Download - SX DE MALA ABSORCIÓN Y DIARREICO
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
0 Jerónimo Espinoza Berenice0 Rosas Cuevas Maribel
SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN (SAID) Incapacidad del tubo digestivo para absorber nutrimentos
debido a diversas alteraciones que interfieren con la
secuencia fisiológica normal de:
digestión
transporteabsorción
SAID
CAUSAS
Procesos intraluminales
Digestión
Mecanismos mucosos
Absorción
Eventos postmucosa o
post absortivos
Transporte
Sitio anatómico funcional alterado
SAID
Selectiva• Intolerancia
a la lactosa
parcial• abetalipoprotei
nemia
Total • Enfermedad
celíaca Perdida de dos o más clases de nutrimentos, así como las consecuencias
fisiológicas de esta.
SAID
CAUSAS:
FASE INTRALUMINAL O DIGESTIVA
Insuficiencia pancreática• Deficiente secreción de enzimas (pancreatitis crónica, cáncer de páncreas, fibrosis quística, deficiencia de lipasa)• Inactivación de enzimas (síndrome Zollinger-Ellison)Alteraciones biliares• Síntesis deficiente de sales biliares (enfermedades hepatocelulares)
• Alteraciones en la secreción (colestasis)•Inactivación intraluminal de la sales biliares (sobrepoblación bacteriana, colestiramina)
Deficiencia de disacaridasas• Deficiencia de lactasa• Deficiencia de sucarosa- isomaltasaAlteraciones en la disponibilidad de nutrimentos• Sobrepoblación bacteriana
Posterior a procedimientos quirúrgicosCirugía bariátricaResección gástrica
Procarbopeptidasa
Zimógenos: Tripsina, quimiotripsina y
carbopeptidasa A y B
Quimiotripsinogeno
Tripsinogeno
Déficit moderado o severo
Digestión de G
RA
SAS
Amilasa pancreática
Lipasa Pancreática
Sx de Zollinger Ellisor
Deficiencia de enzimas pancreáticas
Ácidos biliares:Cólico Quenodesoxicólico
Sales biliares:
Acido cólico Acido Taurocólico Acido glicocólico
Emulsión de
grasas y vitam
inas liposolubles
ALTERACIONES BILIARES
Enfermedades hepátocelulares
Genética o adquirida
Alteración de la digestión terminal
↓o ausencia de disacaridasas
Alteraciones luminales o digestivas
Digestión intraluminal eficaz:Mezcla quimo gástrico con enzimas pancreáticas y sales biliares
Deficiencia de enzimas hidrolíticas condiciona inadecuada digestión y mala absorción
Alimentos no digeridos inhiben absorción de agua y electrólitos por ósmosis e inducen su secreción a nivel de colon
Condiciones normales <103 microorganismos/mL Lactobacilos, Estreptococos, Enterobacterias,Especies de bacteroides.
Anaerobias → colilamidasas desconjugan sales biliares y mala absorción de grasas y vitaminas liposolublesLas proteasas →alteran las disacaridasas mala absorción de carbohidratos
Alteraciones en la
disponibilidad de
nutrimentos
Pancreatitis crónica
Jugo pancreático
Bac
teri
cida
Sobrecrecimiento bacteriano intestinal
Posterior a procedimientos quirúrgicosGastrectomía, cirugía bariátrica. oCualquier alteración que provoque estasis local o recirculación de contenidos luminalesoFallo de mezcla normal por transito aumentado.
SAID
CAUSAS:
FASE MUCOSA O ABSORTIVA
Alteraciones de la pared intestinal• Esprue tropical• Enfermedad celíaca• Enfermedad de Whippie• Enfermedad de Crohn• Infecciones intestinales• Enteritis regional• Enteropatía por VIH• Enteritis por radiación • Enteritis eosinifílica• Linfoma• Amiloidosis• FármacosPerdida de superficie mucosaResección intestinal síndrome de intestino cortoDefectos selectivos de absorciónVitaminas
Alteraciones mucosas o absortivas
Resección quirúrgica → Mucosa insuficienteEnfermedades vasculares →Isquemia mesentéricaEntidades nosológicas → Afectan la pared intestinal
Enfermedad celiaca
• Gluten• Atrofia vellosidades
intestinales• Infiltración células
inflamatorias
Esprue tropical
• Diarrea acuosa• Mala absorción de d-
xilosa y vitamina B12
Alteraciones mucosa ↓ de superficie
• Requieren sales biliares para formar micelas antes de ser absorbidas.
• Esterasas pancreáticas para digestión de A y E.
• Quilomicrones.
Liposolubles A, D, E , K
• Absorción en luz intestinal, acarreadores específicos y difusión pasiva .
Hidrosolubles Grupo B y Vit
C
SAID
CAUSAS:
FASE DE TRANSPORTE
Alteraciones vasculares• Ateromas• Vasculitis• Insuficiencia cardíaca
Alteraciones linfáticas• Neoplasias linfáticas• Linfangiectasias
Alteraciones de transporte
Isquemia e infarto intestinal.Hernia
AdherenciasÉmbolo
Trombosis arterial o venosa
Cuadro clínico Fase inicialSíntomas inespecíficos :
Diarrea, distensión abdominal, meteorismo, borborigmos,desnutrición, pérdida de peso, astenia.
Fase tardíaSíntomas en función del tipo de nutriente:
Hidratos de carbono: diarrea crónica, meteorismo y distensión abdominal.Grasas : heces voluminosas y fétidas, esteatorrea.
Diagnóstico
Biometría hemáticaTiempos de coagulaciónTransaminasasProteínasAlbúmina en sueroColesterolFosfatasa alcalinaHierro, zinc, calcio, magnesio, folatos, vit B12Cultivo hecesFunción tiroidea
Exámenes de absorción y digestión LIPIDOS, y
determinación en heces, CARBOHIDRATOS
química en heces, pH fecal,
Ácidos biliares en heces.
Cultivo de aspirado yeyunal.
Estudios de imagen Rx simple de abdomen , TAC
Biopsia de mucosa de intestino delgado atrofia,
aplanamiento, parásitos.
Historia clínica Examen físicoExámenes generales
Algoritmo diagnostico del SAID Diarrea crónica osmótica+ 250 g día
Carotenos séricos
Grasa en heces
50-160 mg/dL160 hombre200 mujer< 50
D-Xilosa Descartar SAID
> 5 g/5h< 5 g/5h
Transito intestinalBiopsia Serología para celíacos
Tratar causa
Sin diagnóstico Pruebas de función pancreática
Tratar causa
Aspirado yeyunalTx empírico para SPB
Síndrome diarreico
ABSORCIÓN DE AGUA EN EL INTESTINO DELGADO
Transporte de agua es PASIVO; es secundario y proporcional al movimiento de iones (Na+ y Cl-) y nutrientes.Transporte de agua y de iones por medio de ACUAPORINAS. ZONAS de OCLUSIÓN poco permeables (transporte paracelular Na+) Hormonas y neurotransmisores (angiotensina II y aldosterona)
INTESTINO DELGADO DUODENO
YEYUNO
ÍLEON
ABSORBE Na+ COTRANSPORTEINTERCAMBIO DE Na+ -K+
ABSORCIÓN PARALELA DE Na+ y Cl-
SECRETA HCO3
ABSORBE HCO3 y Cl-
SECRETA HCO3
ABSORBE Cl-
SECRECIÓN DEL INTESTINO DELGADO
INTESTINO GRUESO
Absorción de aguaCaptar Na contra gradiente de concentraciónLa aldosterona aumenta la conductancia de Na
MUCINALubricación y protecciónA
BSO
RCI
ÓN
SECR
ECIÓ
N
10L DE LÍQUIDO POR DÍA
SECRECIONES SALIVARES GÁSTRICAS BILIARES
PANCREÁTICAS ENTÉRICAS
8L
1-2 L
REABSORBIDOS EN YEYUNO E ÍLEON9L REABSORCIÓN
800- 850 mL EN EL COLONDERECHO.150mL DE
LÍQUIDO EXCRETADO EN
LAS HECES
DIARREADEFINICIÓN
SIGNO
SINTOMA
Es incremento de la masa, frecuencia o fluidez y
decremento de las consistencia de las heces, normalmente >
200gr al día.
Secreción
Absorción de agua y
nutrientes
TUBO DIGESTIVO
ABSORCIÓN
INCAPACIDAD DEL INTESTINO PARA REABSORBER SOLUTOS OSMÓTICAMENTE ACTIVOS
AUSENCIA DE CONTACTO ENTRE LA SUPERFICIE ABSORTIVA INTESTINAL Y EL CONTENIDO INTRALUMINAL
INHIBICIÓN DEL TRANSPORTE ACTIVO DE ELECTRÓLITOS EN LA PARED DEL INTESTINO.
SECRECIÓN
AUMENTO DE LA PRESIÓN
HIDROSTÁTICA TISULAR
QUE ORIGINA EXUDACIÓN
PARACELUAR HÍDRICA.
PASI
VO
AGENTES QUE ACTIVAN EL AMPc
SUPERFICIES ABERRANTES SECRETORAS
LESIÓN DE LA MUCOSA INTESTINAL QUE ORIGINA UN EXUDADO INFLAMATORIO
ACT
IVO
CLASIFICACIÓN POR TIEMPO DE EVOLUCIÓN
CRÓNICA*>4 semanas*Multifactorial
AGUDA*<2 semanas*Causadas principalmente por agentes infecciosos *Autolimitadas
DIARREAS PERSISTENTES: 2-4 SEMANAS
DIARREA CRÓNICA
Presentaciones:
CONTINUA
INTERMITENTE
DIARREA AGUDApor el número de deposiciones
LEVE
< 3 deposiciones
diarias
Dolor abdominal es escaso o nulo
MODERADA A GRAVE
Fiebre
Deshidratación progresiva
Dolor abdominal
grave
Deposiciones
Puede o no, haber
rectorragia
0 DIARREA INFECCIOSA ó ENTERITIS
DIARREA AGUDAEtiología
E. Coli y Salmonella Otoño y verano
Rotavirus Niños <2 años Estación invernalEndémico en el mundo
Giardia lamblia. Guarderías
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
MICROORGANISMOS
ENTEROTOXINAS CóleraE. Coli enterotoxigénicaClostridium perfringensBacillus cereus
NEUROTOXINAS Staphylococcus aureus
CITOTOXINAS SalmonellaShigella disenteriaCampylobacterClostridium difficile
ENTEROADHERENCIA CriptosporidiosE. Coli enteroadherenteGiardia lamblia
DIARREA AGUDA
DIARREA ASOCIADA A LA ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS
ANTIBIÓTICOS
INFECCIÓN POR
Clostridium difficile
*Alteran la flora colónica
*Disminución de la fermentación de h. De C.
*Aumento de la concentración osmótica en el colon
*Antibióticos que alteran la flora colónica*Colonización C. difficile*Producción de toxinas*Colitis seudomembranosa
Gran volumen
Pequeño volumen
Diarrea puede ser
una combinación
de ambos tipos
DEPOSICIONES DIARREICAS
AG
UA
EN
H
ECES
ACT
IVID
AD
P
RO
PU
LSO
RA
EN
H
ECES
• Indolora• Acuosa • NO sangre o
pus
SECRETORA
OSMÓTICA
EXUDATIVA
MOTORA
• Frecuencia • Urgencia • Cólicos • Tenesmo • Pérdida de materia fecal sobre la
ropa • Se despierta por la noche con
urgencia para defecar.
MECANISMOS
OSMÓTICO
SECRETOR
EXUDATIVO
ALTERACIÓN DE LA
MOTILIDAD
FISIOPATOLOGÍADiarrea osmótica
ABSORCIÓN DE SUSTANCIAS O
SOLUTOS
SECRECIÓN Cl-
VELLOSIDAD
CRIPTA
FLU
JO D
E A
GU
A E
N F
UN
CIÓ
N D
EL
GR
AD
IEN
TE
OSM
ÓT
ICO
LUZ INTESTINAL
SISTEMA VASCULAR
INTESTINO DELGADO
SECR
ECIÓ
N D
E LÍ
QU
IDO
AB
SOR
CIÓN
DE
LÍQU
IDO
COLON
CARGA OSMÓTICAEXCESIVA
Principales causasINGESTA DE ALIMENTOS NO ABSORBIBLES
MALA ABSORCIÓN INTESTINAL
SORBITOLLACTULOSALAXANTESMAGNESIOFOSFATOS
CARBOHIDRATOSGRASASÁCIDOS BILIARES
FISIOPATOLOGÍADiarrea secretora
SECR
ECIÓ
N D
E N
a y
Cl
INTESTINO DELGADO
CRIPTASE
CREC
IÓN
DE
LÍQ
UID
O
AM
Pc
VIP
SALE
S B
ILIA
RES
TOXINAS
PRODUCTOS ENDOCRINOS
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
SECRETÁGOGOS
Principales causas
SECRETÁGOGOS ENDÓGENOS
Tumores neuroendocrinosHormonas
• Tumor carcinoide
• Síndrome de Zollinger-Ellison
• Adenoma velloso• Vipoma
SECRETÁGOGOS EXÓGENOS
Infecciones/Toxinas
Cólera
FISIOPATOLOGÍADiarrea motora
HIP
OM
OT
ILIDA
DH
IPER
MO
TIL
IDA
D
CON
TACT
O
QU
IMO
-MU
COSA
AB
SOR
CIÓN
DE
LÍQU
IDO
Y/O
N
UT
RIEN
TES SO
BR
ECR
ECIM
IEN
TO
B
ACT
ERIA
NO
Causas específicas
TRÁNSITO AUMENTADO0 Vagotomía0 Hipertiroidismo 0 Intestino irritable
TRÁNSITO DISMINUIDO0 Diabetes mellitus
FISIOPATOLOGÍADiarrea exudativa
LESION INFLAMATORIA
INVASIÓN (Salmonella spp.)
CITOTOXINAS QUE PROVOCAN MUERTE CELULAR (Shigella dysenteriae)
MUCOSA
INFECCIOSA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO (Origen autoinmune)
• COLITIS ULCEROSA• ENFERMEDAD DE
CROHN (Ileítis terminal)
PRESENCIA DE: SANGREPUSMOCO
FLU
IDEZ
EN
LA
S H
ECES
INCORPORAR
AB
SOR
CIÓN
MUCOSA DAÑADA
SINTOMAS CLÍNICOS
DOLOR ABDOMINAL FIEBRE VÓMITO LESION
REMITE CON AYUNO
COMPLICACIONESDIARREA
OSMÓTICADIARREA
SECRETORADIARREA
EXUDATIVA
DESHIDRATACIÓN DESHIDRATACIÓN DESHIDRATACIÓN
HIPERNATREMIA HIPOVOLEMIA AFECTACIÓN GENERAL Y
EXTRADIGESTIVA
HIPONATREMIA
ACIDOSIS METABÓLICA
Tratamiento
HIDRICO Y ELECTROLITICO
PLAN A
PLAN B
PLAN C
ANTIMICROBIANA INFECCIOSAS
OTROS
LOPERAMIDA
DIFENOXILATO/DIFENOXINA
PECTINA Y CAOLIN
Caso clínico Paciente masculino de 26 años de edad, soltero, asesor financiero. Cuenta con carga genética para diabetes mellitus e
hipertensión arterial. Refiere consumo de alcohol cada fin de semana (promedio 3 copas), sus hábitos alimentarios se encuentran alterados por limitación en el consumo de grasas que le condicionan diarrea. Cuenta con antecedente de apendicectomía, y cuadros de gastroenteritis desde hace 3 meses de tipo intermitente que han sido manejados con ciprofloxacina, trimebutina 200 mg PO cada 8h y peptobismol.
Tiene un padecimiento de 5 meses de evolución caracterizado por evacuaciones disminuidas de consistencia, sanguinolentas, verdosas, posprandial, abundantes y explosivas, que se acompañan de meteorismo y borborigmos en número de 5-8 al día, que aumentaban con el estrés psicológico; la sintomatología era fluctuante con duración de 3-5 días y cedía con antiespasmódicos.
Se acompañaba de dolor abdominal moderado tipo cólico que cedía con la defecación, diaforesis, astenia, adinamia, e hiporexia.
Durante 5 meses ha presentado disminución 5 kg de peso. Niega náusea, vómito, fiebre o escalofríos o lienteria.En la exploración física los signos vitales fueron FC 86 X’, FR 16 X’, TA 110/70 mmHg. Su peso anterior era de 68 kg,
peso actual 64 kg, talla 1.68 m, IMC (actual) 22.7Pelo quebradizo, opaco y ligera hiperpigmentación de la cara; abdomen plano con dolor a la palpación de marco
cólico. Sin datos de irritación peritoneal, sin adenomegalias, con peristalsis aumentada en intensidad y frecuencia, resto sin
alteraciones. Los resultados de las pruebas de laboratorio iniciales se muestran en el cuadro I.