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Universidad Católica
Redemptoris Mater
Fisiopatología de Shock
Grupo N° 3
Introducción:
• Shock se define como el flujo inadecuado de
sangre generalizado por todo el cuerpo hasta el
punto en el que los tejidos sufren daño por la
escasez de flujo en especial de Oxigeno y de los
nutrientes aportados a las células tisulares hasta
que el aparato cardiovascular comienza a
deteriorarse de manera que este tiende a ser
progresivo.
Objetivos
1. Conocer la definición de shock.
2. Hacer una diferenciación de los tipos de shock.
3. Conocer las causas de cada uno de los tipos de shock.
4. Conocer las consecuencias de cada uno en los órganos vitales.
5. Conocer la etiopatogenia de estos con el fin de que el estudiante pueda tomar medida anti causales y apreciar su gravedad.
6. Conocer las fases del shock.
El Shock se clasifica en:
Shock provocado por hipovolemia
i. Shock hemorrágico.
ii. Shock henorrágico progresivo.
iii. Shock hemorrágico no progresivo.
iv. Shock hipovolémico provocado por perdida de plasma.
v. Shock hipovolémico provocado por traumatismo.
Shock neurógeno.
Shock anafiláctico e histamínico.
Shock séptico.
Shock cardiogénico.
Shock endocrino.
Shock operartorio.
Fases del Shock
El shock, en todos sus tipos, presenta tres
fases de evolución:
– No progresiva (compensación)
– Progresiva (descompensación)
– Irreversible
Fase 1 o No Progresiva
Al activarse los barorreceptores y los receptores de
estiramiento vascular de baja presión provoca una
serie de eventos:
1. Las arterias se contraen
2. esto aumenta las resistencias periféricas
3. que conlleva a un aumento en la presión arterial
4. Las venas y reservorios venosos de contraen,
manteniendo constante el retorno venoso.
• Si todavía no es posible reestablecer la presión
sanguínea, se agregan algunos mecanismos más:
i. Hay un aumento en la formación de Angiotensina.
ii. Hay un aumento de la vasopresina
iii. Mayor absorción de agua
iv. En caso de que la presión diastólica llegase a caer a menos
de 50mmHg en diastólica, se genera la respuesta a la
isquemia desde el SNC
Fase 2 o Progresiva
Se produce una descompensación por agotamiento de los
reflejos y un feedback positivo en la evolución del shock.
i. Se acumulan los desechos celulares e isquémicos.
ii. Se tienden a producir trombos debido a la lentitud del flujo
y de la acidez.
iii. Generando una mayor disminución de la volemia por
sangre atrapada.
iv. La hipoxia celular aumenta la permeabilidad celular,
aumentando el trasudado o disminuyendo aún más la
volemia
v. Por la isquemia que también está sucediendo, se secreta
histamina, 5-HT y enzimas tisulares.
Fase 3 o Irreversible
Lo que se pude encontrar en esta etapa es:
Aumento de la acidosis.
Aumento del deterioro cardiaco y sistémico, lo que agrava aún más todo este proceso.
Disminución del ATP, debido a la gran carga metabólica producto del estado de stress.
Aumento del deterioro celular, por la hipoxia, la isquemia, la falta de ATP, la acidosis y a la degradación de elementos celulares como mitocondrias y lisosomas.
Disminuye la función mental, afectándose zonas del control vasomotor, de la temperatura y de la respiración.
• Todos estos acontecimientos relatados suceden
progresivamente, en períodos, de menor a mayor
gravedad pasando de la reversibilidad a la
irreversibilidad. Hay tres etapas a saber:
Etapa I: Shock compensado
Etapa II: Shock descompensado
Etapa II: Shock descompensado
Existen distintas etapas en el shock:
•Etapa Inicial
•Etapa compensatoria
•Etapa de progresión
•Etapa irreversible
• Disminución del gasto cardíaco y la presión
general media de llenado con reducción del
retorno venoso debido a la consecuente pérdida
de volumen sanguíneo. La hemorragia
probablemente sea la causa mas frecuente del
shock hipovolémico en segunda instancia puede
ser dada por la pérdida de plasma y agua en las
deshidrataciones severas o en la salida de líquido
en tercer espacio.
SHOCK HIPOVOLÉMICO:
La pérdida de volumen puede deberse a:
• Sangrado de heridas internas y externas.
• Deshidración severa.
• Perdida de líquidos en el tercer espacio
El choque como entidad clínica se presenta en
tres fases características:
1. Choque no progresivo o choque compensado.
2. Choque progresivo- el círculo vicioso del
empeoramiento cardiovascular.
3. Choque irreversible.
1) Choque no progresivo o choque compensado:
i. Respuesta isquémica del sistema nervioso
central
ii. La relajación invertida de alarma del
sistema circulatorio
iii. Formación de angiotensinas
iv. Mecanismos misceláneos
2) Choque progresivo-el círculo vicioso del
empeoramiento cardiovascular:
i. Depresión cardíaca
ii. Insuficiencia vasomotora
iii. Trombosis de los vasos pequeños
iv. Permeabilidad capilar aumentada
v. Degeneración celular generalizada
vi. Acidosis
3) Choque irreversible:
i. Depleción de reservas celulares de
fosfato rico en energía
ii. Deterioro del corazón
SHOCK CARDIOGÉNICO:
• El shock cardiogénico (SC) es una forma extrema
de insuficiencia cardíaca aguda, caracterizada por
la caída persistente y progresiva de la presión
arterial, con una adecuada presión de llenado
ventricular, con disminución general y grave de la
perfusión tisular, más allá de los límites
compatibles necesarios para mantener la función
de los órganos vitales en reposo.
• Es producido por el daño intrínseco de la
función contráctil del músculo cardíaco. La
causa más común de SC es el infarto agudo
del miocardio (IAM)
Deben tenerse en cuenta los pacientes con tensión arterial baja crónica, quienes desarrollarán shock cardiogénico.
Son signos de hipo perfusión tisular: palidez y frío, sudoración fría, piloerección y cianosis periférica con moteados, especialmente en las rodillas, oliguria con diuresis <20 mL/hora, con concentración de sodio urinario <30 mEq/L; alteración del estado mental, obnubilación, excitación o deterioro del estado de conciencia y gran postración del enfermo. Son manifestaciones de insuficiencia cardíaca izquierda y/o derecha: disnea, polipnea, estertores pulmonares y/o distensión venosa yugular.
SÍNTOMAS
1. Los correspondientes al dolor de un IAM
(Infarto Agudo del Miocardio)
2. Disnea de severidad variable.
3. Astenia, malestar general.
SIGNOS
1) Compromiso del estado general.
2) Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis.
3) Ingurgitación yugular, principalmente en infarto al miocardio ventricular derecho.
4) Vasoconstricción con pobre llenado capilar.
5) Presión arterial sistólica <90 mmhg.
6) Pulsos periféricos disminuidos en amplitud.
7) Taquicardia
8) Soplo pansistólico en ruptura de músculo papilar o del septum interventricular.
9) Polipnea.
CHOQUE DISTRIBUTIVO
• Crisis energética a nivel celular, de etiología múltiple,
desencadenada por la incapacidad súbita del organismo
para mantener la homoeostásis en los tejídos, que
ocaciona un colapso gradual y progresivo de los órganos
vitales, cuyas manifestaciones clínicas y fisiopatológicas
varían dependientes del agente causal.
• Blalock: insuficiencia circulatoria periférica, resultante
de la –discrepancia entre el tamaño del lecho vascular y
el volúmen del líquido intravascular.
Shock anafiláctico
• Conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta abruptamente después de la penetración, generalmente por vía parenteral, de un alérgeno al cual el sujeto está sensibilizado.
• Dos características confieren al shock anafiláctico un particular interés.
• La extrema gravedad.
• La extraordinaria reversibilidad, que bajo un tratamiento adecuado evoluciona rápidamente al restablecimiento del enfermo.
• Cinco grupos de alérgenos son responsables de
la casi totalidad de los shocks anafilácticos:
– Los anestésicos y curares
– Los venenos de los himenópteros
– Los antálgicos
– Productos yodados para contraste
– Los antibióticos
• El shock prolongado necesita el servicio de
cuidados intensivos. La fuga líquida transcapilar
justifica el recurso de líquidos expansores bajo
una vigilancia estrecha de la presión venosa
central o de la presión capilar pulmonar, puesto
que el margen de seguridad entre la hipovolemia
y la sobrecarga pulmonar es bastante estrecha
SHOCK OBSTRUCTIVO:
• Los hallazgos clásicos de obstrucción cardiaca
son la hipotensión debido a elevadas presiones
de llenado cardíaco, sobre todo del lado
derecho; distensión de las venas del cuello por
la misma razón anterior, y tonos cardiacos
amortiguados.
Shock endocrino
• Se produce como resultado de una infra o una
sobreproducción hormonal. En el caso del
hipotiroidismo y coma mixedematoso se observa
descenso del GC por disminución del
inotropismo y por bradicardia. Se produce una
disminución del drive ventilatorio en respuesta a
la hipoxemia y a la hipercapnia. La tirotoxicosis
y la insuficiencia adrenal aguda también pueden
facilitar hipotensión y desarrollo de shock.
Cambios fisiopatológicos del shock
Los cambios fisiopatológicos preceden a la hipotensión tales como:
o Sudoración.
o „ Taquicardia.
o „ Trastornos de Conciencia.
o „ Cianosis.
o „ Signos Vitales inestables.
o „ Pulso pequeño
o „ Yugulares.
o „ Relleno capilar.
o „ Coloración de piel.
CONCLUSIONES
• Shock es la mala circulación de sangre por el cuerpo
por una falla en el Corazón, por una obstrucción de
alguno de los canales (sistema vascular), o la pérdida
de sangre que provoca un gasto cardiaco inadecuado
o una perfusión inadecuada en los tejidos que
provoca la muerte tisular.
• El Shock no importando cual sea su tipo este causara
un daño a nivel tisular pero las diferencias será el
modo en que este actúe.
Las fases del Shock son:
• No progresiva (compensación).
• Progresiva (descompensación).
• Irreversible.
Se define Shock hipovolémico como disminución
del gasto cardíaco y la presión general media de
llenado con reducción del retorno venoso debido
a la consecuente pérdida de volumen sanguíneo.
• El shock cardiogénico es una forma extrema de
insuficiencia cardíaca aguda, caracterizada por
la caída persistente y progresiva de la presión
arterial producido por el daño intrínseco de la
función contráctil del músculo cardíaco .
• Se produce como resultado de una infra o una
sobreproducción hormonal.