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SHIGELLA
MICROBIOLOGÍA
TAXONOMÍA
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Shigella
CARACTERÍSTICAS GENERALESBacilos Gramnegativos
InmóvilesAnaerobios facultativos pero se reproducen mejor en condiciones aerobias
Bacilos cortos sin agrupación
No esporulan
No presentan capsula
DNA similar en un 70-75% con la E. Coli Habitan en el tubo digestivo de los seres humanos y otros primates.
No fermentan lactosa pero si glucosa
CLASIFICACIÓN • DE ACUERDO CON SU ANTÍGENO O, EL GÉNERO SE DIVIDE EN CUATRO GRUPOS
O ESPECIES QUE, A SU VEZ, ABARCAN 43 SEROTIPOS (42, DE ACUERDO A ALGUNOS AUTORES). LA ESTRUCTURA ANTIGÉNICA DE SHIGELLA SE CARACTERIZA POR PRESENTAR ANTÍGENO SOMÁTICO “O” Y PUEDEN O NO POSEER ANTÍGENO K.
Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos)
Serogrupo B: S. flexneri (6 serotipos)
Serogrupo C: S. boydii (23 serotipos).
Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo),
SHIGELLA DYSENTERIAE
• PERTENECE AL SEROTIPO A
• NO ESPORULA
• FERMENTA GLUCOSA PERO NO LACTOSA
• PRODUCE UNA TOXINA TERMOLÁBIL QUE AFECTA AL INTESTINO Y AL SNC
• EN CULTIVO: SON ANEEROBIOS FACULTATIVOS, PERO CRECEN MEJOR EN CONDICIONES AEROBIAS. LAS COLONIAS CONVEXAS, CIRCULARES Y TRANSPARENTES CON BORDES NÍTIDOS ALCANZAN UN DIÁMETRO DE APROXIMADAMENTE 2 MM EN 24 HORAS.
• EN CULTIVOS JÓVENES SE PRESENTA EN FORMA DE
COCOBACILOS
SHIGELLA BOYDII
• DEBE SU NOMBRE AL BACTERIÓLOGO ESTADOUNIDENSE MARCOS FREDERICK BOYD
• MÁS GENÉTICAMENTE DIVERGENTES DEL GÉNERO SHIGELLA
• PREDOMINA SU EXISTENCIA EN LA INDIA
SHIGELLA FLEXNERI
• PERTENECE AL SEROTIPO B
• OCASIONA DIARREA EN HUMANOS
• PROVOCA LA POLIMERIZACIÓN DE LA ACTINA DE LA CÉLULA QUE INFECTA
SHIGELLA SONNEI
• PRINCIPAL PATÓGENO CAUSANTE DE SHIGELLOSIS
• ES LA ÚNICA QUE FERMENTA LACTOSA
FACTORES DE PATOGENIA
Endotoxinas: LPS
Exotoxina de S. Dysenteriae: toxina Shiga
Proteína IPA
PLÁSMIDO DE VIRULENCIA
• ESTE PLÁSMIDO DE 220 KPB ES ESENCIAL EN EL PROCESO DE INVASIÓN
• EL PLÁSMIDO DE VIRULENCIA ES FUNDAMENTAL EN LAS SIGUIENTES FUNCIONES BACTERIANAS:
• PRODUCCIÓN DE ADHESINAS E INVASINAS. • DISEMINACIÓN INTERCELULAR DE LA BACTERIA. • SECRECIÓN DE DIVERSOS FACTORES DE VIRULENCIA.
• LA REGIÓN PLASMÍDICA QUE DETERMINA LA ENTRADA BACTERIANA A LA CÉLULA HOSPEDADORA CODIFICA PARA LA SÍNTESIS DE LAS PROTEÍNAS IPA (INVASION PLASMID ANTIGENS), DE SU CHAPERÓN MOLECULAR IPGC Y UN SISTEMA DE SECRECIÓN DE LAS IPA, CONOCIDO COMO MXI-SPA (MEMBRANE EXCRETION OF IPA AND SURFACE PRESENTATION OF IPA).
• LAS PROTEÍNAS IPAA, IPAB, IPAC E IPAD SON INDISPENSABLES PARA LA ADHERENCIA E INVASIÓN DE SHIGELLA; IPAD FUNCIONA COMO LA ADHESINA PRIMARIA, EN TANTO QUE IPAB E IPAC ACTÚAN COMO INVASINAS, SOLAMENTE SE DETECTAN EN EL MEDIO EXTRACELULAR DESPUÉS DEL CONTACTO ENTRE LA BACTERIA Y LA CÉLULA EPITELIAL, Y AMBAS CONFORMAN UN COMPLEJO EXTRACELULAR QUE PROMUEVE LA INTERNALIZACIÓN BACTERIANA.
• POR LO QUE SE REFIERE ALMXI-SPA CORRESPONDE A UN CLÁSICO SISTEMA DE
SECRECIÓN PROTEICA TIPO III Y MANIFIESTA SU RELEVANTE FUNCIÓN HASTA QUE HAN INTERACTUADO
LAS SUPERFICIES DEL BACILO Y DE LA CÉLULA HOSPEDERA; ADEMÁS, INCLUYE LA PARTICIPACIÓN DE IPGC, PARA ESTABILIZAR A IPAB E IMPEDIR QUE ÉSTA
INTERACTÚE CON IPAC EN EL CITOPLASMA BACTERIANO, YA QUE ELLO IMPEDIRÍA EL TRASLADO Y LA
EXPORTACIÓN DE AMBAS MOLÉCULAS.
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Posteriormente invaden los enterocitos
Se liberan del fagosoma
Se multiplican en el citoplasma y diseminan a células adyacentes.
PATOGENIA
SHIGELOSIS
• ES UNA ENTERITIS AGUDA
• PERÍODO DE INCUBACIÓN DE 1 - 5 DÍAS.
• LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS OSCILAN DESDE UNA INFECCIÓN ASINTOMÁTICA O UNA DIARREA LEVE HASTA CUADROS DIARREA ACUOSA CON FIEBRE, DOLOR ABDOMINAL TIPO CÓLICO, TENESMO Y EVACUACIONES CON SANGRE, MOCO Y PUS (DISENTERÍA BACILAR), NÁUSEA CON /SIN VÓMITO.
PRUEBAS Y EXÁMENES
• DESHIDRATACIÓN CON FRECUENCIA CARDÍACA RÁPIDA Y PRESIÓN ARTERIAL BAJA
• SENSIBILIDAD ABDOMINAL
• CONTEO DE GLÓBULOS BLANCOS ELEVADO
• COPROCULTIVO
• GLÓBULOS BLANCOS EN LAS HECES
CULTIVOS
• SHIGELLA SE DESARROLLA BIEN EN MEDIOS SENCILLOS Y EN LOS ENRIQUECIDOS (AGAR NUTRITIVO, AGAR TRIPTICASEÍNA-SOYA, AGAR SANGRE Y AGAR CHOCOLATE), ASÍ COMO EN LOS AGARES EOSINA-AZUL DE METILENO (EMB), MACCONKEY, SALMONELLA-SHIGELLA (SS), AGAR XILOSA-LISINA-DESOXICOLATO (XLD), VERDE BRILLANTE (VB) Y HECKTOEN.
TRATAMIENTO
• RESTITUIR EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO.
• ENTRE LOS ANTIBIÓTICOS RECOMENDADOS POR LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD SE ENCUENTRAN: CIPROFLOXACINA (QUINOLONA) O UNO DE TRES DE SEGUNDA LÍNEA - PIVMECILINAM, AZITROMICINA Y CEFTRIAXONA. SE HAN IDENTIFICADO ALTOS NIVELES DE RESISTENCIA ANTE ANTIBIÓTICOS COMO LA AMPICILINA Y TRIMETROPRIM-SULFAMETOXAZOL Y AÚN A LAS QUINOLONAS.
EPIDEMIOLOGIA
• SU VIA DE TRANSMISIÓN ES FECAL-ORAL
• SE CARACTERIZA POR LAS 4F (FOOD, FINGERS, FECES AND FLIES)
• LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS SE PRESENTA EN MENORES DE 10 AÑOS
DADO QUE EL HUMANO ES EL PRINCIPAL PORTADOR, LOS ESFUERZOS DE CONTROL DEBEN DIRIGIRSE A:
1. CONTROL SANITARIO
2. AISLAMIENTO DE LOS PACIENTES Y DESINFECCIÓN DE ESCRETAS
3. DETECCION DE CASOS ASINTOMÁTICOS Y PORTADORES
4. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO A INFECTADOS