TRATAMIENTO DEL TRATAMIENTO DEL SHOCKSHOCK
Sìndrome ShockSìndrome Shock
– El Shock El Shock eses una condiciòn en la que falla el una condiciòn en la que falla el sistema cardiovascular en perfundir los tejidos sistema cardiovascular en perfundir los tejidos adecuadamente. adecuadamente.
– Empeora la bomba, el sistema circulatorio o el Empeora la bomba, el sistema circulatorio o el volumen conduciendo al compromiso del flujo volumen conduciendo al compromiso del flujo sanguìneo de los tejidossanguìneo de los tejidos
La inadecuada perfusiòn puede resultar en:La inadecuada perfusiòn puede resultar en:– Hipoxia celular generalizada Hipoxia celular generalizada – Empeoramiento del metabolismo celularEmpeoramiento del metabolismo celular– Daño tisular Daño tisular – Falla orgànicaFalla orgànica– MuerteMuerte
Diagnostico de ShockDiagnostico de Shock
PAM < 60 PAM < 60 Clinica de Clinica de
hipoperfusion de hipoperfusion de òrganos vitales òrganos vitales
COMPENSATORY MECHANISMS: Sympathetic COMPENSATORY MECHANISMS: Sympathetic Nervous System (SNS)-Adrenal ResponseNervous System (SNS)-Adrenal Response
SNS - Neurohormonal response Stimulated by baroreceptors
SNS - Hormonal: Renin-angiotension system
SNS - Hormonal: Antidiuretic Hormone
SNS - Hormonal: Adrenal Cortex
Estadìos del ShockEstadìos del Shock Estadìo Inicial -Estadìo Inicial - loslos tejidos estàn con dèficit de perfusiòn, tejidos estàn con dèficit de perfusiòn,
disminuye el ìndice cardìaco, incremento del metabolismo disminuye el ìndice cardìaco, incremento del metabolismo anaeròbico, producciòn de àcido làctico.anaeròbico, producciòn de àcido làctico.
Estadìo de compensaciòn - Estadìo de compensaciòn - .Reversible - SNS activado por .Reversible - SNS activado por bajo CO, intento de compensaciòn del dèficit de perfusiòn. bajo CO, intento de compensaciòn del dèficit de perfusiòn.
Etapa progresiva – Etapa progresiva – Fallan los mecanismos de compensaciòn: Fallan los mecanismos de compensaciòn: profunda vasoconstricciòn de parte del sistema nervioso simpàtico profunda vasoconstricciòn de parte del sistema nervioso simpàtico - - ISQUEMIA – Alta producciòn de Acido làctico – acidosis ISQUEMIA – Alta producciòn de Acido làctico – acidosis metabòlicametabòlica
Estadìo Irreversible o refractario Estadìo Irreversible o refractario Necrosis celular y Necrosis celular y Sindrome de Disfunciòn Orgànica MùltipleSindrome de Disfunciòn Orgànica Mùltiple
LA MUERTE ES INMINENTELA MUERTE ES INMINENTE
Sìndrome ShockSìndrome Shock
Shock HipovolèmicoShock Hipovolèmico– El Problema està en el volumen El Problema està en el volumen
de sangrede sangreShock CardiogènicoShock Cardiogènico
– El Problema està en la bombaEl Problema està en la bombaShock DistributivoShock Distributivo
[septico;anaphylactico;neurogenico][septico;anaphylactico;neurogenico]
– El Problema està en los vasos El Problema està en los vasos sanguìneossanguìneos
SHOCK HIPOVOLÈMICOSHOCK HIPOVOLÈMICO
Shock Hipovolèmico Shock Hipovolèmico
Pèrdida de volumen circulante Pèrdida de volumen circulante “tanque vacìo”“tanque vacìo”
Disminuciòn de la perfusiòn tisularDisminuciòn de la perfusiòn tisular
shock shock
ETIOLOGÌA: ETIOLOGÌA: – Pèrdida de fluìdo externa o internaPèrdida de fluìdo externa o interna– Compartimiento intracelular o extracelularCompartimiento intracelular o extracelular
Causas màs comunes Causas màs comunes Hemorragia o DeshidrataciònHemorragia o Deshidrataciòn
Shock Hipovolèmico pèrdida Shock Hipovolèmico pèrdida externa de fluìdosexterna de fluìdos
Pèrdida de Fluìdos: Pèrdida de Fluìdos: DeshidrataciònDeshidrataciòn
– Nauseas & vomitos, diarrea, diuresis Nauseas & vomitos, diarrea, diuresis masiva, quemaduras extensas masiva, quemaduras extensas
Pèrdida de Sangre:Pèrdida de Sangre:– trauma: cerrado o penetrante trauma: cerrado o penetrante – BLOOD YOU SEEBLOOD YOU SEE
– BLOOD YOU DON’T SEEBLOOD YOU DON’T SEE
Assessment & ManagementAssessment & Management
S/S vary depending on severity of fluid loss:S/S vary depending on severity of fluid loss:
15%[750ml]-15%[750ml]- compensatory mechanism maintains CO compensatory mechanism maintains CO
15-30% [750-1500ml15-30% [750-1500ml- Hypoxemia, decreased BP & UOP- Hypoxemia, decreased BP & UOP
30-40% [1500-2000ml]30-40% [1500-2000ml] -Impaired compensation & -Impaired compensation & profound shock along with severe acidosisprofound shock along with severe acidosis
40-50%40-50% - refactory stage: - refactory stage: loss of volume= deathloss of volume= death
Manejo inicial del shock Manejo inicial del shock hipovolèmicohipovolèmico
Objetivos del manejo: Restaurar el Objetivos del manejo: Restaurar el volumen circulante, la perfusiòn volumen circulante, la perfusiòn tisular y corregir la causa. tisular y corregir la causa.
Temprano reconocimiento- Temprano reconocimiento- Control de la hemorragiaControl de la hemorragia Restaurar el volumen circulanteRestaurar el volumen circulante Optimizar la entrega de oxìgenoOptimizar la entrega de oxìgeno Usar vasoconstrictores si la presiòn arterial se Usar vasoconstrictores si la presiòn arterial se
mantiene baja despuès de la reposiciòn de mantiene baja despuès de la reposiciòn de volumenvolumen
TRATAMIENTO DEL SHOCK
3) Acceso venoso periférico
Catéteres de pequeño y gran calibre
4) Monitorización standard
•Electrocardiograma continuo
•Pulsioximetría
•Medición de presión venosa
•Sondaje urinario
•Temperatura central
TRATAMIENTO DEL SHOCK
5) Indicaciones de monitorización invasiva
a) Intrarterial: inestables hemodinámicamente
b)Presión venosa central:
c)Presión en arteria pulmonar: para evaluar gasto cardíaco y la situación de ambos ventrículos
TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICOTRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
Rápida reposición de volumenRápida reposición de volumen Considerar velocidad de infusiónConsiderar velocidad de infusión Tipo de fluídoTipo de fluído Necesidad de bicarbonato en los pacientes que Necesidad de bicarbonato en los pacientes que
tienen acidosis metabólica marcadatienen acidosis metabólica marcada Inotrópicos: podrían acentuar la isquemia tisularInotrópicos: podrían acentuar la isquemia tisular Iniciar con 1 a 2 litros de solución salina isotónica Iniciar con 1 a 2 litros de solución salina isotónica
administrado en forma rápida para restaurar la administrado en forma rápida para restaurar la hipoperfusión tisularhipoperfusión tisular
TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICOTRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO Guía para la resucitaciónGuía para la resucitación
Tensión arterialTensión arterial DiuresisDiuresis Estado mental Estado mental Perfusión periféricaPerfusión periférica Presión venosa centralPresión venosa central Medición de PCP en enfermos Medición de PCP en enfermos
cardiopulmonarescardiopulmonares
El edema periférico no debe ser considerado El edema periférico no debe ser considerado como signo de sobrecarga de líquido como signo de sobrecarga de líquido (hipoalbuminemia dilucional)(hipoalbuminemia dilucional)
TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
•Repleción de volumen: para evitar la hipoperfusión y lesión orgánica (el edema tisular son complicaciones aceptables y reversibles)
•Mantener la temperatura corporal: la hipotermia predispone a las arritmias, coagulopatía e inmunosupresión
•Aumentar la temperatura ambiental
•Usar mantas térmicas
TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO¿Qué Soluciones se emplean habitualmente?
ELECCIÓN DEL FLUÍDOCristaloides:Son soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en proporciones diferentes y que pueden ser hipo-iso o hipertónicos con respecto al plasma
•Sueros Glucosados: se distribuye librementePor c/ litro de Glucosa al 5 % que infundimos sólo 100 ml permanecen en el intravascular
TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICOSoluciones Salinas•Suero Fisiológico 0,9 % son isotónicas y se distribuyen exclusivamente en el espacio extracelularpor c/ litro que se infunde permanece sólo el 25 % en el intravascular después de los 45 minutosEn la reanimación usar 4 veces el déficit vascular.
•Soluciones HipertónicasAñadir 10 ml de ClNa al 20 % (3,4 mEq/ml) a un suero fisiológico- Cloruro de sodio al 7,5 % osmolaridad 8,5 veces más que la plasmáticaExpanden en mayor medida al volumen infundido (2 veces). Se usa para pacientes traumatológicos con lesiones craneales.
TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
Ringer lactatoSolución isosmolar con el plasma con menor cantidad de Na que el fisiológico y 4 mEq/l de KDistribución extracelularEl lactato es metabolizado a bicarbonato en el hígadoBajo costoFácil almacenamientoDisponibilidad
No utilizar Dextrosa en las fases iniciales de la resucitación
TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
Soluciones Coloides
•Incrementan la presión oncótica y mantienen un volumen circulatorio mayor que los cristaloides•Alto peso molecular•Pueden ser de origen humano o sintéticos
TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
COLOIDESAlbúmina•Al 20 % con contenido de Na entre 125-160 mEq/l según el preparado comercial.•Vida media intravascular 16 hs a menos que haya fenómeno de fuga capilar.•Incrementa el volumen intravascular cinco veces superior a la cantidad aportada, entre los 30 y 60 minutos•Alto costo
TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
COLOIDES
Coloides Sintéticos Hidroxietilalmidón, Poligelina (polipéptidos de gelatina bovina)
Dextranos: mezcla de polímeros de glucosa
Dextrano 40 (PM 40000) en solución salina al 10 % o glucosa al 5 %
Dextrano 70 (PM 70000) en solución salina al 6 %
Son hipertónicas respecto al plasma
El efecto expansor dura 6 hs cuando es al 40 o 12 hs si es al 70
Excreción
•Riñón
•Tubo digestivo
•SRE
TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
COLOIDES
Efectos Secundarios del Dextrán:•Reacciones Alérgicas (0,03-0,5%) •Falla Renal•Diátesis Hemorrágica (alteran la hemostasia, reducen la adhesión y agregación plaquetaria, pueden precipitar el fibrinógeno y los monómeros de fibrinaAdministrar hasta 20 ml/Kg/día
TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
COLOIDESGELATINAS, Poligelina Son productos de hidrólisis del colágeno bovino que resulta de amplio PMHidroxietilalmidón: polímero de almidónDuración de acción: 3 a 6 hsProducen una expansión entre el 80 al 100 % de la cantidad administradaEfectos secundarios•Reacciones anafilactoideas 0,2 %•Alteración de la hemostasia•Hidroxietilalmidón inhibe Factor VII y Von Willebrand y alteración de la adhesión plaquetaria, cuando se infunden más de 1500 ml en 24 hs.•Hiperamilasemia
TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
DERIVADOS HEMÁTICOS
•Concentrados de hematíes (no llevar el Hto mas de 35 %)
•Plasma fresco congelado
Expansores de volumen en pacientes que pierden sangre
Problemas:
•Pueden transmitir infecciones
•Son caros
•Difíciles de reemplazar
TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
VASOPRESORES E INOTRÓPICOSUso temporal para mantener la presión de perfusión hasta la reposición del volumen intravascular
Dopamina a dosis de 5 a 10 mcg/kg/minuto efecto inotrópico positivo y vasoconstricción sistémica > 10 mcg/kg/min
SHOCK IRREVERSIBLESHOCK IRREVERSIBLE
Pérdida del tono vascularPérdida del tono vascular Caída de la resistencia vascular Caída de la resistencia vascular
sistémicasistémica Estancamiento de la sangre en Estancamiento de la sangre en
capilares y tejidoscapilares y tejidos Mala respuesta a las drogas Mala respuesta a las drogas
vasoactivas vasoactivas
SHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICO
Shock CardiogènicoShock Cardiogènico
Deterioro de la Deterioro de la capacidad del corazòn capacidad del corazòn para bombear la sangrepara bombear la sangre
Falla del bombeo del Falla del bombeo del ventrìculo derecho o ventrìculo derecho o izquierdoizquierdo
La causa màs comùn es La causa màs comùn es el infarto de la cara el infarto de la cara anterioranterior
Ocurre cuando > 40% Ocurre cuando > 40% de la masa ventricular de la masa ventricular està comprometida. està comprometida.
La tasa de mortalidad La tasa de mortalidad es de 80 % or >es de 80 % or >
Shock Cardiogènco: EtiologìasShock Cardiogènco: Etiologìas
Mecànicas: complicaciones del Mecànicas: complicaciones del IAMIAM
1- Aneurisma de ventrìculo izquierdo1- Aneurisma de ventrìculo izquierdo
2- Ruptura del septum interventricular2- Ruptura del septum interventricular
3- Ruptura del mùsculo papilar3- Ruptura del mùsculo papilar
Cardiogenic Shock : EtiologìasCardiogenic Shock : Etiologìas
Otras causas:Otras causas:– MiocardiopatìasMiocardiopatìas– Taponamiento tensiònTaponamiento tensiòn– Arritmias Arritmias – Enfermedad valvularEnfermedad valvular
Shock Cardiogènico: FisiopatologìaShock Cardiogènico: Fisiopatologìa
El deterioro de la capacidad de bombeo del El deterioro de la capacidad de bombeo del ventrìculo izquierdo conduce aventrìculo izquierdo conduce a
La disminuciòn del volumen sistòlico lleva a …..La disminuciòn del volumen sistòlico lleva a ….. Disminuciòn del ìndice cardìaco (vol sistolico x Disminuciòn del ìndice cardìaco (vol sistolico x
FC) CO lleva a …..FC) CO lleva a ….. Disminuciòn de la presiòn arterial lleva a ….. Disminuciòn de la presiòn arterial lleva a ….. Mecanismos de compensaciòn los cuales pueden Mecanismos de compensaciòn los cuales pueden
llevar a …llevar a … Perfusiòn tisular disminuìda!!!!Perfusiòn tisular disminuìda!!!!
Shock Cardiogènico: FisiopatologìaShock Cardiogènico: Fisiopatologìa
Deterioro de la capacidad de bombeo de VI lleva Deterioro de la capacidad de bombeo de VI lleva a ... a ...
Inadecuado vaciamiento sistòlico que conduce Inadecuado vaciamiento sistòlico que conduce a...a...
Presiones de llenado del ventrìculo izquierdo Presiones de llenado del ventrìculo izquierdo (precarga) que conduce a ...(precarga) que conduce a ...
Presiòn de la aurìcula izquierda conduce a …. Presiòn de la aurìcula izquierda conduce a …. Presiòn capilar pulmonar que lleva a …Presiòn capilar pulmonar que lleva a … Edema pulmonar intersticial e Edema pulmonar intersticial e
intraalveolar!!!!intraalveolar!!!!
Presentaciòn Clìnica Presentaciòn Clìnica Shock CardiogènicoShock Cardiogènico
Cambios producidos por catecolaminas en Cambios producidos por catecolaminas en las generalidades del shock y el shock las generalidades del shock y el shock hipovolèmicohipovolèmico
Pueden no mostrar la tìpica taquicardia Pueden no mostrar la tìpica taquicardia por el uso de Beta bloqueantes, por por el uso de Beta bloqueantes, por bloqueo cardìaco, o bradicardia en bloqueo cardìaco, o bradicardia en respuesta a isquemia del nòdulo sinusal. respuesta a isquemia del nòdulo sinusal.
Una presiòn arterial media por debajo de Una presiòn arterial media por debajo de 70 mmHg compromete la perfusiòn 70 mmHg compromete la perfusiòn coronaria. coronaria.
Manejo del Shock CardiogènicoManejo del Shock Cardiogènico
Objetivo del tratamiento Objetivo del tratamiento Tratar causas reversibles Tratar causas reversibles Proteger al miocardio isquèmicoProteger al miocardio isquèmico Mejorar la perfusiòn tisularMejorar la perfusiòn tisular
Manejo del Shock CardiogènicoManejo del Shock Cardiogènico
El tratamiento està dirigido a :El tratamiento està dirigido a : El diagnòstico temprano y tratamiento!!!El diagnòstico temprano y tratamiento!!! Optimizar la bomba por :Optimizar la bomba por :
– Incrementar la entrega de oxìgeno al Incrementar la entrega de oxìgeno al miocardio miocardio
– Maximizar el ìndice cardìaco Maximizar el ìndice cardìaco – Reducir la carga de trabajo del VI Reducir la carga de trabajo del VI
(poscarga)(poscarga)
Manejo del Shock CardiogènicoManejo del Shock Cardiogènico
Limitaciòn, reducciòn del daño Limitaciòn, reducciòn del daño miocàrdico durante el IAM miocàrdico durante el IAM
Incrementar la acciòn de bomba y disminuir Incrementar la acciòn de bomba y disminuir el trabajo miocàrdicoel trabajo miocàrdico– Agentes inotròpicosAgentes inotròpicos– Drogas vasoactivasDrogas vasoactivas– Balòn de contrapulsaciòn aòrticoBalòn de contrapulsaciòn aòrtico– Precauciòn con la administraciòn de Precauciòn con la administraciòn de
fluìdos fluìdos – TrasplanteTrasplante
Considerar trombolìticos, angioplastìa en casos Considerar trombolìticos, angioplastìa en casos especìficosespecìficos
Management Cardiogenic ShockManagement Cardiogenic Shock
Optimizar la funciòn de bomba:Optimizar la funciòn de bomba:– Monitorear la presiòn de la arteria Monitorear la presiòn de la arteria
pulmonar si fuerea necesario!!pulmonar si fuerea necesario!! – Manejo de la vìa aèrea y ventilaciòn Manejo de la vìa aèrea y ventilaciòn
mecànicamecànica– Manejo prudente de los lìquidos Manejo prudente de los lìquidos – Agentes vasoactivosAgentes vasoactivos
DobutaminaDobutaminaDopaminaDopamina
Manejo del Shock CardiogèncoManejo del Shock Cardiogènco
Optimizar la funciòn de la bombaOptimizar la funciòn de la bomba– Morfina segùn sea necesario (disminuye Morfina segùn sea necesario (disminuye
la precarga y la ansiedad)la precarga y la ansiedad)– Uso cuidadoso de diurèticos en falla Uso cuidadoso de diurèticos en falla
cardìaca congestivacardìaca congestiva– Vasodilatadores segùn se necesite para Vasodilatadores segùn se necesite para
reducir la poscargareducir la poscarga– Beta bloqueantes de acciòn corta para Beta bloqueantes de acciòn corta para
taquicardia refractariataquicardia refractaria
Objetivos Hemodinàmicos del Objetivos Hemodinàmicos del Shock CardiogènicoShock Cardiogènico
Optimizar la función cardìaca implica el Optimizar la función cardìaca implica el uso prudente de los fluidos uso prudente de los fluidos combinados con diuréticos, fármacos combinados con diuréticos, fármacos inotrópicos, vasoconstrictores y inotrópicos, vasoconstrictores y vasodilatadoresvasodilatadores
:: Mantener una adecuada presiòn de llenado (PCP Mantener una adecuada presiòn de llenado (PCP
14 a 18 mmHg)14 a 18 mmHg) Disminuir la postDisminuir la postcarga carga (SVR 800-1400)(SVR 800-1400) Incrementar la contractilidadIncrementar la contractilidad Optimizar el indice cardìacoOptimizar el indice cardìaco
TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
OBJETIVOS
•Mejorar el gasto cardíaco
•Mantener el ritmo sinusal
•Restaurar la presión de perfusión de los órganos
TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
1)AGENTES INOTRÓPICOSMejoran la función o gasto cardíaco
•Dobutamina: agonista de receptores β mejora la contractilidad cardíaca y disminuye el tono vascular, es excelente para el tratamiento del shock cardiogénico.Puede producir hipotensiónPreparación: se colocan 250 o 500 mg de dobutamina en 250 ml de solución.3-15 µg/kg/min •Dopamina: aumenta la contractilidad miocárdica, la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistémica Dosis mayores a 10 μg/Kg/min predomina el efecto alfa produciendo vasoconstricción arterial y venosa Preparación: las concentraciones varían desde una ampolla de 200 mg hasta 800 mg en 250 ml de dextrosa al 5 %.
TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
Norepinefrina o Noradrenalina 1-20 μg/min•Preparación: Se diluyen 4 mg de noradrenalina en 250 ml de dextrosa al 5%.
Efectos adversos: Vasoconstricción periférica-Vasoconstricción pulmonar
TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
2) Analgesia y sedación: con benzodiazepinas y opioides: pueden reducir el consumo de oxígeno por disminución de la precarga, el tono vascular y la descarga simpática
TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
3)Balón de contrapulsación aórtico: aumenta la presión de perfusión coronaria durante la diástole, se usa en falla cardíaca aguda y angina inestable. Se coloca por debajo del origen de la salida de la arteria subclavia izquierda. (Indicaciones IAM – Pop. Cirugía de derivación – angina inestable – Insuficiencia mitral aguda)Contraindicaciones: Insuficiencia aórtica y disección aórtica
4)Trombolisis y angioplastía coronaria transluminal percutánea e intervención quirúrgica cardíaca
5) Dispositivos de apoyo ventricular que se colocan en paralelo con uno o ambos ventrículos
Shock DistributivoShock Distributivo
EtiologiasEtiologias– Shock Sèptico (Mas Comùn)Shock Sèptico (Mas Comùn)– Shock AnafilàcticoShock Anafilàctico– ShockShock NeurogènicoNeurogènico
Shock DistributivoShock Distributivo
Inadecuada perfusiòn de tejidos por Inadecuada perfusiòn de tejidos por mala distribuciòn del flujo sanguìneomala distribuciòn del flujo sanguìneo
El volumen intravascular es El volumen intravascular es maldistribuìdo por alteraciones en los maldistribuìdo por alteraciones en los vasos sanguìneosvasos sanguìneos
El bombeo sanguìneo y el volumen El bombeo sanguìneo y el volumen sanguìneo son normales pero la sanguìneo son normales pero la sangre no llega los tejidossangre no llega los tejidos
SEPSISSEPSIS
SEPSISSEPSIS
Respuesta Inflamatoria Sistèmica Respuesta Inflamatoria Sistèmica (SIRS) a la infecciòn manifestada por (SIRS) a la infecciòn manifestada por 2 o màs de los siguientes criterios :2 o màs de los siguientes criterios :– Temp > 38ºC or < 36ºC centìgradosTemp > 38ºC or < 36ºC centìgrados– FC > 90FC > 90– FR > 20 or PaCO2 < 32FR > 20 or PaCO2 < 32– Recuento de Blancos WBC > 12,000/cu Recuento de Blancos WBC > 12,000/cu
mm or > 10% Bands (immature wbc) mm or > 10% Bands (immature wbc)
SHOCK SÈPTICO SHOCK SÈPTICO
SEPSIS con:SEPSIS con: Hipotensiòn (SBP < 90 or > 40 Hipotensiòn (SBP < 90 or > 40
reducciòn de la lìnea de base) reducciòn de la lìnea de base) Anomalìas de la perfusiòn tisular por Anomalìas de la perfusiòn tisular por
invasiòn del cuerpo por invasiòn del cuerpo por microorganismos con falla de los microorganismos con falla de los mecanismos de defensa.mecanismos de defensa.
Fisiopatologia del Shock SèpticoFisiopatologia del Shock Sèptico
Iniciado por gèrmenes gram negativos Iniciado por gèrmenes gram negativos (màs comùn) o gram positivos, hongos o (màs comùn) o gram positivos, hongos o virus. virus.
Las paredes de èstos organismos Las paredes de èstos organismos contienen endotoxinas. contienen endotoxinas.
Endotoxinas liberan mediadores Endotoxinas liberan mediadores inflamatorios (respuesta inflamatoria inflamatorios (respuesta inflamatoria sistèmica) causando…...sistèmica) causando…...
Vasodilaciòn e incremento de la Vasodilaciòn e incremento de la permeabilidad capilar llevando a permeabilidad capilar llevando a
Shock debido a alteraciòn en la circulaciòn Shock debido a alteraciòn en la circulaciòn perifèrica con dilataciòn masiva. perifèrica con dilataciòn masiva.
Presentaciòn Clìnica del Shock Presentaciòn Clìnica del Shock SèpticoSèptico
Dos Fases :Dos Fases :– Shock “Caliente” – fase Shock “Caliente” – fase
tempranatemprana Respuesta hiperdinàmica, Respuesta hiperdinàmica, VASODILATACIÒNVASODILATACIÒN
– Shock “Frìo” – fase tardìa Shock “Frìo” – fase tardìa respuesta hipodinàmica,respuesta hipodinàmica,
– ETAPA DESCOMPENSADAETAPA DESCOMPENSADA
Estado hiperdinàmico temprano Estado hiperdinàmico temprano compensaciòncompensaciòn
– Vasodilataciòn masiva Vasodilataciòn masiva – Piel caliente y enrojecidaPiel caliente y enrojecida– Incremento de la frecuencia Incremento de la frecuencia
cardìacacardìaca– Pulso llenoPulso lleno– Taquipnea Taquipnea
Manifestaciones Clìnicas
Manifestaciones Clìnicas
– RVS disminuìda RVS disminuìda – Incremento del ìndice cardìacoIncremento del ìndice cardìaco– SVO2 anormalmente alta SVO2 anormalmente alta
Manifestaciones ClìnicasManifestaciones Clìnicas
Estado hipodinàmico tardìoEstado hipodinàmico tardìo
– VasoconstricciònVasoconstricciòn– Piel pàlida y frìa Piel pàlida y frìa – Taquicardia Taquicardia – HipotensiònHipotensiòn– Cambios en el Status MentalCambios en el Status Mental
Manifestaciones ClìnicasManifestaciones Clìnicas
– Incremento de la RVS Incremento de la RVS – Disminuciòn del Ìndice CardìacoDisminuciòn del Ìndice Cardìaco– OliguriaOliguria– Acidosis mixta con hipoxemiaAcidosis mixta con hipoxemia
Secuela del Shock SèpticoSecuela del Shock Sèptico
Los efectos de las endotoxinas Los efectos de las endotoxinas de las bacterias puede continuar de las bacterias puede continuar incluso después de que las incluso después de que las bacterias hayan muerto! bacterias hayan muerto!
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK SEPTICO (mortalidad 40 %) soporte circulatorio: está encaminado a mejorar la perfusión y aporte de oxígeno.
1)Reposición de volumen
2)Uso de vasopresores: lograr una TAM de 70 mm.Hg
3)Dilucidar la fuente de infección y tratarla
PUEDEN EVOLUCIONAR A FMO
SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO
Reanimación inicialReanimación inicial 1) PVC 8-12 mm Hg1) PVC 8-12 mm Hg 2) PAM igual o superior a 65 mm Hg2) PAM igual o superior a 65 mm Hg 3) Diuresis igual o superior a 0,5 3) Diuresis igual o superior a 0,5
ml/kg/horaml/kg/hora SvO2 igual o superior a 70 %SvO2 igual o superior a 70 %
SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO
1)Reposición de volumen1)Reposición de volumen Requieren grandes volúmenes, dependiendo del Requieren grandes volúmenes, dependiendo del
volumen intravascular, status cardíaco y volumen intravascular, status cardíaco y severidad del shockseveridad del shock
500-1000 ml. Cristaloide o 300-500 ml Coloide500-1000 ml. Cristaloide o 300-500 ml ColoideMonitorear:Monitorear: Estado del volumenEstado del volumen Perfusión tisularPerfusión tisular Presión arterialPresión arterial La presencia o no de Edema Pulmonar (PCP > 18 La presencia o no de Edema Pulmonar (PCP > 18
mm.Hg)mm.Hg)
Shok sépticoShok séptico
2) Uso de vasopresores2) Uso de vasopresores DopaminaDopamina Norepinefrina (Noradrenalina)Norepinefrina (Noradrenalina) Norepinefrina ampollas de 1mg. Norepinefrina ampollas de 1mg. Diluir 4mg en 500 ml de D/5% y comenzar con 0,2- Diluir 4mg en 500 ml de D/5% y comenzar con 0,2-
1,3 mcg/kg/minuto y titular de acuerdo a 1,3 mcg/kg/minuto y titular de acuerdo a respuesta hasta 8 – 30 mcg/minrespuesta hasta 8 – 30 mcg/min
Aprox. 1-10 mcg/min para un paciente de 70 kg.Aprox. 1-10 mcg/min para un paciente de 70 kg.
Shock sépticoShock séptico
3) 3) Dilucidar la fuente de infecciónDilucidar la fuente de infección Historia clínica y examen físico cuidadosoHistoria clínica y examen físico cuidadoso Cultivos de orina, esputo, sangre. (para Cultivos de orina, esputo, sangre. (para
aerobios y anaerobios)aerobios y anaerobios) AntibióticosAntibióticos Descartar colecciones intraabdominalesDescartar colecciones intraabdominales Erradicación de la infección, drenaje de Erradicación de la infección, drenaje de
colecciones por vía percutánea o colecciones por vía percutánea o quirúrgica.quirúrgica.
SHOCK NEUROGÈNICOSHOCK NEUROGÈNICO
Es un tipo de shock distributivo Es un tipo de shock distributivo que resulta de la pèrdida o que resulta de la pèrdida o supresiòn del tono simpàtico. supresiòn del tono simpàtico.
Causa masiva vasodilataciòn en Causa masiva vasodilataciòn en la vasculatura venosa, la vasculatura venosa, el el retorno venoso al corazòn , retorno venoso al corazòn , el el ìndice cardìaco .ìndice cardìaco .
Etiologìa màs comùn injuria Etiologìa màs comùn injuria espinal por encima de T6 espinal por encima de T6
Evaluación, diagnóstico y manejo Evaluación, diagnóstico y manejo de Shock Neurogénicode Shock Neurogénico
EVALUACIÒN DEL PACIENTEEVALUACIÒN DEL PACIENTE HipotensiònHipotensiòn BradicardiaBradicardia HipotermiaHipotermia Piel seca Piel seca Presiòn auricular derecha Presiòn auricular derecha PCP PCP CO CO Paràlisis flàccida por debajo del nivel Paràlisis flàccida por debajo del nivel
de lesiòn de lesiòn
TRATAMIENTO DEL SHOCK NEUROGÉNICO
a) Asegurar vía aérea en pacientes con:
•Alteración del estado mental
•Apnea
•Compromiso de la función de los músculos respiratorios
b) Reposición de fluidos
TRATAMIENTO DEL SHOCK NEUROGÉNICOc) Soporte farmacológicoObjetivo: incrementar el tono vascular y prevenir el reflejo de bradicardia
•Dopamina: 5 a 20 μg/kg/min efecto alfa y beta adrenégico
•Efedrina: 5 a 50 mg IV según necesidad. Estimulante alfa y beta adrenérgico, liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas
•Norepinefrina: 1 – 8 mcg/min IV efecto alfa y beta adrenérgico
Shock AnafilàcticoShock Anafilàctico
Es un tipo de shock distributivo que Es un tipo de shock distributivo que resulta de una reacciòn alèrgica resulta de una reacciòn alèrgica generalizada a un antìgeno generalizada a un antìgeno
Esta reacciòn de hipersensibilidad Esta reacciòn de hipersensibilidad AMENAZA LA VIDAAMENAZA LA VIDA
Fisiopatologìa del Shock Fisiopatologìa del Shock AnafilàcticoAnafilàctico
Exposiciòn al antìgenoExposiciòn al antìgeno Estimula la producciòn anticuerpos IgE Estimula la producciòn anticuerpos IgE
especìficosespecìficos– medicamentos, picaduras, el contraste, la medicamentos, picaduras, el contraste, la
sangre, alimentos, vacunassangre, alimentos, vacunas
Reexposiciòn al antìgeno Reexposiciòn al antìgeno IgE se une a los mastocitos y IgE se une a los mastocitos y
basófilos basófilos Respuesta anafilàctica Respuesta anafilàctica
Presentaciòn Clìnica del Shock Presentaciòn Clìnica del Shock AnafilàcticoAnafilàctico
Casi inmediata respuesta a la exposiciòn al Casi inmediata respuesta a la exposiciòn al antìgeno antìgeno
Manifestaciones cutàneas Cutaneous Manifestaciones cutàneas Cutaneous manifestationsmanifestations– urticaria, eritema, prurito, angioedemaurticaria, eritema, prurito, angioedema
Compromiso respiratorio Compromiso respiratorio – estridor, sibilancias , broncorrea, Distress estridor, sibilancias , broncorrea, Distress
respiratorio respiratorio
Colapso circulatorio taquicardia, vasodilaciòn, Colapso circulatorio taquicardia, vasodilaciòn, hipotensiònhipotensiòn
Manejo del Shock AnafilàcticoManejo del Shock Anafilàctico Reconocimiento temprano y tratamiento Reconocimiento temprano y tratamiento
enèrgico enèrgico Control de Vìa Aèrea Control de Vìa Aèrea EPINEfRINA IV EPINEfRINA IV (abre la vìa aèrea) (abre la vìa aèrea) Antihistaminicos: difenhidramina 50 mg IVAntihistaminicos: difenhidramina 50 mg IV
Corticosteroides Corticosteroides Inmediata retirada del antìgeno si fuera Inmediata retirada del antìgeno si fuera
posibleposible PREVENCIÒNPREVENCIÒN
Manejo del Shock AnafilàcticoManejo del Shock Anafilàctico
Prudente administraciòn de Prudente administraciòn de cristaloidescristaloides
Vasopresores para mantener la Vasopresores para mantener la perfusiòn de òrganosperfusiòn de òrganos
Inotròpicos positivos Inotròpicos positivos Educaciòn al pacienteEducaciòn al paciente
TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILACTICOTRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILACTICO
Presentación de los síntomas a los 5 a 60 Presentación de los síntomas a los 5 a 60 minutos de la exposición, pero a veces minutos de la exposición, pero a veces pueden pasar horas.pueden pasar horas.
5 a 20 % presentan respuesta bifásica a la 5 a 20 % presentan respuesta bifásica a la 1º y 8º hora1º y 8º hora
El colapso cardiovascular resulta de El colapso cardiovascular resulta de hipovolemia, debido al aumento de la hipovolemia, debido al aumento de la permeabilidad vascular y perdida del 50 % permeabilidad vascular y perdida del 50 % del volumen sanguíneo, alteraciones de la del volumen sanguíneo, alteraciones de la resistencia vascular periférica y depresión resistencia vascular periférica y depresión miocárdica.miocárdica.
•TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILACTICO
Identificar y descartar los posibles alergenos
a) Mantenimiento de la vía aérea: (edema de glotis u obstrucción baja de la vía aérea)
•Oxígeno
•Intubación orotraqueal
•Ventilación a presión positiva
•Traqueostomía
•Reposición de volumen
TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO
•Epinefrina (Adrenalina): droga de elección, 0,3 a 0,5 mg (0,3 – 0,5 ml de una solución 1:1000)•Continuar en perfusión continua 2-8 mcg/min Diluir 1mg en 250 ml de D/A 5 %•Aumenta la presión venosa,•Aumenta el gasto cardíaco•Favorece la broncodilatación•Bloquea la degranulación de los mastocitos
TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICOTRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO
Rápida administración de fluidos EV Rápida administración de fluidos EV pueden requerirse por la salida del pueden requerirse por la salida del volumen al espacio extracelular por el volumen al espacio extracelular por el incremento de la permeabilidad vascular, incremento de la permeabilidad vascular, coloides y cristaloides son igualmente de coloides y cristaloides son igualmente de efectivos.efectivos.
AntihistamínicosAntihistamínicos Difenhidramina 25 a 50 mg IV cada 4 a 6 hsDifenhidramina 25 a 50 mg IV cada 4 a 6 hs Ranitidina 50 mg IV cada 8hsRanitidina 50 mg IV cada 8hs Antihistamínicos deben darse a todos los Antihistamínicos deben darse a todos los
pacientes con anafilaxia, pacientes con anafilaxia,
TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICOTRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO
CORTICOSTEROIDES: son CORTICOSTEROIDES: son efectivos para prevenir la fase efectivos para prevenir la fase tardía en reacciones mediadas tardía en reacciones mediadas por Ig E. HIDROCORTISONA 100 por Ig E. HIDROCORTISONA 100 mg - 200 mg EV cada 6 hs mg - 200 mg EV cada 6 hs durante 1 o 2 díasdurante 1 o 2 días
SHOCK OBSTRUCTIVO
•Reposición de volumen: apoyo temporal para mejorar el llenado ventricular
•Soporte inotrópico: mientras se determina el diagnóstico y tratamiento
•Neumotórax a tensión: colocación de tubo de toracotomía
•Sindrome Compartimental abdominal: laparotomía descompresiva
•Taponamiento Cardíaco: pericardiocentesis
•Embolia pulmonar: anticoagulación, trombolisis o trombectomía
Resumiendo el tratamiento del Resumiendo el tratamiento del ShockShock
Identificar el paciente con alto riesgo Identificar el paciente con alto riesgo de shock de shock
Controlar o eliminar la causa Controlar o eliminar la causa Implementar medidas para mejorar Implementar medidas para mejorar
la perfusiònla perfusiòn Corregir el desequilibrio acido – baseCorregir el desequilibrio acido – base Tratar las arritmias cardìacasTratar las arritmias cardìacas
FIN FIN