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SHOCK NEUROGENICO
Dr. Francisco Javier López González
Hospital Civil Fray Antonio Alcalde
Departamento Neurocirugía Pediatría
SHOCKSHOCK
Es la condición fisiopatologica en la cual el sistema cardiovascular falla en mantener la perfusion celular adecuada determinando una reduccion del aporte de oxigeno y otros nutrientes a los tejidos.
Perfusion Organica
Presion arterial
Gasto cardiaco Resistencias Perifericas
El deterioro en la bomba cardiaca, el sistema circulatorio, y/o el volumen pueden llevar a comprometer el flujo sanguineo a los tejidos
Perfusion inadecuada resultara en: Hipoxia celular generalizada Gran deterior en el metabolismo celular Daño tisular / falla organica Muerte
Diagnostico de Shock
TAM < 60 S/S clinicos de
hipoperfusion de organos vitales
PATOFISIOLOGIA DEL S. PATOFISIOLOGIA DEL S. DE SHOCKDE SHOCK
El deterioro en la perfusion ocurre cuando se presenta un desequilibrio entre el suplemento de oxigeno celular y la demanda de oxigeno celular.
Todos los tipos de shock son resultado eventualmente de un deterioro en la perfusion tisular y el desarrollo de una falla circulatoria aguda or shock syndrome.
FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME DE SHOCKDE SHOCK
Cambio de metabolismo celular de aerobico a anaerobico
Produción de acido lactico
Detencion del funcionamiento celular y edema
Incremento en la permeabilidad membranal
Liquidos y electrolitos extra e intra celular alterados
Daño en la bomba Na+/K+
Daño mitocondrial
Muerte celular
Mecanismos Compensatorios:
Sistema Nervioso Simpatico (SNS)- Respuesta Adrenal SNS – Respuesta Neurohumoral estimulada por baroreceptores
Incrementa frecuencia cardiaca Incrementa contractilidad Vasoconstriccion (SVR-Postcarga) Incrementa Precarga
Mecanismos Compensatorios: Sistema Nervioso Simpatico (SNS)- Respuesta Adrenal SNS - Hormonal: Sistema Renina-
angiotensina
Disminucion en la perfusion renal Liberacion de renina angiotensina I Angiotensina II VASOCONSTRICTOR Cortesa adrenal libera aldosterona Retencion sodio y agua
Mecanismos Compensatorios:
Sistema Nervioso Simpatico (SNS)- Respuesta Adrenal SNS - Hormonal: Hormona Antidiuretica
Estimulacion de Osmoreceptores en hipotalamo Liberacion de ADH
Efecto vasopresor para incremento de TA Actua en tubulo renal para retencion de agua
Mecanismos Compensatorios: Sistema Nervioso Simpatico (SNS)- Respuesta Adrenal
SNS - Hormonal: Corteza Adrenal
Hipofisis libera H. adrenocorticotropa (ACTH) Corteza adrenal libera glucocorticoides La glicemia incremente con fin de manterner
las necesidades metabolicas altas
Falla en la Respuesta Compensatoria
Disminucion del flujos sanguineo tisular causando hipoxia celular
Inicia el Metabolismo Anaerobio Edema Celular, falla mitocondrial, y
eventualmente la muerte celular Persistencia en el estado de baja perfusion:
IRREVERSIBLE MUERTE INMINENTE
ESTADIOS Inicial - tejidos con baja perfusion, disminucion GC,
incremento en el metabolismo anaerobico, Elevacion del acido lactico
Compensatorio - Reversible. SNS se activa por la disminucion del GC, intentando compensar por la disminucion de la perfusion tisular.
Progresivo – Fallan mecanismos compensatorios: Vasoconstricion profunda por el SNS ISQUEMIA
Produccion de acido Lactico Acidosis Metabolica Irreversible o refractaria – Necrosis celular y
sindromes de disfuncion organica multiple
¡¡¡MUERTE INMINENTE!!!!
Patofisologia a Nivel Sistemico
RESULTADOS DEL SHOCK CELULAR: Acidosis lactica sistemica Disminucion de la contractilidad
miocardica Disminucion del tono vascular Disminucion de presion sanguinea,
precarga y postcarga cardiaca
Presentacion Clinica: Shock
Signos Vitales Hipotension:(puede ser NL o debido a
mecanismos compensatorios) < 90 mmHg TAM< 60 mmHg Taquicardia: Pulso debil Taquipnea- disminucion del CO2 Alcalosis
Respiratoria
Presentacion Clinica: Shock
Estado Mental: (LOC)
Deterioro, irritable, aprensivo
Sin respuesta, solo a estimulos dolorosos
Disminucion del Gasto urinario
Sindromes ShockSindromes Shock
Shock Hipovolemico Problema en VOLUMEN
sanguineo Shock Cardiogenico
Problema en BOMBA sanguinea Shock Distributivo
[septico;anafilactico;neurogenico]
Problema en VASOS sanguineos
Shock Distributivo
Inadecuada perfusion tisular debido a una mal distribucion de flujo sanguineo por una vasodilatacion periferica profunda (arteriolas de resistencia)
Volumen Intravascular es mal distribuido por alteracion en los vasos sanguineos
Bomba cardiaca y volumen sanguineo son normales pero la sangre no alcanza a los tejidos.
Shock Shock Vasogenico/DistributivoVasogenico/Distributivo
Etiologias
Shock Septico (mas Comun) Shock Anafilactico Shock Neurogenico
SHOCK NEUROGENICO
Resulta de la perdida o supresion del tono simpatico
Causa vasodilatacion masiva en los vasos arteriolares y venosos, retorno venoso al corazon, salida cardiaca.
Etiologia mas comun: Daño Medular Espinal por arriba de T6
Shock Neurogenico es la mas rara forma de Shock Neurogenico es la mas rara forma de Shock!Shock!
Patofisiologia del Shock Neurogenico
Ruptura del sistema Nervioso Simpatico
Perdida del tono Simpatico
Vasodilatacion venosa y arterial
Disminucion del retorno venoso
Disminucion del volumen circulante
Disminucion de gasto cardiaco
Disminucion del suplemento de oxigeno celular
Deterioro en la perfusion tisular
Deterioro en el metabolismo celular
Valoracion, Diagnostico y Manejo del Shock Neurogenico
Valoracion del Paciente Hipotension Bradicardia Hipotermia Calor, piel seca RAP PAWP GC Paralisis flacida por
debajo del nivel de lesion espinal
MANEJO MEDICO El objetivo de la terapia es
tratar o remover la causa y prevenir la inestabilidad cardiovascular, promoviendo una perfusion tisular optima
UCI Monitoreo ECG Via Arterial (medicion presion arterial) Oximetria pulso Presiones de llenado Ventricular y GC Gasometrias, Electrolitos, Hemograma,
Parametros de Coagulacion
OBJETIVO: MANTENER LA PRESION ARTERIAL MEDIA Y ASEGURAR LA PERFUSION TISULAR
MANEJO DEL SHOCK NEUROGENICO
Hipovolemia- tx con cuidado restitucion de liquidos en BP<90mmHg, GU<30cc/hr
Cambios en la esfera mental Observacion estrecha de sobrecarga de
liquidos Vasopresores Hipotermia- tratar la hipertermia Tratar Hipoxia Mantenimiento de soporte ventilatorio
MANEJO DEL SHOCK NEUROGENICO
Vigilar Bradicardia-principal disritmia
Vigilar TVP- pacientes de alto riesgo>>T.E.P.
Uso de modalidades prevetivas [TEDS, ROM, Compresion secuencial, anticoagulacion]
MANEJO DEL SHOCK NEUROGENICO
Agonistas Alfa aumento del tono si la perfusion persiste inadecuada dopamina a Dosis alfa (> 10 mcg/kg por min) efedrina (12.5-25 mg IV cada 3-4 hr)
Tratar bradicardia con Atropina 0.5-1 mg a dosis maxima de 3 mg subcutanea o intravenosa
EN RESUMEN - TRATAMIENTO
IDENTIFICAR PACIENTES CON ALTO RIESGO
CONTROLAR O ELIMINAR LA CAUSA IMPLEMENTO DE MEDIDAS CON FIN DE
MEJORAR LA PERFUSION TISULAR CORREGIR DESEQUILIBRIOS ACIDO BASE TRATAMIENTO DE DISRITMIAS
CARDIACAS
GRACIAS