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Tumores Cerebrales en Adultos
Castillo Sariñana Ramiro Francisco
1203742 394Neurología
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Introducción¿Qué debemos aprender de estas patología?1. Surgen cavidad craneal y conducto
raquídeo. Secundario es mas frecuente que los tumores primarios
2. Predisposición a proliferar en zonas particulares
3. SIDA, NF y cáncer son factores predisponentes
4. Variable la rapidez de proliferación y carácter invasivo
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Epidemiología46/100,000
15/100,000Segundo lugar después
de cerebrovascular22% neoformaciones
en niñosOrigen tumores
primariosCélulas glialesEstructuras
ectodérmicasLinfocitos
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Clasificación y GraduaciónCélula de origen de la neoplasiaEstimar el ritmo de crecimientoTumores germinativos
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Biología de los tumores"Hamartoma : Formación de tipo tumoral que
tiene su base en desarrollo erróneo"Conhnheim-Ribbert Anomalía de los
primordios embrionariosTeoría Histogenética Embriología supuesta
de las celulas nerviosasTérmino blastomaTransformación neoplásica
(desdiferenciación)
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Edad es un factor en la biología<20 años Meduloblastomas, Gliomas del
Nervio óptico60 años Meningiomas y glioblastomas
Herencia: NF2, VHLVirus y Desarrollo de tumoresOncogén
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Aspectos FisiopatólogicosDoctrina Monro-KellieTumor comprime el tejido y desplaza LCRPapiledemaCrecimiento lento AdaptaciónDesplazamiento de tejidos
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Edema Cerebral: Vasógeno
Se limita a la sustancia
blanca
Proteínas liberadas por
células tumorales
Tumefacción regional
Edema cerebral
localizado
Filtrado plasmático
provoca alteración
del equilibrio iónico
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Edema Cerebral: Citotóxico
Elementos celulares se
llenan de liquido
Lesiones Hipoxicas
Privación de oxigeno No actúa la bomba de
sodio
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Desplazamientos y herniaciones del encéfalo
Subfalcial
• Circunvolución del cíngulo queda por debajo de la hoz cerebral
Transtentorial
• El lóbulo temporal, en su porción interna, produce una hernia hacia la tienda del cerebelo
Cerebelo-Agujero Occipital
• Desplazamiento hacia debajo de las partes mediales inferiores
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Tratamiento del Edema CerebralEdema
Vasógeno : Corticoesteroi
des
Dexametasona 4mg cada
6hrs
Suprimir cefalea y
signos tumorales
focales
Soluciones con poco agua libre
Agentes Osmóticos o Diureticos
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Cambios en la Función Mental
Falta de aplicación a las tareas
diarias
Irritabilidad injustificada
Labilidad Emocional
Mente olvidadiza
Reducción de los limites de la actividad
mental
Falta de iniciativa y
espontaneidad
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Cefalea 25% de los pacientes Dolor ligero Intenso
Cefalea occipital + Vomito = Tumor
Colocar sus manos en la cabeza y mostrarse
tensos
Edema local de los
tejidos
Distorsión de los vasos
sanguíneos
Arriba del
tentorioLado del
tumor y su vecinidad
Fosa posterio
rRetroauricul
ar u occipital
ipsilateral
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Vómitos y MareosTumores de fosa posterior
Vomitos persistentes• Gliomas en tallo cerebral• Ependimomas del cuarto
ventriculo• Meningiomas subtentorialesVómitos en proyectil Niños
Queja de Mareos
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Crisis EpilépticasConvulsiones focales o generalizadas
Lenificación de las funciones mentales
Vida Adulta Tumor encefalico Metastasis
Mejoran con antiepilépticos, ceden después de la extirpación del tumor
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Gliomas de Alto Grado20% Intracraneales 80% Gliomas en adultosHemisferios Cerebrales, Tallo, Cerebelo y MédulaGlioblastoma 56-60a Astrocitoma 46aSe origina en Sustancia Blanca Superficie
MeníngeaProteinorraquia, PleocitosisHistología:
Gran celularidad con pleomorfismoHiperplasia de Células endotelialesAtipia nuclear
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Pronóstico y TratamientoPronostico Malo<20% sobrevive a un año y solo 10% vive dos
añosAstrocitoma 3-5 años
Dexametasona Síntomas de efecto de masaResección Máxima Factible (Citorreducción)Radioterapia Prolonga supervivenciaQuimioterapia (BCNU, PCV)Temozolamida + Radiación 15 meses
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Astrocitoma de bajo grado25- 30% de los gliomas del encefaloCerebro, Cerebelo, Hipotálamo, Quiasma
óptico y PuenteClasificación Caracteristicas Biologicas
FibrilarGemistociticoPilociticoXantoastrocitoma
Proteína ácida fibrilar glial: Diagnóstico
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Infiltrativo Cavidades o seudoquistesLCR: Acelular, Aumento de presión y
ProteinorraquiaDeformidad de los ventrículos y desplazar
arterias
Convulsion focal o
generalizada, recurrentes
CefaleasSignos de
incremento de la PIC
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ManejoNiños Desarrollo en CerebeloResección parcial Permite la supervivencia Conducta BenignaSobrevida >5 años: 90%
La Historia natural de los gliomas de grado bajo es el crecimiento lento y al final la transformación maligna
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Gliomatosis CerebralInfiltración difusa de células gliales
neoplásicasTransformación neoplásica o extensión
directa ?Anormalidad del lóbulo frontalPronostico: Malo
Síintomas Alteración del
intelectoCefalea
Crisis Epilépticas
Papiledema
Tratamiento:Respuesta DesalentadoraEsteroides Poco efectoBeneficios mínimos con radioterapia
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Oligodendroglioma5-7% de todos los gliomas intracranealesLóbulo Frontal y Temporal 40-70%Histología mixta (astrocitos)Crecimiento lentoProteína ácida fibrilar glialAlteraciones genéticas
Convulsión focal o generalizada
Signos tempranos de aumento de PIC
Ataxia Cerebelosa
Síndrome de
Parinaud
Signos cerebrales
focales
Hemorragia
intratumoral
:
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TratamientoResección quirurgica + RadioterapiaRadioterapia – Superviviencia?Anaplasico Beneficio con Quimioterapia
PCV, CCNUTemozolomidaMarcadores Geneticos Respuesta a PCV
Supervivencia mayor de 10 años
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EpendimomaDerivan de células ependimarias6% de todos los gliomasCuarto ventriculo, M.E Regiones
lumbosacrasAnaplásicos: Actividad Mitotica y
proliferacion endotelialM.C.: Hidrocefalia, signos de elevacion de
PIC
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TratamietnoPronostico depende del grado de anaplasiaRemoción quirúrgica + RadioterapiaIntervalo de diagnostico: 4-7 años
Ependiblastomas: Fármacos antitumorales + Radioterapia
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Meningioma15% de todos los tumores intracraneales Asociación entre radioterapia y meningiomasMutaciones en el gen de la NF2 (22q)Origen incierto Células aracnoideasCuerpos de PsamomaRegión silviana, superficie parasagital, surco
olfatorio
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TratamientoQuirurgico Curacion permanenteTasa de crecimiento lenta Radioterapia beneficaTumor pequeño Radiacion enfocadaTratamiento hormonal y Quimioterapia
ineficaces
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Linfoma primario del encefaloImportancia InmunosupresiónLinfocitos B y T (célula grande)60% en los hemisferios cerebralesNeurolinfomatosisDiseminación perivascular y meníngeaAfección vítrea, uveal y retiniana
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Hemisferio cerebral Glioblastoma
Cambios en la conducta Confusión Mareos
Signos cerebrales
focales
Signos incremento de la PIC
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ManejoPlano profundo Ineficaz ablación quirúrgicaRadiación craneal y corticoterapia efectivas90% reaparece Ciclos de Metrotexato IV (3.5g/m2) y factor
citrovorum intervalos de tres semanas (3.5 años)
Corticoesteriodes Sintomas Neurológicos
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Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ma Edición, Capítulo 333, Páginas 2195-2216
Tumores Hipofisiarios
Síndromes de hipersecreción e
hiposecreción15% neoplasias intracraneales
El fenotipo clínico depende del tipo celular
Secreción autónoma
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Harrison: Principios de Medicina Interna, 18va Edición, Capítulo 339,
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Cefaleas IntrasillarExtensión suprasillar Perdida de visión,
compresión del quiasma ópticoLateral: Seno cavernoso Parálisis III, IV Y
VIHidrocefalia
Efectos de la Compresión
Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ma Edición, Capítulo 333, Páginas 2195-2216
![Page 42: Tumores cerebrales en adultos](https://reader030.vdocuments.co/reader030/viewer/2022012905/587a57941a28ab520b8b5dd7/html5/thumbnails/42.jpg)
Efectos Endocrinos
![Page 43: Tumores cerebrales en adultos](https://reader030.vdocuments.co/reader030/viewer/2022012905/587a57941a28ab520b8b5dd7/html5/thumbnails/43.jpg)
Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ma Edición, Capítulo 333, Páginas 2195-2216
Síndromes Genéticos y Tumores Hipofisarios
Neoplasia endocrina Múltiple:
Adenomas paratiroideos, hipofisarios y de los islotes
Síndrome de Carney:
Adenomas testiculares,
suprarrenales e hipofisarios
Síndrome de McCune-Albright: Tumores
secretores de GH
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Estudio RM
Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ma Edición, Capítulo 333, Páginas 2195-2216
Microadenoma: Vigilados sin
peligroMacroadenoma:
Considerarse extirpacion
Fosfolipidos
Mancha brillante
hipofisiaria
![Page 45: Tumores cerebrales en adultos](https://reader030.vdocuments.co/reader030/viewer/2022012905/587a57941a28ab520b8b5dd7/html5/thumbnails/45.jpg)
Estudios
Harrison: Principios de Medicina Interna, 18va Edición, Capítulo 339 Páginas 2195-2216
Estudio Oftalmológico
Estudios Histológicos
Estudios de Laboratorio
Determinación basal de PRLIGF
Cortisol libre en orinaConcentración de FSH y
LH*
Hemianopsia bitemporal o
defectos bitemporales superioresPerdida de
percepción del color rojo
Inmunohistoquímica Confirma el diagnostico
Manifestaciones Guía
MRI hace sospechar
![Page 46: Tumores cerebrales en adultos](https://reader030.vdocuments.co/reader030/viewer/2022012905/587a57941a28ab520b8b5dd7/html5/thumbnails/46.jpg)
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Cirugía TransesfenoidalHipersecreción hormonalCefaleas persistentes
Radioterapia: Coadyuvante de la cirugíaTratamiento Médico:
Prolactinoma: Agonista de la DopaminaAcromegalia y tumores secretores de TSH:
Análogos de SomatostatinaACTH: Cirugía
Tratamiento
Harrison: Principios de Medicina Interna, 18va Edición, Capítulo 339, Páginas 2195-2216