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SÍNDROMES CORONARIOS
Dra. Fanny Otiniano Costa
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Síndromes Coronarios Antecedentes. Definición y Clasificación. Fisiopatogenia. Características Clínicas. Exámenes Auxiliares Seguimiento y Evaluación del Riesgo Tratamiento farmacológico y
Revascularización Conclusiones.
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Antecedentes Herrick en 1912
sugiere que el trombo coronario post mortem está relacionado con la causa de muerte del paciente.
De Wood demostró angiográficamente que más del 85% de los pacientes con infarto tienen un trombo coronario.
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Síndromes Coronarios
Estadísticas: A pesar de los adelantos logrados en los
últimos 30 años, la cardiopatía isquémica sigue siendo uno de los principales problemas de salud en el mundo.
La mortalidad ha disminuido cerca del 30% en los últimos 10 años.
Costo aproximado de 60 millones de dólares al año.
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Cada año: Más de 4 millones de pacientes son
admitidos por angina inestable o infarto agudo del miocardio.
1millon hospitalizaciones por AI
Más de 900 mil pacientes son sometidos a angioplastia con o sin Stent.
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Antecedentes
Tratamiento conservador, mortalidad 30%.
Unidad de cuidados coronarios: 15%.
Era de reperfusión: 6-7%
Tratamiento intervencionista ????.
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SINDROME CORONARIO AGUDO
DEFINICIÓN
Se define como el espectro de condicionesclínicas, que van desde la angina inestable
hasta IAM con o sin Elevación del ST
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Sin elevación del ST Elevación del ST
Síndrome Coronario Agudo
Angina Inestable IAMNQ IAMQ
IAMSST
Infarto del Miocardio
Davies MJ Heart 83:361, 2000
Dolor Precordial / AnginaPresentación
Diagnóstico
ECG
Marcadores Bioquímicos
Dx Final
Hamm Lancet 358:1533,2001
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Enfermedad Vascular: Un proceso progresivo y
generalizadoAnginainestable SICAIMEVC/ATIisquémicoIsquemia criticaen piernasMuertecardiovascularTrombosisAteroesclerosis
Angina estableClaudicación Intermitente
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Atherosclerosis: the Pathologic Process
OcclusionOcclusion
Acute EventAcute Event
EmbolismEmbolism
ChronicChronic Ischemia Ischemia
AtheroscleroticAtheroscleroticPlaquePlaque
PlaquePlaqueFissure/Fissure/
Cracking/Cracking/RuptureRupture
ThrombusThrombusIncorporatedIncorporated
intointo Atheroma Atheroma
ThrombusThrombusFormationFormation
StabilizedStabilizedPlaquePlaque
Ateroesclerosis: El proceso patológico
Placa ateroesclerótica
Placa/Fisura/
Fractura/Ruptura
Formaciónde trombo
Trombo incorporado
en el ateroma
Embolismo
OclusiónPlaca
estabilizadaIsquemia Crónica Evento Agudo
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ISQUEMIA MIOCARDICA
Espectro de presentación:
Isquemia silenciosa.
Angina inducida por ejercicio.
Angina inestable. Infarto agudo del
miocardio.
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Angina de esfuerzo…
La isquemia miocárdica se manifiesta por dolor precordial.
Asociado a esfuerzo Opresivo Irradiado cuello,
brazos Síntomas
agregados Desaparece en
reposo Duración <30min.
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Equivalente anginoso...
Dolor precordial postprandial Dolor en maxilar inferior
(dental) Sensación de “atadura” codos y
muñecas Sensación de “Indigestión” o
disfagia Dolor difuso opresivo en tórax
posterior.
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Angina Inestable
Angina Inestable: REPOSO.
Reciente inicio (48hrs)
Sub aguda: ultimo mes pero no en las ultimas 48hrs.
Patrón progresivo: Menor esfuerzo, mayor duración,
Post Infarto.
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Exploración física
NORMAL. Doble
levantamiento apical
IV ruido Aparición de
soplos Reacción
adrenérgica Signos de bajo
gasto
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Diagnóstico
CLINICO ENZIMATICO ECG
Normal 40-60% Prueba de esfuerzo
Mesurable Reproducible Graduada Controlada. Mortalidad 1 /10 000
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Diagnóstico
Cateterismo Cardiaco
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Angina Inestable Infarto del Miocardio
Espectro de Severidad del Síndrome Coronario Agudo
Necrosis de Miocitos < 1.0 g >1.0 g > 10 g >25 g
Marcadores: Trop y CKMB negativas Trop +/CKMB elevada
ECG ST o T o transitoria de ST o normal
ST o ST o inversión de T, Pueden evolucionar ondas Q
Riesgo de Muerte: 5-8% 12-15%
Patología: Disrupción de la placa, trombo intracoronario microémbolos
Oclusión coronaria parcial Oclusión coronaria completa
Función del VI:
Disfunción no valorable Disfunción sistólica, dilatación del VI
NT pro PNB elevado
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TIMI risk
Edad >65 años. 3 Factores de Riesgo EAC (DM, HAS,
Dislipidemia, tabaquismo). Enfermedad coronaria conocida
(>50%) ASA últimos 7 días. Marcadores séricos. Cambios ST >0.5mm Severidad de la Angina <24hrs
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Espectro de Severidad del Síndrome Coronario Agudo
Elevación del ST
PTCI o si no hay disponibilidad
Fibrinolisis
Alto riesgo, SICA no ST,Ej TIMI RISK>4
O GRACE risk de muerte >4%+ candidato a CRVC
Repetir marcadores + score de riesgo a 12 h
+ECO, MN o RMN
Bajo riesgo: No invasivoPrueba de esfuerzo
IIb/IIIa +Clopidogrel
+Coronariografia+ACTP o CRVC
SI
No AAS, Clopidogrel, HBPM o HNF
SITerapia Invasiva
No
No
Isquemia extensao recurrente
ALTA
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Tratamiento
Diagnóstico: Dolor precordial opresivo. Duración. Síntomas relacionados. Irradiaciones. Factores de riesgo.
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Tratamiento
ASPIRINA: Administrarse lo antes posible (clase I) Dosis 160-325mg ISIS-2 reducción del 23% de la
mortalidad IAM. Contraindicaciones: Hipersensibilidad
(Asma), ulcera péptica, discrasia sanguínea, hepatopatía.
Puede substituirse por clopidogrel, ticlopidina o dipiridamol.
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Tratamiento
CLOPIDOGREL:
Administrarse 300 MG vo stat Continuar dosis diaria de 75mg vo
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Tratamiento
HEPARINA NO FRACCIONADA O HBPM:
Dosis de 1 mg/kg de peso SC c/ 12 horas
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Tratamiento
Oxigeno: Todo paciente con SICA. Clase I: Congestión pulmonar Duración:
Sin complicaciones agregadas 2-3 hrs (II a) Saturación de 02 <90% indefinido. (clase I) 3 – 6 hrs. (clase II b).
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Tratamiento
NITRATOS. Dilatación del lecho vascular coronario. Dilatación del lecho arterial periférico y
de capacitancia venosa. Indicaciones:
IAM (anterior extenso), Insuficiencia cardiaca, Hipertensión, isquemia persistente (24-48hrs).
Angina o congestión pulmonar recurrente (> de 48hrs).
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Tratamiento
Nitratos: ISIS-4 y GISSI-3 No se demostró
beneficio. Reducción en la mortalidad <5%. Contraindicaciones:
TA sistólica < 90mmhg. FC < 50x´. IAM del ventrículo derecho.
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Tratamiento
OPIÁCEOS:Dolor precordial continuo.Disminuye la precarga y el consumo
de oxigeno.Ansiolitico.Dosis: 2-5mg PRN cada 5 minutos.Efectos adversos: hipotensión,
bradicardia, nausea, depresión respiratoria.
Atropina, Naloxona IV 0.4mg cada 3 mi.n(3 dosis), administración de volúmen.
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Intervencionismo Coronario Percutaneo (PCI)
El papel del PCI puede dividirse en: Pacientes de ALTO
riesgo. Inmediato Guiado por
isquemia.
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Angioplastía
Evita los riesgos de hemorragia sistémica y cerebral.
Existe reducción en el riesgo de muerte, reinfarto y EVC comparado con trombolisis.
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Angioplastía
Mayor efectividad en restaurar la permeabilidad del vaso, menor reoclusión, mejoría en la función del VI y mejores resultados clínicos
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Conclusiones
El Diagnóstico de Angina de pecho es CLINICO, apoyado en auxiliares de diagnóstico.
La Angina inestable es una situación de alto riesgo para el paciente.
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Conclusiones
Estratificar al paciente con angina inestable, establece la pauta de tratamiento, definiendo quienes se benefician más de tratamiento intervencionista.