Rechazo hiperagudo Rechazo agudo Rechazo crónicoTiempo Mina-Horas tras transplante Dias-semanas-meses-años Meses o añosMec AC preformados en el donante contra el huesped

antes de transplanteOrgano funciona bien y luego empieza a fallar

- Ej riñon= - filtración + Aumneto creatininaCausa : celular/Humoral

- Dominado por arteriosesclerosis- Causa : no se sabe PERO seguramente LT +

secreción de citocinas proliferación de cels m.liso + fibrosis parenquimatosa

- Inicio de rechazo : lesion mediada x respuesta nmunemcontra cels endotelio vascular = trombos + agregaciones plaquetarias

Clínica Reacción de Arthus hiperaguda1. Riñon cianótico + insuficiencia2. Moteado, Flácido3. Pocas gotas de líquido con sangre4. = Riñon edematoso + Infartado

Rechazo celular agudo- En meses posterioires a

transplante- LT destruyen parenquima

+ vasos ingerto por citotoxicidad/reacciones inflamatorias

- Signos clínicos de Insuf renal (aumento creatinina)

Rechazo humoral agudo

- Mediado por Ac antidonante

Daño vasculatura (- calibre luz)

- Clinicamente:1. Silente2. Disminución de función

(x daño vascular)

1. Disfunción renal progresiva (aumento Creatinina sérica) 4-6 meses

Histología

1. Daño vascular- Arteritis- Arteriolitis Aguda- Trombosis vascular

2. Necrosis isquémica3. Arterias + arteriolas con

- Necrosis fibrinoide aguda de paredes

- Estrechamiento/ocluisión de luz por fibrina precipitada/restos celulares

Macroscópico:1. Injerto turgnte + Rojizo

Microscópico1. Infiltración intersticial

leucocitaria (CD8+ CD4+)2. Edema3. Ligera Hemorragia

intersticial4. En riñon:

- Lesión tubular : necrosis tubular focal

- Lesión vascular: muchas cels monocucleares

- Endotelio: CD8+ pueden causar endotelitis

Microscópico:1. Vasculitis necrosante:

- Infiltrado neutrófilo (PMN)

- Necrosis cel endoteliales- Necrosis isquémica

parenquimatosa- Necrosis fibrinoide- Depósitos

Ac/complemeto- Trombosis

2. Vasculitis menos aguda: - Engrosamiento intimal

con- Fibroblastos- Miocitos- Macrófagos espumosos

estrechamiento resultante= compromiso vascular infarto/atrofia cortical renal

Microscópico:1. Lesión vascular proiferativa

- Miofibroblastos (en intima)- Celulas endoteliales Luz mas pequeña= Isquemia= CUIDADO :Parecida a ateroesclerosis clásica = fijarnos en diferencias

2. Fibrosis intersticial + perdida parenquima renal

3. Microtrombos + agregaciones plaquetarias + fibrina + Aumenta miofibtoblastos

CUIDADO: ciclosporina (inmunosupresor) es nefrotóxico =Lesiones pueden estar solapadas PERO causa depósitos hialinos arteriolares

Responde a TTO inmunosupresor No TTO