RECIÉN NACIDO DE ALTO RIESGO

CAUSAS MATERNAS DE RN DE ALTO RIESGO

SOCIALES MEDICAS OBSTETRICAS

Bajo nivel socioeconómico

Diabetes mellitus Edad inferior a 16 años

Malnutrición materna

Infección viral o bacteriana

Edad superior a 40 años

Abuso de drogas hipotiroidismo Malformaciones uterinas

Tabaquismo Miastenia gravis APP

hipertensión Embarazo múltiple

Enfermedad vascular

Placenta previa

Bradicardia fetal

RECIEN NACIDO PREMATURO

PRETERMINO EXTREMO(26 – 30 SEG)

PRETERMINO MODERADO

(31 – 36 SEG)

PRETERMINO LIMITE(37 SEG)

ETIOPATOGENIA

ENFERMEDADES MATERNAS

AFECCIONES OBSTETRICAS

CAUSAS SOCIALES

CAUSAS FETALES

CAUSA DESCONOCIDA

TRASTORNOS PRECOCES QUE PONEN EN RIESGO LA VIDA DEL PREMATURO

Control deficiente de termorregulación. Trastornos respiratorios ( centrales y

periféricos) Trastornos circulatorios. Lesiones encefálicas. Dificultad de alimentación ( malnutrición). Infecciones nosocomiales. Retinopatía del prematuro. Anemia del prematuro.

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DEL RNP

crecimiento

PESO < 2500Gr

LONGITUD < 47 Cm

PERIMETRO CEFALICO < 29 Cm

DETERMINAR MEDIANTE CALCULO

MORFOLOGIA GENERAL

SOBREPASA LA LONGITUD TOTAL

PUNTO MEDIO

EXTREMIDADES INFERIORES DELGADAS

HIPOTONIA GENERALIZADA

CRANEO - CARA

Cabello corto y poco desarrollado

Ausencia de cejas

Ausencia de cartílago

Facies “viejo”Ojos “saltones”

PIEL

PLETORICA

LANUGO

AGENESIA O AUSENCIA PARCIAL

DE LA PIEL

CIANOSIS FRECUENTE

GENITALES

NO descenso de testículos

Labios menores sobresalientes

Mamilas poco desarrolladas

CARACTERÍSTICAS FUNCIONALES

APARATO RESPIRATORIO

ORGANO DE LOS SENTIDOS

APARATO DIGESTIVO APARATO CIRCULATORIO

TERMOREGULACION

SISTEMA NERVIOSO

FACILIDAD PARA INFECCIONES

SISTEMA ENDOCRINO

APARATO RESPITATORIO

ALTERACIONES PERIFERICAS

INMADUREZ DEL CENTRO

RESPIRATORIO

ALTERACIONES HEMODINAMICAS

“RESPIRACION PERIODICA”

• DEBILIDAD DE MUSCULOS RESPIRATORIOS.

• ALVEOLOS PULMONARES INMADUROS.

• CARENCIA DE SUSTANCIA LIPOPROTEICA.

•FRECUENTE DEPRESION DEL SISTEMA

RESPIRATORIO

• HIPERTENSION PULMONAR.

• HIPOTENSION SISTEMICA

APARATO DIGESTIVO

Abolición de reflejos

Estomago de capacidad reducida

Cardias poco desarrollado

Sub desarrollo de quilíferos

Delgadez de musculatura y dism. Peristaltismo.

Rápida corrección de

déficit enzimático

ESTEATORREA

TERMORREGULACION

Determinada por la grasa

parda

Inmadurez del centro

termorregulador

HIPOTERMIA DEL PREMATURO

SISTEMA NERVIOSO

SOMNOLENCIA EXAGERADA

Movimientos lentos Hipotonía

Nulidad de reflejos

• Hemorragia intracerebral.

• Leucomalacia.• Encefalopatía

bilirrubinica.

ORGANOS DE LOS SENTIDOS

RETINOPATIA DEL PREMATURO

Alteración de la retina

AMAUROSIS

TA ½ INFERIOR A LA

E.G

APARATO CIRCULATORIO

HIPOTENSION ARTERIAL

CARDIOPATIAS CONGENITAS

LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR

NECROCIS TUBULAR AGUDA

ECN

DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

DISM. DE RESISTENCIA PULMONAR

ICC – EDEMA PULMONAR

ORGANOS HEMATOPOYECTICOS

SERIE ROJA LEUCOCITOS PLAQUETAS

ANEMIA IATROGENICA

LEUCOPENIA < 10.000 MM3

RECUENTO NORMAL

FACILIDAD PARA INFECCIONES

SISTEMA INMUNOLOGICO INMADURO

CARENCIA DE IGA E IGM

FAGOCITOSIS Y RTA INFALAMTORIA

DISMINUIDA

TTO PRECOZ

TRATAMIENTO

MOMENTO DEL PARTO

DURANTE SU TRASLADO

EN UCIN

AL MOMENTO DEL PARTO

PERSONAL ENTRENADO

INCUBADORA

DISPOSITIVOS DE REANIMACION

EVITAR TX QUIMICO , FISICO Y TERMICO

REANIMACION RESPIRATORIA

PROFILAXIS

TRATAMIENTO

ALIMENTACION TERMOREGULACIONPREVENCION DE

INFECCIONES

CONTROL DE APNEA PRIMARIA

CORRECCION DEL DUCTUS ARTERIOSO

CORRECCION DE ANEMIA

MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

DEFICIT DE SURFACTANTE EN EL PULMON EN FASE DE DESARROLLO

60% EN RNPT < 28SEG

30% EN RNPT 28- 34SEG

10% EN RNPT > 34SEG

SURFACTANTE

SUSTANCIA LIPIDICO-PROTEICA, PRESENTE EN EL ALVEOLO QUE REDUCE LA TENSION DENTRO DE ESTE, PREVINIENDO EL COLAPSO DURANTE LA ESPIRACION.

80% FOSFOLIPIDOS (FOSFATIDILCOLINA)

• 8% LIPIDOS NEUTRALES

12% PROTEINAS (HIDROFILICAS E HIDROFIBICAS)

FUNCION DEL SURFACTANTE

EVITA EL COLAPSO

PROTEGE DE COLONIZACION

FORMACION DE MIELINA

TUBULAR

METABOLISMO DEL SURFACTANTE

SINTESIS Y ALMACENAMIENTO

EXCRECION ( NEUMOCITOS TIPOII), AUMENTO DE LA PRODUCCION DE Ca

ACTIVACION DE LA PROTEINA QUINASA (MENSAJERO QUIMICO)

HIPERPRODUCCION DE SURFACTANTE

TRANSFORMACION (FORMACION DE MIELINA TUBULAR), FORMACION DE CAPA LIPIDICA

RECICLAJE ( INTERNACION EN CUERPOS LAMELARES Y SECRETAR DE NUEVO)

EVITANDO EL COLAPSO

MANIFESTACIONES CLINICAS

TAQUIPNEA

ALETEO NASAL

RETRACCION COSTAL

QUEJIDO INSPIRATORIO

CIANOSIS

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

• HEMOCULTIVOS• HEMOGRAMA

• GASES ARTERIALES

LABORATORIO

• OPACIFICACION DEL PARENQUIMA

“PULMON BLANCO”.

RADIOLOGICO

MANEJO

Control prenatal.

Uteroinhibicion.

Esteroides prenatales.

Administración de surfactante.

MEDIDAS PREVENTIVAS MEDIDAS ESPECIFICAS

ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE

PROFILACTICA SELECTIVA O DE RESCATE

TEMPRANA TARDIA

TAQUIPNEA TRANSITORIA TRANSTORNO PARENQUIMATOSO CARACTERIZADO

POR EDEMA, POR FALTA DE ABSORCION DEL LIQUIDO PULMONAR

EDAD GESTACIONAL MARCADOR

PREDOMINANTE

FISIOPATOLOGIA

SISTEMA LINFATICO VIAS AEREAS SUPERIORES

Estimulo de receptores beta-adrenergicos ( adrenalina)

La concentración de Na en el Neumocito hace que se active la bomba Na/ K

Arrastrar agua y Na a la linfa

absorcion tardia de LPF

Baja concentración de adrenalina

LUZ ALVEOLAR( Na- Cl- K- H2O)

DISMINUCION DE DISTENCIBILIDAD PULMONAR

TAQUIPNEA Y > TRABAJO RESPIRATORIO

CUADRO CLINICO

Dificultad respiratoria ( taquipnea)

Aleteo nasal.

Retracciones intercostales.

Quejido espiratorio.

Estertores.

Requerimiento de oxigeno será menor progresivamente.

DIAGNOSTICO Exámenes de laboratorio ( CH, PCR)

Gases arteriales (pco2 disminuida)

Radiografía de tórax

MANEJOVIAS AEREAS PERMEABLES.

OXIGENO SUPLEMENTARIO.

ADMINISTRACION DE CONCENTRACIONES ELEVADAS DE FIO2

ADMINISTRACION DE LIQUIDOS ENDOVENOSOS.

NADA VIA ORAL

MONITOREO HEMODINAMICO

SI NO EVOLUCIONACONSIDERAR HEMOCULTIVOS.