Download - Vasopresores inotropicos
K A R E M A . M A R T I N E Z F E R N A N D E Z R E S I D E N T E D E A N E S T E S I O L O G I A Y R E A N I M A C I O N H S B
VASO ACTIVOS-INOTROPICOS
Disfunción cardiovascular aguda o descompensación
Manejo integral en el preoperatorio-transoperatorio y
postoperatorio
Inotrópicos: mejoran contractibilidad cardiaca y gasto
cardiaco
Presores: Incrementan RVS y Presión arterial
Crono trópico: aumento frecuencia cardiaca
Luso trópico: Mejora relajación durante diástole y disminuye la
presión al final diástole ventricular
El mecanismo de acción varia de acuerdo al agente:
1. Receptores adrenérgicos2. Inhibición de la fosfodiesterasa3. Inhibición bomba Na-K ATPasa
Los pacientes pediátricos tienen menor capacidad de respuesta a los beta adrenérgicos (receptores
no maduros) disminución distensibilidad miocárdica
Gasto cardiaco dependiente de Frecuencia cardiaca, por lo tanto
se busca mejorar bomba cardiaca, flujo sanguíneo
sistémico y perfusión a tejidos (Hb)
VASOPRESORES
• DOPAMINA (3,4-dihidroxifeniletilamina):
- Sustancia endógena- precursor de Nora-Adrenalina- Efectos dependientes de la dosis
- Indicada como 1ra línea en:1. Shock séptico2. Estado que presente disminución en RVS
RECEPTORES DOSIS EFECTO OTROS
DOPAMINA Receptores postsinapticos tipo 1Presinapticos tipo 2 Lechos esplácnica y renalD1
Menor a 2 µg/kg/min
Dependiente de dosisVasodilatación renal
Actualmente no recomendada a dosis bajas
Estimulación directa receptores Beta 1 en miocardio y liberación de Nora neuronas simpáticas vasculares
2 y 5 µg/kg/min
Incrementa gasto cardiaco y frecuencia cardiaca
Estimula receptores alpha y beta adrenérgicos
5 y 15 µg/kg/min
Incrementa frecuencia cardiaca y vasoconstricción periférica
NOREPINEFRINA(Shock hiperdinamico)
Agonista potente de receptores alpha adrenérgicos-poca acción en Beta 2
0.5-1.5 µg/kg/min
Incrementa presión sistólica y diastólica y por lo general la diferencialIncremento de RVSAumenta flujo coronario,
Indicada en 1. Shock séptico2. Disminución de RVS
No aumenta significativamente el gasto cardiaco
VASOPRESINA Receptores de proteína G V1a- V1b-V2
0.02-0.04 UI/min
V1a Musculo liso: VasoconstricciónV1b Hipófisis y media producción de ACTHV2 células túbulo colector renal (media reabsorción de agua)
Velocidades de infusión incrementa el riesgo de: Isquemia miocárdica, cutánea, esplácnica, Hipertensión pulmonar
VASOPRESINA
• Sintetizada en neurohipofisis como pro hormona en el hipotálamo
• Liberada en forma de pulsos dependiente de estímulos osmóticos (Hiperosmolares) y no osmóticos (Hipotensión y disminución volumen intravascular)
• En condiciones patológicas como es el caso del Shock séptico, Shock hipovolémico vaso dilatado, parada cardíaca, Shock postcirugía cardíaca, hipotensión refractaria en los enfermos bajo tratamiento con milrinona o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, se ha demostrado la deficiencia parcial o niveles inapropiados de vasopresina circulante
INOTROPICOS
• DOBUTAMINA:
Disminuye la presión de oclusión de la arteria pulmonar e incrementa el consumo miocárdico de oxígeno, efecto no deseado en aquellos enfermos que cursan con cardiopatía isquémica o que se encuentran en riesgo de desarrollarla
RECEPTORES DOSIS EFECTO OTROS
DOBUTAMINA(Disfunción sistólica aislada)
Agonista beta adrenérgico 1 (Proteína G)-2
2 a 20 µg/kg/min
Incrementa volumen latico por liberación de Ca++Beta 2 : vasodilatación y caída de RVSDisminuye la postcarga
Inicio de acción a los 2 min de iniciada la infusión
Infusiones mayores a 24 horas taquifilaxia
MILRINONE(Falla derecha-HTP)
Inhibe fosfodiesterasa III- AMPc Receptores Beta adrenérgicos
Dosis de carga: 50 µg/kg seguida de infusión continua: 0.5 µg/kg/min
Incremento de contractibilidad miocárdicaDisminuye RVS alrededor del 11%Fracción de eyección del VI se incrementa en 14%
Disminuye precarga y efecto lusitrópico
No aumenta requerimiento de O2 por el miocardio
LEVOSIMENDAN(Disfunción miocárdica en sepsis que no responde a manejo convencional)
Estabiliza la troponina C cardiaca, prolongando sus propiedades contráctiles
0.1 a 0.2 µg/kg/min
Inotrópico positivoVasodilatación a través de canales de ATP dependientes de potasio-coronarias
Incrementa gasto cardiaco y fracción de eyección del VINo incrementa el consumo de O2 miocárdico, ni la presión de oclusión de la arteria pulmonar
Vida media de una horaUnion a proteínas plasmáticas 97%
Incrementa flujo coronario y tiene efectos cardioprotectores
Interfiere en la acción de interleucinas pro-inflamatorias
LEVOSIMENDAN
• INDICACIONES:
- Insuficiencia cardiaca con perfusión tisular pobre- ICC severa con descompensación aguda- Refractarariedad a pesar de manejo convencional
con IECAS, diurético y digitalico
GRACIAS !!!