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SUMISIÓN QUÍMICA Y DROGAS QUE BAJAN EL NIVEL DE CONCIENCIA
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ESPECTRITO JR Y PARKITA, LOS MINILUCHADORES, MUERTOS A CAUSA DE LAS GOTERAS
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INTRODUCCIÓN
SUMISIÓN QUIMICA: administración de sustancias psicoactivas a una persona, sin su conocimiento, con fines delictivos o criminales.
La agresión sexual el lo más común
También: cometer robos o para sedar niños
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SUMISIÓN QUÍMICA
Actúan rápido, síntomas poco característicos.
Difícil detección por la victima: insípidos, incoloros, inodoros
Producen anestesia anterógrada, sedación, desinhibición y pueden tener efectos alucinógenos
Las más frecuentes: alcohol, benzodiacepinas y GHB. También: THC, cocaína, zolpidem, MDMA, ketamina, fentanilo, LSD, atropina.
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CASO CLÍNICO
Varón de 54 años, bebedor de fin de semana, fumador 20 cigarros/día
Traído por SAMUR por haberlo encontrado caído en la calle con bajo nivel de conciencia
Glasgow 10-12, hipotónico, sin focalidad NRL.
Se administran antídotos a dosis máximas sin respuesta, analítica normal.
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Tras 2 horas de observación despierta:
No recuerda lo sucedido
No encuentra la cartera ni las llaves del coche
Refiere alterne con prostituta
Hipótesis diagnostica?
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GHB ácido Gamma-
hidroxibutírico Éxtasis líquido Anestésico en los 60-70 Consumo recreativo en España desde 2000, intoxicaciones masivas en 2005 No es el éxtasis anfetamínico
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FARMACODINÁMICA
Dos tipos de receptores:
R. GHB (glutamato): excitador
R. GABA: inhibición. Compite con GABA y es responsable de efecto sedante.
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TOXICOCINÉTICA
100% vo, de rápida absorción (máx. concentración en sangre en 30 min)
Atraviesa rápidamente la BHE y BP
Interviene la ADH hepática
Se elimina por vía urinaria 1%
A las 6h no se detecta en sangre y a las 12h tampoco en orina
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CLÍNICA: dosis dependiente
BAJAS: predomina activación R. GHB:
Euforia, embriaguez, perdida del control emocional, afrodisiaco
ALTAS : R GABA
Coma inducido (anestésico general).Hipotonia y arreflexia. 2-3h de duración
Recuperación espontánea. Frecuente agitación posterior.
Descrito síndrome de abstinencia y Wernicke-Korsakoff
Potenciador de otras drogas sedantes
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DIAGNÓSTICO
De sospecha
Actitud recreativa + coma
No se determina con medios convencionales
Se puede determinar con cromatografía de gases
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TRATAMIENTO
SOPORTE y monitorización del coma
Atención a la vía aérea
No utilizar flumazenilo ni naloxona
Fisostigmina no demostrada
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KETAMINA
Anestésico usado en los 70, desechado por efectos secundarios
Como droga de abuso se usa en polvo desecado esnifado o fumado.
No se absorbe por v.o.
Se elimina por vía renal
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CLÍNICA
Bajo nivel de conciencia
Estado disociativo: posibilidad de desencadenar un brote psicótico
Neurotoxicidad: temblores, espasticidad, hipertonía, rigidez
Descarga adrenérgica
Flashback frecuente
Posible distress respiratorio
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Sospecha
No es determinable
Tratamiento de soporte
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Varón de 27 años Inconsciente y con cianosis en mucosas ¿QUÉ HACEMOS?
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ANANMESIS y EXPLORACIÓN FÍSICA
ANAMNESIS
Ineficaz. ¿Viene acompañado?
EXPLORACIÓN FISICA
Constantes: TA 120/70mmgh, FC 95 lpm, FR 10 rpm, SatO2 basal 94%
Pupilas: Miosis normorreactiva
Cardiopulmonar: respiración superficial. Auscultación normal-
Extremidades: estigmas de venopunción
Y AHORA…¿QUÉ?
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INTOXICACIÓN POR OPIACEOS
Papaver Somniferum
Extremo oriente. Afganistan
Opiáceos: familia compleja, incluidos los sintetizados quimicamente: Morfina
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FISIOLOGIA
Actúan en SNC, en los mismos receptores que los péptidos endógenos: endorfinas, dinorfinas y encefalinas
MU: miosis, depresión respiratoria, analgesia, euforia
DELTA: analgesia
KAPPA : analgesia y sedación
EPSILON
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Pueden ser:
AGONISTAS: morfina, heroína, petidina, metadona, fentanilo, dextropropoxifeno
AGONISTAS PARCIALES: buprenorfina
AGONISTAS/ANTAGONISTAS: pentazocina
ANTAGONISTAS: naloxona, naltrexona
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METABOLISMO
Variable y complejo, depende de cada opiáceo
En resumen:
Metabolización hepática
Eliminación por orina
Atraviesan fácilmente BHE y placentaria.
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EFECTOS CLÍNICOS SNC:
Potentes analgésicos periféricos y centrales
Euforia-disforia
Bajo nivel de conciencia (sobredosis)
Miosis
Nauseas y vómitos
Respiratorios:
Sedación del centro respiratorio
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Cardiovascular:
Vasodilatación
Hipotensión
Gastrointestinal:
Disminución de la motilidad intestinal
Endocrino:
Disminuye ACTH
Alteración de hormonas sexuales: disminuye libido y función reproductora
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INTOXICACIÓN
COMA
DEPRESIÓN RESPIRATORIA
MIOSIS
DISTRESS NO CARDIOGÉNICO
BRADICARDIA, HIPOXIA, HIPERCAPNIA…
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DIAGNOSTICO
CLÍNICO y de sospecha
Determinación de tóxicos en orina
Valoración de metabolitos (metadona, 6MAM, EDDP)
Se puede determinar en pelo y sudor con valor médico-legal
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TRATAMIENTO
SOPORTE VITAL: ABC
A: Airway
B: BREATHING
C: Circulatory
Volumen
Tratamiento de posible anafilaxia
Tratamiento de vómitos
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ANTIDOTO
NALOXONA:
Bolo 0,2-0,4mg iv , hasta 0,8mg si depresión respiratoria y perfusión si se confirma la intoxicación. Máximo 10mg/día.
Mantenimiento hasta Glasgow 10-12
La acción antagonista dura 10-20 min
Puede precipitar síndrome de abstinencia agudo de minutos-horas
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SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Deprivación brusca de opiáceos
Clínica:
Agitación psicomotriz, midriasis, piloerección, dolor abdominal, diarrea, vómitos
Tratamiento: BDZ y dextropropoxifeno
Proponer desintoxicación
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Mujer de 25 años SUMMA por intento de autolisis ¿ QUE HACEMOS?
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ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Somnolienta, desorientada, dificultad en la articulación del lenguaje
Refiere ingestión de unas 30 pastillas de “tranquilizantes” y otras que tenia por ahí, que le ha recetado su médico pero que no se acuerda.
Constantes mantenidas y exploración física normal, pero progresivamente se va quedando más dormida…
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BDZ BENZODIACEPINAS
Sustituyen a los barbitúricos por su mejor perfil de seguridad.
Amplio consumo en la población general y como droga de abuso
Familia muy amplia
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UTILIDAD CLÍNICA
Reducción de la ansiedad y la agresión
Sedación e inducción al sueño
Reducción del tono y coordinación musculares
Anticonvulsionante
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MECANISMO DE ACCIÓN
Actúan selectivamente sobre receptores GABA: aumentan la afinidad de GABA por su receptor, por lo que aumentan la respuesta.
El flumazenilo es un antagonista competitivo de GABA.
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FARMACOCINETICA
Buena absorción vo. Administración iv e intramuscular (absorción lenta)
Unión a proteínas plasmáticas y alta liposolubilidad: se acumulan gradualmente en grasa.
Se metabolizan en el hígado y se excretan en orina.
El envejecimiento afecta su metabolización aumentando su efecto: confusión y somnolencia insidiosa.
Se clasifican en función de la duración de su acción
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CLASIFICACIÓN
CORTA: 5-20h: Alprazolam, Loracepam, Oxacepam
Uso: ansiolítico, hipnótico
INTERMEDIA: 20-40h: Clonacepam, Bromazepam
Usos: ansiolítico, neurosis (TOC, hipocondría, fobia…)
LARGA: 40-200h: diacepam, cloracepato,
Usos: ansiolítico, anticonvulsionante, relajante muscular, deprivación alcoholica (cloracepato)
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INTOXICACIÓN
La ingesta de 15-20 veces la dosis terapéutica: depresión del SNC: somnolencia, disartria, ataxia, diplopia, hiporreflexia y coma.
Mas de 100 veces la dosis terapéutica: hipotensión y depresión del centro respiratorio
Gran potenciación del efecto NRL con alcohol y otros depresores del SNC
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TRATAMIENTO
Vigilancia respiratoria, circulatoria y NRL y tratamiento de las complicaciones
Carbón activado y vaciamiento gástrico solo en las primeras horas postingesta
Antídoto
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FLUMAZENILO
Antagonista competitivo de alta afinidad.
Indicado para revertir el coma
Bolos de 0,25mg/min iv. Vida media de 1h: repetir bolos o perfusión iv: 0.25mg/h
Puede desencadenar síndrome de abstinencia y cuadro convulsivo
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BARBITÚRICOS En desuso, solo están comercializados el fenobarbital (anestésico) y primidona.
Dosis potencialmente letal 6-10g de fenobarbital, por depresión del SNC y miocárdica. Puede producir EAP no cardiogénico.
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TRATAMIENTO
NO TIENE ANTÍDOTO
Medidas de soporte
Vaciado gástrico y carbón activado
Diuresis forzada alcalina si los valores plasmáticos son superiores a 75ml/dl
Hemodiálisis en casos muy graves si fenobarbital mayor a 100ml/dl
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CASO CLINICO 1
Varón de 30 años. ADVP
Traído por el SAMUR con Glasgow 3
Administrado 2 bolos de naloxona y uno de flumazenilo. No recupera conciencia.
¿qué hacemos?
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GLUCEMIA
GLUCEMIA VENOSA: 45mg/dl
Asocia intoxicación etílica.
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CASO CLINICO 2
Mujer de 21 años
Traída por el SAMUR, glasgow 12 (O3 V4 M5). Lo último que recuerda es tomar una copa en un bar.
A su llegada a urgencias presenta saturación O2 basal de 91% y trabajo respiratorio
Diagnostico diferencial?
Que pruebas solicitamos?
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PNEUMONIA ASPIRATIVA