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Síndromes
endocrinológicos
Dra. Josefina Ugarte
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¿que son?
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Hipotiroidismo
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Trastorno que deriva de la insuficiente actividad hormonal tiroidea necesaria para mantener las funciones metabólicas normales del organismo.
Primario
Secundario
Terciario
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Hormonas tiroídeas
T3: Hormona activa
T4
THS
TRH
Dependiente de yodo
80 %
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Sintomatología dada por:
Enlentecimiento generalizado de los procesos metabólicos
Ej: fatiga, intolerancia al frío
Acumulación de matriz de glicosaminglicanos en espacios intersticiales
Ej: engrosamiento de piel y pelo
Dependientes de la gravedad y duración del hipotiroidismo
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Manifestaciones clínicas
Pérdida de fuerzas
Piel seca y aspera
Palidez de la piel
Bradilalia
Bradipsiquia
Bradicinesia
Sensación de frío
Disminución sudoración
Edema facial y palpebral
Macroglosia
Pérdida de memoria
Estreñimiento
Aumento de peso
Parestesias de manos
Caída del pelo
Edema periférico
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Manifestaciones clínicas
Disnea
Ronquera o afonía
Apnea del sueño
Anorexia
Menorragia
Sordera
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FACIE
MIXEDEMATOSA
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Alopecía
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Estudio hipotiroidismo
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Tratamiento
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Hipertiroidismo
Hiperfunción de la glándula debida a hipersecreción de hormonas tiroideas: T3 y T4
Principales causas:
Exceso en la producción de TSH Adenoma hipofisiario
Estimulación patológica del receptor de TSH por autoanticuerpos Basedow Graves 70- 80% de los casos
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Enfermedad de Basedow Graves
Enfermedad autoinmune
Tríada
Tirotoxicosis
Bocio difuso
Exoftalmo
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Clínica
Nerviosismo, irritabilidad
Sensación de calor
Sudoración, temblores
Palpitaciones
Cansancio, debilidad
Aumento del apetito
Aumento del número de deposiciones
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CLÍNICA
Protrusión ocular uni o bilateral
Mirada brillante con retracción del párpado superior.
Mixedema pretibial
Reflejos exaltados
Forma apática en ancianos
TORMENTA TIROÍDEA
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Clínica
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MMixedemapretibial
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Bocio
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Bocio
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Bocio
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CLASIFICACIÓN DEL BOCIO
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Diagnóstico
Clínica Laboratorio
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LABORATORIO
T3 Y T4
THS
ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
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Laboratorio
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TRATAMIENTO
MÉDICO
QUIRÚRGICO
RADIOYODO
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GLÁNDULA SUPRARENAL
Corteza
Cortisol
Aldosterona
Hs sexuales
Médula
Catecolaminas
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Sindrome de Cushing Hipercortisolismo, que puede o no ser
dependiente de ACTH
Dependiente ACTH 80-85%
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Efectos del hipercortisolismo
Hidratos de carbono:
Resistencia a la insulina e hiperglicemia
Puede llevar a intolerancia a la glucosa
Lípidos
Aumento de la obesidad centrípeta
Favorece el catabolismo proteico: hipotrofia muscular, disminución de fuerza y tolerancia al ejercicio.
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Cardiovascular: Hipertensión arterial
Hueso: Disminución de la actividad osteoblástica: Disminución de la formación de hueso
Inmunodepresión
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Clínica
Obesidad progresiva, predominantemente en cara, cuello y tronco.
Cara de luna llena, pletórica e hiperémica
Cuello ancho con giba dorsal: Cuello de búfalo
Tórax y abdomen voluminosos
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Clínica
Piel fina, con estrías violáceas
Frecuentes equimosis y hematomas
Retraso en la cicatrización de heridas
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Clínica
Osteoporosis
Fracturas y aplastamientos vertebrales
Talla baja (niños)
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Clínica
Manifestaciones siquiátricas: ansiedad y depresión
Muscular: Debilidad proximal
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Insuficiencia suprarrenal
Enfermedad de Addison: Insuficiencia suprarrenal crónica primaria
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S y S
Fatiga, cansancio, debilidad
Náuseas, dolor abdominal
Mialgias y artralgias
Hiperpigmentación
Pérdida de peso
Hipotensión arterial
Vómitos
Diarrea
Vitiligo
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Hiperpigmentación cutánea
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Hiperpigmentación
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Diagnóstico
Medición de niveles de cortisol y ACTH
Visualización glándulas: TAC
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Insuficiencia suprarrenal aguda
Emergencia endocinológica
Defecto agudo en la secreción de CORTISOL
Puede darse en pacientes con I SR crónica previa, tratamiento de sustitución o estrés.
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Síntomas
Debilidad, apatía y confusión mental
Anorexia, náuseas y vómitos
Dolor abdominal
Hipotensión
Shock hipovolémico
Insuficiencia renal aguda
Hipoglicemia, fiebre
MUERTE
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Tratamiento
Aporte de volumen
Corticoides exógenos
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