CPC 1: Varón de 29 años con infección VIH y sdme febril de un mes de evolución
A. Riera/ Miquel ArandaR 22 de Medicina Interna
Hospital de Terrassa
ANTECEDENTES
A. PERSONALES sin interés.
A. EPIDEMIOLOGICOS:Natural de Ghana, reside en España desde hace 4 años.En prisión desde hace 2 años.
ANTECEDENTES
A. PATOLÓGICOS:Infección VIH-1 (conducta heterosexual) diagnosticada en 2002.
CD4 16 % (42); CD4/CD8 0.1Carga viral: 86900 copias/ml.Tratamiento: Combivir + sustiva
Septrin profiláctico (3 v/semana).
ENFERMEDAD ACTUAL
Fiebre de 38-39ºC, sin escalofríos ni predominio horario.
Ocasionalmente tos no productiva, sin disnea ni dolor torácico
EXPLORACION FISICA
TA: 140/80, fc 80 x’, fresp: 18 rpm, Tª 38.5ºCEstado general conservado. Raza negra.Ausc. Cardiorespiratoria, exploración abdominal y neurológica sin alteraciones destacables.No adenopatías ni lesiones cutáneas.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (1)ANALITICA:
5300 leucos (54S, 4C, 20L, 6M, 16 Eos).
3.4 Htíes, Hb 7.7 grs%, Hto 25 %, VCM 74, HCM 22.5, CHCM 29.8, reticulocitos 34/1000, 449000 plaquetas.
AST 64, ALT 58, GGT 236, FA 177, LDH 740, Albúmina 2,91 grs/l. Resto de la bioquímica básica sin alteraciones.
Hipergammaglobulinemia policlonal
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (2)
Estudio de anemia:Vit B12, folatos, sideremia, ferritina, haptoglobina normales. Coombs directo -.Electroforesis HB: 36 % Hb S.Hormonas tiroideas normales.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (3)
RESUMENVarón joven de raza negra ingresado en un centro penitenciario
INFECCIÓN VIH < 50 CD4SDME FEBRIL DE UN MES DE EVOLUCIÓNANEMIA HIPOCROMA MICROCITICAEOSINOFILIA
FOD – INFECCION VIHCID 1999; 28:341-5
FOD – INFECCION VIHCID 1999; 28:341-5
FOD – INFECCION VIH Medicine (Madrid) 1998;7 (77): 3558-6
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (4)
Serologías: RPR, IgG Treponema pallidum, IgM citomegalovirus, Anti-Echinococcusgranulosus, Brucella, Epstein Barr y Anti-VHC: negativos. IgG Toxoplasma gondii: positivo.HBs Ag, Anti-HBc, HBe Ag: positivos; IgM anti-HBc , Anti-HBe , Anti-VHD y HD Ag: negativos.Látex criptococo: negativo.Gota gruesa: No se observan parásitos.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (5)
Sedimento de orina: normal.Urocultivo: negativo.Hemocultivos seriados: negativos.Baciloscopias esputo, orina, heces y sangre: negativas.Antigenemia CMV sangre y orina: -
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (6)
Coprocultivo y estudio de parásitos en heces: negativos.
Aspirado medular: Aspirado medular: m.o. hiperplásica reactiva. No leishmanias. ZN negativo.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (7)
Ecografía abdominal: Hepatomegaliadifusa homogénea sin lesiones focales. Bazo de tamaño normal. Dos adenopatías en hilio hepático de tamaño no significativo.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (8)
Ecocardiograma: VI no dilatado ni hipertrofiado con función sistólica conservada. Válvulas sin verrugas. Cavidades derechas y pericardio normales.
EVOLUCION
RESUMEN
Varón de raza negra afecto de infección VIH (< 50 CD4) que ingresa por FOD y en el que aparecen NODULOS PULMONARES MULTIPLES
NODULOS PULMONARES MULTIPLES E INFECCION VIHRADIOLOGY 2000; 214:427-432
NODULOS PULMONARES MULTIPLES
INFECCIONESBACTERIANASMICOBACTERIANASVIRUSHONGOSPARASITOS
NODULOS PULMONARES MULTIPLES
INFECCIONESBACTERIANAS
NocardiaRhodococcus equiPseudomonas aeruginosaS. aureus
NODULOS PULMONARES MULTIPLES
INFECCIONESMICOBACTERIANAS
M. tuberculosisMAI
VIRUSVaricela-zósterCMV
NODULOS PULMONARES MULTIPLES
INFECCIONESHONGOS
CryptococcusAspergillus
PARASITOSPneumocystis jiroveci
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (9)
Broncoscopia: Macroscópicamente normal. BAL: Tinciones negativas para Pneumocystis . ZN negativo. Citología negativa para células malignas. Biopsias transbronquiales (6): parénquima pulmonar sin signos de especificidad.
EVOLUCION
4ª SEMANA DE INGRESO:Fiebre 39 ºC con escalofrios.Inestabilidad hemodinámicaAcidosis metabólica e insuficiencia renal.
SEPSIS POR SALMONELLA SP
EVOLUCION
Se realiza una prueba diagnóstica
Aparición de rectorragias
DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS
1) TUBERCULOSIS
2) LINFOMA PULMONAR
Biopsia pulmonar
A: Tumoración de características vasculares, densamente celular, de disposición broncovascular (flecha: estructura bronquial). B: A gran aumento, tumoración constituida por células fusiformes formando estructuras vasculares irregulares. C: Positividad para anticuerpos CD34, que indica la estirpe vascular de la tumoración.
colonoscopia
colonoscopia
DIAGNOSTICOS AP
SARCOMA KAPOSI AFECTACION PULMONARAFECTACION COLON
Diagnóstico
Diagnóstico
SARCOMA DE KAPOSIEs la neoplasia más frecuente.
Fundamentalmente en homosexuales.
Probable etiología herpética (HHV-8).
Disminución de la incidencia por TARGA.
SARCOMA DE KAPOSI
Afectación cutánea más frecuente: nódulos violáceos.En más de la mitad afectación visceral
Tubo digestivoPulmón
SARCOMA KAPOSI.AFECTACION PULMONAR
RADIOLOGY 2000; 214:427-432
SARCOMA KAPOSI.AFECTACION PULMONAR
El tamaño de los nódulos y la distribución son útiles para diferenciar la etiología:
Nódulos > 1 cm son neoplásicos (SK o linfoma)La distribución peribroncovascular es muy sugestiva de SK.
RADIOLOGY 2000; 214:427-432
SARCOMA DE KAPOSITRATAMIENTO
EVOLUCION
Inicio QT (doxorrubicina liposomal cada 3 semanas)Desaparición de la fiebre.Mejoría progresiva de la afectación radiológica hasta la normalización.
MENSAJES PARA LLEVAR A CASA
El SK es una causa de nódulos pulmonares múltiples y fiebre sin focalidad.
El tamaño de los nódulos y la distribución son útiles para diferenciar la etiología
MENSAJES PARA LLEVAR A CASA
Si eres R 22 y tienes que presentar una clínico-patológica tal vez sea mejor no ir de marcha la noche anterior