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TORCH
PEDRAZA CALDERON ISABEL4° AÑO SECCION 16
TORCH• Conjunto de infecciones perinatales, que se
caracterizan por ser crónicas y presentar reactivaciones periódicas.
• Las manifestaciones de este síndrome se hacen más evidentes en la etapa neonatal, debiendo tenerse en cuenta para el diagnóstico diferencial.
Significa: T Toxoplasmosis
O Otros (Sífilis, HIV, varicela, etc.)
R Rubéola
C Citomegalovirus
H Herpes
• Su transmisión puede ser transplacentaria o perinatal.
Transplacentarios Parto
CitomegalovirusToxoplasmosisRubéolaHepatitis BSífilis
CitomagalovirusHerpes simpleHepatitis B Sífilis
• Este grupo de infecciones presentan un dilema diagnóstico debido a que:
1. Los rasgos característicos al inicio son indistinguibles.
2. La enfermedad en el neonato es inaparente.
3. La enfermedad materna es asintomática.
4. Requiere estudios especiales de laboratorio.
• Las características que pueden sugerir infección intrauterina son.
1. Prematurez2. Retardo en el crecimiento intrauterino.3. Datos de compromiso hematológico.4. Signos oculares (coriorretinitis, cataratas, glaucoma,
etc.) 5. Síntomas del SNC (micro o macrocefalia,
hidrocefalia).6. Compromiso de otros órganos o sistemas.7. Ictericia 8. Hepatosplenomegalia
T Toxoplasmosis O R C H
• Producida por Toxoplasma gondii.
• Tiene un ciclo asexuado extraintestinal en aves y mamíferos, incluido el hombre.
• La infección primaria en la madre es un requisito para la infección fetal y sanguínea.
• La inmadurez inmunológica fetal favorece la persistencia de la infección y su evolución a la cronicidad.
• El riesgo depende de la edad gestacional al momento de la infección.
20 – 70 % de embarazadas son seropositivas.
Transmisión de 50%, mayor transimisión en el 3er. Trimestre.
Afecta a 1 de cada 1000 neonatos vivos.
80% asintomáticos.
Las condiciones sanitarias deficientes, el hacinamiento y la convivencia con animales (gato) son factores predisponentes.
• Existen cuatro signos presentes:– Corioretinitis.– Hidrocefalia.– Calcificaciones cerebrales periféricas.– Retraso en el crecimiento psicomotor infantil.
También existe:
• Esplenomegalia – 90%• Ictericia – 80%• Linfadenopatía – 68%• anormalidades del LCR – 55%• Convulsiones – 50%• Anemia – 50%• Microcefalia – 30%• Fiebre – 25%• Hepatomegalia – 16%
Diagnostico
• Aislamiento del protozoario.• Identificación del Toxoplasma en tejidos.• Presencia de Ac-antitoxoplasma en el huésped• Confirmación histológica.
Tratamiento
• Pirimetamina: 1 mg/kg/día v.o.
• Sulfadiacina 75 a 100 mg/kg/día en 2 dosis. ó• Sulfametoxazol: 30 mg/kg/día 2 dosis.
El tratamiento debe tener una duración de 1 año.
Prevención
Evitar comer carne cruda o poco cocida.
Lavar cuchillos y tablas de picar.
Lavar vegetales y frutas.
Cuidado al hacer trabajos de jardinería.
Manejo cuidadoso de heces de gato.
T O OTROS: SIFILIS,
R VARICELA, HIV, ETC.
C H
SÍFILIS
Producida por Treponema Pallidum Bacteria Gram negativa, familia Espiroquetas. Enf. de transmisión sexual. Penetra membranas mucosas y abrasiones en piel. Puede cruzar la barrera placentaria en cualquier
momento de la gestación . Puede dar como resultado un óbito, parto
pretermino, malformaciones congénitas, muerte neonatal.
• La infección persistente puede ser sintomática o asintomática.
• Expresarse al nacimiento o despues de varios meses.
• 8% tiene evidencia clínica de enfermedad dentro de la primera semana de vida.
• En el 65% se identifican alteraciones en el primer mes de vida.
Manifestaciones •Manifestaciones mucocutaneas: exantema ampuloso con vesiculas de distribución simétrica en palmas y plantas.
•Rinitis y congestión nasal con exudado mucopurulento.
•Viscerales: hepatoesplenomegalia, ictericia. Linfadenopatia generalizada en 50% de los pacientes. •Oséas: periostitis, osteocondritis y osteomelitis.•Hematológicas: anemia hemolítica, hidropesia fetal, trombocitopenia, etc.•Renales: nefrosis o nefritis.
• Neurologicas: leptomeningitis, convulsiones, hipotonía, espasticidad y cráneo con hipertensión.
• Oculares: glaucoma y corioretinitis. • Manifestaciones generales: fiebre, edema,
ataque al estado general y retraso en el crecimiento intrauterino.
Diagnóstico
• Prueba de VDRL
• Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorecentes (FTA - ABS)
Tratamiento
Mujer gravida enferma y cónyuge.• Primer trimestre: Penicilina Benzatínica 2.4
millones de UI i.m.• Segundo o tercer trimestre: Penicilina Procaínica
800 000 UI i.m. c/24 hrs. 10 días.
Recien nacido:• Una solo dosis de Penicilina Benzatínica 50 000
UI/kg i.m.
T O R RUBEOLA C H
RUBEOLA
• Togavirus, RNA• El ser humano es el único hospedero.• Transmisión por vía aérea.• 50% de infectados son asintomáticos.
• La transmisión depende de la edad gestacional:
Infección en las primeras 8-12 SDG, origina daño orgánico multiple.
Despues de las 12 SDG es mas común la lesión a un órgano determinado.
Los defectos congénitos son raros después de la semana 20.
• La viremia puede causar:
Aborto, mortinato o malformaciones congénitas.
Produce focos inflamatorios y destrucción tisular con lesiones del endotelio vascular.
Hay detención en la actividad mitótica y ruptura cromosómica.
Hay disminución del índice de crecimiento.
• Esta enfermedad tiene una triada típica:
– Sordera y cataratas.
– Microcefalia.
– Cardiopatías
• El síndrome se caracteriza por:
Trombocitopenia grave, petequias, equimosis, hepatosplenomegalia, ictericia, neumonitis, miocarditis, y zonas radiolucidas de huesos largos.
A nivel cardiovascular: estenosis pulmonar periférica, conducto arterioso persistente, defecto del tabique ventricular.
• En encéfalo. Aneurismas , microcefalia y sordera.
• En ojos: cataratas y glaucoma.
Secuelas: sordera, disfunción cerebral, autismo, diabetes juvenil, disfunción tiroidea, pubertad precoz y panencefalitis progresiva.
Diagnóstico
• Negatividad de la IgG específica significa suceptibilidad.
• Identificación en el RN de Ac. específicos de naturaleza IgG
• La IgM específica persiste en lactantes infectados.
Tratamiento
• No existe tratamiento antiviral específico.
• No se debe de administrar la vacuna para la rubeola a mujeres embarazadas.
• Debe evitarse el embarazo en los 3 meses posteriores a la inmunización.
T O R C CITOMEGALOVIRUS H
• Causada por citomagalovirus.
• El niño puede adquirir el virus in útero (0.5- 2.5%) o durante el nacimiento por exposición a las secreciones a nivel del canal de parto.
• La transmisión placentaria depende de la edad gestacional.
• La infección intrauterina es asintomática en el 90%.
• 10% de los neonatos muestran estigmas de la enfermedad en el periodo fetal.
HALLAZGOS CLÍNICOS
Los mas comunes son:
• Retraso en el crecimiento intrauterino• hepatosplenomegalia• Ictericia • Purpura• Micro o macrocefalia• Corioretinitis• Cardiopatía congénita
• Las secuelas incluyen:
o Perdida de la audición o Disfunción cerebral con problemas motores.o Problemas del lenguaje, aprendizaje o
conducta.
Diagnostico
• Aislamiento del virus en sangre, LCR, orina o secreciones orofaríngeas.
• IgG específica, para establecer si la madre a tenido exposición a CMV.
• El diagnóstico de infección primaria en el embarazo con la IgM.
• Alteraciones radiográficas (neumonía intersticial, calcificaciones periventriculares y cambios óseos a nivel metafisiario)
Tratamiento
• La enfermedad de curación espontanea no requiere tratamiento.
• En el recién nacido grave puede utilizarse:Ganciclovir sódico 5 mg/kg/c 12 hrs. i.m.
Durante 14 a 21 días.
T O R C H HERPES
HERPES SIMPLE
• Agente causal es el virus Herpes simple.
• Pertenece a la familia herpesviridae
• Se clasifica en 2 grupos:HVS1: se transmite vía bucal o por secreciones
respiratorias.HVS2: se transmite por contacto sexual.
• Las infecciones primarias en la primera mitad del embarazo se acompaña de mayor frecuencia de abortos espontáneos y mortinatos.
• Lesiones múltiples del cuello uterino por HVS, ruptura de membranas y prematurez, condicionan mayor riesgo para el neonato.
• La infección se presenta en la primera o segunda semana de vida, con signos bacterianos de sepsis o choque, ictericia, hapatosplenomegalia, SDR, compromiso del SNC.
• Tiene un índice de mortalidad de 73 a 91%
CARACTERISTICAS CLINICAS Vesículas cutáneas.
Úlceras en cavidad oral.
• Productos pequeños para su edad gestacional.
• Retraso psicomotor grave.
• Anormalidades de las extremidades.
Microcefalia.
Crisis convulsivas.
• Calcificaciones intracraneales.
• Compromiso ocular (microftalmía, cataratas, coriorretinitis, ceguera y displasia retinal).
• PCA
Diagnóstico
• Exploración pélvica cuidadosa, en las mujeres con sospecha de infección.
• En el neonato se realiza un frotis del exudado de las lesiones.
• IgM específica positiva.
• Aislamiento del virus.
Tratamiento
• Madre:Aciclovir 200mg v.o. c/24 hrs. por 10 días.
• RN con manifestaciones clínicas:Aciclovir 30mg/kg/día. v.o. c/8hrs por 14 a 20 días.
Cesárea en embarazadas con primera infección o infección recurrente que tengan lesiones genitales activas.
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