en el hígado y se concentra en la sangre
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Apoproteínas asociadas con HDL anormal
HDL se une a apoproteínas A1, C3 y A4Cromosoma 11Generalmente hay alteración de la A1Interviene con la función protectora de la HDL
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Aumento de lipoproteína a
Lp (a): variante de LDL Aumento de riesgo Semenjanza con plasminógeno Inhibe su actividad y se produce trombosis
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Factores de riesgoPotencialmente controlables
Tabaquismo Obesidad patológica > 30 de índice de masa corporalFalta de ejercicio físicoHipertensión arterialDiabetes mellitusHiperlipidemia: Colesterol > 240 mg/dlTriglicéridos > 250 mg/dlLDL> 160 mg/dlHDL < 35 mg/dlApoproteínas anormales
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PATOGENESIS
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Reacción a la lesión endotelialLesión endotelial
Adherencia de monocitos
Penetran en la íntima Se transforman en macrófagos
Liberación de radicales libres
Oxidación de LDL
Toxicidad del endotelio Tejido conectivo subendotelial
Agregación de plaquetas Depósito de fibrina
Formación de microtrombos
Atraen más LDL porquetienen receptores
Liberación de citoquinas
Proliferación de fibroblastos
Engrosamiento de la íntima
Formación de la placa de ateroma
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CÉLULAS ENDOTELIALES
LÁMINA ELÁSTICA
MÚSCULO LISO
MONOCITOS
PLAQUETAS
VACUOLAS DE GRASA
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MÚSCULOLISO
CRISTALES DE COLESTEROL
VASOS SANGUÍNEOS
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Incrustación del tromboTrombosis
Se incorpora en la íntima
Degeneración lipídica
Formación de la placa de ateroma
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EVOLUCIÓN NATURAL
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FASE PRECLÍNICAUsualmente a edad temprana
Estría grasa
Arteria normal
Placa fribroadiposa
Placa avanzada
•Disfunción endotelial
•Migración de monocitos
•Migración de miocitos
•Proliferación de miocitos
•Acumulación de lípidos
•Muerte y degeneración Celular
•Inflamación
•Crecimiento de la placa
•Trombosis
•Calcificación
FASE CLÍNICAUsualmente a edad avanzada
Trombosis muralEmbolizaciónPared débil
Ruptura de placaErosiónHemorragiaTrombosisEmbolización
Crecimiento progresivo de la placa
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INFARTO DELMIOCARDIO
INFARTOCEREBRAL
Gangrena en extremidades
ANEURISMA ABDOMINAL
Estrías
PLACA FIBROSA
Complicaciones:TrombosisRupturaHemorragiaDebilidad de la paredCalcificación
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Hipertensión arterial
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Hipertensión arterialElevación sostenida de presión arterial generalDiastólica > 90 mmHgIncidencia mayor en afroamericanosETIOLOGÍA:
1. Esencial: primaria, >40 años, herencia 2. Secundaria <40 años
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PatogénesisGenética Factores ambientales+
Defectos en la hemostasisdel sodio renal
Vasoconstricción funcionalpor aumento de catecolaminas y renina
Defectos en la estructura músculo liso
Inadecuada secreción de Na+
Retención de Na+ y agua
Líquido extracelular Reactividad vascularGrosor de paredhipertrofia
resistenciasperiféricas
HIPERTENSIÓN
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Hipertensión arterial
Morfología1. Arterioloesclerosis hialina:
engrosamiento uniforme de la pared de las arteriolas
2. Arterioloesclerosis hiperplásica: engrosamiento laminado de la pared
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Arterioloesclerosis hialina
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Arterioloesclerosis hiperplásica
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Hipertensión arterialSe debe ver si hay causas tratablesSin control se dan consecuencias en 7 a 10 años
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Prevalencia de HTA en Costa Rica
• En 1989 en Desamparados: 15.3% enmayores de 15 años• En 1989, Ulate y Montero: Población de 6-16 años: 3-5%• Méndez y Rosero-Bixby entre 2004-2006:59% en adultos mayores• Arguedas para el 2007 : 25.2%
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ANEURISMAS
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Aneurisma
Definición: dilatación anormal localizada que ocurre generalmente en la aortaDos tipos:
1. Verdadero2. Falso: hematoma con comunicación al
espacio intravascular
Causas: aterosclerosis y degeneración quística de la media
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Aneurismas abdominales
Localizaciones: 1. Por debajo de las renales2. Por encima de la bifurcación de la aorta
Están en sitios de severa aterosclerosis
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Complicaciones
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Complicaciones
Ruptura y hemorragia: 5-10% por año >5 cmObstrucción por formación de trombos Embolismo
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Disecciones arteriales
Aorta Definición: penetración de la sangre a alta presión por un desgarro de la íntima creando una cavidad en la capa media. Ocurre en pacientes de >40 años + HTA y en jóvenes con alteraciones en la síntesis de colágeno
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Tipo A: Proximal Tipo B:Distal
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Disección de aorta
Relacionado con HTA 70%Clínica depende de su sitio y extensión30 % muere en las primeras 24 horas
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Enfermedad inflamatoria
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ARTERITIS TEMPORALTAKAYASU
POLOARTERITIS NUDOSAKAWASAKI
GRANULOMATOSIS DE WEGENERSÍNDROME DE CHURG STRAUSS
POLIANGITIS MICROSCÓPICA
PÚRPURA DE HENOCH –SCHONLEIN
ANGITIS LEUCOCITOCLÁSTICAAORTA
ARTERIAS DE MEDIANO CALIBRE
ARTERIASPEQUEÑAS
ARTERIOLASCAPILARES VÉNULAS
VENAS
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Vasculitis de grandes vasos
1. Arteritis temporal de células gigantes:En aorta y sus ramas, carótida>50 años con polimialgia reumáticaSx: fiebre, pérdida de peso,cefaleaMicro:Inflamación granulomatosa en la capa media
Fragmentación de la elástica
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Arteritis temporal de células gigantes
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Vasculitis de grandes vasos
2. Vasculitis de Takayasu: En aorta y sus ramas< 50 años Sx: debilidad en los pulsos, transtornos visuales, HTA Evolución variableMicro: Inflamación crónica en la adventicia (vasa vasorum) y media.
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Vasos de mediano calibre1. Poliarteritis nodosa:
Arterias renales y viscerales sin afección pulmonarAdultos jóvenesAsociado a Ag de hepatitis BSx: fiebre, malestar, HTA, sangrado digestivoMicro: inflamación necrosante transmural y luz trombosada
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Vasos de mediano calibre
2. Enfermedad de Kawasaki:Arterias coronarias NiñosSx: fiebre, eritema, erosiones bucales y linfadenopatía cervicalMicro: necrosis e intensa inflamación en el espesor de la pared
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Vasculitis de pequeños vasos
1. Granulomatosis de Wegener>50 añosAfecta vasos renales,pulmonares y senos paranasalesMicro: vasculitis necrosante con necrosis extravascular intensa y reacción granulomatosa en pulmones, riñones y nasofaringe.95% ANCA
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Manifestaciones
Granulomas en las mucosasUlceración en nariz, paladar y faringeGlomerulonefritis necrotizante focalGlomerulonefritis con semilunas
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Vasculitis de pequeños vasos
2. Síndrome de Churg-Strauss3. Poliangeitis microscópica4. Angeitis leucocitoclástica5. PÚRPURA DE HENOCH –SCHONLEIN
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Neoplasias
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Benignas
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Hemangioma
70% al nacer Piel, hígado y encéfaloMicro: Espacios vasculares recubiertos por endotelio sin atipiaTipos:
1. Capilar2. Cavernoso
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Aspecto histológico de hemangioma capilar. Grupos de capilares dilatados con escaso estroma. Eritrocitos intraluminales (en negro
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Hemangioma capilar
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Hemangioma cavernoso
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Tumor glómico
Glomo: receptor pequeño de temperatura situado en arteriolas pequeñasDebajo de uñas Lesiones pequeñas dolorosas Micro: Espacios vasculares separados por nidos de células redondas pequeñas y redondas de citoplasma escaso
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Linfangioma
En cuello, mediastino En recién nacidos Extirpación quirúrgica difícilNo metástasisTumor maligno: linfangiosarcoma
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INTERMEDIAS
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Sarcoma de Kaposi
Parches, placas o nódulosLesión infiltrante constituida por células endoteliales con hendiduras vascularesExtravasación de eritros y hemosiderina
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Malignos
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Angiosarcoma
Poco común en adultosSe origina en el endotelioMasa hemorrágica de crecimiento rápido de mal px
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