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SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Y CRONICO
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DEFINICIONES
• HIPOXEMIA: disminución de la concentración de oxígeno en la hb• HIPOXIA: disminución de concentración de oxígeno tisular• ASFIXIA: “Es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave
disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta , que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica”.
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DEFINICION:
• Estado de compromiso fetal instalado durante el trabajo de parto caracterizado por Hipoxemia, Hipercapnia y Acidosis.
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Etiología:
• Esta ocasionado por cualquier factor determine una marcada disminución en los intercambio gaseosos materno-placentarios-fetales, conllevando a que el aporte de oxigeno fetal sea insuficiente.
MATERNAS PLACENTARIASFUNICULARESFETALES
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TIPO CAUSA EJEMPLOS
MATERNAS
HipotensiónCompresión Aorto-Cava
Bloqueo Simpático
HipovolemiaHemorragia,
Deshidratación
Disminución del aporte de OxigenoHipoxemia,
Anemia
Enfermedad Vascular
Hipertensión Inducida por el Embarazo (PIH), Diabetes,
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Vasoconstricción Arteria UterinaCatecolaminas (exógenas,
endógenas), Alfa-adrenérgicos
PLACENTARIAS Hipertonía UterinaHiperestimulación,
Desprendimiento Prematuro de Placenta
FUNICULARESCompresión Oligoamnios, Circulares
Procidencia
Vasoconstricción Vena/Arteria Hematomas, Trombosis
FETALESAnemia
Arritmias
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9
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO↓ intercambio fetomaterno↓ aporte de O2
Retención de CO2
hipoxemia
Hipoxia fetal
hipercapnia
↑ hidrogeniones
< consumo de O2 por la
célula
Acidosis metabólica
glucolisis anaerobia
Acidosis respiratoria
↓ reservas de glucógeno
Alteración relación lactato
piruvato
FISIOPATOLOGIA
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10
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
Acidosis metabólica pH↓
Acidosis respiratoria
Interfiriendo el funcionamiento
enzimático
Lesiones irreversibles
Reservas de glucógeno agotado
SNCPulmonar cardiaco
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SUFRIMIENTO FETAL AGUDOAcidosis e
hipoxia fetal
↑FC
Nivel critico de hipoxia
↑ tono vagal
Aumento del tono simpático
Estrés fetal
epinefrina noradrenalina
↓ FCF
↑ en la circulación encéfalo y miocardio
↑de la circulación en los vasos de las vellosidades coriales
↓ del gasto sanguíneo en órganos no vitales
Mejores condiciones
circulatorias en los parénquimas
vitales y la placenta
REACCIONES COMPENSATORIAS DE
ADAPTACION
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CUADRO CLINICO:
Los signos de sufrimiento fetal más importantes son:• Alteraciones en FCF.• presencia de meconio en el líquido amniótico
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ALTERACION DE LA FCF BASAL:
Taquicardia (FCF basal>160/min)
Es el primer signo de SUFRIMIENTO FETAL
AGUDO
Denota la estimulación del
simpático producida por la hipoxia.
Bradicardia(FCF basal <120/min)
Presentación TARDÍAMENTE
Disminución del automatismo
cardiaco, hipoxia sostenida
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ALTERACIONES DE LA FCF CON LAS CONTRACCIONES UTERINAS:
• LA ESCUELA DE MONTEVIDEO LAS HA LLAMADO DIPS• HON DESACELERACIONES PERIÓDICAS• CALDEYRO-BARCIA CLASIFICA LOS DIPS EN TIPOS
Caldeyro-barcia Hon
DIP tipo I Desaceleración temprana
DIP tipo II Desaceleración tardía
DIP III o de cordón Desaceleración variable
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FRECUENCIA CARDIACA FETAL Y SU RELACION CON LA CONTRACCION UTERINA:•DURACION: TIEMPO DESDE LA CAIDA DE LA FCF HASTA SUS VALORES PREVIOS
•AMPLITUD: DIFERENCIA ENTRE LA FCFB Y LA FRECUENCIA MINIMA ALCANZADA
•DECALAGE: TIEMPO ENTRE EL ACME DE LA CONTRACCION Y EL FONDO DEL DIPS
•INICIO: RELACION TEMPORAL ENTRE RAMA DESCENDENTE DEL DIPS Y RAMA ASCENDENTES DE LA CONTRACCION UTERINA
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DIP I(Desaceleraciones tempranas)
Descenso de la FCF en perfecto coincidencia de la contracción uterina
Puede observase en partos normales con membranas rotas y dilatación de 5cm
Mas común en presentación podálica
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DIP II (Desaceleraciones Tardías)
HIPOXIA FETAL POR CONTRACCIONES UTERINAS
Empieza después del inicio de la contracción uterina
Valor mas bajo es después del acmé de la contracción uterina
Regresa a sus valores basales mucho después de terminada la
contracciones
Índice tardío de sufrimiento fetal
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DIP III (Desaceleración Variable) o de Cordón:
Desaceleraciones que varían en amplitud y tiempo
Pueden tener diferentes formas: W, U, V
Oclusión transitoria de cordón umbilical
• La severidad depende del tiempo de oclusión: <30-40 segundos.
• >40 segundos hipoxia fetal.
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SUFRIMIENTO FETAL
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MECONIO EN EL LIQUIDO AMNIOTICO: • Su presencia en el L.A es signo de alarma, acompañado de
alteraciones en la FCF.
• Signo de valor cuando la presentación es cefálica.
• Estimulación de los sistemas simpático y parasimpático, que produce un aumento del peristaltismo de la musculatura lisa del feto con relajación del esfínter anal.
Meconio de reciente emisión: COLOR VERDE, DISPUESTO EN FOMRA
DE GRUMOS, SIN DISOLVERSE EN EL L.A
“Puré de Arvejas”
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BIOQUIMICO – DETERMINACION DEL PH
Estudio del pH, la gasometría y la hemoglobina
cuero cabelludo fetal
El pH es el que tiene mayor significación clínica.
Valores de referencia:• Ph>7.30 valores normales• Ph: 7.21 a 7.25 prepatologicos• Ph <=7.20 signo de Sufrimiento
Fetal Agudo
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EXAMENES AUXILIARES:
• Monitoreo electrónico fetal:• Sensibilidad 85-93%, especificidad 40-50%
• Medida del estado acido-base• Micrótomas de ph de calota fetal
• Ecografía:• Perfil biofísico fetal• Velocimetria doppler
• Hemoglobina, hematocrito• Grupo sanguíneo, factor Rh• Glucosa, urea, creatinina
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DIAGNOTICOS:
LAS PRUEBAS EMPLEADAS PARA DETERMINAR SFA PUEDEN DIVIDIRSE SEGÚN EL PERIODO DEL PARTO EN EL CUAL SE APLICAN:
PERIODO PRUEBA
PREPARTO•MONITOREO FETAL NO ESTRESANTE•MONITOREO FETAL ESTRESANTE•PERFIL BIOFISICO•ULTRASONIDO DOPPLER
INTRAPARTO•MONITOREO ELECTRONICO CONTINUO DE LA FCF•AUSCULTACION INTERMITENTE DE LA FCF•OXIMETRIA DE PULSO FETAL•PH SANGUINEO DEL CUERO CABELLUDO FETAL•MECONIO
POSTPARTO•APGAR•GASOMETRIA CORDON UMBILICAL•PRUEBAS NEUROCONDUCTUALES
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS:Signo de
sospecha de sufrimiento
fetal:Taquicardia fetal(160-180/min) por mas de 20 segundos,
sin alteración materna, ni efecto medicamentoso.
Bradicardia fetal (100-120/min) sin otro signo asociado.
L.A vede fluido.
Desaceleraciones variables.
Desaceleraciones tardías transitorios<50%.Disminución de los movimientos fetales.
Convulsiones maternas.
Signos de certeza de
sufrimiento fetal:
Desaceleraciones tardías tipo Dip II ( mas del 50%)
L.A verde mecomial grumoso, en fetos de presentación cefálica, con FCF alterada.
FCF entre 100-120/min, con alteración de la variabilidad.
Bradicardia fetal<100/min sostenida
Taquicardia fetal con desaceleraciones variables
Ausencia de variabilidad de la FCF
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MANEJO Y TRATAMIENTO:
Reanimación Fetal Intrauteri
na
Extracción del feto y tratarlo
como Recién Nacido
El objetivo fundamental en el tratamiento es evitar: 1.- la muerte fetal y neonatal.2.- evitar el daño fetal.3.- reducir la morbilidad y secuelas en el niño.
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REANIMACION FETAL INTRAUTERINA:
• Gestante en posición decúbito lateral izquierdo.
• Control de las funciones vitales maternas y control de los latidos cardiacos fetales.
• Colocar vía endovenosa permeable.
• Hidratación endovenosa con cloruro de sodio al 0,9%.
• Administración de oxigeno húmedo a la madre (6-7L/min por mascarilla), lo cual aumenta la presión parcial de este gas en los tejidos maternos.
• Vigilar permanentemente la frecuencia cardiaca fetal.
• Hacer el examen pélvico para determinar el avance del trabajo de parto.
• Corregir factores maternos:• Hipotensión.• Desequilibrio acido – base: Mantener una vena canalizada con dextrosa en solución salina, agua destilada o lactato.
• Disminución de la contracción uterina• Betamimeticos.• Suspensión de oxitócina.
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EXTRACCION FETAL:
• Una vez estabilizado, por la vía mas rápida posible, casi siempre por cesárea, a menos que el parto vaginal sea inminente.
• Atención del recién nacido por equipo especializado y tratarlo como una emergencia clínica.• Oxigenación y temperatura adecuada.• Prevención del S.D.R.I y Profilaxis de Infecciones.
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Complicaciones del SF
• Una hipoxia de 1 a 3 horas provoca invariablemente daño cerebral
• Y de 3 a 5 horas induce la muerte del feto. • La acción para evitar daño cerebral ante
hipoxia se deberá tomar antes de 1 a 3 horas.
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Complicaciones del SF
• Edema cerebral• Convulsiones• Encefalopatía neonatal• Parálisis cerebral
• Cuadriplejia espástica• Parálisis cerebral discinetica
• Muerte