Download - Traumatismo intracraneal
Haga clic en el icono para agregar una imagenHaga clic en el icono para agregar una imagenHaga clic en el icono para agregar una imagen
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOTRAUMATISMO INTRACRANEAL
TCECONTENIDO
Introducción
Anatomía
Fisiopatología Clasificación
Manejo
Tratamiento médico
Manejo quirúrgico
Pronóstico
Bibliografía
INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN
Lesión física o traumática sobre el cráneo y su contenido que produce un efecto mecánico,
biológico y fisiológico, que desencadena una alteración en
la homeostasis del sistema nervioso central.
INTRODUCCIÓNCLASIFICACIÓN
CIE-10S06.0 Concusión.
S06.1 Edema cerebral traumático.
S06.2 Traumatismo cerebral difuso.
S06.3 Traumatismo cerebral focal.
S06.4 Hemorragia epidural.
S06.5 Hemorragia subdural traumática.
S06.6 Hemorragia subaracnoidea traumática.
S06.7 Traumatismo intracraneal con coma prolongado.
S06.8 Otros traumatismos intracraneales.
S06.9 Traumatismo intracraneal, no especificado.
INTRODUCCIÓN
TÉRMINOS
INTRODUCCIÓNCONCUSIÓN
CEREBRAL▪ Alteración transitoria de la función
neurológica.
▪ Amnesia postraumática.
▪ Otros:▪ Perdida de conocimiento.▪ Mirada ausente (expresión facial anodina).▪ Retraso en la respuesta motora y verbal.▪ Confusión e incapacidad de centrar la atención.▪ Desorientación.
▪ Discurso incoherente y farfullante.▪ Falta de coordinación (tambaleo).▪ Emociones inadecuadas ante diferentes
circunstancias.▪ Déficit de memoria (Preguntando de forma
repetida una pregunta ya contestada).▪ Incapacidad para memorizar y recordar (3 de 3
palabras o 3 de 3 objetos en 5 minutos).
▪ TAC normal.
INTRODUCCIÓNLESIÓN CEREBRAL
Primaria
• Traumatismos directos: encéfalo y zona vascular.
• Produce: Momento de la lesión.• Contusiones.• Hemorragias.• Laceraciones.• Otras lesiones mecánicas.• Recuperación: mínima.
Secundaria
• Procesos lesivos tras la lesión primaria.• Dura: horas, días o semanas.• Limitar las lesiones secundarias: Manejo:
• ↑PIC y lesiones con efecto de masa.• Hipoxia.• Hipotensión• Mecanismos celulares (apoptosis).
INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
Mortalidad• TCE moderado: 10%• TCE grave: 30% • TCE x arma de fuego: 60%
Discapacidad neurológica• TCE moderado y grave: 50 a 99%
Causa principal:• 5-65 a.: Accidente de transito.• 0-4 a. y >65 a. : Caídas.
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO
Prevenir la lesión cerebral secundaria.
Prevenir la hipotensión (TAS < 90 mm Hg).
Prevenir la hipoxia (PaO2 < 60 mm Hg).
OBJETIVO PRIMARIO
MANEJO PREHOSPITALARIO
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO
• ABCDE1º Evaluar
• Lesiones con efecto de masa
2º Identificar
• TAC3º
Sin embargo…… no debe retrasarse el traslado del paciente a un centro de trauma con
capacidad de proporcionar una atención inmediata y definitiva del
problema neuroquirúrgico por obtener la TAC.
Consulta neuroquirúrgica precoz
ANATOMÍAPiel
Cuero cabelludo
PielTej. conjuntivo
Hemorragia Shock
Aponeurosis
Hematoma galeal
Periostio
Cráneo
Espacio epidural
Arterias meníngeas
Hematoma epidural (A/V)
Fosa temporal (AMM)
Deterioro y muerte
Duramadre Hoja parietal
Senos venosos Hemorragias
Hoja visceral
Espacio subdural
Puentes venosos
Hematoma subdural
Aracnoides
Espacio subaracnoideo
LCE o LCR Amortiguador Hemorragia subaracnoidea
Lesión de la base del cráneo
Piamadre
Cerebro
ANATOMÍAEncéfalo
Cerebro Hemisferios (Hoz)
I: Lenguaje
Frontal EmocionesFunción motoraExpresión del lenguaje (D)
Parietal SensibilidadOrientación espacial
Temporal Memoria
Occipital Visión
Tronco cerebral Mesencéfalo Sistema reticular activador
Estado de alerta
Protuberancia anular
Bulbo Centro vital
Cerebelo Coordinación y equilibrio
Sistema ventricular
LCE o LCR Plexo coroideos
Ventrículos
Granulaciones aracnoideas
Superficie cerebral
ANATOMÍACompartimiento intracraneal
Supratentorial
Meninges Tentorio cereboloso Hiato Mesencéfalo IIIº (OM) Fibras PS constrictoras de la pupila
Herniación del Lob. Temporal Dilatación pupilar
Infratentorial
Dilatación pupilar ipsilateral + hemiparesia contralateral = Herniación uncal
ANATOMÍASÍNDROMES DE HERNIACIÓN
FRECUENTESHernia del cíngulo
• Dilatación arreactiva de la pupila homolateral.• Debilidad contralateral.• Postura de decorticación (Núcleo vestibular).• Flexión de los MMSS.• Rigidez y extensión de los MMII.
• Postura de descerebración (Tronco del encéfalo):• Extensión de las extremidades.• Arqueamiento de la columna vertebral.
• Flacidez general e inactividad motora.
Hernia del uncus
Hernia de la amígdala
Hernia transcalvariana
ANATOMÍASÍNDROMES DE HERNIACIÓN
FRECUENTES
• Por debajo de la hoz.• Compresión de la arteria cerebral anterior.• Isquemia.
Hernia del cíngulo
Hernia del uncus
• El cerebelo y el bulbo raquídeo.• Protruyen por el agujero occipital.• Enclavamiento.
Hernia de la amígdala
Hernia transcalvariana
FISIOPATOLOGÍATÉRMINOS Y
VALORESFlujo cerebral:• PPC FSC PIC• Autorregulación.
TA:• PAM: > 60.• PAS*: 90-139.• PAD: 60-89.
Glucemia• 70 a 150 mg/dL.• ↓↑ : Mayor lesión.
Anemia• ↓50% Hb causa mas
lesión que una ↓50% PaO2.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍALESIÓN
CELULAR
FISIOPATOLOGÍALC
T se
vera • ↓FSC = Coma (1º horas).
• 2 a 3 d = ↑FSC.• Coma persiste ≡ ↓FSC
constante.• Isquemia/infarto regional o
global.• LCTs altera la
autorregulación.
FSC • Vasos precapilares: C/D
PAM.• PPC = PAM – PIC.• PAM = 50 a 150 FSC
normal.• Autorregulación de la PPC.
• PAM ↓ = Isquemia/infarto.• PAM ↑ = Edema y ↑ PIC.• Regulación química:• PaO2 y PaCO2.
Resu
men
• Lesiones secundarias:• ↓TA• ↓PaO2• ↑PaCO2.• ↓PaCO2 iatrogénica.
• Mantener la PPC y el FS:• ↓PIC elevada.• PAM normal.• PaO2 normal.• PaCO2 normal.
• Evacuación precoz:• Hematomas
intracraneales.• Lesiones que ↑ el volumen
intracraneal.
FISIOPATOLOGÍA↑PIC Y
HERNIACIÓN
• ↓ 2 puntos o más en la ECG.
• Pupila perezosa o arreactiva.
• Hemiplejía o hemiparesia.
• Fenómeno de Cushing.
Signos de alerta
CLASIFICACIÓN
Clínica• Escala de
coma de Glasgow.
Radiológica
• TAC con ventana ósea.
Patológica• Según las
lesiones primarias y secundarias.
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓNESCALA MARSHALL
CLASIFICACIÓNESCALA
ROTTERDAM
SEVERIDAD DE LA LESIÓN: ECGLeve (75%)
• ECG: 13 a 15.• Desorientación.• Amnesia.• Perdida transitoria
de la conciencia.
Moderadas (15%)
• ECG: 9 a 12. • Confusos.• Somnolientos.• Déficit neurológico
focal.
Grave (10%)
• ECG: 3 a 8.• Incapacidad de
seguir ordenes simples.
Puntuación mas alta: Asimetría derecha / izquierda.Asimetría superior / inferior.
Lesión cerebral leve
• Consciente y hablando.
Lesión cerebral moderada
• Obedecen órdenes sencillas.
Lesión cerebral severa
• Coma.
CLASIFICACIÓNTAC
MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN
Morfología de la lesión
Fracturas del cráneo
Lesiones intracraneales
Lesiones cerebrales
difusas
Lesiones cerebrales
focales
Hematomas epidurales
Hematomas subdurales
Contusiones y hematomas
intracraneales
CLASIFICACIÓNFRACTURAS DEL
CRÁNEO• Bóveda craneal.• Base del cráneo.Localización
• Lineal o estrellada.• Abierta o cerrada.Forma
• TAC con ventana ósea.Diagnóstico
• Arteriografía cerebral: AngioTAC o angiografía digital.Otros
Signos clínicos
Ojos de mapache Equimosis periorbitaria.
Signo de Battle Equimosis retroauricular.
Rinorraquia u otorraquia
Disfunción de los pares craneales VII y VIII**
Parálisis facial.
Pérdida de la audición.
CLASIFICACIÓNLESIONES CEREBRALES
DIFUSAS
• Concusión con TAC normal:• Déficit transitorio no focal.• Perdida de conciencia.
• Lesión isquémica hipóxica severa.• Shock.• Apnea prolongado.
Conjunto de lesiones
• Normal.• Edematoso con pérdida de la diferenciación entre la
sustancia gris y blanca.
TAC
• Lesión axonal difusa.
Traumas de alta velocidad
LAD• Hemorragias puntiformes múltiples.• Entre la sustancia blanca y gris.• Necrosis y apoptosis.• Produce:
• Perdida de la conciencia.• Estado vegetativo (90%).• Pronóstico pobre.
CLASIFICACIÓNLESIÓN AXONAL DIFUSA
CLASIFICACIÓNLESIONES CEREBRALES
FOCALESHematomas epidurales
• TEC: 0.5%.• TEC con coma: 9%.• Entre el cráneo y la
duramadre.• Forma: biconvexa o lenticular.• Lucidez Deterioro
neurológico.• ARTERIAL / venoso.• Región temporal o
temporoparietal:• arteria meníngea media.
Hematomas subdurales
• TEC graves: 30%• Entre la duramadre y la
aracnoides.• Forma de semiluna,
adoptando la forma del cerebro.
• Lesión parenquimatosa concomitante.
Contusiones y hematomas intracerebrales
• TEC severo: 20 a 30%.• Frecuente: lóbulo temporal y
frontal.• Evolución: horas a días
hematoma (20%).• TAC a las 24h.
CLASIFICACIÓNLESIONES CEREBRALES
FOCALES
Hematoma epidural Hematoma subdural
CLASIFICACIÓNLESIONES CEREBRALES
FOCALES
Contusiones bilaterales con hemorragiaHemorragia intraparenquimatosa derecha
con desviación de la línea media asociada a hemorragia ventricular
MANEJO DEL TCE LEVELCTL
Dx ≠ Alcohol.
Otros tóxicos.
Evolución Mayoría buena.
3% TEC grave.
Prioritario Mecanismo de lesión.Perdida de conciencia y convulsión.
ECG = 13 25%: TAC patológica.
1.3% Neurocirugía.
ECG = 15 10%: TAC patológica.0.5% Neurocirugía.
MANEJO DEL TCE LEVE
MANEJO DEL TCE LEVE
MANEJO DEL TCE LEVEINDICACIONES DE
ALTA
MANEJO DEL TCE MODERADOEvolución 10 – 20% TCE severo y coma.Reevaluación
Examen neurológico seriado - UCI.TAC Todos y repetir a las 24h.Observación 12 a 24 h.
MANEJO DEL TCE MODERADO
MANEJO DEL TCE SEVERO
No retrase el traslado del paciente para obtener una TAC.Generalmente se asocia con Traumatismo vertebromedular.
MANEJO DEL TCE SEVERO
RECORDATORIO
MANEJO DEL TCE SEVEROREVISIÓN PRIMARIA Y
REANIMACIÓN• ↓TA: 2X.• ↓TA + hipoxia: 75%.
Ingreso y mortalidad
• TAS > 90 mm Hg.• Intubación traqueal precoz. Sat O2 > 98%.• ¿Mascarilla con bolsa de reservorio?• PaCO2: 35 mm Hg.
Estabilización cardiopulmonar
• Solo en deterioro neurológico agudo.
¿Hiperventilación?
• Sangre o subproductos.• Soluciones isotónicas.
La hipotensión es prioridad
MANEJO DEL TCE SEVEROREVISIÓN PRIMARIA Y
REANIMACIÓNEvaluación neurológica
ECG seriado.Respuesta pupilar a la luz.Déficit focal.
Diagnóstico diferencial
Intoxicaciones.Drogas.
Otras.
Respuesta motora
Musculo trapecio.Lecho ungueal.Cresta superciliar.
NoSedación.
Miorelajantes.
• Reflejo oculocefálico: ojos de muñeca.• Reflejo oculovestibular: con agua fría.• Respuesta corneal.
Neurocirujano
• ECG seriado, lateralización y reacción pupilar.
Revisión secundaria
• Dilatación de la pupila.• Perdida de la respuesta pupilar a la luz.
Herniación del uncus
• Precoz.• Repetirse a las 24h.• Repetir antes si hay cambios clínicos.
TAC con ventana ósea
MANEJO DEL TCE SEVEROTAC con ventana ósea• Edema.• Hematoma subgaleal.• Fracturas.• Hematomas intracraneales.• Contusiones.• Desplazamiento de la línea media.• Obliteración de los ventrículos.
Pacientes anticoagulados• Evaluar el INR.• Luego la TAC.• Regla general: Normalizar el INR.
Coagulopatía• Plasma fresco congelado.• Complejo de protrombina.• Vitamina K.• Trombocitopenia Transfusión de plaquetas.
MANEJO DEL TCE SEVEROTAC CON VENTANA ÓSEA
↑ Hematoma subgaleal →
Fractura de cráneo →
Hematoma epidural ↑
Hematoma epiduralHematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea ↓
MANEJO GENERAL DEL TCE
• Elevación de la cabeza 30◦.• Optimizar el drenaje venoso: cuello en posición neutra.• Monitorizar la PVC.• Catéter ventricular PIC.• ¿Hiperventilación?• Terapia osmótica.
Manejo general
• Dilatación pupilar arreactiva.• Decorticación o descerebración.• Bradicardia.• Hipertensión arterial.• Depresión respiratoria.
PIC elevada
• Manitol• Drenaje ventricular: 1-2 mL/min.
PIC > 20
MANEJO DEL TCE
TRATAMIENTO MÉDICO
Prevenir el daño
cerebral secundario
Líquidos intravenosos.
Hiperventilación transitoria.
Manitol.
Soluciones hipertónicas.
Barbitúricos
Anticonvulsivantes.
Si a una neurona lesionada se le
provee un medio óptimo donde
recuperarse, esta puede restaurar
una función normal.
TRATAMIENTO MEDICOLíquidos intravenosos
• Mantener la volemia normal.• Evitar la sobrecarga.• No soluciones hipotónicas.• No soluciones glucosadas.• Si:• Lactato de Ringer.• NaCl 0.9%.• Sangre y derivados.
• Dosar Na.• Hiponatremia edema
cerebral.• Paquete globular: Perdida >
500cc de sangre.• Albúmina: ↑ mortalidad.
Hiperventilación
• Mantener la normocapnia.• PaCO2 = 35 mm Hg. (35 a 45).
• ↓PaCO2 (< 30 mm Hg) vasoconstricción isquemia.
• ↑PaCO2 (> 45 mm Hg) vasodilatación ↑PIC.
• Hematoma intracraneal expansivo:• Hiperventilación ↓PIC.• PaCO2: 25 – 30 mm Hg.• Craneotomía de urgencia.• Deterioro neurológico agudo.
Manitol
• Reduce la PIC elevada.• Manitol al 20%.• Diurético osmótico.• Indicado cuando:• Deterioro neurológico agudo.• Pupila dilatada.• Hemiparesia.• Perdida de la conciencia.
• Uso:• Bolo de 0.25-1g/Kg en 5
minutos c/4-6h.• TAC o neurocirugía.
La hipovolemia es muy peligrosa. Uso moderado y por periodos muy breves. No usar en hipotensión.
TRATAMIENTO MEDICOHTA extrema
• Situación muy rara.• Solo si:
• PAM > 130 mm Hg.• PAS > 200 mm Hg.
• Usar B-bloqueadores:• Propanolol 40 mg c/8h
vSNG.
Otros
• Corticoides:• ↑ mortalidad.
• TVP: No anticoagulantes.• Medias de compresión
neumática intermitente.
• Desnutrición, fiebre y la hipotermia no inducida: ↑mortalidad.
• ¿Hipotermia inducida?:• Solo PIC muy elevada y
refractaria.
Manitol
• 0.25-1 g/kg/dosis c/4-6h.• Pasar en 10 minutos.• Efectividad: 10 a 30 min.• Reponer diuresis evitar
deshidratación.• Mantener la
osmolaridad: <320 mOsm/kg.
• Furosemida: ¿controversial?• Potencia al manitol.• Dosis 1-2mg/kg/dosis.
TRATAMIENTO MÉDICOSoluciones salinas hipertónicas
• NaCl (3% a 23.4%).• Disminuye la PIC.• Indicado en:
• Pacientes hipotensos.• Eficacia dudosa en pacientes
hipovolémicos.
Barbitúricos
• Indicado:• PIC ↑ refractaria.
• Coma barbitúrico.• No usar en:
• Hipotensión.• Hipovolemia.
• Efecto secundario:• Hipotensión.
• El uso de fármacos de acción prolongada o media prolongará el tiempo de la determinación de la muerte cerebral.
Anticonvulsivantes
• Epilepsia postraumática:• 5%: TCE cerrado.• 15%: TCE severo.
• Factores principales:• Convulsión en la primera
semana.• Hematoma intracraneal.• Fractura de cráneo
deprimida.• Déficit focal.• Amnesia postraumática >
24h.• Trastorno hidroelectrolítico.
TRATAMIENTO MÉDICOSedación, analgesia
• Midazolam• 2-10 mg vEV• Dosis de carga 0.2mg/kg en bolo y
luego infusión de 0.5mg/kg/h.• Diazepam
• Dosis de carga 0.1 mg/kg en un bolo de infusión de 1-3mg/kg/min.
• Morfina• Dosis de ataque 2-5mg• Dosis de mantenimiento
• Perfusión: 1-5mg/h• 4mg c/6h.
• Fentanilo• EV lento 25-35 mcg• Dosis de mantenimiento
• Infusión: 50-700mcg/h.
Relajación
• Tiopental• Dosis de carga 2-5mg/kg EV en
bolo de infusión 1-6mg/kg/h.• Atracurio
• Dosis de carga 0.5-0.6mg/kg EV en bolo de infusión 0.3-0.6mg/kg/h.
• Vecuronio• Dosis de carga 0.08-0.1mg/kg EV
en bolo de infusión 0.3mg/kg/min.
• Pentobarbital:• PIC ↑ refractaria.• Bolo 5-20 mg/kg.• 1-4mg/kg/h.
Anticonvulsivantes
• Uso precoz:• No beneficio crisis tardías.• ↓73%: convulsión temprana.• Inhibe la recuperación cerebral.
• Fenitoina: • 15-20 mg/kg, tasa de infusión:
50mg/min.• Luego 100mg c/6-8h.
• Ácido valproico:• Dosis de carga: 15-20 mg/kg 20
mg/min• Mantenimiento: 1-5 mg/kg/h
• Convulsiones continuas:• Pentotal sódico:
• 3-5mg/kg/dosis• Mantenimiento: 1-6 mg/kg/h• En ventilación mecánica.
TRATAMIENTO MEDICO
Anticonvulsivantes
• Fenitoina:• Fase aguda.• Dosis de carga: 15-20 mg/kg, tasa de
infusión: 50mg/min.• Dosis de mantenimiento: 100mg vEV c/8h.• Ajustar: nivel sérico terapéutico.
• Otros:• Diazepam.• Lorazepam.
• Convulsiones continuas:• Anestesia general.
• Convulsión prolongada (30 a 60 minutos):• Lesión cerebral secundaria.
MANEJO QUIRÚRGICO
Neurocirugía
Heridas del cuero cabelludo
Fracturas de cráneo
deprimidas
Lesiones intracraneales con efecto de
masa
Lesiones penetrantes del
cráneo
MANEJO QUIRÚRGICOHeridas del cuero cabelludo
• Prevenir la infección.• Hemorragia importante:
niños.• Neurocirugía:
• Fracturas deprimidas.• Fracturas expuestas.
• Hematoma subgaleal.• Radiografía o TAC de
cráneo.
Fracturas de cráneo deprimidas
• Mayor gravedad:• Si el hundimiento es
mayor que el espesor del hueso.
• TAC de cráneo:• Magnitud de la
depresión.• Hematomas
intracraneales.
Lesiones intracraneales con efecto de masa
• Neurocirugía.• Hematoma epidural: > 30
mL.• Hematoma subdural: > 10
mm espesor o desvía la línea media > 5 mm.
• Hemorragia intracerebral: Efecto de masa o + 50 mL.
• Craneotomía de urgencia:• Cirujanos entrenados.• Solo en condiciones
extremas.
MANEJO QUIRÚRGICO
Lesiones penetrantes de cráneo
• Radiografías si no hay TAC.• Lesión vascular:• AngioTAC.• Angiografía convencional.
• RMN:• Lesiones con objetos de
madera o no metálicos.• Profilaxis:• Antibióticos de amplio
espectro.
Otros
• Monitoreo de la PIC.• Remoción precoz de
objetos penetrantes:• Lesión vascular fatal.• Hemorragia intracraneal.
• Neurocirugía:• Cierre de la duramadre.
• Craneotomía descomprensiva. ¿?.
PRONÓSTICO Y MUERTE CEREBRALPRONÓSTICO MUERTE CEREBRAL
BIBLIOGRAFÍA01. American College of Surgeons. ATLS Soporte vital avanzado en trauma.
Manual del curso para estudiantes. 9º Edición. 2012.
02. American College of Surgeons. PHTLS Soporte vital básico y avanzado en el trauma prehospitalario. 7º Ediciíon. 2012.
03. Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen. Neurotrauma y Columna. Guía práctica clínica. Traumatismo craneoencefálico. 2014.
04. Hospital de emergencias José Casimiro Ulloa. Departamento de neurocirugía. Traumatismo craneoencefálico. 2013.
05. UptoDate. 2016.