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SEMINARIO DE INFLAMACIÓN.-III2010
INFLAMACIÓNES HIPERAGUDAS
SEPSIS. SHOCK ENDOTÓXICO
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DATOS CLÍNICOS
• LACTANTE HEMBRA DE 10 MESES DE EDAD AL QUE SUS FAMILIARES APRECIAN AUMENTO DE LA SECRECIÓN MUCINOSA NASAL, RECHAZO DEL ALIMENTO, VÓMITO OCASIONAL Y FIEBRE.
• A LA EXPLORACIÓN MUESTRA ÚNICAMENTE FARINGO AMIGDALITIS NO PURULENTA. FIEBRE 38,5º C. SE INSTAURA TRATAMIENTO SINTÓMATICO.
• A LAS 12 HORAS MUESTRA PETEQUIAS EN PIEL Y MUCOSAS, ESTADO DE SHOCK . FALLECE A LAS 8 HORAS.
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SINDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN
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ENCÉFALO
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GLÁNDULAS SUPRARENALES
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CUESTIONARIO
DESCRIPCIÓN DE LAS IMÁGENES MACROSCOPICAS
¿ QUE TIPO DE LESIONES SE TRATA?. ¿ SON INFLAMATORIAS, NECROTIZANTES...?
¿ A QUE SE DEBE EL COLOR OSCURO DE LOS TEJIDOS?
SEÑALE LOS MECANISMOS QUE HAN INTEVENIDO EN ESTE PROCESO.
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DIAGNÓSTICO
SEPSIS MENINGOCÓCICA
SINDROME DE WATERHOUSE-FRIDERISCHEN
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COMENTARIOS
• EL SINDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHEN PUEDE APARECER A CUALQUIER EDAD, AUNQUE ERA MÁS COMÚN EN LA INFANCIA. ESTA PRODUCIDA EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS POR UNA SEPTICEMIA POR NEISERIA MENIGITIDIS , MÁS RARAMENTE POR PSEUDOMONAS, H. INFLUENCE,O ESTAFILOCOCOS.
• DESARROLLAN UN CUADRO SÚBITO DE SHOCK ENDOTÓXICO CON HIPOTENSIÓN Y COAGULACIÓN VASCULAR DISEMINADA QUE SE MANIFISTA POR HEMORRAGÍAS PETEQUIALES EN PIEL Y MUCOSAS. INSUFICIENCIA SUPRARENAL POR HEMOORAGÍA MASIVA.
• EN LOS CASOS EN QUE EL ESTADO DE SHOCK ES DURADERO SE PPRODUCEN CAMBIOS ISQUÉMICOS MARCADOS EN LOS PARÉNQUIMAS Y EN LAS EXTREMIDADES (GANGRENA)
• EL MECANISNO EFECTOR : LAS MOLECULAS DEL GÉRMEN ( LPS = LIPOPOLISACARIDOS) ESTIMULAN A LOS MACROFAGOS QUE LIBERAN MEDIADORES ( TNF, IL1..) QUE ACTIVAN LOS PNM Y EL ENDOTELIO CON LIBERACIÓN DE FACTORES PROCOAGULANTES-MICROTOMBOS-ISQUEMIA Y HEMORRAGÍA.
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EVENTOS MOLECULARES EN LA SEPSIS ENDOTÓXINAS
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GLOMERULO RENAL CON MICROTROMBOS DE FIBRINA
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SEMINARIO DE INFLAMACIÓN
INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS.
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DATOS CLÍNICOS
VARÓN DE 27 AÑOS DE EDAD, PROCENTE DEL MEDIO RURAL. DESDE HACE SEMANAS PRESENTA ASTENIA ANOREXIA Y PÉRDIDA DE PESO. DESDE HACE UNOS DÍAS MUESTRA FIEBRE 39º C, DISNEA DE ESFUERZO Y DOLOR COSTAL DERECHO.
EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE APRECIA MATIDEZ A LA PERCUSIÓN. EL EXAMEN RADIOLÓGICO MUESTRA DERRAME PLEURAL DERECHO.
LA ANALÍTICA DEL LÍQUIDO PLEURAL MUESTRA ABUNDANTES LINFOCITOS Y NO SE IDENTIFICAN GÉRMENES EN LOS CULTIVOS BACTERIANOS. LA PRUEBA DE MANTOUX = TUBERCULINA ( +).
EXITUS POR ACIDENTAL
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DERRAME PLEURAL
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SECCIÓN DEL PULMÓN DERECHO
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ASPECTO HISTOLÓGICO DE LA PLEURA
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ASPECTO HISTOLÓGICO DE LA LESIÓN PULMONAR
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ASPECTO HISTOLÓGICO DE LA LESIÓN DEL GANGLIO LINFÁTICO HILIAR
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DETALLE DEL GRANULOMA
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TINCIÓN DE ZIEHL-NEELSEN DEL GANGLIO LINFÁTICO DEL HILIO PULMONAR.
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CUESTIONARIO
• DESCRIPCIÓN DE LA IMAGEN MACROSCÓPICA
• DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN PLEURAL. ¿ QUE TIPO DE REACCIÓN INFLAMATORIA ES?
• INDICAR LAS CARACTERÍSTICAS DE LA LESIONES HISTOLÓGICAS DE LAS LESIONES PULMONARES Y DEL GANGLIO LINFÁTICO HILIAR.
• DESCRIBIR LA MORFOLOGIA DE LA CÉLULA DE LANGHANS
• ¿ ES POSIBLE DISTINGUIR LA NECROSIS CASEOSA DE LA TBC DELA NECROSIS DE COAGULACIÓN EN BASE AL ASPECTO HISTOLÓGICO?. ¿ COMO?
• ¿ CUAL ES SU DIAGNÓSTICO?.
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DIAGNÓSTICO
TUBERCULOSIS PULMONAR
COMPLEJO PRIMARIO DE GHON
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COMENTARIOS
• LA INFECCIÓN TUBERCULOSA ES ENDÉMICA EN NUESTRA COMUNIDAD. LA AFECTACIÓN PULMONAR ES UNA DE LAS CAUSAS MÁS COMUNES DE LAS INFECIONES PULMONARES, ESPECIALMENTE EN ENFERMOS CON SIDA.
• LA PRIMOINFECCIÓN TUBERCULOSA SE ADQUIRE EN LA INFANCIA O JUVENTUD. EN ESTA FASE EL CHANCRO DE INOCULACIÓN, LA LINFAGITIS Y LA ADENOPATIA SATÉLITE FORMAN EL COMPLEJO DE GHON.
• LA LESIÓN TUBERCULOSA TÍPICA ES EL GRANULOMA TUBERCULOIDE CON NECROSIS HOMOGÉNEA EOSINÓFILA CENTRAL.
• CONTRARIAMENTE A LA NECROSIS DE COAGULACION EN LA NECROSIS TUBERCULOSA NO SE APRECIAN LOS LÍMITES CELULARES DEL TEJIDO LESIONADO.
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NECROSIS CASEOSA Y NECROSIS DE COAGULACIÓN