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Desarrollo neurológico
Centro de Desarrollo Integral del Niño y el Adolescente “Déjalo Ser”
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Neuro- desarrollo…. GENOTIPO
MEDIO AMBIENTE
FENOTIPO
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Factores etiológicos: Adquiridos
En el embarazo: Malformaciones Prematuridad Distrofia fetal.
En el parto: Asfixia neonatal Ictericia. Trastornos
metabólicos
En el postparto: Infecciones. Intoxicaciones. Traumatismos. Cirugías mayores. Encefalopatías
epilépticas. Hidrocefalias ACV- Tumores
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Factores etiológicos de la Discapacidad Motora de Origen Central
Congénitos:
Formas hereditarias
Síndromes génicos que tienen DMOC.
Síndromes congénitos malformativos del SNC con DMOC.
Adquiridos en período:
Prenatal
Perinatal
Postnatal
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Factores prenatales
Embriopatías. Malformaciones del
sistema nervioso Disrrafias oro-
faciales: fisuras labio-alvéolo-palatinas mediales laterales
Fetopatías. Malformaciones Distrofias fetales Enferm.de la
madre: (diabetes, cardíac.,endócr)
Infecciones específicas
Anexos. Gestosis.
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Genotipo- Entorno- FenotipoDubrovsky 2000
GENOTIPO: Norma de acción fija que será diferente en distintos entornos.
El Genotipo y el Ambiente son formadores de desarrollo, inseparables e interactuantes.
El organismo es la resultante de procesos de desarrollo que ocurren en una secuencia histórica de entornos.
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Procesamiento de la información en el Sistema Nervioso. RESISTENCIA: es cuánto cambia un
sistema bajo efectos de una perturbación. Si es o no flexible. Marca su capacidad de adaptación al cambio.
RESILIENCIA: es el grado de recuperación que tiene el sistema luego que cedió la perturbación.
El SN tiene alto grado de Resistencia y de Resiliencia
Esto constituye la NEUROPLASTICIDAD
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Niveles del sistema nervioso. Organización estructural
SISTEMA NERVIOSO ESTRUCTURAS Y ÓRGANOS CIRCUITOS INTERREGIONALES MICROCIRCUITOS SINAPTOGENESIS NEURONAS NEUROTRANSMISORES MOLÉCULAS GENES
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Sistema nervioso
Entorno
InputsSensor.
OutputsMotores
Interacción individuo-entorno
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Supersistema integrador
Cuerpo
Sistemanervioso
Entorno
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Plasticidad del Sistema Nervioso
Redes de circuitos multisinápticos que almacenan, procesan y emiten información del entorno.
Estímulos intensos, generan redes fuertes y estructuradas, persistentes.
Estímulos poco relevantes forman circuitos débiles, que se diluyen funcionalmente si no se refuerzan.
Es un sistema dinámico interactivo, que se va adaptando a los cambios del entorno.
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Mente- Cerebro El todo es más que la suma de las partes.
(Gestalt) El cerebro tiene propiedades en común con
cada parte que lo compone. Pero tiene propiedades que no forman parte
de todos sus componentes, le son propias en el conjunto.
Son las PROPIEDADES EMERGENTES. En el Output del sistema surge la Mente a
través de la cognición, junto con las salidas somáticas y viscerales.
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Qué importancia tiene el medio ?
Los estímulos: la intensidad la calidad y la oportunidad. Importa el momento del desarrollo. La capacidad adaptativa del cerebro, su
plasticidad, es mucho mayor los primeros años.
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Período crítico del Neuro Desarrollo
0-6 meses de gestación MULTIPLICACIÓN DE NEURONAS.
7-9 meses de gestación RED DE INTERCONEXIÓN NEURONAL
Continúa intensamente hasta el segundo año de vida. Dr. Héctor E. Iddon
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El cerebro en la gestación
De 3 a 6 meses intensa multiplicación de neuronas
Migración neuronal Cambios en la forma del cerebro
De 7 a 9 meses Aumento de la masa cerebral por
crecimiento de la red de interconexiones dendríticas y mielinización
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Crecimiento cerebral durante la gestación
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A los 6 meses de gestación
Finalizó la multiplicación de neuronas.
Pobreza de proliferación dendrítica
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A los 2 años de vida post-natal
La misma cantidad de neuronas
Tupida red de interconexión de dendritas y axones
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Maduración Cerebral
El EEG registra la actividad cerebral
Aumenta con el crecimiento de la red dendrítica.
Gran modificación desde RN a los 2 años de vida
Luego cambios lentos
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Por qué es crítico este período ? LAS CARENCIAS:
NUTRICIONALES AFECTIVAS SENSORIALES DE TODO ESTÍMULO AMBIENTAL
Una red rica, da más opciones a los aprendizajes futuros y permite más compensaciones.
Depende de los estímulos de los primeros dos años de vida.
Dr. Héctor E. Iddon
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Múltiples factores pueden afectar el neurodesarrollo:
CONGÉNITOS: -Cromosómicos
Génicos
Poligénicos
ADQUIRIDOS: En el período Prenatal- En el Período Perinatal- En el Período Postnatal
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Factores prenatales
Embriopatías. Malformaciones del sistema nervioso Disrrafias oro-faciales: fisuras labio-
alvéolo-palatinas mediales laterales
Fetopatías. Malformaciones Distrofias fetales Enferm.de la madre: (diabetes, cardíac.,endócr) Infecciones específicas Anexos. Gestosis.
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Población de riesgo: Prematuros
Frecuencia creciente.
Con peso extremo. Embarazos
múltiples. ARM prolongada. SNG prolongada. Alimentación E.V. UTI durante
meses. Poca vinculación
materna.
Trastornos succión, deglución, reflujo.
Aspiraciones faringo-nasales gastro-esofágicas
Apneas centrales Apneas
obstructivas Trastornos en la
nutrición- crecimiento
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Prematuro de bajo peso: Las causas más frecuentes:
Edad materna: > ó < Estrés en el embarazo. Nicotina. Drogas psicoativas Desnutrición materna. Endocrinopatías. Falta de control de la
embarazada. Gestosis
Distrofia fetal. Trastornos
genéticos fetales Trastornos
malformativos fetales.
Trastornos de los anexos: cordón, placenta previa
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Entorno del prematuro
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Población de alto riesgo: “Prematuro de bajo peso”
Síndrome de dificultad respiratoriaMembrana hialinaARMApneas
Trast.sensoriales:Retinopatía. Hipoacusia.
Riesgo de infecciones Hemorragias Intracr. Hidrocefalia
ICTERICIA: Inmadurez hepática
Tr. motor: Retraso Hipotonía Muscular. Distonía Espasticidad
Trast. nutricionales: SNG. Aspiraciones
Succión-Deglución. Reflujo
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Ser prematuro implica
Trastornos sensoriales:
Retinopatia del premat
Deficiencia auditiva.
Disfunción vestibular.
Trast. oculomotores.
Trast. del esquema corporal
Trast. sensitivos.
Signos de compromiso motor:
Retraso del desarrollo.
Trastornos del tono: hipotonía hipertonía distonía Mov. involuntarios asimetrías motoras
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Ser prematuro implica:
Riesgo de infecciones: Sepsis secundarias
por gérmenes G (-)
ATB ototóxicos. Ictericia:
Inmadurez hepática.
Lámpara. Exanguinotr.
Disfunción autonómica
Diskinesia Hipotonía
Hemorragias intracraneanas:
+ frecuente cuanto menor es el peso.
Hidrocefalia secundaria.
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Una lesión encefálica puede determinar..
Que alguna función falte Que aparezca tardíamente o inmadura Que tenga distorsiones o disfunciones Lo más elevado en la evolución, es lo más
sensible de ser afectado: Las funciones corticales superiores que
permiten el aprendizaje, el lenguaje , una conducta adaptada socialmente, destreza y adaptada motricidad.
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Una misma lesión en el SNC puede determinar efectos simultáneos distintos:
Parálisis cerebral
Retardo mental
Epilepsia
Deficiencia sensorial
Trastornos de la conexión y comunicación.
Provocar trastornos
de la conducta y del aprendizaje.
Trastornos del Crecimiento y deformidades posturales
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Detección Temprana: Conocer las pautas normales del desarrollo
psicomotriz, y las variaciones normales.
Los signos de alarma a diferentes edades.
Se debe tener en cuenta que el 25% de los niños con PC no registran antecedentes que justifiquen el cuadro.
Corresponden a dismorfias encefálicas: hemiplejías congénita, formas atáxicas, etc.
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Evaluación diagnóstica
Historia clínica detallada antecedentes de riesgo. observación de la conducta espontánea y la
manipulación durante el juego. valoración de las diferentes actividades que
lleva a cabo y sus actitudes posturales en posición : DD, DV, Sedente, Suspensión ventral y vertical, enderezamiento, de pie...
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Evaluación Clínica
Comparar la simetría motriz. Detectar patrones patológicos posturales. Diagnóstico temprano, para una:
Tetraplejía en los primeros meses.Hemiplejía “ “ “ “Diplejía ataxia en segundo semestre.Distonía a fines del primer año.
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Los trastornos en la succión:
Prematuros de bajo peso al nacer. Recién nacidos distróficos. Hipotonía del lactante. Fisurados: labio-alvéolo-palatino. Hidrocefalia. Malformaciones cerebrales. Depresión farmacológica postnatal. SNG por tiempo prolongado.
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Trastornos en la alimentación PC Formas clínicas de
gran severidad. Que afectan
equilibrio, la regulación del tono, el S.N.Autónomo.
Apneas Con mal control del
cuello y tronco. Deglución atípica.
Trastornos en la coordinación de secuencias motoras.
Trastornos de las praxias oro-faciales.
Asociados a disartria.
Frecuente ronquido y aspiraciones a nariz y bronco-pulmonar.
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Otras patologías neurológicas con disfunción deglutoria:
Epilepsia severa Efecto colateral de la
medic.anticonvulsiva Retardo mentales
severos. Trastornos severos
de la conexión.
Efecto indeseable de los neurolépticos.
Psicosis . Estados avanzados
de enferm. progresivas
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Estudio de la EpilepsiaElectroencefalografía
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Discapacidad motora de origen central
Corteza cerebral motora y sus vías de conexión medular.
Núcleos de la base extra-piramidales.
Cerebelo y sus vías
Cuadriplejía Hemiplejía. Paraplejía
Distonía Coreoatetosis Trastorno oculomotores
Ataxia. Temblor. Nistagmus.
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Aspectos principales de la observación:
Motor: tono reflejos postura, movimiento
Neurovegetativo. Sensorial visual. Sensorial auditivo. Conexión.
Crecimiento. Desarrollo. Perímetro cefálico. Crisis convulsivas.
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A nivel Motor:
tono muscular, reactividad refleja, movilidad espontánea, movilización pasiva y activa. Posiciones viciosas. Movimientos normales.
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Síndrome asimétrico:
Indicativo de compromiso unilateral.
Evolución hacia : hemiplejia hemidistonía hemiatrofia
Puño cerrado Hipertonía
asimétrica < iniciativa motriz Brazo pegado al
tronco. Hipertonía del
aductor < adecuación a los
cambios de posición
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Paraparesia:
Adecuada movilidad espontánea en los brazos
Hipertonía de los miembros inferiores.
Tendencia al cruce de las piernas.
Retraso en lograr la posición sedente y en el inicio del gateo.
Parada en puntillas
Marcha en tijera.
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Síndrome distónico:
Retraso global del desarrollo motor.
Antecedentes de ictericia o de anoxia importante perinatal
Cambios del tono ante las variaciones posturales.
Puede presentarse inicialmente como hipotonía
Virando luego hacia la distonía.
Frecuente disfunción autonómica.
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Síndromede desequilibrio:
Etiología lesional, malformativa o displásica del tronco y del cerebelo.
Se presenta inicialmente como hipotonía global con retraso.
Se manifiesta la ataxia desde las primeras etapas del desarrollo.
Vinculación frecuente con deficiencias sensoriales.
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Sistema nervioso autónomo:
Labilidad del sistema nervioso autónomo.
Apneas centrales. Bradicardias y
taquicardias. Crisis de palidez o
de rubor. Traspiraciones
profusas.
Hipotermias o Hipertermias.
Crisis de hipo. Vómitos. Trastornos del
ritmo evacuatorio intestinal.
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Sensorial visual:
Retinopatía del prematuro: fibroplasiaretrolental Opacidades de los medios trasparentes
del ojo. Catarata congénitas Opacidades corneanas.
Trastornos de la movilidad oculomotora.
Estrabismos. Trastornos de la
fijación ocular. Nistagmus de
fijación.
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Sensorial auditivo:
Factores de riesgo de hipoacusia.
Otoemisiones acústicas.
Potenciales evocados auditivos de tronco.
Test del despertar.
Falta de respuesta refleja por canal auditivo.
Escasa respuesta a la ubicación de la fuente sonora.
Retraso en la adquisición del lenguaje.
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Trastorno de la conexión:
Ausencia de las respuestas vinculares iniciales: sonrisa social, seguimiento de la cara de frente.
No reconocimiento de las personas de grupo familiar.
Indiferencia a los estímulos ambientales con conservación de los reflejos fotomotor y cocleo palpebral.
Aparición de rítmicas motoras y automatismos.
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Sistema vestibular:
Hipotonía muscular, Llanto paradojal. Retraso del
desarrollo motor. Alteraciones en la vinculación con las personas.
Sospecha de hipoacusia.
![Page 53: sesion 3-Desarrollo Neurologico](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022081504/5571f44d49795947648f5089/html5/thumbnails/53.jpg)
TAMAÑO DE LA CABEZA:
Las lesiones seculares pueden determinar una microcefalia secundaria al menor volúmen de la masa cerebral.
Macrocefalia puede ser indicativa de una hidrocefalia evolutiva o compensada.
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Crisis convulsivas del recién nacido
Pueden responder a causas metabólicas, infecciosas, seculares epilépticas, durante la vigilia o durante el sueño, febriles o por espasmo del llanto.
![Page 55: sesion 3-Desarrollo Neurologico](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022081504/5571f44d49795947648f5089/html5/thumbnails/55.jpg)
La detección temprana
Requerirá implementar estudios complementarios de neuroimágenes y neurofisiológicos:
Plan médico recuperativo.
NMR, TC, ECO, PSG, EEG, PEV,
PEAT, Otoemisiones
acústicas Pruebas
vestibulares.
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Las formas piramidales
Diagnóstico durante el primer año Retraso en el desarrollo motor Espasticidad en MMII o asimetría. Persistencia de reflejos arcaicos. Signos de liberación cortical en el examen Hemiplejía, paraplejía o cuadriplejía. Frecuentes trastornos en la alimentación
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Compromiso extrapiramidal
Retraso motor, opistótonos, distonía. Disartria, babeos, trastornos en la
masticación, la deglución, mov. faciales. Disfunciones neuro-vegetativas:
sudoración, palidez, esfínteres. Suelen ser concientes de sus dificultades. Frecuentes trastornos auditivos, visuales
y óculo- motores variables.
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Cómo se manifiesta la distonía:
Tono Muscular aumentado por contracción simultánea o desincronizada de grupos musculares agonistas, antagonistas, sinergistas.
Los movimientos se hacen lentos, con gran esfuerzo, trabajosos.
Se asocia esto con movimientos involuntarios coreo- atetósicos y de torsión.
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La forma cerebelosa:
El cerebelo regula, y adecúa el acto motor, para darle precisión y ajuste.
Controla el equilibrio del eje corporal sobre la línea media.
Retraso motor Trast. equilibrio del
cuello, tronco y postura. Hipotonía. Torpeza. Hipermetría Nistagmus.
Temblor.
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El equilibrio es una función muy compleja
Integración central de información múltiple
Noción de la ubicación del cuerpo en el espacio y sus graduales desplazamientos. (estático y dinámico)
Trípode equilibratorio.
Mecanismos de compensación.
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Distintos pilares equilibratorios
Cerebelo: medial y hemisferios.
Propioceptividad:.
Sistema vestibular.
Tacto plantar. Estéreo- acusia. Vista referencia horiz. Visión estereoscópica
cerca- lejos. Corteza Cerebral:
control voluntario del equilibrio.
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DIAGNÓSTICO INTEGRAL
Nosológico ¿ qué tiene ? Semiológico ¿ qué sintomatología
presenta ? Etiológico ¿qué causó lo que tiene
? Topográfico ¿qué región de
sistema nervioso afecta? Cronológico ¿ en qué momento
del Neuro-Desarrollo se originó ?
![Page 63: sesion 3-Desarrollo Neurologico](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022081504/5571f44d49795947648f5089/html5/thumbnails/63.jpg)
Semiología
Motor Madurativo Mental Conexión Canales de
Comunicación Sensorial Postural Patología asociada
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Estudios complementarios del diagnóstico:
Neuroimágenes: ECO, TC, NMR Neuroimágenes funcionales: SPECT, PET Neurofisiología: EEG, Mapeo EEG, PSG,
Potenciales evocados auditivos, visuales, somatosensitivos.
Estudios sensoriales: otoemisiones acústicas estudios de la audición y la visión. ENG.
Evaluaciones de niveles de desarrollo.
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Diagnóstico integral
Requiere la confluencia de la mirada de todo un equipo terapéutico.
Analizar prioridades y recursos.
Tener en cuenta la conveniencia de una intervención oportuna.