I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE TECNOLOGIA MÉDICA
TEMA:
DETERMINACION DE LA TECNICA DE GRAM MODIFICADA PARA
IDENTIFICACION DIRECTA DE CAMPILOBACTER EN MUESTRAS DE
HECES DIARREICAS EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS. ESTUDIO
REALIZADO EN EL HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR ROBERTO GILBERTH
ELIZALDE” DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL. PERIODO DEL 2011 AL 2012.
TESIS PREVIA A LA OBTENCION DEL TITULO DE
“LICENCIADA EN LABORATORIO CLINICO”
AUTOR: Tlga. Md LINDA CHIQUI SOLIS.
TUTOR DE TESIS
Dr. MARCELO MUÑOZ VILLACRES
DIRECTOR DE TESIS
DR. KLEBER SANCHEZ CAVIEDES
GUAYAQUIL- ECUADOR
2013
II
DECLARACION DE AUTENTICIDAD Y RESPOSABILIDAD
Yo LINDA NATHALY CHIQUI SOLIS con C.I. 0926439654 Tecnóloga Medica en
Laboratorio Clínico declaro que los resultados obtenidos en la investigación
presentada como trabajo de tesis, son absolutamente originales y auténticos; las
responsabilidades que pudieran derivarse de este trabajo competen
exclusivamente al autor. (a).
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LINDA CHIQUI SOLIS
C.I. 0926439654
III
CERTIFICACION
EN MI CALIDAD DE TUTOR CERTIFICO HABER REVISADO LAS TESIS DE
LA TECNÓLOGA MEDICA, LINDA CHIQUI SOLIS. EN EL TRABAJO DE
INVESTIGACIÓN ES.
TEMA: DETERMINACION DE LA TECNICA DE GRAM MODIFICADA PARA
IDENTIFICACION DIRECTA DE CAMPILOBACTER EN MUESTRAS DE
HECES DIARREICAS EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS.
ESTUDIO REALIZADO EN EL HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR ROBERTO
GILBERTH ELIZALDE” DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL. PERIODO DEL
2011 AL 2012.
Después de su revisión lo apruebo en todas sus partes.
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MSC. MARCELO MUÑOZ VILLACRES
TUTOR
IV
CERTIFICACION
EN MI CALIDAD DE DIRECTOR CERTIFICO HABER REVISADO LAS TESIS
DEL TECNÓLOGO MEDICO LINDA CHIQUI SOLIS. EN EL TRABAJO DE
INVESTIGACIÓN DE:
TEMA: DETERMINACION DE LA TECNICA DE GRAM MODIFICADA PARA
IDENTIFICACION DIRECTA DE CAMPILOBACTER EN MUESTRAS DE
HECES DIARREICAS EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS.
Después de su revisión lo apruebo en todas sus partes.
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Dr. ARNALDO GALVEZ
DIRECTOR
V
AGRADECIMIENTO
Agradecemos a Dios, el Creador del Universo, por haber iluminado nuestra
mente al realizar este trabajo.
A todas las personas que contribuyeron con sus conocimientos para la
cristalización de esta tesis.
VI
DEDICATORIA
A Mis Padres quienes con su esfuerzo y apoyo, hicieron posible el cumplimiento
de este trabajo.
A mi familia en general que de una u otra manera me apoyaron hasta el final.
VII
Índice General
Introducción 1 Capítulo I 2 El Problema Planteamiento del problema 4 Formulación del problema 5 Delimitación del Problema 5 Evaluación del problema 5 Variable 6 Objetivo 6 Justificativo 7-8 Delimitación 9 Justificación e importancia 11
Capitulo II Marco Teórico Referencial 12 Aparato Digestivo 12-72 Fundamentación Legal 73
Capitulo III Metodología Diseño de la investigación 74 Modalidad de la investigación 74-75 Tipo de Investigación 75 Población y Muestra 76-77 Característica de la investigación Técnica e instrumentos de recolección de datos Técnicas 78 Instrumentos 79 Procesamiento y análisis de los datos 80 Criterio para la elaboración de la propuesta 80 Criterio de validación de la propuesta 81
Capitulo IV Análisis e interpretación de resultados Cuadro No 1.- análisis de los resultados 82 Grafico No 2.- análisis de los resultados 82 Cuadro No 2.- Color de Muestras 83 Grafico No 3 .- Color de Muestra 83 Cuadro No 3 .- Aspecto de la muestra 84 Grafico No 4.- Aspecto de la muestra 84 Cuadro No 4 .- Edades de los pacientes 85 Grafico No 5 .- Edades de los pacientes 85 Conclusión y Recomendaciones 86 Referencia Bibliografía 87 Referencia Electrónica Anexo 89-97
VIII
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
LICENCIATURA LABORATORIO CLINICO
TEMA: “DETERMINACION DE LA TECNICA DE GRAM MODIFICADA PARA
IDENTIFICACION DIRECTA DE CAMPILOBACTER EN MUESTRAS DE
HECES DIARREICAS EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS. ESTUDIO
REALIZADO EN EL HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR ROBERTO GILBERTH
ELIZALDE” DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL. PERIODO DEL 2011 AL 2012.
Autor: LINDA CHIQUI SOLIS
Tutor: MSC. MARCELO MUÑOZ
RESUMEN
La presente investigación permitió conocer la bacteria Campylobacter que son
bacilos Gram negativo de forma curva o espiral ,móviles con un flagelo en uno o en
ambos extremos ,son microaerofilos ,es la causante de muchos procesos infecciosos
que ocasionan diarreas mucosanguinolentas con recuento de leucocitos en las heces
generalmente normales se presenta frecuentemente, vómitos, fiebres altas de hasta
40 grados y la esplenomegalia también son frecuentes .Los pacientes más
susceptibles son los niños de 0-5 años de edad, en los niños recién nacidos puede
producir una deshidratación y acompañarse de alteraciones hemodinámicas
compatibles con un shock hipovolemico , con la producción de desequilibrio
hidroeléctrico y acidosis metabólica que puede conducirlo a la muerte si no se
detecta a tiempo. Este trabajo se lo realizo en el laboratorio de microbiología del
Hospital Pediátrico “DR ROBERTO GILBERTH ELIZALDE” de la ciudad de Guayaquil.
Este trabajo realizado es de gran valor científico, es una prueba rápida y segura, con
un diagnostico a tiempo se beneficiara a los pacientes, médicos y comunidad en
general. Es necesario que los laboratorios apliquen esta técnica como prueba de
rutina para ayudar al médico en un diagnóstico rápido y eficaz para el paciente. La
metodología que se utilizó en este trabajo corresponde a modalidad proyecto factible
con el apoyo de la investigación descriptiva y explicativa y el soporte bibliográfico
electrónico documental.
IX
INTRODUCCIÒN
Los servicios que prestan los laboratorios clínicos a la comunidad no solo deben estar
dirigidos a la entrega mecánica de resultados; sino también enfocados a mejorar la
vigilancia sobre aspectos de tratamiento y salud del paciente.
Los procesos diarreicos asociados a bacterias en pacientes pediátricos, constituyen un
serio problema de salud mundial. Según la OPS en nuestro país está entre las diez
causas de morbilidad y mortalidad ocupando el cuarto lugar. La patología ocasionada
por enterobacterias (Campylobacter) desencadena diarreasde tipo muco
sanguinolentas, que pueden ser preocupantes sobre todo si éstas aparecen en un
grupo poblacional vulnerable, como son los niños, porque la situación conlleva a una
convalecencia prolongada que puede durar de 2 semanas a 1 mes sobre todo en un
nivel social bajo; debido al inadecuado consumo de alimentos y hábitos de higiene.
Este trabajo pretende colocar como herramienta útil de diagnóstico la Tinción de Gram
Modificada para identificación directa de Campylobacter, para reducir principalmente el
periodo de recuperación del paciente, su estancia en la dependencia hospitalaria, el
tiempo de evaluación médica, gasto económico innecesario por desconocimiento del
agente causal, etc.
El Síndrome diarreico causado por infección con Campylobacter no solo es una
importante causa de mortalidad, sino también responsable del desequilibrio
hidroelectrolítico. Con frecuencia la infección es autolimitada y se resuelve en 3 a 7 días
con terapia antibiótica farmacológica, y la deshidratación se corrige con sales de
hidratación oral; en casos más graves la enfermedad se controla utilizando eritromicina
por vía oral.
Durante la ejecución de éste trabajo investigativo se procesaron muestras de heces
mucosanguinolentas procedentes de pacientes con cuadros diarreicos, los mismos que
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acudieron al Hospital del Niño “Dr. Roberto Gilbert E” de la ciudad de Guayaquil, desde
distintas partes del país.
El Capítulo I: El Problema.- Contiene todos los argumentos científicos que apoyan la
selección del tema; el planteamiento del problema, la delimitación del problema, desde
el campo, área, aspecto, hasta el tiempo de ejecución del mismo. Además resalta la
evaluación del problema con todos los parámetros de metodología aplicada: delimitado,
relevante, factible y concreto .Identifica también las variables independiente y
dependiente; y los objetivos general y objetivo.
EL Capítulo II: Marco Teórico.-Contiene todos los conceptos bibliográficos
correspondientes al tema. También detalla los procedimientos utilizados para la
ejecución adecuada de la investigación.
Selección y Procesamientos de las Muestras; e Interpretación de los Resultados.
XI
También posee las Fundamentaciones: Legal, Sociológica sobre los cuales se apoyó
el trabajo.
El capítulo III: Metodología.- Enuncia las técnicas e instrumentos en Metodología de
la Investigación Científica tales como: Diseño de la Investigación, Modalidad de la
investigación, Tipo de Investigación, Población y Muestra, Operacionalización de las
Variables, Técnicas e Instrumentos de Recolección de datos, Procedimiento de la
investigación, Procedimiento y Análisis de los datos, Criterios para la Elaboración de la
Propuesta, Criterios de la Validación de la Propuesta.
El capítulo IV: Marco Administrativo.-Aquí constan: El Cronograma de la
Investigación, EL Presupuesto o Gastos, Talentos Humanos, y Recursos.
El CAPITULO V: Conclusiones y Recomendaciones.-Contiene Conclusiones y
Recomendaciones, Referencia Bibliografía y Anexos.
CAPITULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
En el Ecuador como en todos los países de nuestro continente las enfermedades
importantes que golpean a la población infantil son variadas; una de las más
sobresalientes es la gastroenteritis o diarreas, que posee variados agentes etiológicos,
los mismos que causan patologías complicadas.
Este trabajo investigativo propone la necesidad de identificar en forma oportuna y eficaz
a uno de los agentes infecciosos causante de las diarreas mucosanguinolentas
adquirido por malos hábitos de higiene y alimentación y no adecuada salubridad;
especialmente en población infantil urbano marginal, que acude al Hospital del Niño
“Dr. Roberto Gilbert Elizalde” de la ciudad de Guayaquil como lo es: El Campylobacter.
XII
Incorporar técnica de Gram Modificada en muestra de heces para identificación de
Campylobacter como procedimiento diagnóstico, otorgará a cuerpo médico oportuna
información para aplicación de tratamiento eficaz a pacientes con síndrome diarreicos.
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Qué beneficios otorga la Tinción de Gram Modificada para identificación directa de
Campylobacter en niños con síndrome diarreico?
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
CAMPO: Salud
ÁREA: Microbiología
ASPECTO:Social, Laboral, Familiar y Psicológico
XIII
TEMA: Tinción de Gram Modificada para identificación directa de Campylobacter en
muestras de heces diarreicas.
EVALUACIÓN DEL PROBLEMA
DELIMITADO:La investigación se realiza en niños con Síndrome
Diarreico que llegan al Hospital del Niño:“Dr. Roberto Gilbert E.” de la ciudad de
Guayaquil
RELEVANTE: MedianteTinción de Gram modificada ayuda al diagnóstico veraz y
efectivo en menor tiempo, disminuyendo hospitalización, costos de tratamiento,
y favoreciendo la reintegración familiar.
FACTIBLE: Porque es técnica Bacteriológica realizable, que no requiere
Infraestructura especial en laboratorio.
CONCRETO:Planteando la utilidad de la técnica de Tinción de Gram
Modificada utilizada en microbiología es una forma directa, segura,rápiday confiable para
detectar la bacteria que causa diarreas porprocedimientos normalizados.
VARIABLES
Variable Independiente: Síndrome diarreico mucosanguinolentas causadas por
Campylobacter
XIV
Variable Dependiente: Tinción de Gram Modificadas para identificación directa de esta
bacteria que son en forma de bacilos cortos, curvos, espiral y en forma de S consistente
con la bacteria en estudio
OBJETIVOS
GENERAL:
Aplicación de la técnica de Tinción de Gram Modificadas para el rápido reporte de esta
patología (gastroenteritis) causada por la bacteria Campylobacter en muestras fecales
ESPECIFICOS:
1.- Identificar presencia de Campylobacter en muestra de materias fecales
mucosanguinolentas por síndrome diarreico
2.- Aplicar Técnica de Gram Modificada permite identificar de manera directa el agente
infeccioso.
JUSTIFICACION
En el Hospital del Niño Dr. Roberto Gilbert E. es poca la información que los Médicos
tienen sobre la bacteria Campylobacter y las complicaciones que estas ocasionan en el
paciente especialmente la población más vulnerable los niños. Con este estudio se
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ayuda a un diagnóstico preciso y claro para poderle dar al paciente un tratamiento eficaz
para su enfermedad y también poder concientizar a la población de una adecuada
higiene tanto en la transmisión de la ingesta de comida , agua contaminada y también
el contagio de persona a persona.
Las diarreas infecciosas y continuas son un gran problema en los países de desarrollo.
El Campylobacter es el segundo o tercer agente de diarreas según sea el lugar
geográfico, La enfermedad parece ser más frecuentes en niños de corta edad.
La campylobacteriosis es una zoonosis de distribución mundial, las diarreas producidas
por Campylobacter se encuentran habitualmente como comensales del tracto
gastrointestinal de una gran variedad de mamíferos y de aves tantos domesticas como
de vida libre.
Muchos de los casos de enteritis humana han sido asociados al contacto con animales,
agua o alimentos de origen animal especialmente con aves relacionados con esta
bacteria.
En países industrializados el Campylobacter es el primer agente de diarreas. La
enfermedad es más frecuente en los meses de verano, siendo afectados todos los
grupos étnicos de ambos sexos, no encontrándose ,habitualmente portadores sanos .Se
considera que un alto porcentaje es provocado por consumo de carnes de aves mal
cocida o por contaminación cruzada al momento de preparar los alimentos.
Es por esta razón que este estudio va ayudar al médico y al paciente a una pronta
recuperación.
Con esta investigación se ayudara a un diagnostico eficaz rápido y confiable sean
beneficiados los niños porque en ellos es más relevante la enfermedad. También nos
ayuda un buen programa de educación a la comunidad, ya que la poca higiene
constituye a la frecuencia del síndrome diarreico causada por esta enterobacteria.
XVI
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Campo:Salud
Área: Microbiología
Aspecto:Social, Comunitario y Familiar
Tema: Tinción de Gram Modificada para identificación directa de
Campylobacter en muestra de heces diarreicas.
Formulación del Problema
¿Por medio de la Técnica de Gram Modificada podemos identificar cual es el virus
causal del síndrome diarreico?
Evaluación del Problema
XVII
Delimitado: La investigación tiene lugar en el área de Emergencia del Hospital Dr.
Roberto Gilbert Elizalde
Contextual: El número de consultas por síndrome diarreico notificados por 13 servicios
de salud fue de 175.478 consultas de los cuales el 35% correspondía a menores de 5
años de edad.
Factible: Esta investigación a más de realizar los exámenes por el laboratorio clínico,
las autoridades competentes dan programas deeducación a lacomunidad que asistan a
esta casa de salud para que realicen un programa de salud preventiva.
Evidente: Las inadecuadas condiciones sanitarias y de higiene contribuyen a la
frecuencia del síndrome diarreico causado por el virus, ya que este es una causa
importante de mortalidad infantil.
Original: La propuesta de nosotros los investigadores es que se crea un programa o
cronograma de charlas de salud preventiva dirigido a la comunidad.
Productos esperados: En los programas de charlas de salud preventiva dirigidos a la
comunidad, el resultado al que se quiere llegar es de que baje la incidencia del síndrome
diarreico causado por el virus.
XVIII
VARIABLES DE LA INVESTIGACION
Variable Independiente: Síndrome Diarreico causado por virus
Variable Dependiente: Tinción de Gram Modificada
JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA
En la Institución no existía este tipo de investigación ya que la trascendencia del
síndrome diarreico causado por virus es una causa principal de mortalidad en los niños
menores de cinco años de edad, teniendo mayor incidencia en la edad pre-escolar. En
América Latina cada año 16’500.000 de niños menores de cinco años de edad
experimentan de 21’000.000 a 37’000.000 de episodios de diarrea; el 10% de estos
episodios generan visita al médico.
220.000 de estos niños son hospitalizados, constituyendo el 10.6% de todas las
internaciones de los cuales aproximadamente de 325 a 425 de estos niños fallece
siendo en su mayor predominio los menores de un año de edad.
El aporte de esta investigación a más de realizar los exámenes por el Laboratorio
Clínico, las autoridades competentes de programas de educación a la comunidad,
realizan programas de salud preventiva.
Puesto que las inadecuadas condiciones sanitarias de higiene contribuyen a la
frecuencia del síndrome diarreico específicamente causado por virus.
XIX
CAPITULO II
MARCO TEORICO REFERENCIAL
APARATO DIGESTIVO
El aparato digestivo está formado por un conjunto de órganos que atraviesan el
organismo desde la cavidad bucofaríngea hasta el recto, y tiene la función de ingerir,
digerir y descomponer los alimentos en partículas pequeñas y absorber los nutrientes
contenidos en ellos.
El aparato digestivo está compuesto de una serie de glándulas accesorias que
vierten su secreción dentro del tubo digestivo lo cual cumple un papel importante en la
digestión alimenticia los cuales son:
• Boca la cual comprende (labios, lengua, mejilla, paladar, dientes, faringe)
• Esófago
• Estomago
• Intestinos (delgado y grueso)
• Glándulas accesorias (salivales, páncreas, hígado, vesícula biliar)
LA BOCA.- Llamada también cavidad bucal está dividida por la arcadas
gigivodentarias en dos partes, una periférica o vestíbulo de la boca y otra central o
cavidad bucal. Dentro del vestíbulo de la boca, destacan los orificios de drenaje de los
ductos parotideos o de Stenon, a la altura del cuello de los primeros o segundos
molares.
En la bóveda palatina se pueden distinguir dos partes: una anterior o paladar
duro,
y una posterior o paladar blando. En el paladar duro es posible encontrar en el
www.google.com
XX
tercio medial y anterior, un orificio llamado foramen incisivo, que marca el límite
del paladar primitivo, a través del cual pasa el nervio y arteria Esfeno palatina
Paladar blandoes un tabique músculo-membranoso que prolonga la Bóveda
palatina hacia atrás y abajo, y separa la nasofaringe de la oro faringe.
LOS LABIOS.- bordean el orificio bucal son masas musculares revestidas de mucosas.
LAS MEJILLAS.- contienen en su interior músculos que se insertan en los
maxilares: inferior y superior y son responsables del movimiento de la masticación.
LA LENGUA.-ocupa la parte media del piso de la boca. Su cara superior se
Encuentra dividida en dos partes una anterior o bucal otra posterior o faríngea, por
Un surco en forma de V abierta hacia delante llamada surco terminal o lingual.
La parte faríngea de la cara dorsal de la lengua presenta pequeñas prominencias
Dispuestas oblicuamente, que son debidas a la presencia en la capa superficial de
La mucosa de folículos cuyo conjunto constituye las papilas del surco terminal.
Posterior se encuentran las amígdalas linguales.
Hay diferentes tipos de papilas linguales que se distribuyen característicamente en
La superficie de la lengua. Las papilas filiformes contienen aferencias táctiles,
son abundantes, rugosas, con forma de filamento y se ubican en la región
central.
Las Fungiformes, son pequeñas y tienen forma de hongo, se observan como
manchas rojizas a la inspección. Las caliciformes son las de mayor tamaño se
encuentranUbicadas por delante del surco terminal
Las foliáceasse encuentran Ubicados hacia los bordes laterales.
EL PALADAR.- membrana osteomuscular constituye el techo de la cavidad bucal, es
duro en su porción anterior y proyecta su mocosa hacia las encías, su porción posterior,
el velo del paladar, se desplaza hacia arriba durante la deglución
LOS DIENTES.-son órganos duros de tejidos calcificados que se localizan dentro de la
XXI
boca. Es el tejido más duro del cuerpo .están formados por dos partes. corona que es
la parte blanda que se ve y la raíz que es la parte que está dentro del hueso .
LA FARINGE.-conductos de tejidos musculares y membranosos de 12-14 cm de largo.
Dispuesto verticalmente en el interior del cuello forma parte del aparato digestivo y del
aparato respiratorio, ya que por su parte superior se conecta con las fosas nasales y
con la boca por su parte inferior con la laringe y el esófago .En su porción media u oro
faríngea (detrás del istmo de las fauces), se encuentra unos promontorios de tejido
linfoides denominados amígdalas. Su porción inferior o laringofaringe es un conjunto
independiente de la laringe.
EL ESOFAGO.- es un conducto o músculo membranoso que se extiende desde la
faringe hasta el estómago. De los incisivos al cardias (porción donde el esófago se
continua con el estómago) hay unos 40 cm. El esófago empieza en el cuello, atraviesa
todo el tórax y pasa al abdomen a través del orificio esofágico del diafragma.
Habitualmente es una cavidad virtual (es decir que sus paredes se encuentran unidas y
solo se abren cuando pasa el bolo alimenticio). El esófago alcanza a medir 25 cm y tiene
una estructura formada por dos capas de músculos, que permiten la contracción y
relajación en sentido descendente del esófago. Estas ondas reciben el nombre de
movimientos peristálticos y son las que provocan el avance del alimento hacia el
estómago. Es sólo una zona de paso del bolo alimenticio, y es la unión de distintos
orificios, el bucal, el nasal, los oídos y la laringe.
DEGLUCION .- Es un proceso continuado y se divide en tres estadios :oral faríngeo y
esofágico , la fase oral sigue a la masticación , en la boca el bolo alimenticio se reduce
a trozos más pequeños con la ayuda de la saliva .La lengua empuja al bolo hacia atrás
en dirección a la oro faringe al cerrarse simultáneamente la nasofaringe con la ayuda
del paladar blando, cuando el bolo entra en la oro faringe el hueso hioides se eleva y se
eleva hacia delante simultáneamente , la laringe se eleva, se desplaza hacia delante y
se inclina hacia atrás empujando el bolo internamente a medida que aumenta el
diámetro antero posterior de las laringofaringe este mecanismo faríngeo de la deglución
se produce en un periodo de 1.5 segundos.
EL ESTOMAGO.- Es un reservorio en forma de J del tracto digestivo en el cual el
alimento digerido se impregna en jugo gástrico que contiene enzimas y ácido clorhídrico
y posteriormente se libera más módicamente al duodeno mediante el peristaltismo
gástrico.
INTESTINOS.
XXII
INTESTINO DELGADO
El intestino delgado comienza en el duodeno (tras el píloro) y termina en la válvula
ileocecal, por la que se une a la primera parte del intestino grueso. Su longitud es
variable y su calibre disminuye progresivamente desde su origen hasta la válvula
ileocecal y mide de 6 a 7 metros de longitud.
En el intestino delgado se absorben los nutrientes de los alimentos ya digeridos. El tubo
está repleto de vellosidades que amplían la superficie de absorción.
El duodeno, que forma parte del intestino delgado, mide unos 25-30 cm de longitud; el
intestino delgado consta de una parte próxima o yeyuno y una distal o íleon; el límite
entre las dos porciones no es muy aparente. El duodeno se une al yeyuno después de
los 30 cm a partir del píloro.
El yeyuno-íleon es una parte del intestino delgado que se caracteriza por presentar unos
extremos relativamente fijos: El primero que se origina en el duodeno y el segundo se
limita con la válvula ileocecal y primera porción del ciego. Su calibre disminuye lenta
pero progresivamente en dirección al intestino grueso. El límite entre el yeyuno y el íleon
no es apreciable. El intestino delgado presenta numerosas vellosidades intestinales que
aumentan la superficie de absorción intestinal de los nutrientes y de las proteínas. Al
intestino delgado, principalmente al duodeno, se vierten una diversidad de secreciones,
como la bilis y el jugo pancreático.
http://es.wikipedia.org/wiki/Aparato_digestivo
INTESTINO GRUESO
El intestino grueso es la última porción del aparato digestivo formada por el ciego, colon
recto y el canal anal. El intestino delgado se une al intestino grueso a través de la válvula
ileocecal. El intestino grueso es un tubo muscular de aproximadamente un metro y
medio de largo. La primera parte del intestino grueso se llama ciego .El intestino grueso
continua absorbiendo aguay nutrientes minerales de los alimentos y sirve como área de
almacenamiento de las heces..
Topográficamente comienza el intestino grueso en la papila ileal , en el ciego que es el
apéndice primitivo .El colon ascendente se adosa a la pared posterior y se hace
secundariamente retro peritoneal , en la base del hígado el colon cambia de dirección
en la flexura cólica derecha y se hace colon transverso, que pende con una longitud
variable unido a la pared posterior por el meso colon transverso , vuelve a cambiar de
dirección en la flexura cólica izquierda, y pasa a colon descendente .El colon sigmoideo
es una porción del colon que desempeña una función de motilidad específica , el colon
sigmoideo se considera la parte del intestino grueso comprendida entre el colon
XXIII
descendente y el recto que como consecuencia, de su unión al mesenterio ,puede
moverse libremente. Puesto que este mesenterio está sujeto a grandes variaciones,
también es variable la extensión del sigmoide, este adquiere una angulación en forma
de omega sobre la entrada pélvica hacia la primera y segunda vértebra sacra. Mide en
término medio alrededor de 40 cm en los adultos y 18 cm en, los niños. la raíz del
mesenterio es variable empieza en la fosa iliaca izquierdo alta se dirige hacia abajo unos
cuantos centímetros y después adopta una dirección medial y de nuevo ,hacia arriba en
el musculo psoas un poco a la izquierda de la cuarta vértebra lumbar , donde gira hacia
abajo en direccional interior de la pelvis .La línea de la unión mesentérica adopta la
forma de una V invertida irregular y roma .En un giro hacia abajo , después de haber
alcanzado su punto más alto, la línea de unión del mesosigmoide es sumamente
variable. El mesosigmoide forma una fosa peritoneal pequeña, la fosa o receso
intersigmoide.
http://es.wikipedia.org/wiki/intestino_grueso
En el colon predominan las bacterias comensales que sintetizan vitamina ácido fólico
como:
Escherichia coli
Enterobacter aerogenes
Estreptococcus faecalis
Clostridium perfringens.
La flora del intestino grueso colabora en la conversión del almidón y sus derivados a –d
glucosa para que esta sea absorbida, en el proceso esta libera metano CH4 (en forma
gaseosa) el cual se absorbe en función de las necesidades fisiológicas como
cadenas de ácidos grasos.
La irrigación del intestino grueso recibe por la parte derecha ramas de las arterias
mesentéricas superior, la parte izquierda recibe ramas de la arteria mesentérica inferior,
las venas llevan un curso análogo al de las arterias y van a confluir en la vena
mesentérica inferior, que se une a la esplénica mesentérica superior para formar la vena
porta hepática, todos desembocan en la vena porta. El intestino grueso no presenta ni
vellosidades ni pliegues circulares, presenta en la túnica serosa evaginaciones, una
evaginación llena de tejido adiposo constituye un apéndice omental.
En el intestino grueso hay una gran cantidad de exocrinocitos caliciformes, las
poblaciones celulares epiteliales son las mismas del intestino tenue. El intestino grueso
XXIV
es doble con un sistema intrínseco y uno extrínseco, el sistema nervioso intrínseco
contiene las porciones correspondiente del plexo entérico que forman parte del sistema
nervioso entérico el cual está constituido por:
El plexo Submucoso.
El plexo Mienterico
El plexo Subseroso
http://es.wikipedia.org/wiki/intestino_grueso
Entre las enfermedades del intestino grueso son:
Cáncer del colon
Diverticulitis
Colitis ulcerosas
Enfermedades de Crohn
Estreñimiento
Angiodisplacia
Enfermedad de Hirchsprung
Gastritis
Apendicitis
http://es.wikipedia.org/wiki/intestino_grueso
SINDROME DIARREICO
CONCEPTO.- Las diarrea es la emisión de heces de consistencia liquida habitualmente
asociado a un aumento en el número y el peso de las deposiciones. Para el paciente la
diarrea es la evacuación de heces liquidas que le producen urgencia defecatoria o
malestar abdominal. Para el médico el concepto de diarrea suele basarse en criterios
cuantitativos: Tres o más deposiciones por día y un peso de las heces por encima del
límite normal. .
FISIOPATOLOGIA.- La diarrea se clasifica en cuatro grandes síndromes según su
mecanismo fisiopatológico: Diarrea motora, Diarrea osmótica, Diarrea secretora, y
Diarrea por enteropatía exudativa.
DIARREA MOTORA.- Si bien se acepta como una alteración de la motilidad
XXV
gastrointestinal puede ser causa de diarrea, la demostración de una relación de
casualidad puede resultar francamente difícil .Clínicamente se caracteriza por
deposiciones frecuentes y de escaso volumen, con restos alimenticios que aparecen en
periodos pospandrial precoz, suele acompañar dolor abdominal y cede con el ayuno
.Las diarreas motoras suelen tener un origen orgánico o aparecer dentro de un síndrome
de intestino irritable.
DIARREA OSMOTICA.- El diagnostico se realiza por la anamnesis que pone en
evidencia la toma de substancias que inducen un incremento de La presión osmótica
con la consiguiente atracción de agua hacia la luz intestinal. La diarrea sede con el
ayuno. El diagnostico puede también ser por análisis fecal que revelara una baja
concentración de sodio y una osmoralidad superior al doble de su contenido en sodio
mas potasio .Las sustancias habitualmente casuales son los hidratos de carbono con
relación con un déficit de disacaridasas (lactosa o sacarosa) o el consumo de sorbitol
como edulcorante en estos caso el pH es acido y las diarreas se acompañan de
flatulencias. La diarrea osmótica también puede estar relacionada con la toma de iones
divalente como magnesio presente en lactantes y antiácidos o sulfatos, en este caso el
pH fecal es neutro en tono a 7.0
DIARREA SECRETORIA.- El mecanismo de esta diarrea es mixto existe tanto un
incremento de la secreción activa de iones monovalentes y de agua por las células
cripticas como un descenso de la absorción de las células vellositarias La osmoralidad
de las heces es normal a nivel de 300 m0sm/l. Las deposiciones son abundantes a
menudo superior a 11/24 horas persisten tras el ayuno y pueden causar hipopotosemia
acidosis metabólica e insuficiencia renal funcional.
DIARREA POR ENTEROPATIA EXUDATIVA.- La pérdida de la integridad anatómica
de la mucosa intestinal, por inflamación o ulceración, puede desencadenar la secreción
de moco, proteínas séricas o sangre hacia la luz intestinal. En los pacientes afectados
las deposiciones pueden consistir solo en moco exudado y sangre..
DIARREASAGUDAS.- La diarrea se considera aguda cuando su duración es de
menos de cuatro semanas y suele ser expresión de la respuesta intestinal a diferentes
situaciones como infecciones reacciones adversas a medicamentos enfermedad
inflamatoria intestinal o isquemia. Aunque existen diferentes causas la mayoría son de
causa infecciosa se suele asociar a otro signos y síntomas como nauseas, vómitos,
dolor abdominal en forma de retorcijones, fiebre deposiciones sanguinolentas, tenesmo
o urgencia defecatoria. Cualquiera que sea la causa que tiene entre sus síntomas más
importantes las diarreas y pueden acompañarse o no de trastornos hidroelectrolíticos y
del equilibrio acido básico, según su duración se clasifican en:
XXVI
Diarreas Agudas
Diarreas Persistentes
Diarreas crónicas
Según su mecanismo de producción la causa de cualquier diarrea es el trastorno del
transporte de los solutos a través de las membranas intestinales, el movimiento del agua
a través de dichas membranas es pasivo y está determinado por los flujos activos y
pasivos de los solutos especialmente del sodio, el cloro y la glucosa. La patogenia de la
mayor parte de los episodios de las diarreas se puede explicar mediante alteraciones
secretorias, osmóticas y de motilidad
EPIDEMIOLOGIA.- En los países subdesarrollados es una importante causa de
mortalidad .En 1995 la diarrea aguda infecciosa causo en todo el mundo más de 3
millones de muertes en niños menores de 5 años, una tabla sensiblemente inferior a los
5 millones que había ocasionado en 1877. La mayoría de estas muertes se registraron
en los países subdesarrollados donde viven dos tercio de la población mundial en
ínfimas condiciones de pobreza y salubridad .No obstante también representa un
importante problema de salud publica en el mundo desarrollado .La tasa anual en EEUU
Y EUROPA OCCIDENTAL se estima en torno a un episodio por año en el adulto ,
aunque son los niños y los adultos menores de 20 años de edad los grupos más
afectados con dos tercios de .os casos ,la mayoría de las muertes se produce en
personas de edad avanzada .La vía de contagio habitual de las infecciones entéricas es
por la vía fecal oral a través de la ingesta de agua o alimentos contaminados o
transmisión de persona a persona .
Evaluación Diagnostica .La mayoría de los casos (aproximadamente el 90&) no requiere
ninguna prueba diagnóstica ni tratamientos específicos. Tras una adecuada historia
clínica y un examen físico el médico debe ser capas de la gravedad y el riesgo de
complicaciones. Además se debe decidir si es necesario la realización de pruebas
diagnósticas que por lo general deben ser reservadas..
La investigación de leucocitos y sangre oculta en heces, es económica y resulta de
utilidad en causa de diarreas moderadas o graves. Un resultado positivo es la existencia
de gérmenes invasores y puede indicar la instauración de tratamiento antibiótico en un
paciente febril .Por lo contrario su negatividad indica que la diarrea está causada por
gérmenes no invasores o productores de toxinas y permite evitar la realización de un
coprocultivo, .este examen deberá solicitarse en aquellas situaciones que en la que
exista sospecha etiológica de una bacteria invasiva. En los cultivos convencionales se
detecta Shigella, Campylobacter, Salmonella, Aeromona, y Yersinia .Si se sospechan
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bacterias diferentes se debe informar al laboratorio de microbiología para su
investigación. El examen de parásitos en heces está indicado en pacientes de diarrea
aguda persistentes .Las causa más frecuentes de diarreas adquiridas en el hospital es
la infección por Campylobacter por ello todo paciente hospitalizado que presente
diarreas debe investigarse la toxina de esta bacteria en heces, la diarrea suele ser
acuosa de color café con moco y sanguinolenta , con distención, dolor abdominal y
síntomas sistémicos como fiebre y deshidratación ,las diarreas virales constituye del 30-
40 %del total de diarreas agudas en el mundo occidental ,los principales virus patógenos
son: Rotavirus, Adenovirus. Los rotavirus son los responsables del 10% de casos en la
comunidad y del 35% de los hospitalizados afectan especialmente a niños de 3 a 15
meses. Los adultos suelen contraer la infección por contagio de un niño afectado de la
familia y los síntomas casi siempre son leves, los vómitos preceden de una diarrea
acuosa que se resuelve de 3 a 5 días, los adenovirus causan gastroenteritis en niños
menores de 2 años.
CARACTERISTICAS CLINICAS SEGUN ETIOLOGIA
VIRAL.-Generalmente afectan a lactantes y niños pequeños, y sobre todo en época
otoñal, de comienzo brusco con vómito y fiebre que preceden en varias horas al
comienzo de las deposiciones diarreicas.
BACTERIANAS.-Más frecuentes en época estival en niños mayores y con condiciones
deficitarias de higiene personal ambiental o alimentaria- Las diarreas acuosas con moco
y sangre pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome urémico
hemolítico .La mayoría son provocadas por Shigella, E. coli, Campylobacter.
PARASITARIA.- Entamoeba hystolitica puede causar diarreas mucosanginolentas
generalmente con poco compromiso del estado general. Cristoporidium pavun y Giardia
lamblia , si bien se asocian a diarreas prolongadas, pueden dar episodios de diarrea
aguda .Los factores de riesgo para contraer prolongar o complicar la enfermedad
diarreica pueden ser de tipo :
Ambiental y familiar: Agua y alimentos contaminados, inadecuado manejo de excretas,
hacinamientos, familiares con enfermedades diarreicas, viajes, presencia de animales,
condiciones diarreicas deficientes, mal medio social, bajo nivel de comprensión materna
o madres adolescentes.
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Inherentes al niño: En la Lactancia materna, las infecciones entéricas son raras, y
cuando ocurren se auto eliminan más rápidamente.
Edad.- El lactante pequeño tiene más riesgo de deshidratación, por su composición
corporal .Asimismo a menor edad mayor riesgo de compromiso general por bacteriemia
y/o sepsis asociada.
Estado nutricional.-En pacientes desnutridos la velocidad de recuperación de la mucosa
intestinal más lenta puede estar aumentada la susceptibilidad a diarreas prolongadas
que deterioran más su estado nutricional.
Enfermedad actual.-Debe considerarse forma de comienzo, tiempo de evolución,
presencia de fiebre, vomito, tipo y volumen de las deposiciones tratamientos instituidos
(medicación sistemática, antibiótico, ácidos acetilsalicilico, tóxicos como infección
caseras), calidad y cantidad de líquidos aportados. Las características de las
deposiciones son de gran valor diagnóstico, dado que permiten inferir el mecanismo
fisiopatogenico involucrado y el sitio comprometido, estableciendo la siguiente
clasificación:
LAS DIARREAS ACUOSAS.-Involucran a intestino delgado. son liquidas, abundantes
y llevan a la deshidratación con pérdidas variables de electrolitos, según el mecanismo
de acción.
LAS DIARREAS SECRETORIAS.-Mediadas por entero toxinas estimulando la
secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdida importante de
sodio).
MALABSORTIVAS.-Por disminución de la superficie de absorción de la mucosa
originan pérdidas intermedias de electrolitos y ocasionalmente pueden producir
deposiciones con moco y estrías de sangre. Por ejemplo guardia lamblia, rotavirus.
OSMOTICAS.-Atraen agua y provocan deposiciones acidas con bajo contenido de
sodio (Na) y aumento en la producción de gas.
LAS DIARREAS DISENTERICAS.-Con invasión y penetración de la mucosa del colon
y a veces del íleon terminal, se caracterizan por fiebres altas heces frecuentes
,pequeñas con moco y sangre acompañadas de cólicos, pujos, y tenesmo. Por ejemplo
Shigella, Escherichia coli entero invasiva y raramente salmonella, Campylobacter,
yersinia enterocolitica y Entemoeba histolityca.
VALORACION SIMEOLOGICA DEL ABDOMEN.-en la gran mayoría de los casos, el
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abdomen es blando puede estar distendidos, con ruidos hidroaereos aumentados., se
valorara el estado de deshidratación, corresponde a una deshidratación leve, las
perdidas agudas en proporción menor o igual al 5 % del peso corporal, moderadas al
5-10% y graves mayor del 10%,asociadas o no al shock hipovolémico.
El90% de las deshidrataciones son hipotérmicas .Muy poco frecuentes son las
hipertérmicas, donde predominan los signos que evidencian deshidratación celular: Sed
intensa, piel seca y caliente pliegue pastoso, irritabilidad hiperreflexia, convulsiones y
raramente shock.
ACIDOSIS METABOLICA.-Acompaña generalmente a la deshidratación por diarrea,
siendo la hipercnia, la manifestación clínica más llamativa. En casos severos hay
alteraciones del sensorio y mala perfusión periférica., independiente del grado de
deshidratación. Puede haber signos clínicos de Hipokalemia como hipotonía muscular,
hiporreflexia, íleo y globo vesical.
SIGNOS DE ALARMA.-
Signos de shock
Alteración del sensorio
Estado toxi-infeccioso-
Acidosis metabólica severa.
Abdomen distendido y doloroso a ala palpación.
Vómitos biliosos.
Evaluación del cuadro de hidratación
TRATAMIENTO
El antidearreico ideal debería cumplir las siguientes condiciones:
Ser de administración oral
Potente actividad anti secretoria intraluminar sin efectos secundarios.
Tratamiento de bajo costo.
Si bien en el vademécum existe un numeroso grupo de medicamentos, “antidearreicos”
(mono drogas o asociaciones), pueden afirmarse que hasta el momento actual el ideal
aún no ha sido desarrollado. La mayoría de los fármacos existentes poseen efectos
secundarios importantes o tiene actividad anti secretoria escasa o nula. La utilización
de los misamos aumenta el gasto o distrae la atención de la familia del objetivo principal
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del tratamiento que debe ser la hidratación y la alimentación.
TERAPIA DE REHIDRATACION ORAL
La terapia de rehidratación oral es una excelente y valiosa arma en Salud Publica un
componente esencial en la atención primaria.
La composición de la fórmula de sales de hidratación oral (SHO) recomendada por la
OMS/UNICEP, se considera ideal para el manejo de las diarrea aguda, para mantener
y/o corregir la hidratación del paciente .Puede ser usada en niños de todas las edades
y también en adultos que sufren deshidratación causada por diarreas de cualquier
etiología .Se ha descrito la TRO como el“avance médico del siglo” por las siguientes
razones:
Es una de las intervenciones más baratas en salud
Es un procedimiento simple y puede ser administrado fácilmente por las madres,
permitiendo su participación activa en el cuidado del niño y tiene un efecto multiplicador
en la educación de la población.
Mediante el l empleo temprano de de SHO se previene la deshidratación en los estados
iníciales del episodio además permite la alimentación precoz y adecuada mediante y
después de la diarrea evitando el deterioro nutricional.
Puede utilizarse como única medida para rehidratar exitosamente del 90% al 95% de
pacientes deshidratados.
Disminuyendo la taza de letalidad por diarreas en nuestro país a 0.5/1000 en 1994,
redujo en forma significativa la hospitalización en pacientes diarreicos logro bajar en
80% los costos de tratamiento.
EPIDEMIOLOGIA
En el 50 – 70 % con deshidratación, lo que las ubica dentro de las principales causas
de defunción en estos países.
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La vigilancia epidemiológica, según Langmuir, Alexandre (1963) “Es la observación
continua de la distribución y tendencias de la incidencia de las enfermedades
mediante la recolección sistemática, complicación y evaluación de informes de
morbilidad y mortalidad, así como de otros datos relevantes y la diseminación de
esas informaciones a las que necesitan conocerlas”.
VIRUS
El nombre se designó debido a que por microscopía estos virus presentan morfología
tipo estrella con 5 a 6 picos, son virus redondos de 28 a 32 nm de diámetro y presentan
un genoma constituido por una cadena de RNA: Hasta el momento se conoce muy poco
del genoma y de las proteínas de la cápside, sin embargo se ha reportado que contienen
tres o más proteínas en un rango de 32 a 36 kDa, son virus desnudos y presentan
simetría icosaédrica.
Estructura del adenovirus
Los adenovirus se encuentran asociados a una amplia gama de manifestaciones
clínicas que incluyen infecciones en vías respiratorias, de la conjuntiva y el síndrome
diarreico. Los adenovirus son los responsables de 5 - 20 % del síndrome diarreico en
niños pequeños representan el segundo agente viral más común causante de diarrea
después de los rotavirus.
La infección por adenovirus se observa en varios países sin considerarse endémica de
alguna zona en particular, infectando de igual forma a niños y a niñas en cualquier época
del año.
Estos virus pertenecen a la familia Adenoviridae su genoma está constituido por DNA
de doble cadena (dsDNA) que se encuentra rodeado por una cápside
proteica de aproximadamente de 70 nm de diámetro, no presentan envoltura lípidica y
poseen una simetría icosaédrica. Se han logrado identificar 41 serotipos diferentes de
adenovirus distribuidos en 6 grupos (A - F). Los serotipos 40 y 41 (adenovirus entérico)
han sido reconocidos como agentes importantes causales del síndrome diarreico en
menores de cinco años principalmente en el primer año de vida. La transmisión del
adenovirus es por vía fecal – oral y de persona a persona, presenta un periodo de
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incubación de 8 – 10 días y la enfermedad dura de 5 – 12 días sin embargo puede
prolongarse por más de dos semanas.
Estructura del rotavirus
Es un género de virus perteneciente a la familia Reoviridae. Se han identificado siete
grupos, tres de los cuales (grupo A, B y C) infectan a los humanos. El grupo A es el más
común y el más esparcido, causando el 90 % de las infecciones. Es un virus ácido
ribonucleico (ARN) de doble cadena en 11 segmentos. Los rotavirus tienen una
apariencia característica parecido a una rueda cuando es visualizado mediante
microscopio electrónico. Los rotavirus son virus no envueltos (desnudos), en su capside
se observan 3 capas (capa externa, media e interna).
El virus es estable en el medio ambiente puede llegar a medir 76,5 nm de diámetro. El
virión está formado por seis proteínas. Estas proteínas estructurales se llaman VP1,
VP2, VP3, VP4, VP5 y VP6. Aparte de las proteínas estructurales, hay seis más no
estructurales (NSP) producidas únicamente en las células infectadas.Se denominan
NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5 y NSP6. Por lo menos seis de las doces proteínas
codificadas por el genoma vírico llevan ARN asociado, y la función de estas proteínas
en el rotavirus no están bien explicadas; se cree que están implicadas en la síntesis y
empaquetamiento del ARN, transporte del ARNm hacia la zona de replicación del
genoma y en la traslación de ARNm y regulación de la expresión genética.
Según Parashar et al, (2006) “Estima que para el periodo del 2000 a 2004 hubo un
incremento de muerte de niños por rotavirus que ascendieron a más de 600.000 a
nivel global”.
PATOLOGIA
Los virus tienen la capacidad de adherirse al revestimiento epitelial del tracto
gastrointestinal. El principal sitio de replicación de los virus son los enterocitos maduros
sobre las vellosidades del intestino delgado alto, pero también se disemina hacia el íleo.
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GASTROENTERITIS AGUDA
Se define a la diarrea como el aumento de la frecuencia, contenido líquido y volumen de
las heces. La mayor parte de los episodios de diarrea aguda remiten espontáneamente
y duran de 3 a 7 días.
Un niño experimentará entre uno y tres episodios de diarrea aguda por año, en
los tres primeros años de vida, cifra que asciende hasta diez por año en comunidades
de extrema pobreza. En los países en desarrollo la letalidad por diarrea infantil es
elevada. De las características de la diarrea, son importantes el número y aspecto de
las evacuaciones, para conocer si se trata de diarrea acuosa (evacuaciones líquidas
abundantes) casi siempre de etiología viral.
Según su duración, la diarrea se clasifica en aguda y persistente: La diarrea aguda
comienza súbitamente y tarda menos de dos semanas. La persistente comienza como
diarrea aguda, pero dura 14 días o más en la diarrea aguda, la capacidad de absorción
intestinal es prácticamente normal; en la persistente se
conserva la absorción intestinal de agua y electrolitos; también se mantiene lacapacidad
de absorción para otros nutrientes en más del 50 %, aunque puede haber intolerancia a
disacáridos, principalmente a la lactosa.
Complicaciones
Al efectuar el examen físico del niño, es indispensable la búsqueda de otras
complicaciones, además de la deshidratación, que pueden ser abdominales y extra-
abdominales.
Abdominales
Ileo
Peritonitis
Perforación intestinal
Neumatosis intestinal
Extra-abdominales
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Bronconeumonía
Septicemia
Meningitis
Insuficiencia renal aguda.
El ileo puede ser secundario a la hipokalemia o a infección (peritonitis), o bien
ser medicamentoso por la administración de antieméticos (atropínicos) o antimotílicos
(loperamida, difenoxilato, elíxir paregórico, tintura de opio).
El niño con Ileo, presenta distensión abdominal con disminución o abolición de la
peristalsis.
En la Peritonitis, hay alteración de la peristalsis (disminución, abolición o aumento)
con o sin distensión abdominal y dibujo de asas intestinales.
En la Perforación intestinal, además de datos de íleo, puede haber equimosis en
la pared abdominal.
En todos estos casos, es primordial la comprobación del diagnóstico mediante
estudios radiológicos de abdomen.
La Neumatosis intestinal es en la actualidad una complicación infrecuente de las
diarreas; se sospecha por la presencia de íleo pero el diagnóstico es radiológico.
La Polipnea, en presencia de deshidratación, puede deberse a acidosis
metabólica y la deshidratación per se puede ocasionar estertores. Si persisten estos
signos después de hidratar al paciente, el diagnóstico a descartar es Bronconeumonía.
La intoxicación por salicilatos puede ocasionar también polipnea o hiperpnea.
Las crisis convulsivas generalizadas en un niño con diarrea pueden deberse a
fiebre, hiper o hiponatremia, meningitis. Es urgente hacer el diagnóstico diferencial por
medio de exámenes de laboratorio (electrolitos séricos y líquido cefalorraquídeo).La
hipoglucemia puede causar también convulsiones o coma.
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Si se sospecha hipoglucemia, dar 1 ml/kg de peso de solución glucosada al 50%
o 2.5 ml/kg de peso de solución glucosada al 20%, intravenosa en 5 minutos. Si la
hipoglucemia es la causa, las convulsiones cesan y se recobra el estado de conciencia
rápidamente.
En estos casos se debe continuar administrando solución de glucosa intravenosa
al 5%, mientras el paciente pueda beber y continuar con suero oral, que contenga
glucosa, para evitar recurrencia. La hidratación con suero oral, previene esta
complicación.
La Insuficiencia renal aguda (IRA) la sospecha diagnóstica de (IRA) se hace ante
la presencia de oligo-anuria, hiperpnea (por acidosis metabólica) o hiperkalemia
persistentes, después de haber corregido la deshidratación. Su confirmación requiere
exámenes de función renal:
Relaciones urinario-plamáticas (U/P) de osmolaridad, urea, creatinina o fracción
excretada de sodio filtrado (FENa), siendo este último índice más preciso.
En la oliguria funcional (por deshidratación), los índices urinario-plasmáticos de
de osmolaridad, de urea y de creatinina son superiores a 1.3, 4.6 y 40 respectivamente,
en tanto que en la insuficiencia renal aguda estos valores son inferiores:
La fracción excretada de sodio filtrado (FENa) en la oliguria funcional muestra un
índice inferior a 1, en la insuficiencia renal aguda es superior a 2 y en el neonato con
insuficiencia renal aguda es superior a 2.5 o 3.0.
La prueba de manitol y la relación urinario-plasmática de urea son índices más
precisos para establecer el diagnóstico de la insuficiencia renal aguda en niños recién
nacidos y desnutridos graves.
La prueba de manitol es útil cuando no se puede obtener muestra de orina a pesar de
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haber corregido aparentemente la deshidratación; consiste en su administración
endovenosa rápida, a dosis de 7.5 gr/m2 de superficie corporal ( 2 ml/kg de peso de una
solución al 12.5 % ) , obteniéndose diuresis mayor de 12 ml/m2 de superficie corporal
en la siguiente hora en los casos de oliguria funcional.
La administración endovenosa de furosemida, no parece ser útil para el
diagnóstico diferencial ya que puede provocar diuresis aún en casos de insuficiencia
renal aguda, lo que no permite aclarar el diagnóstico.
La evaluación del estado de hidratación del paciente con desnutrición grave
puede ser difícil porque varios signos, que son muy útiles en pacientes bien nutridos, no
siempre son de confiar en el desnutrido, entre ellos, el signo del pliegue cutáneo ya que
el paciente marasmático tiene piel poco elástica y flácida, lo que normalmente da un
signo del pliegue “positivo” aunque esté bien hidratado; el paciente con desnutrición
edematosa (kwashior-kor ), puede tener el signo del pliegue “negativo” a pesar de estar
hidratado, debido a la tensión de la piel por el edema subcutáneo.
Los signos en que usualmente se puede confiar para evaluar el estado de
hidratación en pacientes desnutridos incluyen:
Avidez para beber (signo clave)
Boca y lengua muy secas
Extremidades frías y sudorosas
Llanto sin lágrimas.
El organismo absorbe normalmente el agua y los electrolitos que necesita a través de
bebidas y alimentos (ingreso). También es normal que pierda agua y electrolitos a través
de las evacuaciones, la orina, el sudor y la respiración (pérdida normal).
Cuando el intestino está sano, absorbe el agua y los electrolitos. Cuando hay
diarrea, el intestino no trabaja de manera normal. La cantidad de agua y electrolitos que
entran a la sangre es menor y una cantidad mayor pasa de la sangre al intestino, que
se elimina por las evacuaciones diarreicas (pérdida anormal); por lo tanto, se pierde más
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que lo que ingresa.
Esta pérdida mayor que la normal da por resultado la deshidratación.
Cuanto mayor es el número de evacuaciones intestinales diarreicas, mayor es la
pérdida de agua y electrolitos que el paciente sufre.
La deshidratación se produce con más rapidez en los pacientes de corta edad, en
especial los menores de un año, los que tienen fiebre y los que viven en climas muy
calurosos.
La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los
niños. Las principales causas de deshidratación son:
Aumento de pérdidas de líquidos y electrolitos por las evacuaciones líquidas y por
los vómitos.
Falta de aporte de líquidos por la hiporexia.
Aumento de las pérdidas insensibles.
Los niños con mayor riesgo para deshidratarse son los que tienen diarrea
osmótica (por rotavirus). Por la diarrea se pierde agua, sodio, potasio y bicarbonato, en
concentración isotónica o hipotónica con relación al plasma.
Los vómitos, que casi siempre forman parte del síndrome diarreico, contribuyen
al déficit de agua; en ocasiones constituyen un mecanismo de compensación a la
acidosis metabólica ocasionada por la pérdida intestinal de bicarbonatos y por la
disminución de excreción renal de hidrogeniones.
Las pérdidas insensibles, que se incrementan con la fiebre, en climas calurosos o en
presencia de polipnea o hiperpnea, están constituidas casi sólo por agua y son las
soluciones más hipotónicas que se pierden en pacientes con diarreas.
Todo esto genera un déficit de agua mayor que de electrolitos lo que tiende a
ocacionar deshidratación hipertónica o hipernatrémica, con hipokalemia y acidosis
metabólica.
Diferentes mecanismos homeostáticos, sobre todo a nivel renal, defienden
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transitoriamente el desarrollo de hipernatremia a través de la mayor reabsorción de agua
y producción de orina concentrada (hipertónica) y escasa (oliguria).
En condiciones normales, la osmolalidad y el volumen del líquido contenido en el
espacio extracelular se mantiene en límites muy estrechos, aún en condiciones de
cambios sustanciales en la ingestión de líquidos, en la temperatura del medio ambiente
o en la actividad física. Esta constancia del líquido extracelular y por consiguiente del
plasma, se mantiene gracias al afecto de diversos mecanismos reguladores que
incluyen la sed, la liberación de hormona antidiurética y los mecanismos renales de
concentración y dilución de la orina.
La mayor susceptibilidad del niño pequeño a la deshidratación por diarrea en
relación con el adulto, radica en primer término, en las características fisiológicas del
espacio “transcelular”.
Este espacio, que es parte del líquido extracelular, está constituido esencialmente
por los líquidos que se encuentran en el tubo digestivo y representa alrededor de 1.5 %
del agua corporal total sin embargo, la proporción de agua excretada hacia el tubo
gastrointestinal y reabsorbida de él, suma varios litros cada día, por lo cual el aumento
de su secreción o la interferencia con su reabsorción, pueden conducir a depleción muy
rápida del volumen del líquido extracelular.
En tanto que las pérdidas de agua por las heces en los lactantes sanos varían
entre 5 y 10 ml/kg/24 horas, en los casos de diarrea se han observado volúmenes entre
20 y 40ml/kg o más, cada periodo de seis horas.
El segundo factor involucrado en la mayor susceptibilidad del lactante a la
deshidratación por diarrea, se refiere a la proporción del recambio de agua para
mantener el balance hídrico en relación con el volumen del líquido extracelular.
Esta proporcionalidad del niño comparada con la del adulto fue llamada por
Gamble “la desventaja de ser pequeño”.
En un adulto de 70 kg con 20 % de su peso como agua extracelular ( 14 litros ),
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la cantidad de agua que ingresa y la que egresa diariamente para mantener el balance
es aproximadamente de 2.000 ml, que representa la séptima parte se su volumen
extracelular.
En un lactante de 7 kg de peso, con volumen extracelular de 30 % de su peso
corporal, éste equivale a 2.100 ml; considerando que el agua que ingresa y egresa por
día es aproximadamente de 1.000 ml (requerimientos usuales de 140ml/kg/día), esta
cantidad representa casi la mitad del volumen extracelular.
La diarrea, al disminuir la ingestión e incrementar el egreso de líquidos, repercute
rápidamente en el volumen del líquido extracelular del niño y lo conduce con mayor
frecuencia y rapidez que al adulto al estado de deshidratación.
Los niños deshidratados por diarrea aguda pierden hasta 10 % de su peso en forma
brusca; la pérdida de más de 10 % casi siempre se asocia con choque hipovolémico.
El sodio es el principal soluto responsable del mantenimiento del volumen
extracelular; su concentración es de 140 mEq/L y la intracelular es de 10 mEq/L. El
aporte de sodio en el niño varia entre 0.1 a 10 mEq/kg/día (casi siempre oscila entre 1
y 3 mEq/kg/día), y en la orina su concentración puede ir de 1 a 150 mEq/L. Sin embargo,
la dieta puede variar notablemente su contenido de sodio.
Así, un lactante de tres meses de edad sujeto a lactancia materna exclusiva
(contenido de sodio en la leche materna a los tres meses postparto: 13 mEq/L), recibe
aproximadamente 1.6 mEq/kg/día, en tanto que si se le alimenta con leche de vaca en
polvo (contenido de sodio entre 18 a 24 mEq/L), está ingiriendo aproximadamente 2.5 a
3 mEq/kg/día.
En las heces, su concentración varía entre 19 y 26 mEq/L, con pérdida neta muy
baja ya que el volumen de las heces no es mayor a 10 ml/kg/día; sin embargo, en casos
de diarrea, estas pérdidas pueden ser considerables ya que su concentración aumenta
entre 32 y 48 mEq/L (diarrea no colérica) y el volumen de las heces puede llegar a 300
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ml/kg/día.
La variabilidad de las pérdidas de sodio, así como otros factores inherentes al
paciente, tales como su edad, estado nutricional o temperatura, y factores
ambientales como temperatura y humedad, o el aporte de sodio en su alimentación,
determinan variaciones en cuanto a la concentración de sodio sérico en el paciente
deshidratado, lo que permite su diferenciación en deshidratación hiponatrémica, cuando
el sodio sérico es inferior a 130 mEq/L, isonatrémica si está entre 130 y 150 mEq/L e
hipernatrémica cuando los niveles de sodio están por arriba de 150 mEq/L.
En la deshidratación isonatrémica, que es la más frecuente, la pérdida de líquidos
del espacio extracelular no origina repercusiones en el volumen líquido intracelular.
En la deshidratación hiponatrémica, que se observa en desnutridos o en diarrea
de evolución prolongada, la reducción de la concentración osmolar extracelular
determina el paso de agua al interior de las células acentuando el colapso del espacio
vascular, lo que condiciona mayor frecuencia de choque hipovolémico.
En la deshidratación hipernatrémica, que es la menos frecuente, el aumento de
concentración osmolar del líquido extracelular produce salida de agua de las células, lo
que condiciona deshidratación celular y explica la signología neurológica que presentan
estos pacientes (signos meníngeos o convulsiones). Los pacientes con deshidratación
hipernatrémica son extremadamente sedientos y muy irritables.
El potasio es un catión esencialmente intracelular; su concentración en las células
es de 150 mEq/L y en el suero varía entre 3.5 y 5.5 mEq/L. En condiciones normales la
única vía de ingreso del potasio es a través de los alimentos: Cada día ingresan al
organismo aproximadamente 58 mEq/m2 (1 a 3 mEq/kg), de los cuales de 3 a 6 mEq/m2
se excretan en las heces y 50 a 55 mEq/m2 a través de la orina.
En lactantes con diarrea aguda la concentración de potasio en heces puede
sobrepasar de tres a veinte veces la concentración que existe en el suero; las
concentraciones promedio de potasio varían entre 32 a 48 mEq/L, lo cual explica la
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depleción de potasio que se observa en ellos.
La depleción es más acentuada en niños con vómitos, con diarrea prolongada o
con desnutrición. La hipokalemia puede causar debilidad muscular, íleo paralítico,
insuficiencia renal y paro cardiaco: El déficit de potasio se puede corregir utilizando
suero oral y con la alimentación, dando alimentos ricos en potasio (papas, plátano,
zanahoria, aguas de frutas frescas o agua de coco verde). La hipokalemia es más
peligrosa en pacientes desnutridos, quienes frecuentemente tienen déficit previo de
potasio.
A pesar del déficit de potasio que presentan los niños con diarrea aguda, el nivel
plasmático se encuentra habitualmente normal y aún puede encontrarse elevado en las
etapas iniciales de la enfermedad, a expensas de la salida de potasio intracelular que
se intercambia con sodio e hidrógeno para amortiguar la acidosis metabólica.
La acidez de los líquidos corporales está determinada por la proporción de iones
de hidrógeno (H+), cuya concentración plasmática es de 0.0000398 mEq/L.
Su expresión, como logaritmo inverso de la concentración de hidrogeniones, lo
convierte en el valor del pH.
En la práctica clínica, se observan dos alteraciones fundamentales en el equilibrio
ácido-base; por un lado, la determinada por modificaciones primarias de la
concentración d bicarbonato sérico, que condicionan el desarrollo de acidosis o
alcalosis metabólica y por otro, las que modifican primariamente la presión parcial de
CO2 en sangre arterial y que se manifiestan por alcalosis o acidosis respiratoria.
Dentro de los mecanismos que permiten mantener el equilibrio ácido-base están
los amortiguadores que actúan en forma inmediata, pero transitoria (HCO3-H2CO3,
proteínas, fosfatos o hemoglobina), y los que excretan hidrogeniones por pulmón (ácidos
débiles) o por riñón (ácidos fuertes).
La ventilación pulmonar ayuda a eliminar o a regular la concentración de ácido
XLII
carbónico (H2CO3) que es volátil y el mayor producto ácido final del metabolismo:
H2CO3=CO2+H2O.
El aumento del ácido carbónico, secundario a la incapacidad del pulmón para
eliminar C=2, como ocurre en enfermedades bronco-pulmonares graves, epiglotitis,
bronconeumonías o síndrome de dificultad respiratoria del prematuro, entre otras,
produce acidosis respiratoria.
La disminución del ácido carbónico, producida por hiperventilación (fiebre alta,
encefalitis, histerismo) determina una baja del bicarbonato (reserva alcalina) y alcalosis
respiratoria.
Los mecanismos amortiguadores hasta aquí descritos, ofrecen una defensa
inmediata, pero temporal, ante posibles modificaciones en el estado de equilibrio ácido-
base corporal, mientras que el riñón es el órgano responsable de regenerar el -HCO3
utilizado en la amortiguación inmediata de los ácidos endógenos producidos.
El riñón enfrenta dos retos para la regulación del equilibrio ácido-base: Recuperar
la mayor proporción posible del bicarbonato filtrado.
La reabsorción de bicarbonato se lleva a cabo en el túbulo contorneado proximal.
En el túbulo contorneado distal se induce la formación de acidez titulable a partir
de fosfatos y se excretan otros ácidos no titulables a través de la síntesis de amoniaco.
La acidosis metabólica se presenta cuando el pH y el bicarbonato plasmático
están bajo (pH menor de 7.35 y –HCO3 menor de 20 mmol/L).
La diarrea provoca acidosis metabólica por tres mecanismos:
Aumento del catabolismo proteico, con ganancia neta de H+ en el líquido
extracelular por el metabolismo celular anaeróbico, consecuencia de la hipo perfusión
tisular, que se incrementa con el ayuno o la fiebre.
XLIII
Pérdida exagerada de bases (-HCO3) a través del intestino grueso, que absorbe
grandes cantidades de cloruro de sodio del líquido intestinal secretado.
Disminución del flujo renal plasmático debido a hipovolemia, con compromiso
renal para excretar la carga ácida y retener adecuadamente el bicarbonato.
El estado de acidosis se corrige aumentando el volumen plasmático con la
hidratación oral o con soluciones intravenosas.
En la década de los 60, se efectuaron varios estudios que llevaron al
descubrimiento del transporte ligado de glucosa y sodio en el intestino delgado, el cual
persiste en casos de diarrea.
Se consideró como el avance médico más importante del siglo.
Este conocimiento le dio el respaldo científico a la Terapia de Hidratación Oral,
con la que se logra reducir 50 a 70 % la tasa de mortalidad por diarrea.
La Terapia de Hidratación Oral consiste en la reposición de los líquidos que se
pierden durante los episodios de diarrea, a fin de prevenir la deshidratación; también es
eficaz para tratarla: Para prevenir la deshidratación, es posible emplear varios líquidos
de uso común en el hogar, además de la fórmula desarrollada por la Organización
Mundial de la Salud y la UNICEF; para tratarla, es necesario usar fórmula completa.
Según Parashar, et al (2003) “Entre 1986 y 2000 el rotavirus causó
anualmente en todo el mundo, 111 millones de episodios de diarrea infantil que
requerían solo cuidados en el hogar, 25 millones de consultas, 2 millones de
hospitalizaciones y un promedio de 440.000 muertes, es decir que a los 5 años de
edad, casi todos los niños habían experimentado un episodio de diarrea por
rotavirus “
Desde principios de los 80, la Organización Mundial de la Salud y la UNICEF han
recomendado una fórmula única para hidratación oral a base de agua, electrolitos y
XLIV
glucosa (como transportador), para prevenir y tratar la deshidratación por diarrea de
cualquier etiología y a cualquier edad. Este medicamento ha demostrado ser seguro y
efectivo para reducir la mortalidad por diarreas en niños.
La fórmula contiene en g/L: cloruro de sodio 3.5, citrato trisódico dihidratado 2.9, cloruro
de potasio 1.5 y glucosa 20.0. Al ser disuelta en un litro de agua proporciona, en mmol/L:
sodio 90, cloro 80, potasio 20, citrato 10 y glucosa 111, con pH entre 7 y 8. La
osmolalidad total de la solución es de 311 mmol/L, semejante a la del plasma.
La fórmula se presenta concentrada en polvo y envasada en sobres para disolver en un
litro de agua. Con el nombre oficial de “SUERO ORAL”. Está también disponible con
diversos sabores que no modifican la composición ni la osmolalidad de la fórmula.
La efectividad del suero oral depende del transporte activo, a través de las
membranas del borde en cepillo de los enterocitos, de los iones de sodio acoplados con
moléculas de glucosa, lo cual favorece la absorción pasiva de agua y otros electrolitos.
Esta función permanece durante la diarrea, independientemente de la etiología,
el estado de nutrición o la del paciente.
La absorción conjugada de glucosa y sodio en el intestino delgado, se favorece en
presencia de pH alcalino y se lleva a cabo en forma equimolar activa.
En el interior de las células, la glucosa y el sodio se dirigen parcialmente a los
espacios intercelulares, donde crean un gradiente osmótico que favorece la absorción
pasiva de agua y ortos electrolitos (principalmente potasio), que pasan finalmente a la
circulación sanguínea (plasma) por cambios en la presión hidráulica.
Debido a su notable efecto en la absorción intestinal de agua, el programa
nacional de vacunación de Atlanta, GA., ha sugerido que el empleo de suero oral puede
incrementar la absorción de las vacunas orales, facilitando el paso de antígenos de la
luz intestinal hacia las células M y otros tejidos linfoides. Su pH alcalino puede ayudar a
XLV
conservar la vacuna a su paso por el ácido gástrico y disminuir la necesidad de la co-
administración de bicarbonato que se requiere con frecuencia para la aplicación de las
vacunas orales.
Durante los últimos años se han efectuado varios estudios para desarrollar un
suero oral “mejorado” que siendo seguro y efectivo para prevenir o tratar la
deshidratación también reduzca el gasto fecal y la duración de la diarrea. Se han
propuesto dos abordajes:
Modificar la cantidad o el tipo de transportador utilizado para promover la
absorción intestinal de sodio y agua.
Reducir la osmolaridad del suero oral para evitar los posibles efectos adversos de
la hipertonicidad sobre la absorción de líquidos.
Los estudios clínicos muestran eficacia para disminuir el gasto fecal, con algunas
de las fórmulas experimentales, sólo en pacientes con cólera. Sin embargo, sus posibles
ventajas no han sido suficientes para substituir a la fórmula original estándar en la
mayoría de los casos de diarrea aguda.
Las soluciones con maltodextrinas no son recomendadas en ningún caso.
La solución hipoosmolar podría tener beneficios clínicamente significativos en
comparación con la solución estándar en niños con diarrea no colérica; en pacientes
con cólera, no hay datos suficientes con respecto a sus posibles riesgos y beneficios.
De las soluciones con aminoácidos la única que parece ser útil para disminuir gasto
fecal en niños con diarrea aguda no colérica, es la que contiene L-glutamina.
La soluciones a base de arroz y electrolitos son las que han mostrados mayor
reducción del gasto fecal en pacientes con cólera. En niños deshidratados por diarrea
de etiología diferente al cólera, con gasto fecal alto durante la hidratación con la solución
estándar, el uso de atole de arroz, sin electrolitos, después de cuatro horas de
administración de la solución con electrolitos, reduce rápidamente el gasto fecal y
XLVI
permite su hidratación.
Los signos para diagnosticar el estado de hidratación incluyen: la presencia e
intensidad de la sed, el estado general (irritabilidad o inconsciencia), el aspecto de los
ojos y de la mucosa oral, la frecuencia y profundidad de las respiraciones, la frecuencia
e intensidad del pulso, el tiempo de llenado capilar la tensión de la fontanela anterior (en
lactantes) y la turgencia de la piel.
Cuando se pellizca con suavidad la piel, se forma un pliegue cutáneo que se
deshace con lentitud (más de dos segundos) en pacientes deshidratados.
Este signo debe buscarse en la piel del abdomen, en la del dorso de la mano o
en la región deltoidea.
El signo de llenado capilar se explora presionando con un dedo la palma de la
mano o la planta del pie, durante 2 – 3 segundos. Si la piel recupera su rubor normal,
en más de cinco segundos, es señal de hipoperfusión capilar e indica la presencia de
choque hipovolémico.
El pulso radial débil o ausente y la presión arterial baja, indican estado de choque;
se exploran mejor en adulto y en niños mayores de cinco años.
El aspecto y la cantidad de la orina, son útiles para valorar la evolución de los
pacientes deshidratados, pero no para su evaluación inicial, ya que la madre casi
siempre confunde las evacuaciones líquidas con orina. El peso es muy útil para el
seguimiento del paciente, pero pocas veces ayuda para el diagnóstico inicial del estado
de hidratación, ya que casi nunca se cuenta con peso previo reciente.
Según la OMS y UNICEF, (1990) “Después de una década de trabajo con
la introducción y establecimiento de la terapia de rehidratación oral en mas de 120
países, la cifra de defunciones se había reducido a 3.3 millones y la morbilidad
había disminuido a 2.6 episodios de diarrea por niño por año en menores de 5
años de edad”
XLVII
CAUSAS
Diarrea aguda infecciosa
La diarrea aguda infecciosa es provocada por agentes patógenos microscópicos
llamados virus, estos llegan al anal intestinal a través de los alimentos y el agua
contaminada.
SINTOMAS
Índice subjetivo de una enfermedad o un cambio de estado tal como lo percibe el
paciente.
Vómito.- Material procedente del estómago que se expele al exterior a través del
esófago.
Fiebre.- Elevación anormal de la temperatura del cuerpo por encima de 37grados
centígrados debido a la enfermedad. Está causada por un desequilibrio entre la
eliminación y la producción de calor.
DIARREA
Eliminación frecuente de heces sueltas y acuosas, generalmente debido al
aumento de la motilidad del colón. Las heces pueden contener también moco, pus,
sangre o una cantidad excesiva de grasa.
TRATAMIENTO
Evitar la deshidratación
Los procedimientos para tratar en forma efectiva la diarrea en niños son
igualmente aplicables para tratar el cólera y otras diarreas en adulto.
El suero oral es útil para prevenir y tratar la deshidratación desde recién nacidos
hasta ancianos, sin importar el estado nutricional de los pacientes ni la etiología de la
diarrea.
XLVIII
Se aplica en pacientes con diarrea aguda, no deshidratados. Los dos peligros
principales de la diarrea son la muerte y la desnutrición. La muerte por diarrea aguda es
causada, con mayor frecuencia, por la pérdida de gran cantidad de agua y electrolitos
del cuerpo. Además, la diarrea causar desnutrición porque se pierde parte de los
nutrimentos, el apetito disminuye y el personal de salud contribuye a este proceso
negativo cuando aconseja, erróneamente, suspender o disminuir los alimentos a los
pacientes.
La diarrea es más grave y tarda más en pacientes desnutridos.
El plan A de tratamiento comprende la capacitación del responsable del cuidado
del paciente con diarrea, para continuar su tratamiento en el hogar y para iniciarlo en
forma temprana en futuros episodios de diarrea, siguiendo las reglas siguientes:
Alimentación continúa.
Bebidas abundantes.
Consulta educativa.
El ABC de las diarreas.
Plan A alimentación continua, consiste en no interrumpir la alimentación habitual.
Los conocimientos actuales indican que no se debe suspender la alimentación a
los niños durante los episodios de diarrea. Estimular al paciente a que coma todo lo que
quiera, con mayor frecuencia que la acostumbrada ( seis a ocho veces al día ), para
compensar la pérdida de apetito y porque los alimentos se digieren con más facilidad.
No es conveniente introducir nuevos alimentos mientras persista la diarrea, o
substituirlos por otros menos disponibles o de mayor costo.
Evitar los alimentos hiperosmolares (muy azucarados) o los muy condimentados
y el uso de fórmulas a base de polímeros de glucosa que suelen emplearse en niños
desnutridos con enfermedades crónicas.
XLIX
Continuar la lactancia materna, con más frecuencia que lo habitual; si no es
alimentado al pecho, continuar la leche usual; si el paciente vomita, se le dará más
lentamente ( a cucharaditas si no toma pecho ) hasta que deje de vomitar.
La continuación del pecho materno reduce la frecuencia y duración de la diarrea
así como las manifestaciones de intolerancia a los carbohidratos. El promover la
lactancia materna exclusiva en los seis primeros meses de edad, reduce el riesgo de
que la diarrea se agrave o se prolongue, al mismo tiempo que pueda prevenirla.
Es conveniente explicar a la madre las ventajas de la lactancia materna
(inmunológicas fuente de inmunoglobulinas y leucocitos, higiénica, económica), así
como su buena tolerancia y su composición insubstituible, para convencerla de que
amamante a su hijo hasta los cuatro o seis meses de edad como alimento único y que
después lo siga como complemento, de ser posible hasta los dos años de edad,
enfatizando siempre en que el interrumpir el seno materno durante la diarrea, constituye
un riesgo inminente de deshidratación.
En los niños que no toman leche humana, no se justifica la dilución rutinaria de la
leche de vaca, ni el uso de fórmulas libres de lactosa, especialmente cuando se ha dado
una terapia de hidratación oral adecuada y una alimentación continua o temprana con
alimentos sólidos.
Varios estudios han comparado fórmulas nutricionalmente completas contra fórmulas
diluidas, las cuales no han demostrado ventaja en la evolución de la diarrea.
Los autores invariablemente han concluido que la continuación de la alimentación
durante la diarrea es recomendable por sus ventajas nutricionales, sin presentar efectos
clínicos adversos.
Aún pocos días de “reposo o descanso intestinal”, puede asociarse con atrofia
substancial de la estructura y función del intestino delgado y páncreas.
L
Si el paciente es mayor de cuatro meses y ya está recibiendo alimentos sólidos
de acuerdo con su dieta habitual y disponibilidad local, darle cereal, fideos, zanahoria,
papa, leguminosas (lenteja, haba, frejol), verduras, manzana.
Estos alimentos son muy útiles, tanto por su alto valor energético, como por su
contenido de potasio. Agregar una o dos cucharaditas de aceite vegetal para
proporcionar energía.
Merece un comentario aparte el niño que tiene diarrea aguda grave, con gasto
fecal (más de 10g por kg por hora), ya que estos pacientes tienen mayor tendencia a
presentar intolerancia a la lactosa de la leche e vaca, debido a la vulnerabilidad de la
lactosa que se observa durante los primeros dos o tres días de evolución.
Esta intolerancia transitoria a los disacáridos, además de ocacionar evacuaciones
líquidas, explosivas y de olor ácido, se acompaña de distensión abdominal, vómito,
cólicos, eritema perianal, heces con pH ácido (menor de 6) y substancias reductoras a
concentración mayor de 0.25 % (determinadas con pastilla reactivas de clinitest).
La persistencia de carbohidratos libres en el intestino (lactosa) produce pérdida
de proteínas, y diluye los ácidos biliares, provocando disminución de la concentración
micelar necesaria para la completa absorción de las grasas.
Todo esto, ayuda a que el niño que presenta intolerancia a la lactosa se desnutra con
mayor rapidez.
En el niño que tiene diarrea grave, se deberá retar al intestino con leche entera
de vaca; si en las siguientes cuatro horas no hay muestra de intolerancia, se continuará
la leche acostumbrada.
En caso de mostrar intolerancia con la leche entera, se ofrecerá a media dilución y si la
tolera se continúa por 24 a 72 horas más, para después aumentar su concentración
paulatinamente hasta la normal.
LI
Sólo si presenta intolerancia con leche diluida, indicar una fórmula libre de lactosa.
Al remitir la diarrea, volver a la leche acostumbrada, a media dilución para estimular la
producción de lactosa y paulatinamente aumentar su concentración.
Para comprender la magnitud del impacto nutricional que impone la diarrea en un
niño, Brownha calculado que los menores de tres años de edad, en los países en
desarrollo, padecen de diarrea 55 días del año y que durante estos períodos para
mantener un óptimo crecimiento, requieren 17 % más de calorías que las calculadas
para su edad.
Por lo tanto, mantener en ayuno a un niño de esta edad pone en serio riesgo su
crecimiento, con la consiguiente desnutrición secundaria.
En ocasiones hay preocupación errónea sobre la mala absorción de nutrientes
que se produce en el intestino durante la diarrea. CHung, en 1984, demostró que se
continúan absorbiendo en buena cantidad durante la diarrea.
Las evidencias científicas mencionadas, deben hacer cambiar el concepto del
ayuno en el niño y ofrecer alimentos durante los episodios de diarrea; en aquellos
deshidratados, inmediatamente después que se mejore la deshidratación.
Por otra parte, el mantener la alimentación durante la diarrea, acelera la
normalización de las funciones intestinales, incluyendo la digestión y absorción de
nutrimentos. Favorece también la hidratación al proveer transportadores de sodio y
agua; los líquidos no reemplazan la necesidad de dar alimentos.
Cuando remite la diarrea, debe darse al paciente una o dos comidas extras diarias,
durante una o dos semanas, para recuperar la pérdida de peso ocasionada por la
enfermedad.
Bebidas abundantes, significa dar más líquidos que lo usual para evitar la
deshidratación. El peligro inmediato de la diarrea está dado por la pérdida exagerada de
agua y electrolitos, por lo que el paciente debe tomar líquidos con más frecuencia y en
LII
mayor cantidad de lo habitual.
Para evitar la deshidratación son efectivos los líquidos basados en alimentos, como el
atole de arroz o de maíz, el agua de coco verde, la sopa de zanahoria, de lenteja, de
papa, el yogurt, las infusiones suaves (tés) de manzanilla, guayaba, limón o hierbabuena
y las aguas de frutas frescas, con poca azúcar; todo ellos, de uso común en el hogar.
Incluso el agua simple, complementada con alimentos, que contienen sodio, potasio y
glucosa u otros transportadores de sodio y agua, puede ser útil mientras se consiguen
otros líquidos.
Evitar el uso de fórmulas comerciales como “ Pedialyte” o el ” Electrolit” u otros líquidos
muy azucarados, tales como jugos embotellados o enlatados y bebidas
gaseosas, ya que su alta osmolaridad (por la alta elevada concentración de glucosa o
azúcar ), agrava la diarrea y puede ocasionar hipernatremia.
El “gradiente osmótico” se hace hacia la luz intestinal y no hacia el interior del
organismo.
Tampoco se recomienda el uso de la “solución casera”, a base de agua sal y
azúcar, debido a la dificultad para medir con exactitud los componentes, además,
porque es una fórmula incompleta.
El responsable del cuidado del paciente debe aprender a preparar y administrar
el suero oral, mediante explicaciones claras, precisas y detalladas, junto con una
demostración práctica.
Además del aumento de los líquidos recomendados, se ofrece suero oral, a libre
demanda o a dosis de media taza ( 75 mL ) en menores de un año, o una taza ( 150 mL
) en mayores de un año, después de cada evacuación diarreica, con taza y cucharita,
con gotero o a sorbos, mientras persista la diarrea.
LIII
El uso de taza y cucharita o gotero, permite ofrecer cantidades pequeñas y
uniformes que no propician la deglución de aire, el vómito o la contaminación, frecuente
esta última en los biberones mal aseados.
Si el paciente vomita, se le dará más lentamente hasta que deje de vomitar.
Advertir al familiar que insista a dar el suero oral, pero que si el niño no lo acepta, no
se preocupe, es que no lo necesita.
Los lactantes menores de un año de edad, casi siempre aceptan el suero oral, aún sin
sabor, en cantidades promedios de 40 mL/kg por día mientras persiste la diarrea y
algunos ingieren hasta 200 mL por kg cada 24 horas; son estos casos, los que más
requieren del suero oral para no deshidratarse. También es útil en diarrea de evolución
prolongada.
Existe en el comercio suero oral con sabor, concentrado en sobres para diluir en
un litro de agua, con el nombre de “Electrolitos PTN” , con la misma fórmula, osmolaridad
y pH recomendados por la Organización Mundial de la Salud; así mismo hay suero oral
listo para usar con el nombre de “Electrolit Pediátrico”, o “Pedialyte SR90”, con fórmulas
semejantes aunque con pH ácido.
Otras presentaciones comerciales, algunas de ellas con nombres parecidos (
“Electrolit”, Pedialyte” ), tienen mayor concentración de glucosa y son hiperosmolares;
se recomienda desalentar su empleo en pacientes con diarrea.
Plan B se recomienda hidratar al paciente en un servicio ( clínica, hospital o
consultorio), bajo la supervisión del médico y con la ayuda de la madre o responsable
del cuidado del paciente.
Hay que distinguir correctamente entre prevenir y tratar la deshidratación.
LIV
Para tratar la deshidratación debe usarse medicamentos “suero oral” o similar,
porque contiene todos los ingredientes necesarios.
El suero oral se administra a dosis de 100 mL por kg de peso en cuatro horas.
La dosis total calculada, se fracciona en tomas cada 30 minutos y se ofrece
lentamente, con taza y cucharita, para no sobrepasar la capacidad gástrica y así
disminuir la posibilidad de vómito.
Si no se conoce el peso del paciente, se puede administrar el suero oral
lentamente, hasta que no desee más.
El suero oral se da a la temperatura ambiente, ya que frío retrasa el vaciamiento
gástrico y caliente puede provocar vómitos.
La dosis de suero oral de 100 mL por KG en cuatro horas ( 25 mL/kg/hora ), es
para reponer las pérdidas previas ( 50 a 80 mL/kg ) y las pérdidas actuales ( 5 a 20
mL/kg/hora ), en un paciente con deshidratación de 58 % y con evacuaciones diarreicas
no muy abundantes.
Ejemplo: Si un paciente pesa 6 kg, se le ofrecen en cuatro horas 600 mL de suero
oral, que equivalen a 150 mL cada hora ( 75 mL cada 30 minutos ). Sin embargo, si
después de la primera toma, el paciente terminó todo el suero con avidez, no presentó
vómitos ni distensión abdominal, se le ofrece la misma cantidad cada 20 minutos.
El tiempo de hidratación puede variar de dos a ocho horas, según la intensidad
de la deshidratación, las pérdidas por heces, los vómitos o la fiebre, y la aceptación del
suero oral por el paciente.
A medida que la hidratación progresa y se corrige el déficit de líquidos, hay
LV
disminución progresiva de la sed lo que impide que el paciente ingiera una cantidad
mayor de la que necesita.
Si a las cuatro horas el paciente persiste deshidratado, se le ofrecerá en las
siguientes cuatro horas, una cantidad igual o mayor a la que se administró en las
primeras cuatro.
Las primeras cuatro a seis horas deberán estar dedicadas a la hidratación oral e
inmediatamente después de que se ha logrado la hidratación, introducir los alimentos
que acostumbraba comer el niño, antes de la diarrea. Los periodos de ayuno
prolongado, provocan más daño al intestino que la diarrea en sí y aumentan el riesgo
de que el cuadro clínico se complique o se prolongue.
Si empeora la deshidratación o no se corrige en ocho horas, deberá valorarse el
uso de hidratación intravenosa.
La frecuencia de fracasos es casi siempre menor a 5 %, ya sea por vómitos
persistentes, tasa alta de diarrea o íleo. Sin embargo, en la mayoría de los casos los
vómitos desaparecen o disminuyen después de la primera toma de suero oral y no
impiden la hidratación en más de 1 % de los casos. Esto es debido al pH alcalino del
suero oral que facilita el vaciamiento gástrico hacia duodeno y disminuye la acidosis, la
cual puede ser por si misma la condicionante o agravante del vómito.
Si aparecen o se incrementan los vómitos, en cantidad abundante y número
mayor de dos por hora, se suspende la vía oral durante diez minutos y después se
reinicia el suero oral a dosis de 0.5 mL por kg de peso, cada cinco minutos.
Si el paciente no vomita durante veinte minutos, se aumenta la cantidad de suero,
hasta alcanzar la dosis inicial. Nunca utilice antieméticos.
Si el paciente continúa con vómito, se presenta rechazo a la administración del
suero oral, desarrolla distensión abdominal progresiva o tasa alta de diarrea, se hidrata
por sonda nasogástrica con el mismo suero oral, a dosis de 1530 mL por kg de peso por
LVI
hora, hasta tolerar la vía oral. Si a pesar de usar sonda nasogástrica, empeora el estado
de hidratación o si persiste el vómito, la distensión abdominal o la tasa alta de diarrea (
más de 10 gramos por kilo de peso o más de una evacuación líquida por hora ), se
valorará aplicar líquidos por vía intravenosa.
Es indicación de valoración radiológica con placa simple de abdomen, para
descartar complicación abdominal de solución quirúrgica.
Algunas toxinas de gérmenes enteropatógenos, como algunos rotavirus,
ocasionan abundante secreción intestinal de agua y electrolitos produciendo tasa alta
de diarrea ( dos o más evacuaciones por hora o más de 10gr/kg/hora ).
También puede producirse por la administración oral de líquidos hiperosmolares
con alta concentración de azúcar o glucosa. En la mayoría de estos enfermos, el gasto
fecal disminuye durante las primeras horas de hidratación con suero oral.
Cuando persiste por más de cuatro horas de estar recibiendo el suero oral, la
administración de atole de arroz constituye otra alternativa para disminuir el gasto fecal
y permitir la hidratación por vía oral.
En un estudio de 48 lactantes con diarrea, hidratados con “suero oral “ en seis horas,
se observó balance positivo de líquidos de 67.6 mL/kg en promedio lo que permitió
corregir la deshidratación.
Durante las siguientes 24 horas, se continuaron observando balances hídricos
positivos que permitieron mantener la hidratación.
Con la misma fórmula única del suero oral recomendad por la Organización
Mundial de la Salud (que contiene sodio 90 y potasio 20 mmol/L), se corrigen tanto casos
con hipernatremia como la hiponatremia así mismo, casos con hiperkalemia ( por
acidosis ) como con hipokalemia.
Sin embargo, el aporte de potasio que proporciona el suero oral no es suficiente
LVII
para reponer las pérdidas en los que llegan hipokalémicos, por lo que se requiere
reiniciar la alimentación habitual, en todos los casos, inmediatamente después de
corregir la deshidratación, con alimentos ricos en potasio.
La acidosis se corrige parcialmente con el citrato de sodio, que va incluido en el
suero oral, lo cual permite la reincorporación del potasio a las células y explica la
corrección de la hiperkalemia.
Al corregirse la hipovolemia y mejorar el funcionamiento renal, el riñón se encarga
de la corrección total del desequilibrio ácido-base e hidroelectrolítico.
La Terapia de Hidratación Oral es efectiva para el tratamiento de niños
deshidratados por diarrea en más de 90 % de los casos; las múltiples publicaciones
internacionales y nacionales así lo señalan.
La causa más frecuente de fracasos es la tasa alta de diarrea.
De acuerdo a los resultados de un estudio reciente, parecen existir cuatro factores
de riesgos de fracaso de la Terapia de Hidratación Oral, no dependientes del cuadro
enteral activo, ni del paciente, ni de la hidratación oral en si, sino del mal manejo de los
pacientes y estos son:
Uso indiscriminado de antimicrobianos, condicionando disminución de la flora
normal y sobrecrecimiento bacteriano.
Uso de antipiréticos, ya que dichos fármacos bloquean la acción de opsoninas,
las cuales tienen mayor actividad por arriba de los 38 grados centígrados, lo que
determina disminución en la respuesta orgánica de defensa y que el proceso no se
autolimite.
Uso de antieméticos, que condicionan disminución en la actividad del músculo
liso y de uno de los mecanismos de defensa que es el aumento del peristalismo,
incrementando de esta manera la posibilidad de invasión de la mucosa y por ende
LVIII
agravamiento de la diarrea.
Plan C el paciente en choque hipovolémico resultante de la deshidratación
producida por la diarrea, o con cualquier otra complicación grave que requiera reposición
de líquidos por vía intravenosa, será atendido de preferencia en un hospital, mediante
un esquema de hidratación combinado, intravenoso (IV) y oral.
La meta, es que los pacientes reciban hidratación intravenosa por un tiempo corto,
no más de tres o cuatro horas, y que la mayor parte completen su hidratación por la vía
oral, en las tres horas siguientes.
Este es el plan de tratamiento que menos se usa, pues los casos de choque
hipovolémico representan menos de 5 % de los casos de deshidratación que consultan
en hospitales o centros de salud. Sin embargo, durante los brotes de cólera, entre 20 y
25 % de los pacientes pueden necesitar terapia de hidratación intravenosa inivial.
Mientras más y mejor se usen los Planes A y B menos se usará el Plan C.
La experiencia con la terapia de hidratación oral ha sido la base para modificar
los esquemas de hidratación endovenosa.
Los principales avances han consistido en la administración de potasio y de
lactato desde inicio de la hidratación, así como disminuir el tiempo con venoclisis.
La solución de lactato de Ringer o solución de Hartmann es la más recomendad.
A dosis de 100 mL en tres horas, la mitad en la primera hora y el resto las dos horas
siguientes.
Esta solución es más eficiente que la solución salina isotónica para corregir la
acidosis y la hipokalemia.
Sin embargo, no contiene glucosa y su contenido de potasio es bajo.
Por lo tanto, en cuanto el paciente pueda beber, se completa su hidratación con
suero oral o similar, que contiene glucosa y una cantidad más conveniente de potasio,
a dosis de 25 mL/kg/hora en las tres horas siguientes.
LIX
En el se presenta una guía para manejo de pacientes que requieran hidratación
intravenosa por choque hipovolémico.
Los volúmenes de líquidos sugeridos y la velocidad de su administración, se basan
en promedios de necesidades usuales; sin embargo, pueden incrementarse si no bastan
para corregir la deshidratación, o reducirse, si la hidratación se consigue antes de lo
previsto.
Debe tenerse en cuenta que existen otras condiciones en que el paciente no
muestra signos evidentes de choque, en las cuales también está indicado el uso de la
terapia intravenosa:
Pacientes con compromiso del estado de conciencia causado por medicamentos
u otras causas.
Pacientes con alguna otra complicación que contraindique la vía oral, tales como
íleo u oclusión intestinal.
Fracaso de la hidratación oral, debido a vómitos abundantes (más de tres en una
hora ) o muchas evacuaciones líquidas ( más de dos por hora ) a pesar de gastroclisis
o de tratamiento con atole de arroz.
Pacientes que presentan convulsiones mientras reciben terapia de hidratación
oral.
Pacientes con septicemia, infecciones concomitantes graves como meningitis,
neumonía y otras.
En los casos de deshidratación, sin choque hipovolémico, pueden administrarse
5 – 10 o hasta 25 mL/kg de peso/hora por esta vía, según el estado de hidratación,
hasta que desaparezca la condición que motivó el uso de la vía intravenosa
LX
Si los signos de deshidratación, la diarrea o los vómitos han empeorado, o si se
mantienen sin cambios, será una indicación para incrementar la velocidad de
administración y la cantidad de suero indicado.
Dentro de las soluciones intravenosas disponibles en Ecuador, la más apropiada
es la solución de lactato de Ringer, también llamada solución de Hartmann.
Contiene en mEq/L:
Sodio 131
Potasio 4.0
Cloro 110
Lactato 28
Calcio 3.0
Proporciona una concentración adecuada de sodio y cloro. El lactato se convierte
en bicarbonato y ayuda a corregir la acidosis.
Sin embargo, tiene poco potasio y no tiene glucosa.
Por esta razón, se recomienda administrarla en tres horas y tan pronto como el
paciente pueda beber, iniciar la administración de suero oral (que contiene glucosa y
potasio) para terminar de corregir la deshidratación e iniciar la fase de mantenimiento.
No se recomienda agregar bicarbonato extra al lactato de Ringer, ni corregir la
acidosis rápidamente. Aunque el bicarbonato corrige la acidosis, al mismo tiempo hace
que el potasio pase al interior de las células al ser intercambiado por ión hidrógeno.
Esto provoca la caída brusca del potasio sérico, produciendo hipokalemia que
puede causar la muerte del paciente. La forma más segura de corregir la acidosis, es
aumentando el volumen sanguíneo con la hidratación oral o intravenosa rápida.
LXI
La solución salina normal (también llamada solución salina isotónica al 0.9 % o
fisiológica), se encuentra disponible en la mayoría de los servicios de salud.
No reemplaza las pérdidas de potasio, pero expande el espacio extracelular.
Se le puede agregar bicarbonato de sodio y cloruro de potasio, pero esto exige
calcular las cantidades con mucho cuidado y hace difícil vigilar la velocidad de
administración.
No deben emplearse soluciones glucosadas, ya que sólo proporcionan agua y
glucosa, no tienen electrolitos y por lo tanto no corrigen sus pérdidas, ni la acidosis, ni
expanden el espacio intravascular.
El uso inadecuado de la hidratación intravenosa puede ocasionar otras complicaciones:
Edema agudo pulmonar.
Insuficiencia renal aguda (IRA).
Sepsis.
Se realiza una revisión de los principios básicos del equilibrio hidromineral y ácido-
básico y se profundiza en los mecanismos homeostáticos más frecuentes en la edad
pediátrica relacionados con las enfermedades diarreicas agudas.
Las pérdidas elevadas de agua y electrólitos a través del intestino como consecuencia
de las enfermedades diarreicas, constituyen aún una causa de muerte frecuente en los
menores de 5 años de edad a nivel mundial.
Recordamos que por efecto de la diarrea se pierde agua. Sodio, potasio y
bicarbonato en concentraciones isotónicas e hipotónicas en relación con el plasma.
Generalmente las diarreas se acompañan de vómitos, lo cual contribuye a agravar el
cuadro al incrementar las pérdidas de agua; en ocasiones los vómitos constituyen un
mecanismo compensatorio a la acidosis metabólica, que ocurre por la pérdida intestinal
del bicarbonato o por la pérdida renal de hidrogeniones.
LXII
COMPOSICION ELECTROLITICA DE LAS HECES EN NIÑOS CON DIARREA
AGUDA
Diarrea Na (mEq/L) K (mEq/L) Cl (mEq/L)
Colérica 101 27 92
No Colérica 56 25 55
Se destaca como la diarrea colérica pierde más sodio, potasio y bicarbonato; sin
embargo, en la diarrea no colérica se pierde tanto potasio como en la diarrea colérica,
lo cual justifica su aporte, lo antes posible en el tratamiento de la diarrea.
La cantidad de agua corporal varía con las diferentes edades, al nacimiento el agua
representa el 79 % del peso corporal del recién nacido y disminuye rápidamente para
llegar a 60% al año de edad.
A partir de esta edad los cambios que se producen son muy pequeños y carecen
de significación.
DISTRIBUCION DEL AGUA CORPORAL ENTRE LOS COMPARTIMIENTOS EXTRA
E INTRACELULAR EXPRESADA COMO PORCENTAJES DEL PESO POR
EDADES
RELACION ENTRE AGUA EXTRA E INTRACELULAR
EDADES CEC CIC TOTAL
De 0 - 1 día 43.9 35.1 79.0
De 2 - 10 días 39.7 34.3 74.0
De 1 - 3 meses 32.2 40.1 72.3
De 4 - 6 meses 30.1 40.0 70.1
LXIII
De 7 - 12 meses 27.4 33.0 60.4
De 1 - 2 años 25.6 33.1 58.7
De 3 - 5 años 21.4 40.8 62.2
De 6 - 10 años 22.0 39.5 61.5
De 11 - 16 años 18.7 39.3 58.0
CEC= Compartimiento Extracelular.
CIC= Compartimiento Intracelular.
Durante el crecimiento y desarrollo tiene lugar una creciente heterogeneidad
creciente de los compartimentos de agua corporal, y se produce un aumento relativo del
agua intracelular en relación con el agua extracelular que disminuye.
El feto muy joven está constituido por el 92 % aproximado de agua, de la cual el
65 % es extracelular; el 25 % intracelular y menor que el 1 % es grasa.
En el recién nacido a término, el agua corporal total disminuye al 75 %
aproximadamente, pero el contenido de grasa aumenta a 15 %. Si el recién nacido es
pre término el contenido de agua total asciende al 80 %.
En condiciones de normalidad lo osmolaridad y el volumen de agua contenido en
el compartimiento extracelular se mantienen en límites muy estrechos, aun en
condiciones de cambios importantes en la ingestión de líquidos, temperatura del medio
o en la actividad física.
Esta constancia del compartimiento extracelular y por consiguiente del plasma, se
mantiene por el efecto de los mecanismos reguladores que incluyen:
La sed
La liberación de la hormona antidiurética (HAD)
Los mecanismos renales de concentración y dilución de la orina
LXIV
Cuando aparece la diarrea, se pierden volúmenes variables de líquidos y
electrólitos provenientes del compartimiento extracelular, en forma de soluciones
isotónicas e hipotónicas. De otra parte, la anorexia reduce la ingestión de líquidos y
alimentos y se agregan nuevas pérdidas por la aparición de vómitos.
La fiebre que con frecuencia acompaña al cuadro diarreico se une a la hiperpnea,
consecuencia de la acidosis, e incrementa además las pérdidas insensibles de agua.
Cuando todas estas pérdidas de agua y electrolitos sobrepasan la capacidad máxima
de reabsorción renal compensatoria, se produce la deshidratación.
La deshidratación cuya característica principal es la reducción brusca del
contenido de agua orgánica total, generalmente se acompaña de modificación del
volumen de los distintos compartimientos líquidos y con frecuencia de diversas
alteraciones en la composición electrolítica de ellos.
La mayor susceptibilidad del niño a la deshidratación por diarrea aguda en
relación con el adulto se debe a:
Las características fisiológicas del espacio transcelular, cuyo principal
componente es el líquido contenido en el tubo digestivo y que representa alrededor de
1.5 % del agua corporal total. Sin embargo la proporción de agua excretada hacia el
tubo digestivo y reabsorbida en él, suma varios litros al día, por lo que el aumento de su
secreción o la interferencia en su reabsorción pueden conducir rápidamente a una
depleción del volumen del compartimiento extracelular.
En el lactante la producción de calor es proporcionalmente mayor, lo cual da lugar a una
mayor velocidad de recambio de líquidos contenidos en el compartimiento transcelular,
que en el adulto, por lo cual la depleción del volumen del compartimiento extracelular
puede ocurrir con mayor rapidez a consecuencia de las pérdidas transcelulares.
Mayor susceptibilidad del lactante a la deshidratación por diarrea, referido a la
LXV
proporción de recambio de agua para mantener el balance hídrico en relación con el
volumen del compartimiento extracelular. Esta proporcionalidad del niño comparada con
la del adulto Gamble la denominó “la desventaja de ser pequeño”
La diarrea al disminuir la ingestión e incrementar los egresos de líquidos,
repercute rápidamente en el volumen del líquido extracelular del niño pequeño y lo
conduce con mayor rapidez a la deshidratación que al adulto.
Para mantener la homeostasis orgánica, el equilibrio ácido-básico se determina
por diferentes mecanismos que se llevan a cabo en los compartimientos extracelulares
y compartimientos intracelulares que constituyen los sistemas amortiguadores, así como
en el riñón y en el pulmón.
En la clínica existen dos alteraciones fundamentales en el equilibrio ácido-básico:
Modificaciones primarias de la concentración del bicarbonato sérico que dan lugar
al desarrollo de acidosis o alcalosis metabólica.
Alteraciones que modifican la presión de CO2 ( pCO2) en sangre arterial y que se
manifiestan por alcalosis o acidosis respiratoria.
Entre los mecanismos que permiten mantener el equilibrio ácido-básico se encuentran
los amortiguadores que actúan de:
Forma inmediata
HCO3/H2CO3
Proteínas/Fosfatos.
Hemoglobina.
LXVI
Forma mediata
Riñones (ácidos fuertes).
Pulmones (ácidos débiles).
El sistema HCO3/H2CO3 juega un papel muy importante en el equilibrio ácido-
básico a través de tres acciones:
Representa el principal sistema extra-celular de protección al ph de este
compartimiento.
Amortigua dentro del eritrocito, el CO2 producido por el metabolismo endógeno
y contribuye al transporte de CO2 de los tejidos a los pulmones.
Proporciona sustrato para la secreción de ácidos a través del riñón.
En cualquier sistema amortiguador el ph no se determina por los valores absolutos
de la concentración de HCO3 y de pCO2 sino por la relación existente entre ambos.
Resumiendo, la concentración de bicarbonato en el plasma se regula en el nivel renal,
mientras que la pCO2 está directamente relacionada con la función pulmonar.
El CO2 se transporta en la sangre en tres formas diferentes:
CO2 disuelto (8 %).
Ión HCO3 en el plasma (63 %).
Carboxihemoglobina en los eritrocitos.
El sistema amortiguador de la hemoglobina tiene una gran importancia dada su
elevada concentración y es capaz de amortiguar los iones hidrógeno (H+) en los sitios
aniónicos de los residuos de histidina localizados en sus cuatro cadena alfa; al captar el
CO2, permiten formar compuestos carbamino con la terminal carboxílica de la
LXVII
hemoglobina, con lo cual se transporta en 29 % del CO2 formado en los tejidos.
La regulación mediata está determinada por los cambios que se llevan a cabo en
el nivel pulmonar y renal. Referente a la regulación pulmonar los mecanismos de
transferencias del CO2 de la sangre el aire espirado están determinados por cuatro
componentes:
Tránsito de la sangre a través de las porciones ventiladas del pulmón, lo cual
permite la liberación de CO2.
Liberación y difusión del CO2 de los eritrocitos y el plasma a través de los
endotelios capilares y de los alveolos hacia el espacio alveolar.
Ventilación alveolar que determina la composición de los gases alveolares,
resultantes de la mezcla de los gases inhalados y espirados, con retención de
éstos en el espacio muerto fisiológico.
Los mecanismos amortiguadores descritos ofrecen una defensa inmediata, pero
temporal ante posibles modificaciones del estado del equilibrio ácido-básico corporal,
mientras que el riñón constituye el órgano responsable de regenerar HCO3, utilizado en
la amortiguación inmediata de los ácidos endógenos producidos.
El riñón por lo tanto enfrenta la gran responsabilidad en la regulación del equilibrio
ácido-básico en:
Recuperar la mayor proporción posible de bicarbonato filtrado.
Excretar hidrogeniones.
La reabsorción de HCO3 se efectúa en el túbulo contorneado proximal, mientras
que en el túbulo contorneado distal se induce la formación de acidez titulable a partir de
fosfatos y se excretan ortos ácidos.
Las Enfermedades Diarreicas Agudas ( EDA ) dan lugar a acidosis por tres
LXVIII
mecanismos:
Aumento del catabolismo proteico con ganancia de H+ en el compartimiento
extracelular ( CEC ) , que se incrementa en presencia de ayuno o de fiebre.
Pérdida elevada de bases ( bicarbonato , sodio y potasio ) a través del tracto
gastrointestinal.
Disminución de la filtración glomerular por la hipovolemia.
Otros aspectos que tenemos que considerar es que el paciente con hipovolemia
mantenida más de ocho horas, tiene una predisposición especial para desencadenar el
fenómeno de translocación bacteriana, donde se rompe la integridad estructural del
enterocito, pues el moco del intestino se hace más friable y las bacterias y o sus
productos pueden llegar al hígado a través del sistema porta.
Debido a la condición previa que tiene el paciente, no se pueden desencadenar
los mecanismos de aclaramiento bacteriano a este nivel, basado en le liberación
inadecuada de citocinas locales y a una función alterada de los macrófagos.
Otro tipo de acidosis que se puede presentar en el paciente con antecedentes de
enfermedad intestina (síndrome de intestino corto ) , es la acidosis láctica tipo D , que
se caracteriza por acidosis con espacio para aniones y niveles normales de lactato.
PROCEDIMIENTO
Es necesario obtener una muestra de heces de todos los casos sospechosos al
primer contacto con el paciente. Esta muestra debe ser tomada dentro de las 48 horas
posteriores al ingreso hospitalario:
Recolectar aproximadamente entre 5 a 10 ml de heces fecales e introducirlas en el
frasco con la ayuda de una espátula o bajalengua desechable.
Una vez recolectada la muestra de heces, identificarla o rotularla y enviar de
inmediato al laboratorio.
LXIX
Existen varios métodos para la detección de virus. Los métodos disponibles son
el inmunoensayo enzimático, la electroforesis de ARN y el uso de la reacción en cadena
de la polimerasa con transcriptasa reversa.
Los virus suelen ser detectables en materia fecal por pruebas de inmunoensayo
enzimático hasta una semana después de la infección. A través de ELISA se puede
identificar antígenos del virus en muestra de materia fecal.
Es importante realizar los análisis de datos periódicamente con el objetivo de
conocer el comportamiento de la enfermedad.
FACTIBILIDAD
Factibilidad Legal: Buscamos brindar la atención en salud, para mantener y
recuperar lo social con equidad, eficacia, eficiencia, efectividad y evidencia.
Factibilidad Económica: Se realiza esta investigación por medio de dos
investigadores con la cooperación de ambos tanto en lo laboral y lo económico.
Factibilidad Sostenible: La proyección de esta investigación es de programas
educativos, en la que se capacita al familiar responsable del cuidado del paciente,
utilizando técnicas modernas de comunicación educativa para continuar su tratamiento
en el hogar e iniciarlo en forma temprana en futuros episodios de diarrea.
FUNDAMENTACION
Fundamentación Legal
Art.63. Acciones de la autoridad de salud.- La autoridad de salud dictara normas,
LXX
ejecutara las acciones, ordenara la práctica y el empleo de medios que defienden la
salud de los individuos y de la comunidad, de los factores personales y ecológicos o de
los afectos de los agentes animados que lo pongan en peligro.
Art.65.Publicidad de reglamentos.- La autoridad de salud dará la necesaria
publicidad o los reglamentos que fijen o señalen las enfermedades de notificación o
denuncia obligatoria.
Fundamentación Sociológica
Los más vulnerables son las personas en especial los niños menores de 5 años
que viven en regiones tropicales, donde el nivel sanitario básico es deficiente
(disposición de excretas, agua potable, educación).
En realidad si se realizaran programas o talleres para educar a la comunidad
sería menor la incidencia de este tipo de patología.
CAPITULO III
METODOLOGIA
Diseño de la Investigación
El método científico implica proceder de manera ordenada y sujeta a principios
y normas sustentadas en la ciencia para alcanzar un objetivo previamente determinado.
LXXI
La metodología es el conjunto de procedimientos que se utilizan para
conocimientos científicos, el modelo de trabajo o pauta general que orienta la
investigación.
La metodología científica de este trabajo se ubicó dentro de los paradigmas
cualitativos, ya que constituye una investigación de categorías, variables, indicadores a
través del análisis crítico de cualidades que se utilizaron para la elaboración y validación
de la propuesta como alternativa de solución al problema planteado acerca de la
incidencia de un programa de charlas de salud preventiva para padres – madres de
familia y a la comunidad en general de los niños que presentan síndrome diarreico
causado por virus en el Hospital Dr. Roberto Gilbert Elizalde de la ciudad de Guayaquil.
Modalidad de la Investigación
La modalidad que se utilizó en el proceso de la investigación es el Proyecto
factible o de Intervención que permitió la investigación elaborar y desarrollar una
propuesta de un programa de charlas de salud preventiva para solucionar los
requerimientos de, especialistas en salud, padres - madres de familia y comunidad en
general que forman parte de la investigación.
La modalidad establecida para su formulación y ejecución se apoyó en
investigaciones de tipo bibliográfica, de campo pasa su ejecución que se expresó con
análisis y conclusiones sobre la vialidad y realización de la propuesta.
Tipo de Investigación
Según los tipos de investigación esta fue de estudio bibliográfico. Se utilizó
fuentes bibliográficas e Internet que apoya la investigación de campo y carácter
descriptivo.
Tratándose de un trabajo integrado y sistemático, el siguiente paso fue la investigación
explorativa, descriptiva y explicativa.
Los estudios explorativos, después de haber revisado la literatura y planteado
nuestro problema, se dedujo que es poco estudiado y no ha sido elaborado antes, dentro
LXXII
de nuestra realidad educativa.
Luego se realizó la investigación descriptiva que facilitó el análisis del Síndrome
Diarreico causado por Virus en todas sus dimensiones y la importancia de charlas de
medicina preventiva para padres de familia y a la comunidad en general. Poder medir
situaciones, describir lo que se investigó para decir como es y cómo se manifestó en
fenómeno de interés.
La investigación explicativa está dirigida a responder a las causas- efectos, y la
oportunidad de que nuestras variables estén relacionadas, para garantizar la validez de
la investigación del Síndrome Diarreico causado por Virus y propuesta de un programa
de charlas de salud preventiva para padres de familia y a la comunidad en general.
Población y Muestra
Población
La investigación se realizó en el Hospital Dr. Roberto Gilbert Elizalde de la ciudad
de Guayaquil.
Se encuentra al noroeste, en la parroquia Tarqui, con un tipo de población urbano,
está dentro de la Ciudadela Atarazana.
Para la investigación se ha solicitado el apoyo de los Directivos de la esta
prestigiosa Institución.
Características de la Población
La institución trabaja desde hace 45 años realizando o prestando servicios de
salud para niños que tienen la necesidad de sanar sus males que les aquejan.
Para luego establecer programas que involucren a la familia como punto clave de
ayuda, para el mejoramiento social, familiar y a la comunidad en general.
LXXIII
La población infantil considerada en la investigación es de niños menores de 5
años de edad que asisten en calidad de pacientes a esta institución.
Además, se consideró a todo el personal de laboratorio clínico, padres y madres
de los pacientes, consultas a especialistas.
Población y Muestra
POBLACION NUMERO
Médicos 3
Tecnólogos médicos 10
Directivos 2
Padres - Madres de familia 25
TOTAL 40
LXXIV
LABORATORIO DEL HOSPITAL PEDIATRICO ROBERTO GILBERTH E.
Operacionalización de las variables
Planteado el tema y el problema quedó establecido como variable independiente
el Síndrome Diarreico causado por virus y como variable dependiente Tinción de Gram
Modificada.
Se operacionalizaron estas variables a través de dimensiones, con indicadores
observables y mediables, con ítems o preguntas, para obtener información sobre cada
indicador y finalmente el instrumento utilizado en la investigación.
Técnicas e Instrumentos de Recolección de Datos
Técnicas
Se considera importante definir lo que se entiende por observación, puesto que
de esta se derivan las técnicas de recolección de datos; es la etapa del Método Científico
que posee un campo específico de actuación y técnicas apropiadas de control para
lograr el máximo grado posible de objetividad en el conocimiento de la realidad, de esta
0
5
10
15
20
25Medicos
TlgoMedicos
LXXV
forma usar el tipo de observación participante porque se interactúa con el objeto o
sujetos a estudiar.
En el proyecto se utilizaron las técnicas de campo y encuesta para recolectar la
información y datos que se solicitaron para dar contestación a las preguntas directivas,
conseguir los objetivos y determinar la necesidad de elaborar la propuesta.
Se aplicó la encuesta porque es una de las técnicas mas generalizadas en el
área social, religioso, político, educativo y porque a través de un cuestionario adecuado
permitió recopilar datos de una parte representativa de la población.
Instrumentos
Como en el Proyecto se aplicó la técnica de la encuesta el instrumento que se
empleó fue el cuestionario.
El cuestionario contestó una serie de preguntas en secuencia lógica que
abordaron los aspectos de comportamiento social, familiar y educativo sobre el
Síndrome Diarreico causado por virus.
La validez de los Instrumentos se constató a través de juicio de experto de
instituciones que trabajan en el área de la salud.
La confiabilidad se dio a través de una prueba piloto en el Hospital Dr. Roberto
Gilbert Elizalde.
Procedimiento de la Investigación
Los procesos que se desarrollaron en este estudio constituyeron un conjunto de
estrategias, técnicas y habilidades que permitieron emprender este tipo de
investigación.
En este trabajo el proceso de investigación se llevó a través de las siguientes
fases:
LXXVI
1.- Planteamiento del Problema
2.- Revisión bibliográfica
3.-Definición de la Población y selección de la muestra, concreción del sistema de
Variables y elaboración de instrumentos
4.- Estudio de campo
5.- Procesamiento y análisis de datos
6.- Conclusiones y Recomendaciones
7.- Formulación de la propuesta
8.- Preparación y redacción del informe final de la investigación.
Procesamiento y Análisis de los datos
Los resultados que se obtuvieron con la aplicación del instrumento fueron tabulados
y organizados para el procesamiento a través de una base de datos computarizada.
Luego se procedió a obtener resultados en termino de medidas descriptivas como son:
distribución de frecuencias, porcentajes, para lo cual se siguieron los siguientes pasos:
1.- Se determinó cada ítem la frecuencia y porcentaje de opinión
2.- Se agruparon las respuestas de acuerdo con las dimensiones del estudio
3.- El procesamiento se analizó con el programa estadístico
4.- Se analizó en términos descriptivos los datos que se obtengan
5.- Se interpretaron los resultados, para dar respuesta a los objetivos de la investigación
Criterios para la Elaboración de la Propuesta
El diseño para la elaboración de programas de charlas de salud preventiva
para padres de familia y a la comunidad en general, se estructuró bajo los siguientes
criterios:
LXXVII
1.- Estudio diagnóstico
2.- Estudio de factibilidad
3.- Diseño del Proyecto
4.- Ejecución del Proyecto
5.- Evaluación del Proyecto
Criterios de Validación de la Propuesta
En cuanto se refiere a los aspectos formales, se realizó una revisión por especialistas,
en los aspectos que tiene que ver con el contenido fue el asesoramiento del tutor el
determinante en lo que se refiere a la concepción y carácter científico de la misma.
Se obtuvieron resultados finales y se procedió al análisis de los datos obtenidos,
concepto e interpretaciones y recomendaciones para cada una de las preguntas
contestadas muy gentilmente por los padres de familia cuyos hijos son parte de las
charlas de salud preventiva del Síndrome Diarreico causado por virus.
La presente encuesta fue aplicad en el Hospital Dr. Roberto Gilberth Elizalde la
muestra fue de 117 personas.
Los investigadores agradecen a los padres - madres de familia y a la comunidad
en general por la colaboración prestada en esta investigación.
CAPITULO IV
ANALISIS E INTERPRETACION DE RESULTADOS
Cuadro No 1 Análisis de los resultados de las muestras.
LXXVIII
Resultados Frecuencia Porcentaje
Positivos 42 35.89
Negativos 75 64.10
Total 117 99.99
Grafico No 2 Análisis de los resultados.
Como se puede apreciar en los valores de los resultados positivos los porcentajes fueron
menores con 35.89 %, y los negativos de 64.10% en los casos negativos.
Fuente: Hospital Pediátrico Roberto Gilberth E.
Cuadro No 2.- Color de las muestras.
Color Frecuencia Porcentaje
Café 44 37.60
Amarrillas 39 33.33
Blanquecinas 10 8.54
Rojizas 8 6.83
Verdosas 16 13.67
LXXIX
Grafico No 3 Color de la Muestra.
En el caso del color de la muestra se puede apreciar que las muestras de color café su
porcentaje fue de 37.60%, amarillas fue de 33.33%, verdosas con el 13.67% de los
valores que dieron alto en los resultados.
Fuente: Hospital Pediátrico Roberto Gilberth E.
Cuadro No 3 Aspecto de la muestra
Aspecto de las muestras Frecuencia Porcentaje
Blandas 37 31.62
Diarreicas
mucosanguinolentas
43 36.75
Pastosas 24 20.51
Liquidas 8 6.83
Mucosanguinolentas 5 4.27
TOTAL 117 99.99
Total 117 99.97
LXXX
Grafico No 4.- Aspecto de la muestra
Las muestras con el aspecto diarreicas mucosanguinolentas 36.62 %fueron las más
altas a diferencia de las de blandas con porcentaje de 31.62 %, y pastosas con el
20.51% en los resultados de la investigación de campo.
Fuente: Hospital Pediátrico Roberto Gilberth E.
Cuadro No 4.- Edades de los pacientes
Edades de los pacientes Frecuencia Porcentajes
-1 año 33 28.20
1 a 2 58 49.57
3 a 4 24 20.51
5 años 2 1.70
TOTAL 117 99.9
Grafico No 5.- Edades de los pacientes
LXXXI
Las edades que más padecieron de este problema fueron las edades de 1 a 2 años con
porcentajes de 49.57% , de -1 los valores fueron de 28.20 %, 3 a 4 con valores de 20.51
de los resultados más altos en la investigación de campo.
Fuente: Hospital Pediátrico Roberto Gilberth E.
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
Conclusiones
Enlos resultados podemos ver que el numero de los casos fueron menores com
porcentajes de 35.89% que a diferencia de los caso positivos que dieron 64.10 de
losporcentajesgenerales.
Como conclusión seria que el número de los casos las muestras mucosanginolentas el
porcentaje fue de 36.75%, en los caso que se consideraría que tienen problemas con la
bacteria.
Las edades de los niños se demostró que los menores de 1 a 2 año son los que más
fueron afectados por este problema con porcentajes de 49.57%, de -1 año con 28.20%
en los valores de la recolección de la muestra
Recomendaciones
La higiene en los niños y el cuidado es necesaria para evitar este tipo de problema y de
LXXXII
infección estomacal.
Los niños menores de 1 a 2 años se le deberían de tener más cuidado ya que estos
todavía tienden a estar gateando y a coger cosas y estas se las llevan a la boca. Por
este motivo se debería cuidar a los menores de edad.
Referencias Bibliográfica
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Causadas por Rotavirus .Guia Practica OPS 2007. Publicación Cientifica
Y Tecnica # 623 pp.10.
2. PARASHAR, Et al (2003). Vigilancia Epidemiologica de Diarreas
Causadas por Rotavirus. Guia Practica OPS 2007. Publicación Cientifica
Y Tecnica # 623 pp.29.
3. PARASHAR, Et al (2006). Vigilancia Epidemiologica de Diarreas
Causadas por Rotavirus .Guia Práctica OPS 2007. Publicación Cientifica
Y Tecnica # 623 pp.13.
4. Desequilibrio Hidroelectrolítico y acido – base en la Diarrea (1990) http://bvs.sld.cu/revistas/ped/vol72-3-00/ped03300.htm pp. 34.
5. MURRAY, P.R.; ROSENTHAl, K.S.; PFALLER, M.A. Microbiología Médica (2009).#960.pp725.
LXXXIII
6. GAMAZO, C, LOPEZ-Goñi. DIAZ, R. Manual Práctico de Microbiología (2005).3 ed. #264.pp 95.
7. JAWETH, Melnick y ADELBERG. Microbiologia medica. Edición 18.
8. GUIA MEDICA FAMILIAR: http://www.explored.com.ec/guia/fas817.htm
9. Monroe LS. En: Parásitos del tubo intestinal del hombre.
Gastroenterología 3ra ed. La Habana: Edit Cient Téc; 1986. p 4-19.
10. Temas de Medicina Interna. 4ta Ed. La Habana: Edit Cien Med; 2002. Vol
3. p 616 - 24.
11. Programa del médico de la familiaen Cuba. La Habana; Ministerio de
Salud Pública; 1992.
12. Valdés García L. Enfermedades emergentes y reemergentes. Lab
Habana:Ministerio de Salud Pública; 1998. p 15-29.
LXXXIV
DEFINICIONES DE TERMINOS
IRA.- Insuficiencia Renal Aguda
CEC.- Compartimiento Extracelular
CIC.- Compartimiento Intracelular
Síndrome.- Conjunto de signos y síntomas que constituyen un
Estado patológico y caracterizan el cuadro
Clínico de una enfermedad.
Anorexia.- Disminución o pérdida anormal del apetito.
Etiología.- Parte de la medicina que estudia las causas de las
Enfermedades.
Epidemiología.- Tratado de las epidemias.
Epidemia.- Enfermedad que ataca durante el mismo tiempo en
Una temporada a una parte considerable de la
Población.
Endémico.- Relativo a la endemia, sucesos que se repiten
Frecuentemente en un país.
EDA.- Enfermedad Diarreica Aguda
TASA DE MORBILIDAD.- Tasa con que una enfermedad incide
Sobre una determinada población en
Un determinado periodo de tiempo.
TASA DE MORTALIDAD.- Tasa de incidencia de muertes en una
Determinada población en un
Determinado periodo de tiempo.
ANEXOS
LXXXV
Cuadro 1: agentes más frecuente en diarrea aguda. (Diarrea sin sangre)
• ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS
GENERALES
FORMA DE TRANSMISIÓN
• Virales Más frecuentes en
menores de dos años
Fecal - oral
respiratoria
• Bacterianas En todas las edades de
AMC
Fecal, oral
• E. coli entero
adherente
Relacionada con diarrea
aguda y crónica
• E. coli entero
patógena
Definida por serogrupo
mecanismo patogénico
• Salmonella no typhi En menores de 5 años
Periodo de incubación
Alimentos contaminados
incluido huevos crudos
• Salmonella typhi Es esporádica no tan
frecuente
Contacto interhumano
• Staphylococcus
áureos
Producida por entero
toxina A - E
Alimentos contaminados
por manipuleo
• Vibrión choleare Poco frecuentes en los
niños
Agua y alimentos
contaminados
• Aeromonas
hydrophila
Acción por toxina que
aumenta AMPc
• Parasitarias Los niños no son
susceptibles inc.(1-4 se)
Alimentos y guas
contaminadas
• Criptosporidium Generalmente auto
limitadas ( 1-20 días)
Persona a persona y agua
contaminada
Cuadro 2: agentes más frecuente en diarrea aguda (diarrea con sangre)
Etiología Características Forma de transmisión
LXXXVI
generales
• VIRALES
rotavirus
Forma poco frecuente de
presentación
Fecal -oral y respiratoria
• BACTERIANA
E. coli entero invasiva
Lactantes y niños mas
susceptibles
Agua y alimentos
contaminados
• E. Coli entero
hemorrágica
Productora de vero
toxina..
Alimentos contaminados
• Shigella
(flexneri,,sonnei,boydii)
Disentería bacilar.artitis
reactivas a las 2-3
semanas .Más
frecuentes entre 6
meses. y 2 años
Agua y alimentos
contaminados y fecal-
oral
Salmonellas Alrededor del 10% de los
episodios
Alimentos contaminados
Campylobacter Periodo de incubación 1-
7 días clínica similar a
Shigella
Aves de corral agua
contaminada
Yersenia En niños mayores puede
manifestarse como
psudoapendicitis y
acompañar de poliartritis
y artralgia, eritema
nudoso
Alimentos contaminados
PARASITARIAS
Entamoeba histolytica
Periodo de incubación de
2 a 4 semanas. Poco
frecuente en niños
Persona – persona
agua contaminada
Cuadro 3
Cod Edad Color Aspecto Resultado
sexo
LXXXVII
Muestra
01 2 Amarrillas blandas Negativo F
02 1 Amarillas DiarreicasMucosanguinolentas positivo M
03 7meses Café DiarreicasMucoSanguinolentas Positivo M
04 9meses Verdosas Mucosanguinolentas Negativo F
05 10 meses Verdosas Pastosas Negativo F
06 11 meses Amarrillas Mucosanguinolentas Negativo F
07 1 Amarrillas pastosas Negativo M
08 2 café Diarreicas mucosanguinolentas Positivo F
09 3 café blandas Negativo F
10 6 meses Amarrillas liquidas Negativo F
11 2 Café Diarreicas mucosanguinolentas Positivo M
12 3 café mucosas Negativo F
13 11 meses verdosas blandas Negativo F
14 8 meses Amarillas pastosas Negativo M
14 5 verdosas Blandas Negativo F
15 4 mese café blandas Negativo F
16 3 verdosas Diarreicas mucosanguinolentas Positivo M
17 1 amarillas Diarreica mucosanguinolentas Positivo M
18 2 rojizas Diarreicas mucosanguinolentas Positivo F
19 1 Café blandas Negativo M
20 1 café pastosas Negativo M
21 2 Amarrillas mucosas Negativo M
LXXXVIII
22 1 Amarrillas liquidas Negativo F
23 2 verdosas Diarreicas mucosanguinolentas Positivo F
24 1 blanquecinas blandas Negativo F
25 2 café Diarreicas mucosanguinolentas Positivo M
26 3 amarrilla Diarreica mucosanguinolentas positivo F
27 1 amarillas pastosas Negativo F
28 4 Verdosas blandas Negativo f
29 2 café Diarreicas mucosanguinolentas positivo M
30 1 Café pastosas Negativo M
31 3 amarrillas blandas Negativo F
32 2 verdosas mucosas Negativo F
32 8 meses Café Diarreicas mucosanguinolentas Positivo F
33 9 meses café pastosas Negativo F
34 5 Amarrillas blandas Negativo M
35 2 verdosa Diarreicas mucosanguinolentas Positivo M
36 1 Amarrillas blandas Negativo M
37 1 café Diarreicas mucosanguinolentas Positivo M
38 1 blanquecinas blandas Negativo M
39 7 meses rojizas Diarreicas mucosanguinolentas Positivo M
40 1 café pastosas Negativo F
41 2 Café blandas Negativo F
42 4 amarrilla blandas Negativo F
43 4 amarillas blandas Negativo F
LXXXIX
44 1 Café liquidas Negativo F
45 2 Café Diarreicas mucosanguinolentas Positivo F
46 3 amarillas Diarreicas mucosasanguinolentas Positivo F
47 4 amarrillas Diarreicas mucosanguinolentas Positivo M
48 5 café pastosas Negativo M
49 8 meses café blandas Negativo F
50 9 meses café pastosas Negativo F
51 11 meses café blandas Negativo F
52 1 verdosas Diarreicas mucosanguinolentas Positivo M
53 2 café blandas Negativo M
54 4 café Diarreicas mucosanguinolentas positivo M
55 2 amarrillas pastosas Negativo M
56 1 café Diarreica mucosanguinolentas Positivo M
57 7 meses amarrillas blandas Negativo M
58 1 café diarreicas Negativo M
60 2 café Diarreicas mucosanginolentas Positivo M
61 3 blanquecinas blandas Negativo M
61 6 meses verdosas pastosa Negativo F
62 8 mese rojizas blandas Negativo F
63 9 mese amarillas Diarreicasmucosanguinolentas Positivo M
64 2 rojizas pastosas Negativo M
65 1 café Diarreicas mucosanguinolestas Positivo F
66 7 meses amarillas Diarreicas mucosanguinolentas Positivo M
XC
67 9 mese Café blandas Negativo F
68 2 amarillas blandas Negativo F
69 1 amarillas Diarreicas mucosanguinolentas positivo M
70 2 rojizas pastosas Negativo F
71 3 café blandas Negativo M
72 8 meses amarrillas pastosas Negativo M
73 8 mese amarillas Diarreicas mucosanguinolentas Positivo F
74 1 Café blandas Negativo M
75 2 café Diareicas mucosanguinolentas Positivo M
76 3 Rojizas Diarreicas mucosanguinolentas Positivo M
77 4 amarillas blandas Negativo F
78 5 café pastosas Negativo F
79 1 café Diarreicas mucosanguinolentas Positivo F
80 4 Blanquecinas blandas Negativo M
81 2 amarillas liquidas Negativo M
81 3 amarillas Diarreicas mucosanguinolentas Positivo F
82 1 blanquecinas blandas Negativo F
83 6 meses café Diarreicas mucosanguinolentas Positivo M
84 8 meses amarillas blandas Negativo F
85 9 meses amarillas Diarreicas mucosanguinolentas Positivo F
86 8 mese blanquecinas liquidas Negativo F
87 1 amarillas liquidas negativo F
88 2 amarillas blandas Negativo F
XCI
89 1 verdosas pastosas Negativo F
90 2 verdosas Diarreicas mucosanginolentas Positivo M
91 9 mese café Diarreicas mucosanguinolentas Positivo F
92 5 café blandas negativo F
93 4 amarrillas liquidas Negativo F
94 1 café Diarreicas mucosanguinolestas positivo F
95 9 meses amarrillas Diarreicas mucosanguinolentas Positivo F
96 11 meses Amarillas blandas Negativo F
97 9 meses amarrillas blandas Negativo F
98 1 Café Diarreicas mucosanguinolentas Positivo F
99 2 verdosa Diarreica mucosanguinolentas Positivo F
100 3 rojizas pastosa Negativo M
101 1 Café blandas Negativo M
102 2 Café pastosas Negativo M
103 1 amarrillas pastosas Negativo M
104 6 meses amarrillas Diarreicos mucosanguinolentas Positivo M
105 1 Café blandas Negativo M
106 2 blanquecinas blandas Negativo F
107 1 Verdosas pastosas Negativo F
108 2 rojizas blandas Negativo F
109 6 mese café Diarreicas mucosanguinolenta Positivo M
110 4 Café pastosas negativo M
111 3 verdosas mucosas Negativo F
XCII
112 4 Café pastosas negativo F
113 1 blanquecinas blandas Negativo F
114 6 meses rojizas Diarreicas mucosanguinolentas Positivo M
115 1 blanquecinas blandas Negativo F
116 4 café pastosas Negativo F
117 5 café liquida negativo F
Fuente: Hospital Pediátrico Roberto Gilberth E.
FIGURA N.- 1
MODO DE TRANSMISION
Fuente: internet
XCIII
FIGURA N.-2
Fuente: Internet
XCIV
FIGURA N.- 4
Fuente: Google-internet
XCV
XCVI
Figura N.- 5
Causas de deshidratación
Fuente: http://3.bp.blogspot.com/gastroenteritis.jpg
XCVII
Figura N.- 6
Fuente: Internet Google
XCVIII