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Sociedad Española de Medicina Interna
PROTOCOLOSTRATAMIENTO
ANTIMICROBIANODOMICILIARIO
ENDOVENOSO (TADE)
Coordinadores
Manuel Mirón Rubio
Oriol Estrada Cuxart
Víctor José González Ramallo
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Cubierta TADE 4/6/08 15:17 Página 1
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08
Sociedad Española de Medicina Interna
PROTOCOLOS
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
DOMICILIARIOENDOVENOSO (TADE)
Coordinadores
Manuel Mirón Rubio
Oriol Estrada Cuxart
Víctor José González Ramallo
CAP. Inicio 4/6/08 15:18 Página 1
© 2008 Obra: Sociedad Española de Medicina Interna y Elsevier España, S.L.
Patrocinio y Distribución de la primera edición: Novartis
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede serreproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónicoo mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistemade recuperación de almacenaje de información, sin permiso escritodel titular del copyright.
ISBN: 978-84-691-3742-0
Depósito legal: M-29068-2008
Con la colaboración de SEHAD
CAP. Inicio 4/6/08 16:18 Página 2
ÍNDICE
PRÓLOGO I...................................................................................................... 21
PRÓLOGO II .................................................................................................... 23
INTRODUCCIÓN ......................................................................................... 25
SECCIÓN I. GENERALIDADES DEL TADE
CAPÍTULO I
Concepto de tratamiento antimicrobiano domiciliario endovenoso........................................................................................................ 31
JUSTIFICIACIÓN DEL MANUAL ..................................................... 31
CONCEPTO DE TADE ........................................................................... 32
VENTAJAS DEL TADE ............................................................................. 34
CRITERIOS PARA EL ESTABLECIMIENTO DE UN PROGRAMA DE TADE............................................................ 35
Equipo multidisciplinario con experiencia en HaD-TADE ................. 36Selección correcta del paciente candidato a TADE ............................. 37
INDICACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOPARENTERAL .............................................................................................. 38
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO ................................ 39
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 40
CAPÍTULO II
Evolución de la hospitalización a domicilio y del tratamientoantimicrobiano domiciliario endovenoso .......................................... 41
HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO.ANTECEDENTES HISTÓRICOS ...................................................... 41
TADE.ANTECEDENTES HISTÓRICOS INTERNACIONALES .............................................................................. 43
TADE.ANTECEDENTES HISTÓRICOS Y SITUACIÓN ACTUAL EN ESPAÑA ............................................................................ 44
MODELOS ASISTENCIALES DE TADE ........................................ 47
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO ............................... 48
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 49
3
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CAPÍTULO III
Composición y funciones del equipo asistencial.............................. 51
COMPOSICIÓN DEL EQUIPO DE TADE .................................... 51Médicos .......................................................................................................... 52Personal de enfermería .............................................................................. 53Farmacéuticos................................................................................................ 53Paciente y cuidador ...................................................................................... 53Otros profesionales...................................................................................... 53
FUNCIONES DEL EQUIPO DE TADE ........................................... 54Médicos .......................................................................................................... 54Personal de enfermería................................................................................ 56Farmacéutico.................................................................................................. 58Paciente y cuidador ...................................................................................... 58
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO ............................... 59
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 59
CAPÍTULO IV
Circuito asistencial de un programa de tratamiento antimicrobiano domiciliario endovenoso .......................................... 61
VARIABILIDAD DE LOS CIRCUITOS DE DISTINTAS UNIDADES ................................................................ 61
ASPECTOS RELACIONADOS CON EL EQUIPOASISTENCIAL Y SUS FUNCIONES EN UN PROGRAMADE TADE ........................................................................................................ 62
CIRCUITO DE SELECCIÓN DEL PACIENTEY PREPARACIÓN DEL TRASLADO ................................................ 62
TRASLADO AL DOMICILIO ............................................................... 63Forma de administración ........................................................................... 64Controles del equipo HaD ........................................................................ 64Exámenes complementarios ..................................................................... 65
CIRCUITO DE TRASLADO PARA EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ............................................................................ 65
CIRCUITO DE INCIDENCIAS ........................................................... 66
REGISTRO DE DATOS ........................................................................... 66
ALTA DEL EPISODIO ............................................................................. 67
ESQUEMA DE CIRCUITO ASISTENCIAL ................................... 69
PROTOCOLOS TADE
4
CAP. Inicio 4/6/08 15:18 Página 4
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO ............................... 69
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 70
CAPÍTULO V
Aplicación del tratamiento antimicrobiano domiciliario endovenoso y selección de pacientes.................................................... 71
INDICACIONES DEL TADE ................................................................ 71
PROCEDENCIA DE LOS PACIENTES .......................................... 73
CRITERIOS GENERALES DE ADMISIÓN EN HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO ....................................... 74
CRITERIOS ESPECÍFICOS DE ADMISIÓNEN UN PROGRAMA DE TADE .......................................................... 75
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ............................................................. 75
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO ............................... 76
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 76
CAPÍTULO VI
Criterios de selección y limitaciones de uso de los antimicrocibanos............................................................................... 77
INTRODUCCIÓN ..................................................................................... 77
CRITERIOS PARA LA ELECCIÓN DEL ANTIMICROBIANO ...................................................................... 78
Tipo de infección .......................................................................................... 78Características del fármaco ....................................................................... 78Paciente, domicilio, equipo TADE .............................................................. 82
CARACTERÍSTICAS DEL ANTIBIÓTICO IDEAL ................... 83
SEGUIMIENTO CLÍNICO Y ANALÍTICO .................................... 84
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO ............................... 85
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 86
CAPÍTULO VII
Acceso venoso y dispositivos de infusión ............................................ 87
INTRODUCCIÓN ..................................................................................... 87
TIPOS DE CATÉTERES VENOSOS ................................................. 87
5
Índice
CAP. Inicio 4/6/08 15:18 Página 5
Material .......................................................................................................... 87Calibre ............................................................................................................. 88Número de luces ......................................................................................... 88
VÍAS DE ACCESO VENOSO ............................................................... 88Catéteres periféricos cortos y largos ...................................................... 88Catéter venoso central de inserción periférica ..................................... 89Catéter venoso central de inserción central.......................................... 89Puertos subcutáneos (port-a-cath) ............................................................. 89
ELECCIÓN DEL CATÉTER Y LUGAR DE INSERCIÓN ........ 90Características del fármaco ........................................................................ 91Duración del tratamiento ........................................................................... 91Condiciones del paciente............................................................................ 91
COMPLICACIONES DE LOS ACCESOS VENOSOS ............... 92
PROTOCOLO DE UTILIZACIÓN DE LOS ACCESOSVENOSOS PERIFÉRICOS EN EL DOMICILIO ........................... 93
Aspectos que se deben considerar........................................................... 93Inserción de un catéter periférico en el domicilio ................................ 93
DISPOSITIVOS DE INFUSIÓN ........................................................... 95
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO ............................... 98
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 99
CAPÍTULO VIII
Registro y evaluación de la actividad. Sistemas de informaciónen la hospitalización a domicilio ............................................................. 101
PRINCIPALES VARIABLES DE SEGUIMIENTO ASISTENCIAL Y CALIDAD EN UN PROGRAMA DE HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO ....................................... 101
EXPERIENCIAS PUBLICADAS SOBRE SISTEMAS DE INFORMACIÓN EN LA HOSPITALIZACIÓNA DOMICILIO Y TADE ............................................................................. 106
DISEÑO Y ELABORACIÓN DE UN REGISTRO DE DATOS ESPECÍFICO DE UN PROGRAMA DE TADE ..... 108
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO ............................... 112
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 113
PROTOCOLOS TADE
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CAPÍTULO IX
Complicaciones del TADE .......................................................................... 115
INTRODUCCIÓN ..................................................................................... 115
REACCIONES ALÉRGICAS A ANTIMICROBIANOS ............ 116Consideraciones generales ......................................................................... 116Síndromes clínicos secundarios a reacciones alérgicas a antimicrobianos .......................................................................................... 117
OTRAS COMPLICACIONES DEL USO INTRAVENOSODE ANTIBIÓTICOS ................................................................................. 121
Diarrea asociada con el uso de antibióticos ........................................... 121Infecciones secundarias a catéteres endovasculares............................. 123Efectos adversos específicos de cada antimicrobiano .......................... 124
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO ............................... 124
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 125
CAPÍTULO X
Obtención, transporte y conservación de muestras biológicas ............................................................................................................ 127
INTRODUCCIÓN ..................................................................................... 127
EXUDADO FARINGOAMIGDALINO ............................................ 128
FROTIS NASAL .......................................................................................... 129
ESPUTO/ESPUTO INDUCIDO .......................................................... 129
SANGRE ......................................................................................................... 130Hemocultivos................................................................................................. 130Hematimetría, bioquímica ........................................................................... 132
CATÉTER INTRAVASCULAR (BACTERIEMIA ASOCIADA A CATÉTER) .................................. 133
Sin retirada del catéter ................................................................................ 133Con retirada de catéter .............................................................................. 134
ORINA ............................................................................................................ 135Urocultivo....................................................................................................... 135Análisis sistemático....................................................................................... 136
HECES: COPROCULTIVO .................................................................... 137
EXUDADOS GENITALES (URETRAL Y VAGINAL) ............... 138
EXUDADOS CUTÁNEOS (HERIDAS ABIERTAS) .................. 139
7
Índice
CAP. Inicio 4/6/08 15:18 Página 7
ABSCESOS CERRADOS ....................................................................... 141
FÍSTULAS Y TRACTOS SINUSALES .............................................. 142
CULTIVO DE LÍQUIDOS ESTÉRILES:PLEURAL, PERITONEAL Y SINOVIAL .......................................... 143
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO ..................................................... 145
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO ............................... 146
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 146
SECCIÓN II.APLICACIONES DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO DOMICILIARIO ENDOVENOSO
CAPÍTULO XI
Neunomías adquiridas en la comunidad e infecciones pleurales.............................................................................................................. 149
INTRODUCCIÓN ..................................................................................... 149
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTOCLÍNICO DE LAS NEUMONÍAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD ............................................................................. 149
Estratificación de pacientes. Utilización de las escalas pronósticas para la toma de decisiones. ¿Dónde tratar las neumonías adquiridas en la comunidad?....................................................................... 150
TRATAMIENTO DE LAS NEUMONÍAS ADQUIRIDASEN LA COMUNIDAD ............................................................................. 154
Aspectos clínicos que orientan mejor su tratamiento ......................... 154Recomendaciones sobre antibióticos y neumonía adquirida en la comunidad ............................................................................................ 154Antibióticos de elección en el TADE y duración del tratamiento ..... 155
INFECCIONES PLEURALES. PROGRAMA TADE ................... 158
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 159
CAPÍTULO XII
Neumonías nosocomiales........................................................................... 161
INTRODUCCIÓN ..................................................................................... 161
FACTORES DE RIESGO PARA LA NEUMONÍANOSOCOMIAL .......................................................................................... 162
ETIOLOGÍA DE LAS NEUMONÍAS NOSOCOMIALES ...... 164
PRESENTACIÓN ....................................................................................... 166
PROTOCOLOS TADE
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DIAGNÓSTICO ......................................................................................... 166Criterios diagnósticos.................................................................................. 166Métodos diagnósticos .................................................................................. 167
TRATAMIENTO ......................................................................................... 167Medidas generales......................................................................................... 167Tratamiento antibiótico ............................................................................... 170Fracaso terapéutico...................................................................................... 170
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EN RÉGIMEN DE HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO ....................................... 171
Criterios de inclusión para realizar antibioterapia endovenosa domiciliaria .............................................................................. 172Medidas de adiestramiento y autocura.................................................... 174Medidas preventivas para el control de las infecciones nosocomiales en la hospitalización a domicilio...................................... 174
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 176
CAPÍTULO XIII
Exacerbación de la enfermedad respiratoria crónica de causa infecciosa ......................................................................................... 177
INTRODUCCIÓN ..................................................................................... 177
DEFINICIÓN DE EXACERBACIÓN Y CRITERIOS DE INGRESO EN EL HOSPITAL ...................................................... 179
TRATAMIENTO DE LA EXACERBACIÓN DE LA EPOC ................................................................................................ 181
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ENDOVENOSO EN LA EPOC ............................................................................................... 183
Criterios de gravedad clínica de la infección .......................................... 183Infección por Pseudomonas aeruginosa documentada microbiológicamente o con sospecha clínica ......................................... 184Infección por Aspergillus ............................................................................... 185Infección por otros microorganismos multirresistentes...................... 187
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE OTRAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS CRÓNICAS ................................................................................................... 188
Infección por bronquiectasias .................................................................... 188Tratamiento de las agudizaciones en la fibrosis quística ...................... 189
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 190
9
Índice
CAP. Inicio 4/6/08 15:18 Página 9
CAPÍTULO XIV
Infecciones urológicas .................................................................................. 193
INTRODUCCIÓN ..................................................................................... 193
CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONESDEL TRACTO URINARIO ..................................................................... 194
Terminología convencional.......................................................................... 194Clasificación operativa ................................................................................. 195
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO BAJAS COMPLICADAS ......................................................................... 195
Concepto........................................................................................................ 195Etiología........................................................................................................... 196Criterios de ingreso en la hospitalización a domicilio.......................... 196Tratamiento .................................................................................................... 196Otras medidas ............................................................................................... 198
PIELONEFRITIS AGUDA COMPLICADA .................................... 198Concepto........................................................................................................ 198Etiología........................................................................................................... 199Criterios de ingreso en la hospitalización a domicilio.......................... 199Tratamiento .................................................................................................... 199
ABSCESOS RENALES ............................................................................ 200Concepto........................................................................................................ 200Etiología........................................................................................................... 200Criterios de ingreso en hospitalización a domicilio.............................. 200Tratamiento .................................................................................................... 201
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN PACIENTES CON DERIVACIONES URINARIAS ................................................ 201
Concepto........................................................................................................ 201Etiología........................................................................................................... 202Criterios de ingreso en la hospitalización a domicilio.......................... 202Tratamiento .................................................................................................... 202
PROSTATITIS AGUDA ............................................................................ 203Concepto........................................................................................................ 203Etiología........................................................................................................... 204Clasificación.................................................................................................... 204Criterios de ingreso en la hospitalización a domicilio.......................... 205Evaluación inicial en el servicio de urgencias.......................................... 205Tratamiento antibiótico inicial.................................................................... 206Tratamiento en el domicilio........................................................................ 207
PROTOCOLOS TADE
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EPIDIDIMITIS Y ORQUITIS .................................................................. 208Concepto........................................................................................................ 208Etiología........................................................................................................... 208Evaluación en urgencias ............................................................................... 208Criterios de ingreso en la hospitalización a domicilio.......................... 209Tratamiento .................................................................................................... 209Otras medidas terapéuticas........................................................................ 209
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 210
CAPÍTULO XV
Gastroenteritis infecciosa........................................................................... 213
INTRODUCCIÓN ..................................................................................... 213
GASTROENTERITIS BACTERIANAS AGUDAS ...................... 214Intoxicación de origen alimentario ........................................................... 214Infecciones enteroinvasivas......................................................................... 214
GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS ...................................... 218
GASTROENTERITIS INFECCIOSA CRÓNICA ....................... 218Sobrecrecimiento bacteriano..................................................................... 218Esprúe tropical............................................................................................... 218Enfermedad de Whipple .............................................................................. 218Tuberculosis.................................................................................................... 219Infecciones parasitarias ................................................................................ 219Amebiasis ........................................................................................................ 219
INFECCIONES GASTROINTESTINALES Y TADE ................... 219
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 221
CAPÍTULO XVI
Infecciones intraabdominales ................................................................... 223
INTRODUCCIÓN ..................................................................................... 223
AGENTES ETIOLÓGICOS .................................................................. 223
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ............................................ 224Pautas antimicrobianas................................................................................. 225Duración del tratamiento ........................................................................... 226
TERAPIA ANTIMICROBIANA DOMICILIARIA ENDOVENOSA .......................................................................................... 226
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 228
11
Índice
CAP. Inicio 4/6/08 15:18 Página 11
CAPÍTULO XVII
Abscesos hepáticos e infecciones de la vía biliar............................. 229
INTRODUCCIÓN ..................................................................................... 229
ETIOLOGÍA ................................................................................................. 229
MICROBIOLOGÍA .................................................................................... 230
CUADRO CLÍNICO ................................................................................. 230
DIAGNÓSTICO ......................................................................................... 231
TRATAMIENTO ......................................................................................... 231
TRATAMIENTO DE ABSCESOS HEPÁTICOSCON TADE .................................................................................................... 233
INFECCIONES DE LA VÍA BILIAR .................................................. 234
ETIOLOGÍA ................................................................................................. 234
CUADRO CLÍNICO ................................................................................. 235
DIAGNÓSTICO ......................................................................................... 235
TRATAMIENTO ......................................................................................... 235
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 236
CAPÍTULO XVIII
Infecciones de piel y tejidos blandos ..................................................... 237
INTRODUCCIÓN ..................................................................................... 237
CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES DE LA PIELY LOS TEJIDOS BLANDOS ................................................................. 237
Piodermias superficiales: impétigo, ectima y foliculitis .......................... 237Furúnculos y carbuncos............................................................................... 238Erisipela ........................................................................................................... 238Celulitis ........................................................................................................... 239Piomiositis (absceso muscular primario)................................................. 241Infecciones necrosantes............................................................................... 241
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS EN SITUACIONES ESPECIALES ..................................................... 243
Riesgo de colonización por S. aureus resistente a meticilina .............. 243Infecciones del pie diabético ...................................................................... 243Infecciones de la herida quirúrgica............................................................ 245Infecciones de piel y tejidos blandos en inmunodeprimidos............... 245Infecciones de las úlceras por presión ..................................................... 246
PROTOCOLOS TADE
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CAP. Inicio 4/6/08 15:18 Página 12
Infecciones de piel y tejidos blandos en defectos del drenaje linfático ...................................................................................... 247
TADE EN INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS ..................................................................................................... 247
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 249
CAPÍTULO XIX
Infecciones del sistema nervioso central ............................................ 251
INTRODUCCIÓN ..................................................................................... 251
TRATAMIENTO DOMICILIARIO ..................................................... 253Experiencia internacional ............................................................................ 253Experiencia nacional ..................................................................................... 254
CRITERIOS DE TADE EN INFECCIONES DE SISTEMANERVIOSO CENTRAL ........................................................................... 256
CONCLUSIONES ..................................................................................... 257
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 259
CAPÍTULO XX
Infecciones osteoarticulares...................................................................... 261
GENERALIDADES SOBRE LA INFECCIÓNOSTEOARTICULAR .............................................................................. 261
ARTRITIS SÉPTICA ................................................................................. 262Microbiología y diagnóstico ........................................................................ 262Diagnóstico etiológico ................................................................................. 262Tratamiento .................................................................................................... 263
OSTEOMIELITIS ....................................................................................... 265Clasificación y clínica.................................................................................... 265Microbiología ................................................................................................. 267Tratamiento de las osteomielitis................................................................ 268
INFECCIÓN OSTEOARTICULAR SOBRE MATERIALPROTÉSICO ................................................................................................. 271
Clasificación.................................................................................................... 271Diagnóstico..................................................................................................... 271Tratamiento antibiótico parenteral y duración de éste en la infección osteoarticular sobre material protésico en régimende hospitalización a domicilio .................................................................... 273
13
Índice
CAP. Inicio 4/6/08 15:18 Página 13
Indicaciones de tratamiento antibiótico parenteral de la artritis séptica en la hospitalización a domicilio .................................................. 274Controles........................................................................................................ 274PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LAS INFECCIONES OSTEOARTICULARES SEGÚN EL MICROORGANISMO ................................................. 275Staphylococcus aureus .................................................................................... 275Staphylococcus coagulasa negativo.............................................................. 278Streptococcus sensibles a la penicilina (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae) .................................................. 278Enterococcus .................................................................................................... 278Bacilos gramnegativos entéricos................................................................ 279Psudomonas aeruginosa ................................................................................. 279Propionibacterium acnes y Corynebactrium spp ......................................... 280Candida spp..................................................................................................... 280
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 280
CAPÍTULO XXI
Endocarditis. Infecciones asociadas a catéter ................................... 283
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ........................................................ 283Concepto........................................................................................................ 283Clasificación.................................................................................................... 284Etiología........................................................................................................... 285Diagnóstico..................................................................................................... 285Tratamiento .................................................................................................... 288Tratamiento domiciliario ............................................................................. 288
INFECCIONES ASOCIADAS CON CATÉTER VENOSO DE LARGA DURACIÓN ........................................................................ 292
Tipos de catéteres centrales ...................................................................... 292Infección asociada con biomateriales ....................................................... 292Clasificación de las infecciones asociadas con catéter ......................... 293Patogenia de la infección asociada con el catéter ................................. 294Diagnóstico..................................................................................................... 296Tratamiento .................................................................................................... 299Papel del equipo TADE ................................................................................ 304
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 304
PROTOCOLOS TADE
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CAPÍTULO XXII
Infecciones en pacientes con netropenia ............................................ 307
CONCEPTO Y GENERALIDADES DE LAS INFECCIONESEN ENFERMOS NETROPÉNICOS .................................................. 307
Concepto........................................................................................................ 307Microbiología ................................................................................................. 308Expresividad clínica: evaluación del paciente con neutropenia febril ... 309Evaluación del riesgo de la neutropenia................................................... 311
TRATAMIENTO DOMICILIARIO DEL ENFERMO CON NEUTROPENIA FEBRIL ............................................................ 312
Normas generales de tratamiento............................................................ 313Medidas generales......................................................................................... 314
ANTIBIOTERAPIA EN PACIENTES CON NEUTROPENIA ............................................................................. 315
Tratamientos preventivos............................................................................ 315Cuidado de catéteres................................................................................... 316Tratamiento antimicrobiano empírico...................................................... 317Continuidad y duración del tratamiento antibiótico ............................ 321
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 322
SECCIÓN III.TABLAS FARMACOTERAPÉUTICAS
Tablas farmacoterapéuticas ...................................................................... 327
Apéndice I .......................................................................................................... 330
Apéndice II......................................................................................................... 331
BIBLIOGRAFÍA GENERAL ................................................................... 422
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Índice
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CAP. Inicio 4/6/08 15:18 Página 16
ÍNDICE DE AUTORES
MARÍA ELENA ALTUNA BASURTO
Unidad de Hospitalización a Domicilio. Hospital Txagorritxu.Vitoria.
ÀNGELS ANDREU CRESPO
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
ANDIMA BASTERRETXEA OZÁMIZ
Hospital de Cruces. Barakaldo. Bilbao.
ARANCHA BERMÚDEZ RODRÍGUEZ
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.
GLÒRIA BONET PAPELL
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
ANNA BORRUEL LLOVERA
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
EMILIO BOUZA SANTIAGO
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
LAURA CANADELL VILARRASA
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
ALEIDIS CARO TARRAGÓ
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
MANEL CASTELLOTE CAIXAL
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
CARLOS CERVERA ÁLVAREZ
Hospital Clínic. Barcelona.
ALFONS CUXART MÈLICH
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
MARÍA DOLORES DE DAMBORENEA GONZÁLEZ
Hospital de Cruces. Barakaldo. Bilbao.
JORDI ESCUDER PÉREZ
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
17
CAP. Inicio 4/6/08 15:18 Página 17
ORIOL ESTRADA CUXART
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
MANUEL FRANCISCO FERNÁNDEZ MIERA
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.
LIDIA FLORIT SERRA
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
EMMA FOLCH FERRÉ
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
GRACIANO GARCÍA PARDO
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
LAURA GARCÍA VALLS
Hospital Clínic. Barcelona.
CARMEN GARDE ORBÁIZ
Hospital Donostia. San Sebastián.
MIGUEL ÁNGEL GOENAGA
Hospital Donostia. San Sebastián.
ISABEL GÓMEZ DE ARGILA
Hospital Comarcal Sant Jaume. Calella. Barcelona.
MARÍA MONTSERRAT GÓMEZ RODRÍGUEZ DE MENDAROZQUETA
Hospital Txagorritxu.Vitoria.
VÍCTOR JOSÉ GONZÁLEZ RAMALLO
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
JOAN GUILLAMONT SALVADOR
Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
MANUEL HERNÁNDEZ PERIS
Hospital Lluís Alcanyis. Xàtiva.Valencia.
MARÍA DE JUAN RODRÍGUEZ
Unidad de Hospitalización a Domicilio. Hospital Txagorritxu.Vitoria.
ELENA LOBATO MATILLA
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
JOSÉ MARÍA DE MIGUEL YANES
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
PROTOCOLOS TADE
18
CAP. Inicio 4/6/08 15:18 Página 18
JOSÉ MARÍA MIRÓ MEDA
Hospital Clínic. Barcelona.
MANUEL MIRÓN RUBIO
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
ESTHER OCEJA BARRUTIETA
Hospital Txagorritxu.Vitoria.
CARLES OLONA CASAS
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
MARCOS PAJARÓN GUERRERO
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.
MARIA SOL PRATS BARDAJÍ
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
ALICIA PRIETO GARCÍA
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
FRANCISCO QUÍLEZ CASTILLO
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
JOSÉ REGALADO DE LOS COBOS
Hospital Txagorritxu.Vitoria-Gasteiz.Hospital Santiago Apóstol.Vitoria-Gasteiz.
CRISTINA RIERA RIEZU
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
JOAN RUIZ MANZANO
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
MIQUEL SABRIÀ LEAL
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
PEDRO SANROMA MENDIZABAL
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.
ANTONIO SEGADO SORIANO
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
NIEVES SOPENA GALINDO
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
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Índice de autores
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ELISA SORIANO MELCHOR
Hospital Universitario La Fe.Valencia.
JUAN ALBERTO SPUCH SÁNCHEZ
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
ANA TORREGO JIMÉNEZ
Hospital Universitario La Fe.Valencia.
JOSÉ JOAQUÍN TORRES RELUCIO
Hospital Lluís Alcanyis. Xàtiva.Valencia.
JORDI VADILLO BARGALLÓ
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
BERNARDO VALDIVIESO MARTÍNEZ
Hospital Universitario La Fe.Valencia.
BEGOÑA VÁZQUEZ VIZCAÍNO
Hospital de Cruces. Barakaldo. Bilbao.
VICENTE VICENTE GUILLÉN
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
RAMÓN YUI-HUAYANCA FERRANDO
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
ANA ZORNOSA SOLINÍS
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
Colaboradores
CARMEN CAÑETE RAMÍREZ
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
JOSEP COLOM DE OSSÓ
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
MONTSERRAT OLONA CABASES
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
FRANCESC VIDAL MARSAL
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
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PRÓLOGO I
Es una satisfacción, desde la presidencia de la SEMI, prologar unanueva edición de protocolos. Es, además, especialmente satisfac-torio hacerlo sobre un tema de tanta actualidad, que es un indi-cador inequívoco de la consolidación de las modernas alternati-vas a la hospitalización convencional, como es la hospitalización adomicilio.
Por una parte, los médicos internistas han sido, junto a miembrosde otras especialidades avanzadas y a otras profesiones sanita-rias, capaces de llevar al domicilio del paciente una atención decalidad con las ventajas que supone para él y para la organizaciónsanitaria, ya que ha contribuido a descongestionar las saturadasáreas de hospitalización.
Por otra parte, no lo han hecho con un afán de suplantar el papelindiscutible que desempeñan los profesionales del ámbito deatención primaria, sino en clara colaboración con éstos, a quienestransferirán el paciente en el momento en que ya no requiera delarsenal estrictamente hospitalario.
El uso de antimicrobianos es un ejemplo paradigmático en estalínea de actuación, y estoy convencido de que de la lectura aten-ta de los capítulos que encontrarán a continuación sacarán con-secuencias prácticas para atender a sus pacientes en su propioentorno con unos estándares de calidad comparables a lo quesería su atención en el propio hospital.
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Creo que en esta obra se han unido los principales protagonistasde la hospitalización a domicilio de nuestro país para producir uncontenido muy completo y de altísimo nivel científico.
Sólo me queda agradecer a los coordinadores, a los autores decapítulo y a Elsevier que hayan hecho posible, entre todos, queeste magnífico libro esté ya en sus manos. ¡Que lo disfruten!
DR. RAMÓN PUJOL FARRIOLSPresidente de la Sociedad Española
de Medicina Interna (SEMI)
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PRÓLOGO II
En el III Congreso Nacional de Hospitalización a Domicilio cele-brado en Bilbao en el año 1996 se presentaron dos comunicacio-nes de un solo hospital exponiendo su experiencia en la antibio-terapia parenteral domiciliaria. Diez años y cuatro congresosdespués eran ya 15 los hospitales que presentaban su experien-cia en el IX Congreso Nacional de San Lorenzo de El Escorial.
Esta actividad se está convirtiendo en una de las más emblemáti-cas de nuestra cartera de servicios e implica un alto grado depreparación de los equipos que la realizan. La antibioterapiaparenteral domiciliaria precisa de una correcta selección depacientes con valoración del entorno domiciliario en el que se vaa administrar el tratamiento y una formación a la familia y cuida-dores de cara a la actitud a tomar ante las incidencias que pudie-ran surgir.Así mismo exige una correcta elección de los catéte-res para el acceso venoso según la osmolaridad resultante decada preparación, un conocimiento de la estabilidad de los dife-rentes antibióticos una vez constituida la mezcla y una actualiza-ción en el conocimiento de los diferentes dispositivos existentesque permiten la administración de antibióticos multidosis. Portodo ello, es de agradecer la iniciativa liderada por los Dres.Manuel Mirón Rubio, Víctor José González Ramallo y OriolEstrada y secundada por los diferentes autores, muchos de ellospertenecientes a unidades de hospitalización a domicilio conamplia experiencia en este campo, que va a permitir un mejor
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conocimiento de esta actividad y facilitará que otras unidadesque todavía no lo han incluido en sus prestaciones “pierdan elmiedo” desde el conocimiento para instaurar tratamientosdomiciliarios con seguridad.
DR.ANTXÓN APEZETXEA CELAYAPresidente de la Sociedad Española
de Hospitalización a Domicilio (SEHAD)
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INTRODUCCIÓN
El tratamiento endovenoso es, en sí mismo, uno de los logrosmás grandes de la historia de la medicina y tiene ahora mismomenos de 100 años como técnica consolidada y eficiente. Losantimicrobianos, como hoy los entendemos, cumplen también susiglo de historia.
El anhelo de todo ser humano de estar en su domicilio y en suambiente natural precisamente cuando está enfermo no necesitaser explicado.
El presente libro resume magníficamente esos tres aspectos y losfunde en uno solo, y explica muy bien cómo hacer llegar el trata-miento antimicrobiano, especialmente el administrado por víaendovenosa, al domicilio del enfermo, trasladando a éste todoslos cuidados y la eficiencia de un servicio hospitalario.
En la primera sección del libro se explican los aspectos generalesde esta área de conocimiento, empezando por los necesariosconceptos para comprenderla y siguiendo por la evolución deésta y de sus logros en los últimos años. Se explica cómo debeestar compuesto un equipo asistencial completo e integradorque pueda cuidar del paciente en todas sus vertientes y los nece-sarios circuitos que convierten a dicha actividad no en una isla deactuación terapéutica sino en una península conectada al hospitala sus servicios y a sus recursos.
Otro capítulo de gran interés en esta primera parte es el de laselección de enfermos candidatos a recibir esta forma de trata-
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miento. Cómo elegir accesos venosos y dispositivos para la infu-sión de fármacos es un elemento sine qua non de conocimientopara el éxito del tratamiento antimicrobiano domiciliario endo-venoso (TADE).
En los tres capítulos finales de esta primera parte se incluyenotros tantos aspectos de singular importancia. Uno de ellos es elde las complicaciones del procedimiento, su conocimiento, sumanejo y su anticipación. Registrar, evaluar y demostrar la activi-dad realizada es un elemento básico, no sólo para la relación conotros sino para la reflexión con nosotros mismos y, justificada-mente, este apartado merece un capítulo en la obra. La obten-ción, conservación y transporte de las muestras a los servicioscentrales del hospital constituyen, sin duda, un capítulo básico, yaque no nos movemos con distancias físicas hospitalarias sinokilométricas.
En la segunda sección de la obra ya se discuten enfermedadesinfecciosas concretas que constituyen hoy el quehacer de estasunidades y que se examinan desde la perspectiva de la aplicacióna las mismas del TADE. No es de extrañar que por frecuencia eimportancia se comience con las infecciones del tracto respira-torio inferior, que incluyen la neumonía adquirida en la comuni-dad, las infecciones pleurales, la neumonía nosocomial y la exa-cerbación de las enfermedades bronquiales.
Otros capítulos se dedican a la infección urinaria grave, a lasinfecciones gastrointestinales y a las infecciones intraabdomina-les.
Las infecciones de piel y partes blandas y las infecciones osteoar-ticulares constituyen otro bloque de gran interés, y se intercalancon infecciones tan graves e importantes como las del sistemanervioso central y las infecciones endovasculares (endocarditis e
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infecciones relacionadas con los catéteres endovenosos). Nisiquiera se renuncia a las infecciones en pacientes con neutrope-nia, otrora un área considerada patrimonio del tratamiento hos-pitalario convencional.
El libro se completa con una sección muy útil de tablas farmaco-terapéuticas.
La lectura de este libro es una bocanada de aire fresco en unterreno en el que algunos principios, mal entendidos como fun-damentales, parecen inamovibles e inamovidos.
Hay que dar las gracias a todos los autores, a los coordinadoresde la obra y a los que la han hecho posible esta iniciativa queayuda a posicionar a España en la vanguardia de un área del máxi-mo interés sanitario y de verdadero avance en el cuidado delpaciente.
EMILIO BOUZA SANTIAGOHospital General Universitario Gregorio Marañón
Madrid
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Introducción
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SECCIÓN I
GENERALIDADESDEL TADE
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CAPÍTULO IConcepto de tratamiento
antimicrobiano domiciliarioendovenoso
ORIOL ESTRADA CUXART*, MANUEL MIRÓN RUBIO**
Y VÍCTOR JOSÉ GONZÁLEZ RAMALLO***
*Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.**Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona.
***Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
JUSTIFICACIÓN DEL MANUAL
El tratamiento antimicrobiano domiciliario endovenoso (TADE)consiste en el tratamiento de la enfermedad infecciosa en el domicilio del enfermo, tanto en lo que se refiere a la adminis-tración del antimicrobiano por vía endovenosa como a los con-troles clínicos y analíticos indicadores de la evolución de la enfer-medad. Así pues, constituye una alternativa al ingreso hos-pitalario para el tratamiento de las enfermedades infecciosas y, ennuestro medio, la hospitalización a domicilio (HaD) es el princi-pal recurso asistencial disponible para su aplicación y control.
Hace más de 30 años se publicó la primera descripción de untratamiento antibiótico endovenoso en el domicilio de los enfer-mos. El desarrollo de esta modalidad ha sido complejo, y así seexplica en el siguiente capítulo. Actualmente no se discuten ni laseguridad ni la efectividad del TADE. En países como EstadosUnidos, donde el coste sanitario repercute sobre los pacientes y
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las compañías aseguradoras, esta modalidad ha tenido un augeimportante. Durante el año 2000, más de 250.000 enfermos reci-bieron antibióticos por vía parenteral en régimen ambulatorio.En otros países se han desarrollado diversos modelos asistencia-les en función de las características de sus sistemas de salud y delgrado de implantación en ellos de la HaD. A pesar de todos losinconvenientes, el TADE ha ido adquiriendo una progresivaimportancia a medida que se han ido despejando las incógnitasplanteadas sobre su seguridad, su efectividad, su eficiencia y lasatisfacción de los enfermos. En España, es una modalidad de tra-tamiento que ha adquirido un notable auge en los últimos años.La elaboración de una guía que incluya los principales aspectosdel TADE está plenamente justificada para ayudar a los profesio-nales que realizan su práctica clínica cotidiana y para contribuir ala armonización de los diversos programas.
CONCEPTO DE TADE
Según la definición propuesta por Alan Tice, el tratamiento anti-microbiano parenteral ambulatorio hace referencia a la adminis-tración, en días diferentes, de dos o más dosis de antibiótico porvía endovenosa, intramuscular o subcutánea a pacientes no ingre-sados, es decir, que no pernoctan en el hospital.
Se trata, por tanto, de un concepto amplio que engloba no sólo eltipo de antimicrobiano (antibacteriano, antifúngico, antiviral), sinotambién diferentes vías y lugares de administración. En concreto,este procedimiento puede ser aplicado en el domicilio de lospacientes, en centros de atención primaria, en hospitales de día,en servicios de urgencias, etc. Todas estas posibilidades han dadoorigen a diversos términos. El más difundido de todos ellos es elacrónimo anglosajón OPAT (Outpatient Parenteral AntimicrobialTherapy), que refleja la perspectiva ambulatoria del modelo ame-
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ricano de salud para este tipo de recursos terapéuticos. Otrostérminos, como OHPAT (Outpatient and Home AntimicrobialTherapy) y HIVAT (Home IntraVenous Antimicrobial Therapy), hansido utilizados por otros autores y resaltan el papel que desem-peñan el domicilio y la vía de infusión endovenosa en el conjuntodel tratamiento antimicrobiano parenteral ambulatorio.
En efecto, lo que ha supuesto un mayor cambio en este tipo detratamiento ha sido la posibilidad de administrar en el domicilioantibióticos de uso endovenoso que, hasta hace poco, se utiliza-ban exclusivamente en enfermos hospitalizados. Las implicacio-nes de este cambio en cuanto al riesgo de complicaciones, venta-jas y beneficios para los pacientes son evidentes. Por este motivo,el término “tratamiento antimicrobiano domiciliario endoveno-so” (TADE) resulta adecuado para destacar la importancia tantodel lugar (domicilio) como de la vía de infusión (endovenosa) eneste procedimiento terapéutico.
En nuestro entorno, el TADE se presenta generalmente en elmarco de la HaD. Se trata de un planteamiento basado en la orga-nización hospitalaria y desarrollado con recursos de ésta queposee un perfil más intervencionista que el desplegado por lasagencias de OPAT en Estados Unidos. El ámbito de actuación es, engeneral, el domicilio del paciente al que, por regla general, se des-plaza el equipo de HaD (médicos y enfermeras) para llevar a tér-mino el TADE.Es importante tener presente que la condición prin-cipal para el establecimiento de esta modalidad de tratamiento, talcomo apunta Conlon, es la presencia de un diagnóstico cierto deinfección (por criterios clínicos o microbiológicos) sin alternativade tratamiento por vía oral, por lo que el enfermo, de no ser aten-dido por un programa de TADE,debería permanecer en el hospital.
En conclusión, entendemos el TADE como el dispositivo asisten-cial basado en el hospital que lleva a cabo el tratamiento fuera de
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éste con agentes antimicrobianos por vía parenteral (preferente-mente endovenosa) y todos los cuidados y controles necesariosde los enfermos con infecciones que, de otro modo, deberíanpermanecer ingresados en el hospital.
VENTAJAS DEL TADE
Los beneficios del TADE en relación con la administración deantimicrobianos y el control de la enfermedad infecciosa se hanestablecido en comparación con la hospitalización convencional.Hay que observarlos, desde el plano individual, sobre el pacienteconcreto, y en el plano general, sobre el conjunto de recursosdisponibles en el sistema sanitario para dar respuesta a la deman-da de atención.
En países como Canadá, el tratamiento antibiótico parenteral enel domicilio se desarrolló inicialmente para contribuir a losesfuerzos de contención del gasto sanitario y para poder reducirel número de camas de hospitalización de agudos. Con posterio-ridad, se reconoció la existencia de un efecto beneficioso secun-dario que consistía en una mejora de la calidad de vida de losenfermos.
En los trabajos publicados hasta el momento no se encuentrandiferencias significativas respecto a los resultados clínicos obteni-dos en tratamientos con TADE frente a los conseguidos en hospi-talización convencional. Por ello, a igual efectividad del tratamien-to, Nahtwani enumera las principales ventajas de los enfermos enrégimen de TADE respecto a la hospitalización convencional: elahorro de estancias hospitalarias, el menor gasto económico conesta modalidad terapéutica, la reducción de infecciones nosoco-miales en los pacientes que reciben tratamiento en su domicilio,una mejor calidad de vida para el paciente y su familia, y la opor-
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tunidad de continuar las actividades diarias laborales, escolares ysociales. Otros autores han señalado una menor interferencia conel ritmo de sueño y la vida diaria como efectos particularmentebeneficiosos para los niños. En una revisión publicada hace 8 años,Soderstrom efectuaba la evaluación de 14 estudios de atencióndomiciliaria en pacientes agudos con la conclusión de que estamodalidad de tratamiento no produce efectos adversos para lasalud de los pacientes ni para los cuidadores. Puede reducir loscostes sociales, sanitarios y del propio enfermo y sus cuidadoresfrente a la enfermedad. En este mismo trabajo no se obtuvieronpruebas del posible ahorro de costes al constatar conclusionesdiferentes entre los autores respecto al ahorro económico, enfunción de la condición que motivaba la atención y el número deestancias evitadas en hospitalización convencional. A pesar de queno hay suficientes estudios prospectivos, aleatorizados con gru-pos control, en los que se compare el tratamiento en la hospitali-zación convencional frente al TADE, los estudios publicados hacenénfasis en que los resultados en grupos de enfermos cuidadosa-mente seleccionados y con un seguimiento apropiado son compa-rables en términos clínicos, añadiéndose las ventajas citadas conanterioridad a favor de la opción domiciliaria.
En cuanto a las posibles desventajas del tratamiento domiciliario,se hace referencia al riesgo de aparición de complicaciones yefectos adversos fuera del hospital y al coste adicional que supo-ne generar este dispositivo. Algunos autores han hecho hincapiéen una posible sobrecarga de los cuidadores de los enfermos.
CRITERIOS PARA EL ESTABLECIMIENTODE UN PROGRAMA DE TADE
Un programa de TADE debe estar vinculado con una organiza-ción hospitalaria, tal como establece la regulación legal de la acti-
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vidad de la propia HaD. Es primordial contar con un equipo deprofesionales multidisciplinario con experiencia en HaD. Se debegarantizar una clara definición de sus responsabilidades y la orga-nización de los circuitos asistenciales correspondientes. En gene-ral, podemos destacar 3 factores que intervendrán de formadecisiva en el éxito de un tratamiento de TADE.
Equipo multidisciplinario con experiencia en HaD–TADE
Tal como se comentará con mayor detalle en el capítulo 3 delpresente manual, para el éxito de un programa de TADE esimprescindible contar con un equipo multidisiciplinario conexperiencia en HaD. Es preciso garantizar la disponibilidad de undispositivo que permita la atención continuada desde el hospitallas 24 h del día para resolver las posibles complicaciones o inci-dencias que se produzcan a lo largo del tratamiento. Se debe dis-poner de los recursos humanos y materiales necesarios paraadministrar los tratamientos prescritos de forma adecuada. Loideal es que tanto el personal médico como el de enfermeríaestén adscritos a la unidad de HaD, contando con la estrechacolaboración de los servicios de farmacia, microbiología y enfer-medades infecciosas del centro hospitalario. La unidad de HaDdebe contar con los recursos técnicos (material de infusión,bombas de infusión, etc.) adecuados para cada tipo de tratamien-to y la disponibilidad de los fármacos prescritos para TADE.
La suma de todos estos requerimientos ocasiona unos costesconsiderables. La mejor opción para este tipo de programas esque se lleven a término en unidades generales de HaD en las quetambién se atiendan otros tipos de pacientes tributarios de ingre-so hospitalario. Las unidades monográficas dedicadas exclusiva-mente a la TADE sólo son viables en el marco de grandes comple-jos hospitalarios, por lo que es más difícil optimizar su eficiencia.
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Selección correcta del paciente candidatoa TADE
El factor fundamental para garantizar el éxito de un programa deTADE es la adecuada selección de los pacientes. Es importantecontar con la predisposición del paciente a seguir su curso enrégimen de HaD. Por ello, es una buena práctica recabar de lospacientes la firma de un consentimiento informado o contratoterapéutico como garantía de una adecuada información previa yde la voluntad de efectuar correctamente el tratamiento porparte del paciente y sus cuidadores.A los criterios generales deingreso en una unidad de HaD se suman otros específicos paraun programa de TADE, tal como se analiza en la tabla 1.
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Tabla 1. Criterios de ingreso en un programa TADE
Criterios generales de inclusión HaD
• Voluntariedad para ser atendido en esta modalidad asistencial• Disponibilidad de comunicación telefónica• Residencia dentro del área geográfica de cobertura de la Unidad• Disponibilidad de un cuidador en el domicilio• Condiciones higiénicas del domicilio y sociofamiliares adecuadas• Estabilidad clínica y hemodinámica del paciente
Criterios específicos para TADE
• Certeza diagnóstica de presentar un proceso infeccioso definido porcriterios clínicos y analíticos (con o sin estudios microbiológicos)
• Necesidad de administrar antimicrobianos por vía endovenosa tras haberdescartado, por inadecuadas o no recomendables, otras vías alternativaspara la administración del fármaco
• Disponibilidad de acceso venoso adecuado en calibre y localización altipo de fármaco y la duración prevista del tratamiento
• Nivel de comprensión y colaboración adecuado del enfermo y elcuidador acerca del tratamiento propuesto
HaD: hospitalización a domicilio;TADE: tratamiento antimicrobiano domiciliario endovenoso.
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Algunos autores señalan la posibilidad de un mayor número deefectos adversos relacionados con el tratamiento antibióticoparenteral en el domicilio en pacientes de mayor edad. En estesentido, se señala una mayor tasa de rechazo del TADE entre loscandidatos más ancianos. En otros trabajos publicados se indicauna mayor relación con la capacidad de entender y administrarseel plan de autocuidados propuesto, más que con la simple edadbiológica. Se hace énfasis en remarcar que la clave del éxito deestos programas es, no solamente una adecuada selección de lospacientes tributarios, sino además proporcionarles una adecuadainformación y garantizar un estrecho seguimiento en su domicilio.
INDICACIÓN DEL TRATAMIENTOANTIBIÓTICO PARENTERAL
La indicación de tratamiento parenteral en una infección estásujeta a diferentes factores: absorción gastrointestinal reducida,intestino corto, síntomas gastrointestinales (náuseas, diarrea yvómitos), falta de alternativas apropiadas para la vía oral (amino-glucósidos, carbapenems, glucopéptidos, daptomicina), determi-nadas infecciones graves con riesgo de complicaciones precoces(endocarditis, osteomielitis o la meningitis) (tabla 2).
Algunos autores incluyen otros tratamientos por vía parenteral,además de la vía endovenosa, en los programas de antibioterapiadomiciliaria. En una revisión americana de 1995 se recomendabael uso de la vía intramuscular en casos de tratamientos domicilia-rios de corta duración y frecuencia de administración baja. Parael resto de tratamientos parenterales, la vía de elección era laendovenosa. En algunas experiencias publicadas, como la de ungrupo de hospitales de Italia, la vía parenteral era muy prevalenteentre sus pacientes ingresados (82%) y prácticamente la mitadpor vía intramuscular, frente a otros países europeos (menos del
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50% de tratamientos parenterales hospitalarios). Ello hace pensaren infecciones de menor complejidad que esctrictamente norequerirían tratamiento parenteral.
En la actualidad adquieren un protagonismo creciente otras víasde tratamiento antibiótico domiciliario, como el sellado con anti-bióticos de catéteres y reservorios endovenosos infectados, o lavía intraperitoneal en enfermos en diálisis peritoneal con infec-ciones relacionadas. El presente manual se centrará en los trata-mientos administrados por vía endovenosa, que es la vía parente-ral de uso más habitual.
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO
1. El TADE comprende tanto la administración endovenosa delantimicrobiano como el control integral de la enfermedadinfecciosa en el domicilio del paciente.
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Tabla 2. Criterios de tratamiento antimicrobiano parenteral
• Infecciones graves con riesgo de complicaciones Endocarditisprecoces Osteomielitis
Meningitis• Infecciones con criterios de evolución desfavorable Inmunodepresión
(VIH, enfermosoncológicos, etc.)
• Falta de alternativa farmacológica apropiada Aminoglucósidospor vía oral Carbapenems
GlucopéptidosAnfotericina B
• Absorción intestinal reducida Intestino corto• Síntomas gastrointestinales Náuseas
VómitosDiarrea
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.Modificado de: Esposito, Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 2000.
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2. La HaD constituye en nuestro medio el recurso asistencialidóneo para llevar a cabo el TADE.
3. Las principales ventajas del TADE son la disminución de losriesgos asociados con la hospitalización convencional y lamejora de la calidad de vida del paciente.
4. Para el éxito de un programa de TADE en HaD debemos ase-gurar:– Equipo multidisciplinario con experiencia.– Selección correcta del paciente.– Proporcionar información detallada del proceso al paciente.– Seguimiento estrecho con controles, al menos, diarios.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
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González VJ,Valdivieso B, Ruiz V. Hospitalización a domicilio. Med Clin (Barc).2002;118:659-64.
Poretz DM. Outpatient parenteral antibiotic therapy. Int J Antimicrob Agents.1995;5:9-12.
Tice AD, Rehm SJ, Dalovisio JR, Bradley JS, Martinelli LP, Gram DR. Practiceguidelines for outpatient parenteral antimicrobial therapy. Clin Infect Dis.2004;38:1651-72.
Williams DN. Home Intravenous Antibiotic Therapy (HIVAT), indications,patients and antimicrobial agents. Int J Antimicrob Agents. 1995;5:3-8.
Wiselka MJ, Nicholson KG. Outpatient parenteral antimicrobial therapy:experience in a large teaching hospital. J Infect. 1997;35:73-6.
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CAPÍTULO IIEvolución de la hospitalizacióna domicilio y del tratamientoantimicrobiano domiciliario
endovenosoORIOL ESTRADA CUXART, ALFONS CUXART MÈLICH Y FRANCISCO QUÍLEZ CASTILLO
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO.ANTECEDENTES HISTÓRICOS
La hospitalización a domicilio (HaD) nace en Estados Unidosdurante el período posterior a la Segunda Guerra Mundial. En1947, en el marco de la denominada medicina social, el Dr.Ephraim Bluestone, director del Hospital Montefiore de NuevaYork, preocupado por el papel del hospital en la comunidad, pro-movió el desarrollo de un “hospital sin muros” al instaurar el pri-mer programa de cuidados domiciliarios (home health care). Sufinalidad era descongestionar el hospital, buscar un entorno psi-cológico más favorable para el paciente y hallar salida a las difi-cultades económicas de la población con menor nivel socioeco-nómico a la hora de hacer frente al gasto sanitario. Pocos añosdespués se abren en Francia las primeras unidades de Santé-Service, en el hospital Tenon de París (1951) y en Bayona (1961).Otros países que contaron con servicios de HaD de forma tem-prana fueron Gran Bretaña, Canadá, Suecia y Alemania.
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En España se crea la primera unidad de HaD en 1981 en elHospital Provincial de Madrid, seguido posteriormente por elHospital de Cruces de Baracaldo (Vizcaya), que abrió sus puertasen 1983. Otras unidades surgieron durante la década de 1980 enel Hospital Marqués de Valdecilla de Santander y el HospitalVirgen del Rocío de Sevilla (1984), el Hospital General Yagüe deBurgos (1985) y el Hospital Juan Canalejo de La Coruña (1987).Estas iniciativas aparecieron de forma espontánea por el interésde sus profesionales y de los directivos de sus centros. Conobjeto de reordenar la actividad y fomentar un plan director deHaD, en 1989, el Ministerio de Sanidad y Consumo suscribió unconvenio con el INSALUD en el que se establecían unos requisi-tos mínimos en cuanto a organización, recursos y funcionamien-to de la HaD, sin que posteriormente se llevara a la práctica.
En la actualidad, la implantación y el ámbito de actuación de lasunidades de HaD en el Estado español siguen siendo muy irregu-lares. Existen comunidades con un amplio desarrollo del disposi-tivo de HaD, como el País Vasco y la Comunidad Valenciana, queofrecen servicios de HaD a una amplia proporción de su pobla-ción. En otras es una alternativa prácticamente anecdótica quedepende de la voluntad y el esfuerzo de los equipos interesadosy de sus centros.
El Servicio Nacional de Salud cuenta en la actualidad con más de100 unidades en activo repartidas por todo el territorio. A pesarde la variedad de enfoques asistenciales entre ellas, el tratamien-to clínico de las enfermedades infecciosas supone una parteimportante de la actividad de HaD en España. En el VIII Con-greso Nacional de Hospitalización a Domicilio, celebrado en elaño 2006 en San Lorenzo de El Escorial, una quinta parte de lascomunicaciones que se presentaron estaba relacionada con elTADE, lo cual da idea de la relevancia que esta modalidad de tra-tamiento está adquiriendo entre los profesionales de la HaD.
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TADE.ANTECEDENTES HISTÓRICOSINTERNACIONALES
La invención, en la Clínica Mayo de Rochester, de la primera cánu-la endovenosa de material plástico por David Massa, en 1950abrió la posibilidad de instaurar tratamientos endovenosos pro-longados con un alto nivel de seguridad. Este dispositivo evitababuena parte de los inconvenientes y la iatrogenia derivada de lasantiguas agujas metálicas. Paralelamente, el arsenal terapéuticodisponible para su administración endovenosa experimentó unrápido crecimiento, con antibióticos como la penicilina o laestreptomicina, soluciones hidroelectrolíticas, etc. Esta situaciónpropició la indicación masiva de tratamientos endovenosos paralos pacientes ingresados en el hospital.A principios de la décadade 1970, Jeejeebhoy publicó la experiencia exitosa de un pacienteafectado de trombosis mesentérica que había recibido nutriciónparenteral total en su domicilio durante 2 años mediante un caté-ter de Sylastic®, sin incidencias ni complicaciones infecciosas.
Casi simultáneamente se iniciaron experiencias que ensayaban elempleo de antimicrobianos endovenosos fuera del hospital. En1974, Rucker comunicó el tratamiento antibiótico endoveno-so domiciliario en 62 enfermos con fibrosis quística. En 1978,Antoniskis y Stiver publicaban los primeros estudios piloto de unprograma de TADE. A partir de este momento, las experiencias sesuceden. A principios de la década de 1980, Poretz organizó el pri-mer programa de TADE en Estados Unidos dirigido a enfermosestables con infecciones que requerían tratamiento parenteral delarga duración, como la osteomielitis o la endocarditis bacteriana.Se estableció la financiación de los proveedores sanitarios, queempezaron a reconocer las cualidades de esta modalidad terapéu-tica. La Home Intravenous Antibiotic Therapy (HIVAT) adquirió un grandesarrollo en Estados Unidos, y recibió posteriormente la denomi-
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Evolución de la hospitalización a domicilio y del tratamiento
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nación de Outpatient Parenteral Antibiotic Therapy (OPAT). La admi-nistración de tratamientos fuera del hospital supuso un sustancialahorro para los enfermos y las compañías aseguradoras. Se creó unmercado en auge que hizo aparecer centenares de agencias priva-das dedicadas a esta modalidad de tratamiento, con un volumen denegocio multimillonario. El modelo americano conocido comoOPAT difiere sustancialmente del empleado en otros países denuestro entorno. En Canadá y Gran Bretaña surgieron iniciativasde TADE desde los servicios de atención primaria, en coordinacióncon unidades de enfermedades infecciosas de los hospitales. Entreotros países se han comunicado experiencias de TADE en unidadesde Italia, Holanda, Singapur,Argentina y Australia.
Varios factores ayudaron a difundir el empleo del TADE. En pri-mer lugar, la aparición de fármacos antimicrobianos con semivi-das prolongadas y un perfil de seguridad adecuado, como ceftria-xona o teicoplanina, permitió la instauración de tratamientos deuna única dosis diaria. En segundo lugar, el desarrollo tecnológicoposibilitó la disponibilidad creciente de nuevos materiales fungi-bles (catéteres, apósitos, llaves de seguridad) y el uso amplio debombas y dispositivos de infusión endovenosa.
Otro aspecto que ha marcado la evolución de esta modalidad detratamiento ha sido la naturaleza y la estructura del sistema sani-tario de cada país donde se ha aplicado. La publicación de lasexperiencias de los distintos grupos dedicados al TADE ha per-mitido incorporar nuevas infecciones como tributarias de trata-miento domiciliario.
TADE.ANTECEDENTES HISTÓRICOS Y SITUACIÓN ACTUAL EN ESPAÑA
En España, la primera descripción publicada de un programa deTratamiento Antibiótico Intravenoso Domiciliario (TAIVD) fue
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de Antelo y Pestaña, en 1987, en niños afectos de fibrosis quísti-ca con infecciones respiratorias. Desde entonces se han comu-nicado otras experiencias que se referencian en la tabla 1.
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Tabla 1. Principales publicaciones de TADE en España
Referencia bibliográfica Año Enfermos Infeccionesatendidos tratadas
Antelo MC, Pestaña A.Tratamiento antibiótico 1987 12 pacientes Fibrosis quísticadomiciliario en niños con fibrosis quística. e infecciónAn Esp Pediatr. 1988;28 Supl 31:55 respiratoria
Hazas J, et al.Antibioticoterapia intravenosa domiciliaria. 1998 120 VariasEnferm Infecc Microbiol Clin. 1998;16:465-70
Goenaga MA, et al.Tratamientos antimicrobianos 2002 325 Variasparenterales en domicilio. Experiencia de 5 años.Rev Clin Esp. 2002;202:142-7
Girón RM, et al.Tratamiento antibiótico intravenoso 2004 387 Fibrosis quísticadomiciliario en las unidades de fibrosis quística de la e infección Comunidad de Madrid. Med Clin (Barc). 2004;122:648-52 respiratoria
Mendoza H, et al.Antibioterapia intravenosa en 2005 515 Variasdomicilio. Estudio de 515 casos.Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005;23:396-401
Regalado J, et al. Pielonefritis aguda atendida en 2006 369 Pielonefritishospitalización a domicilio. Diez años de experiencia. agudaEnferm Infecc Microbiol Clin. 2006;24:629-33
Girón RM, et al. Eficiencia del tratamiento antibiótico 2006 22 (85) Fibrosis quísticaendovenoso en el tratamiento de la fibrosis quística. e infección Med Clin (Barc). 2006;127:567-71 respiratoria
Laghzaoui F, et al. Ceftazidima en infusión continua en el 2007 20 Variastratamiento de infecciones por Pseudomonas aeruginosaen una Unidad de Hospitalización a Domicilio.Enferm Infecc Microbiol Clin. 2007;25:71-2
Estrada O, et al.Tratamiento antibiótico por vía 2007 323 Variasintravenosa domiciliario y hospitalización a domicilio.Med Clin (Barc). 2007;128:788-9
Horcajada JP, et al. Hospitalización a domicilio especializada 2007 1.449 Variasen enfermedades infecciosas. Experiencia de 1995 a 2002.Enferm Infecc Microbiol Clin. 2007;25:429-36
TADE: tratamiento antimicrobiano domiciliario endovenoso.
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Llama la atención el hecho de que la mayoría de los estudios sehaya publicado en los últimos 3 años, lo que muestra el cre-ciente interés que la TADE está adquiriendo entre los equiposde HaD de nuestro país. En el año 2000, tras el congreso deHaD celebrado en Santander, Goenaga hizo públicos los resul-tados de una encuesta efectuada a las distintas unidades deHaD que contaban con un programa de TADE. Se obtuvo res-puesta de 31 unidades de HaD (52%). Los casos de TADE aten-didos suponían el 18% de la actividad total. Por localizaciónpredominaban las infecciones respiratorias, de vías urinarias(pielonefritis) y de tejidos blandos. En determinadas unidadesse trataban casos de fiebre en neutropénicos. Los antibióticosmás empleados fueron ceftriaxona, gentamicina y tobramicina,teicoplanina y ciprofloxacino. Solamente en 8 de las unidadesse utilizaban bombas electrónicas y otros dispositivos de infu-sión endovenosa.
En los últimos 7 años, con la incorporación de nuevas unidades,la aparición de fármacos con favorable farmacocinética (ertape-nem, daptomicina, caspofungina) y el incremento del uso de dis-positivos de infusión han irrumpido en la práctica clínica diaria yhan contribuido a un renovado auge de la TADE.
Un planteamiento que afronte el crecimiento del TADE enEspaña deberá basarse en actuaciones que favorezcan la colabo-ración entre los equipos que cuentan con programas de TADE enfuncionamiento, fomentar iniciativas de estudio e investigación decolaboración en este campo, y conseguir la estandarización decuidados y tratamientos. Todo ello se puede propiciar con lacreación de un grupo de trabajo específico de enfermedadesinfecciosas en el seno de la Sociedad Española de Hospitalizacióna Domicilio.
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MODELOS ASISTENCIALES DE TADE
La evolución histórica del TADE hace patente la diversidad deesquemas asistenciales que existen. Ésta es una característicainherente al nacimiento de la HaD y a los distintos programas deTADE que se conocen. Este hecho viene dado por diversos fac-tores que ya se han comentado en este mismo capítulo.
Atendiendo a la dependencia del dispositivo asistencial, se puedehablar de un modelo hospitalario (la mayoría de experiencias publi-cadas fuera de Estados Unidos y Canadá) o ambulatorio si el dispo-sitivo que dispensa el TADE no depende directamente del hospital(como la OPAT en Estados Unidos). En países donde el coste sani-tario recae de manera total o parcial sobre el propio enfermo, elestímulo que ha favorecido el TADE ha sido claramente económico,ya que el ahorro favorece de manera directa al paciente que recibeel tratamiento. Este esquema corresponde al modelo de la OPATen Estados Unidos.Una agencia de tratamiento de infusión endove-nosa radicada fuera del hospital se hace cargo del tratamiento, elcontrol y los suministros del paciente hasta lograr el alta del episo-dio. En los modelos más ambulatorios se fomenta la autoadminis-tración, es decir, la manipulación, la preparación y la administracióndel tratamiento corren a cargo del paciente o de algún familiar con-venientemente adiestrado. La participación de personal sanitario esmenor y cumple tareas básicamente logísticas, de control y de for-mación. Es un recurso independiente del hospital que favorece lamáxima economía. Este esquema asistencial difiere de manera sus-tancial del modelo basado en HaD. Las indicaciones de OPAT re-caen sobre todo en infecciones que precisan un tratamiento delarga duración en pacientes clínicamente estables. En países comoEstados Unidos, las administraciones públicas, con programas comoMEDICARE,han tardado en incorporar estas prestaciones a su car-tera de servicios (2006), lo que ha obligado a muchos pacientes sin
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poder adquisitivo a permanecer ingresados en un hospital pararecibir un tratamiento antibiótico parenteral.
En los modelos operativos en Europa, la administración del trata-miento recae en mayor medida en el personal sanitario. En paísescomo Gran Bretaña, la Outpatient and Home Parenteral AntibioticTherapy (OHPAT) es el modelo adoptado por el National HealthService. El personal sanitario atiende a los pacientes en su domi-cilio o en salas anexas al hospital. Su despliegue debe contar conla coordinación de los recursos sanitarios de la comunidad. EnFrancia, este tipo de tratamientos se realiza a cargo de entidadesprivadas sin ánimo de lucro conocidas como Santé-Service, quese constituyen como unidades de HaD capaces de hacerse cargodel TADE en pacientes agudos. En Gran Bretaña o Italia es amplioel uso de hospitales de día o salas de infusión en el hospital,donde acude el paciente para recibir su tratamiento.
En España se han utilizado diferentes dispositivos asistenciales, sibien actualmente la mayoría se realiza bajo la cobertura de uni-dades de HaD. Algunos centros utilizan salas de infusión o laautoadministración domiciliaria. En general, es el personal propiode las HaD (enfermería y médicos) el que se desplaza al domici-lio del paciente para administrar y controlar el tratamiento deforma presencial. Este modelo es más complejo y, por tanto, máscostoso. Por contra, posibilita un control más intenso del pacien-te y del cumplimiento del plan terapéutico, amplía el espectro deinfecciones tributarias de TADE y permite a las unidades de HaDasumir enfermos más complejos.
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO
1. La HaD ha tenido un gran desarrollo en los últimos años enEspaña.
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2. El TADE surgió en Estados Unidos hace más de 30 años,introduciéndose en nuestro país a partir de la década de1980 en el seno de las primeras unidades de HaD.
3. El TADE en Estados Unidos se basa en la administración deantimicrobianos en el domicilio por provedores de serviciosajenos al hospital y escasamente medicalizados.
4. En algunos países como el Reino Unido, el TADE se aplica encoordinación con los recursos sanitarios de la comunidad.
5. El modelo asistencial de TADE basado en HaD adoptado enEspaña proporciona un control mucho más estrecho delpaciente, lo que nos permite afrontar con más garantías eltratamiento de pacientes con infecciones graves.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
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CAPÍTULO IIIComposición y funciones
del equipo asistencialMARÍA ELENA ALTUNA BASURTO,
MARÍA MONTSERRAT GÓMEZ RODRÍGUEZ DE MENDAROZQUETA
Y MARÍA DE JUAN RODRÍGUEZ
Unidad de Hospitalización a Domicilio. Hospital Txagorritxu.Vitoria.
COMPOSICIÓN DEL EQUIPO DE TADE
Los modelos asistenciales de cada unidad de hospitalización adomicilio (HaD) se adaptan a las necesidades de cada centrohospitalario, a la complejidad de los casos atendidos y a su dota-ción de personal y recursos materiales. Todas estas variablesinfluyen en la composición del equipo de tratamiento antimicro-biano domiciliario endovenoso (TADE), en su horario de cober-tura y en el personal disponible.
La organización del circuito asistencial de un programa de TADEcoordinará las actuaciones y a los profesionales que se responsa-bilizarán del ingreso domiciliario.
Así, deberemos considerar los siguientes aspectos:
– Miembros del equipo que componen el programa de TADE.– Criterios de selección de pacientes.– Horario de cobertura y comunicaciones con el equipo.
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– Protocolos de actuación, derivación y seguimiento de lospacientes.
– Hojas informativas escritas del funcionamiento y los procedi-mientos.
– Consentimiento informado.– Control de resultados.
El equipo de TADE es multidisciplinario y está integrado por elpersonal que se describe a continuación.
Médicos
Se incluyen los siguientes:
1. Médico responsable del paciente, que solicita la inclusión deéste en el programa de TADE.
2. Médico responsable de la valoración del paciente subsidiario,para su inclusión en la unidad de hospitalización a domicilioque suministra el TADE.
3. Médico que realizará el control y el seguimiento domiciliario;se tratará de facultativos con experiencia en el diagnóstico yel tratamiento de enfermedades infecciosas y en TADE, conamplio conocimiento o dominio de la farmacología antiinfec-ciosa, la administración de antimicrobianos y la utilización delos accesos venosos necesarios. De esta forma, problemascomo falta de respuesta clínica, efectos adversos, toxicidadfarmacológica y problemas de infusión o de accesos vascula-res serán evitados o resueltos de forma apropiada y rápida.
Según la organización interna de cada unidad de HaD, el mismofacultativo puede encargarse de la valoración previa y del control
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y el seguimiento posteriores, o estas funciones pueden estaradjudicadas a diferentes profesionales de la unidad.
Personal de enfermería
Personal de enfermería perteneciente a la unidad de HaD, conamplia experiencia en la utilización de accesos venosos, la infu-sión de fármacos por vía endovenosa y la actuación ante la apari-ción de eventuales reacciones adversas a los fármacos.
Farmacéuticos
Se tratará de personal con conocimientos sobre antimicrobianosde uso hospitalario y TADE.
Paciente y cuidador
– Participación más activa que en hospitalización convencional,según la forma de administración del antibiótico, que a vecesse realiza en una parte de la infusión sin la presencia de perso-nal sanitario.
– Su protagonismo es máximo en el caso de los programas deautoadministración farmacológica.
Otros profesionales
– Entre ellos se incluye personal de servicios de urgencia, tantohospitalaria como extrahospitalaria, cuya intervención puede sernecesaria en casos de urgencias vitales o cuando se producenincidencias fuera del horario de cobertura del equipo de TADE.
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– En caso de que sea necesaria la actuación de otros profesiona-les, como psicólogos, trabajadores sociales, terapeutas, dietis-tas, etc., se deberá facilitar el acceso a ellos.
FUNCIONES DEL EQUIPO DE TADE
Cada miembro del equipo tiene unas funciones concretas y espe-cíficas.
Médicos
Facultativo que solicita el TADE
– Establecer el diagnóstico y la indicación terapéutica.– Asegurar la estabilidad clínica del proceso infeccioso.– Teniendo en cuenta el estudio microbiológico, se responsabili-
zará de la elección del tratamiento antibiótico adecuado en eldomicilio, así como de la dosificación precisa y la duración deéste.
– Asegurar el acceso venoso adecuado.– Presentar un plan de control y seguimiento del paciente, así
como de los estudios complementarios que sean pertinen-tes.
Facultativo que realiza la valoración
– Seleccionará, según los protocolos descritos, al paciente idó-neo para el TADE.
– Asegurará la estabilidad clínica, el entorno adecuado en eldomicilio y, tras proporcionar información sobre el programade TADE, la aceptación voluntaria de éste por parte delpaciente y la familia.
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– Valorará la necesidad de tratamiento parenteral y elegirá lapauta antibiótica más sencilla para su administración en eldomicilio. Serán preferibles la monoterapia y los antibióticosde una única administración diaria si ello es posible.
– Indicará el acceso venoso necesario, la necesidad de utilizarmás de un antibiótico y/o los sistemas de perfusión programa-bles.
– Valorará las enfermedades asociadas que pueden ser un obstá-culo para el tratamiento en el domicilio, o puede precisar unaatención médica más continuada.
– En caso de que el paciente proceda del servicio de urgencias,se encargará de aplicar los protocolos de derivación, la recogi-da de muestras microbiológicas y la indicación del antibióticoadecuado, recomendándose administrar la primera dosis en elservicio de urgencias para detectar posibles problemas.Asimismo, se asegurará de dejar un acceso venoso periféricocerrado y entregar al paciente y a la familia una hoja informati-va sobre el programa de TADE y la HaD.
Facultativo de la unidad de hospitalización a domicilio
– Control y seguimiento en régimen de HaD tras la aplicaciónde los criterios generales y específicos de admisión y de losprotocolos del programa de TADE.
– Coordinación de la llegada al domicilio y de los miembros delequipo de asistencia.
– Programación de visitas: la primera visita se realizará conjunta-mente por personal médico y de enfermería. La periodicidadposterior será desde semanal hasta diaria, según la gravedad dela infección y la situación basal o las enfermedades asociadas.
– Evaluar la respuesta clínico-analítica, las complicaciones conco-mitantes y la toxicidad del antibiótico indicado, y modificar eltratamiento si fuera preciso, comunicándolo al servicio deprocedencia.
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– Supervisar la administración de la primera dosis del antibióticosi ésta se realiza en el domicilio. Generalmente, la primeradosis ha sido administrada en la planta de hospitalización o enel servicio de urgencias, por lo que las reacciones alérgicas enel domicilio son excepcionales.
– Coordinación del traslado al hospital en caso de consultasy/o exploraciones que así lo requieran, con un horario quegarantice la no interferencia con la administración del anti-biótico.
– Indicar el momento de alta o la necesidad de reingreso hospi-talario.Tras el alta, coordinar su seguimiento en la consultaexterna con el médico que solicitó el TADE, en la propia con-sulta de HaD y/o en su centro de salud.
– Control de satisfacción del paciente y el cuidador.
Personal de enfermería
Antes del traslado al domicilio
– Debe confirmar que el paciente cumple los criterios estableci-dos para el TADE y confirmar, asimismo, la idoneidad del cui-dador principal.
– Control del acceso venoso y la disponibilidad del catéter ade-cuado, y comprobación del plan terapéutico.
– Se informará sobre el horario de administración de la últimadosis del antibiótico en el hospital para programar las siguien-tes dosis.
– En el caso de administración por dispositivo programable deinfusión, se encargará de la explicación de su funcionamiento alpaciente y a la familia. Adjuntará una hoja informativa sobre lasinstrucciones básicas de funcionamiento y el significado de lasalarmas.
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En el domicilio
– La visita del personal de enfermería será diaria, salvo en algu-nos casos seleccionados de autoadministración.
– Preparará y trasportará al domicilio en condiciones óptimas elantibiótico prescrito, así como el material necesario para suadministración.
– Se encargará de la educación sanitaria del paciente y el cui-dador, y contrastará el cumplimiento del plan de cuidadosprevisto.
– Comprobará el correcto cumplimiento del horario de admi-nistración del antibiótico.
– Realizará la reconstitución/dilución del fármaco si es preciso yadministrará el antibiótico según las recomendaciones del pro-ducto y/o el farmacéutico.
– Vigilará las posibles complicaciones del acceso venoso. Loreinsertará en caso de pérdida o complicaciones. Asimismo, sehará cargo de las extracciones para la analítica y la valoraciónde las concentraciones de antibióticos, así como de las tomasde muestras para cultivos microbiológicos.
– Educará al paciente y/o al cuidador sobre los cuidados delacceso venoso, adiestrándoles para poder cerrar el sistema deinfusión en caso de extravasación o reacción anómala. En elcaso de activación de la alarma del sistema programable, se leinstruirá sobre su desconexión.
– Asesorará sobre la utilización y el desecho de materiales bio-peligrosos y de un solo uso, y suministrará los contenedores ylos equipos para su utilización sin riesgo, que serán retiradostras el alta.
– Informará de que se dispone de una rápida y eficaz comunica-ción telefónica y se asegurará de que la hoja informativa estésiempre visible.
– Informará al personal médico de cualquier incidencia queocurra.
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Farmacéutico
– Revisará la idoneidad del tratamiento antibiótico prescrito y laposología de éste.
– Se encargará de la adquisición, la correcta conservación y ladispensación de los antibióticos, y de las condiciones óptimaspara su trasporte y almacenamiento.
– Dará información sobre la dilución, la administración, laincompatibilidad y las interacciones medicamentosas, laestabilidad a temperatura ambiente, los tiempos de infusión,el control farmacológico de determinados antibióticos ysobre sus efectos adversos y las características de los exci-pientes.
– Puede ser de ayuda al determinar los sistemas de infusión y lasvías de administración más adecuadas.
Paciente y cuidador
– Debe ser informado sobre el programa de TADE y entenderlos beneficios, los riesgos y las posibles complicaciones.
– Deberá firmar el consentimiento informado.– Deberá cumplir los criterios de selección del paciente idóneo
para el TADE.– Deberá estar capacitado para los cuidados y la higiene del
acceso venoso y tener una cierta destreza manual para utilizarel material, así como para llevar a cabo las instrucciones pro-porcionadas por el equipo de HaD.
– El domicilio debe reunir unos requisitos mínimos que asegu-ren el correcto funcionamiento del programa, deberá teneruna línea telefónica para mantener la comunicación con elequipo y ser apto para una correcta conservación de los anti-bióticos y del material empleado para su administración.
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– Deberá informar al equipo sanitario de las incidencias que seproducen durante la infusión y después de ésta.
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO
1. El equipo de TADE está compuesto por médicos especialis-tas, diplomados universitarios de enfermería, farmacéuticos,paciente y cuidador.
2. La alta cualificación del personal médico y de enfermeríagarantiza la correcta atención de estos pacientes en su pro-pio domicilio, superponible a la atención hospitalaria, peromejorando su calidad de vida y reduciendo costes.
3. Es fundamental la coordinación entre todos los componentesdel equipo de TADE, para lo cual hay que tener en cuenta lasfunciones y las actuaciones inherentes a cada uno de ellos.
4. Hay que garantizar la atención continuada las 24 h y registrartodas las incidencias.
5. La importancia de la recogida de datos, que se englobarán enun registro común de cara a la elaboración de estudios y lacomparación de resultados.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
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Composición y funciones del equipo asistencial
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CAPÍTULO IVCircuito asistencial
de un programa de tratamientoantimicrobiano domiciliario
endovenosoORIOL ESTRADA CUXART, CRISTINA RIERA RIEZU Y ALFONS CUXART MÈLICH
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
VARIABILIDAD DE LOS CIRCUITOSDE DISTINTAS UNIDADES
Un programa de tratamiento antimicrobiano domiciliario endo-venoso (TADE) entraña la creación de un circuito asistencial,entendido como el conjunto de actuaciones y profesionales queintervendrán durante el ingreso domiciliario. Es una herramientabasada en la evidencia científica y en la práctica clínica que per-mite la estandarización de un proceso, es decir, garantiza elmismo nivel de cuidados a todos los pacientes.
Cada unidad de hospitalización a domicilio (HaD) efectúa supráctica asistencial de forma diferente según las necesidades delcentro hospitalario, la complejidad de los casos atendidos y ladisponibilidad de personal y recursos. El circuito descrito en estecapítulo debe entenderse como un ejemplo de actuación en unprograma de TADE, que debe adaptarse a las características decada unidad.
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Muchos aspectos aquí tratados se abordan con mayor detalle enotros capítulos del manual. El objetivo de este apartado es ofre-cer una visión global sobre el modo de organizar un cirucuitoasistencial.
ASPECTOS RELACIONADOS CON EL EQUIPO ASISTENCIALY SUS FUNCIONES EN UN PROGRAMADE TADELos miembros del equipo de un programa de TADE son responsa-bles de garantizar los principales aspectos del circuito asistencial.Su composición y sus más destacadas funciones se especifican enel capítulo anterior (Composición y funciones del equipo asisten-cial), a donde remitimos al lector para un estudio más detallado.
CIRCUITO DE SELECCIÓNDEL PACIENTE Y PREPARACIÓNDEL TRASLADO
La selección del paciente idóneo es el paso fundamental paragarantizar el éxito en un programa de TADE.Antes de aceptar aun paciente en un programa de TADE, el personal de la unidad deHaD deberá valorar la idoneidad del enfermo para recibir trata-miento en su domicilio.
Con anterioridad a su puesta en fucionamiento, debe haber unacuerdo con los servicios del hospital sobre qué infecciones yqué pacientes son tributarios de TADE; para ello puede resultarútil concretar de antemano las condiciones necesarias para soli-citar el traslado a HaD (plazo de respuesta a la solicitud, tipo decatéter necesario, medidas de aislamiento, etc.).
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El proceso de selección debe coordinarse entre el personal dela HaD. El médico responsable del proceso de valoración debe-rá confirmar el diagnóstico de la infección, verificar la estabili-dad clínica del paciente, las enfermedades asociadas y la ade-cuación del antibiótico propuesto. Deberá consensuar con elmédico que solicita el traslado, el antibiótico, la duración pre-vista del tratamiento y el plan de control y seguimiento delenfermo.
El personal de enfermería responsable de la valoración deberáconfirmar que el paciente cumple los criterios generales de tras-lado a HaD, la idoneidad del cuidador, la disponibilidad de uncatéter apropiado para continuar el tratamiento y la elaboracióndel plan de cuidados previsto. El farmacéutico supervisará la ido-neidad del tratamiento antibiótico, la posología y la estabilidad atemperatura ambiente, así como las condiciones necesarias parael transporte y el almacenamiento.
Una vez culminado el proceso de selección, el enfermo y el cui-dador firmarán el consentimiento informado en el caso de queesté previsto este requisito para el ingreso en la unidad deHaD. En otras unidades bastará con el consentimiento verbal.En caso necesario se adiestrará al paciente y al cuidador en lautilización de los dispositivos necesarios para la infusión deltratamiento.
TRASLADO AL DOMICILIO
Se coordinará la llegada al domicilio cuando se disponga en él delos medios necesarios para el tratamiento (transporte sanitario,bomba de infusión, antibiótico y material para su infusion y otrosrecursos, como oxigenoterapia, nebulizadores, pulsioxímetro,tensiómetro, etc.).
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Programación de visitas y actividadterapéutica
Una vez en el domicilio, el equipo responsable del paciente efec-tuará la primera visita, que servirá para valorar la situación y lascondiciones de éste. Se continuará el adiestramiento del pacien-te y los cuidadores. Se hará especial énfasis en la utilización y eldesecho de materiales biopeligrosos y equipos de un solo uso, yse facilitarán contenedores y equipo para su utilización sin riesgo,que deberán ser retirados en el momento del alta HaD.
Forma de administración
Se decidirá la forma de administración del antibiótico más conve-niente:
1. Presencial, si el personal de la HaD se hace cargo de todo elproceso de administración del antibiótico.
2. Mixta, si el personal de la HaD se desplaza para administrarel tratamiento, pero se delega en la familia la supervisión oretirada del equipo.
3. No presencial, si el enfermo o su cuidador se hacen cargo dela administracion del antibiotico sin ayuda ni presencia delpersonal sanitario (autoadministración).
Controles del equipo HaD
Se establecerá un programa de visitas y controles médicos y deenfermería. En los trabajos publicados se establece como mínimo
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un control médico semanal. En nuestra experiencia, y según loscasos tratados, esta frecuencia deber ser mayor, sobre todocuando hay una enfermedad asociada, y lo deseable es realizaruna visita cada 48-72 h. En caso de no realizar visita presencial, elfacultativo deberá efectuar un control telefónico diario.
Las visitas de enfermería deben ser diarias y coincidir con laadministración del antibiótico, y se aprovecharán para realizar lastomas de constantes, controlar el cumplimiento terapéutico y, ensu caso, extraer muestras biológicas.
La autoadministración es poco frecuente en nuestro medio. Enestos casos, las visitas de enfermería pueden ser más distancia-das, pero debe haber un control telefónico diario.
Exámenes complementarios
Se realizarán controles sistemáticos durante el tratamiento anti-biótico. Los grupos que han comunicado su experiencia realizanuna analítica semanal. Se contempla la obtención de muestrasmicrobiológicas para objetivar la curación de determinadas infec-ciones. Se coordinará el traslado al hospital en aquellos casos enque se precise la obtención de imágenes para el seguimiento delproceso infeccioso.
CIRCUITO DE TRASLADO PARA EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS
En las situaciones en que sea necesario trasladar al enfermo pararealizar determinadas exploraciones (radiografías, tomografíascomputarizadas, ecografías, resonancias, etc.), se acordará el
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horario garantizando que no interfiera con la administración delantibiótico. Se coordinará el traslado en transporte sanitario, sies preciso, y se fijará el lugar de llegada y salida del hospital. Unabuena coordinación de estos aspectos evita molestias para elenfermo y su familia. Puede aprovecharse el traslado al hospitalpara visitar al paciente y administrarle el antibiótico en lasdependencias de la unidad de HaD.
CIRCUITO DE INCIDENCIAS
Se debe prever la forma en que se llevará a cabo la atencióncontinuada las 24 h del día, consensuándola con otros serviciosexternos que estén implicados (urgencias hospitalarias, servi-cios de urgencia extrahospitalarios) y, en especial, con las inci-dencias relacionadas con la infección y la administración deantibióticos. Es importante disponer de un protocolo de actua-ción en caso de reacciones adversas a fármacos, complicacionescon catéteres y otros dispositivos para la administración deantibióticos.
REGISTRO DE DATOS
Es altamente recomendable disponer de un registro de datos dela actividad del TADE. Se debe cumplimentar un formulario querecoja las principales variables de los pacientes atendidos. Esteregistro se efectuará con fines de control asistencial, compara-ción de resultados con otras unidades y para la elaboración deestudios sobre el TADE. En el futuro se contempla la creación deun registro común que permita la colaboración entre las distintasunidades de HaD en España. En la tabla 1 se enumera un con-junto de variables que se deben controlar en un programa deTADE.
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ALTA DEL EPISODIO
Se efectuarán los controles necesarios para demostrar la mejoríao la curación del enfermo. Se programará el seguimiento poratención primaria, el especialista habitual, etc., y se informará delfinal del episodio de hospitalización. Se retirarán del domicilio elequipo y el material que no se vaya a utilizar tras el alta.
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Circuito asistencial de un programa de tratamiento antimicrobiano
Tabla 1. Variables del registro de datos en un programa de TADE
Relacionadas con el enfermo Relacionadas con el ingreso• Edad • Unidad de procedencia• Sexo • Días de ingreso en HC• Enfermedades asociadas Relacionadas con complicaciones
(índice de Charlson) • Complicaciones relacionadas• Idoneidad del cuidador con el proceso infecciosoRelacionadas con la actividad • Complicaciones no relacionadas con• Tasa de intervención médica el proceso infeccioso• Tasa de intervención de enfermería • Efectos adversos a fármacos• Tasa de intervención telefónica • Complicaciones del catéter• Tasa de intervención global • Llamadas telefónicas imprevistas• Analíticas y otras exploraciones Relacionadas con la evolución
complementarias • Tratamientos completadosRelacionadas con el tratamiento • Condición clínica al alta• Antibiótico/s indicados • Destino del paciente al alta•Vía de administración • Evolución a los 30 días• Posología Relacionadas con la infección• Frecuencia de administración • Localización• Días de tratamiento en HC • Hallazgos microbiológicos• Días de tratamiento en HaD• Catéter/es empleado/s• Uso de bombas o dispositivos de infusión
HaD: hospitalización a domicilio; HC: hospitalización convencional; TADE: tratamiento antimicro-biano domiciliario endovenoso.
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Figura 1. Circuito asistencial de un programa de tratamiento antimicro-biano domiciliario endovenoso.
Solicitud traslado para TADE
Sí cumple criterios
Primera dosis antibiótico endovenosoen el hospital
• Ingreso en hospital convencional paratratamiento endovenoso
• Alta hospital con tratamiento oral
Remitir a HaD si cambian las circunstacias
No cumple criterios
No efectos adversos Sí efectos adversos
ALTA HaD y seguimiento ambulatorio Traslado a hospitalización convencional
Valoración inicial HaD: médico y DI
• Criterios generales de ingreso HaD• Diagnóstico claro de enfermedad infecciosa• Necesidad de tratamiento parenteral• Estabilidad clínica• Acceso venoso adecuado• Condiciones sociales adecuadas• Consentimiento del enfermo y del cuidador
Facultativo HaD(visita discreccional < 72 h)
• Supervisión del tratamiento• Control clínico del enfermo• Previsión de analíticas (>1 x semana
y microbiología)• Coordinación de la asistencia HaD• Valoración y resolución de incidencias
Enfermera HaD (visita diaria)
• Administración de tratamiento antibiótico• Adiestramiento del enfermo y el cuidador• Otras curas previstas• Control estado clínico• Extracción de muestras
Facultativo hospital
• Consultas programadas desde HaD
• Exploraciones complementarias
Valoración HaD
Aceptación HaD
Traslado al domicilio con HaD y plan de tratamiento antibiótico, duración y controles
Evolución en domicilio
Tratamiento completo: curación o respuesta clínica Sin respuesta con empeoramiento clínico
DI: ; HaD: hospitalización a domicilio;TADE. tratamiento antimicrobiano domiciliario endove-noso.
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Circuito asistencial de un programa de tratamiento antimicrobiano
Como en todo paciente ingresado, es obligado elaborar yentregar al enfermo un informe clínico firmado por el médicoresponsable del paciente durante su ingreso en la unidad deHaD, en el que figuren sus antecedentes, el motivo de ingreso,el resultado de las exploraciones complementarias solicitadas,la evolución, los diagnósticos principal y secundarios, y el trata-miento propuesto. Es muy recomendable que este informe sehaga llegar a su médico de atención primaria, asegurando laintegridad y confidencialidad de los datos clínicos del paciente(evitar la transmisión por fax a números genéricos del centrode salud).
En los casos en que se requiera y si está contemplado este pro-cedimiento en la normativa de trabajo de cada hospital, es muyútil que el personal de enfermería de la unidad elabore tambiénun informe de recomendaciones tras el alta. Este informe esespecialmente útil en pacientes con enfermedades crónicas aso-ciadas o que requieran curas.
ESQUEMA DE CIRCUITO ASISTENCIAL
En la figura 1 se expone el circuito asistencial de un programade TADE.
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO
1. Las unidades con un programa de TADE deberían disponerde un plan funcional que describiera con detalle el circuitoasistencial previsto.
2. El paso de mayor importancia en un programa de TADE es lacorrecta selección de los enfermos tributarios.
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3. Las funciones y las responsabilidades de cada miembro delequipo de HaD deben estar definidas de antemano.
4. El programa de visitas y controles en el domicilio debe obe-decer a un mínimo fijado de antemano, debiendo individuali-zarse según las necesidades de cada caso.
5. Es aconsejable registrar toda la actividad que se desarrolla enun programa de TADE.
Bibliografía general
Howden B, Grayson L. Hospital-in-the-home treatment of infectious diseases.MJA. 2002;176:440-5.
Nathwani D. From evidence-based guideline methodology to quality of carestandards. J Antimicrob Chemother. 2003;51:1103-7.
Nathwani D, Zambrowski J, on behalf of the AdHOC Workshop. Advisorygroup on Home-based and Outpatient Care (AdHOC): an internationalconsensus statement on non-inpatient parenteral therapy. Clin MicrobiolInfect. 2000;6:464-76.
Steinmetz D, Berkovits E, Edelstein H, Flatau E, Almany A, Raz R. HomeIntravenous Antibiotic Therapy Programme, 1999. J Infect. 2001;42:176-80.
Tice AD, Rehm SJ, Dalavisio JR, et al. Practice guidelines for outpatient paren-teral antimicrobial therapy. Clin Inf Dis. 2004;38:1651-72.
PROTOCOLOS TADE
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CAPÍTULO VAplicación del tratamientoantimicrobiano domiciliario
endovenoso y selecciónde pacientes
MANUEL MIRÓN RUBIO Y ANNA BORRUEL LLOVERA
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
INDICACIONES DEL TADE
La comercialización de nuevos fármacos con mejor perfil deseguridad y espectro de actividad más amplio, y la posibilidad deadministrar alguno de ellos en dosis única diaria, han contribui-do al crecimiento del número de infecciones susceptibles detratamiento domiciliario por vía parenteral. En muchas ocasio-nes corresponden a procesos que requieren tratamientos pro-longados (osteomielitis, infecciones de piel y tejidos blandos,infecciones de prótesis articulares, etc.). Sin embargo, cada vezes mayor el número de clínicos que aplican tratamientos endo-venosos de corta duración en enfermedades con mayor com-promiso clínico (neumonías, pielonefritis, neutropenia febril,etc.). Por tanto, se podría decir que cuando se cumplen los cri-terios generales de admisión en régimen de hospitalización adomicilio y los específicos para la administración de antimicro-bianos por vía endovenosa, cualquier infección es susceptible detratamiento en el medio extrahospitalario. Sin embargo, no debe
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olvidarse que el tratamiento antimicrobiano domiciliario endo-venoso (TADE) es una opción razonable sólo cuando la decisiónfinal para la selección de pacientes se basa en el juicio y losconocimientos de clínicos experimentados y es desarrolladopor equipos cualificados. En la tabla 1 se detallan alguna de lasindicaciones del TADE.
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Tabla 1. Principales indicaciones del TADE
Tipo/localización de infección Cuadros clínicos
Piel y tejidos blandos Celulitis, miositis, infección deherida quirúrgica y no quirúrgica
Osteoarticulares Osteomielitis, artritis séptica,infección de prótesis articulares,espondilodiscitis, bursitis
Intraabdominales Abscesos hepáticos, subfrénicos,colecistitis, plastrón apendicular,diverticulitis
Broncopulmonares Neumonía bacteriana (comunitariay nosocomial), bronquiectasiassobreinfectadas, exacerbacióninfecciosa de bronconeumopatíascrónicas, absceso pulmonar
Nefrourológicas Pielonefritis aguda, prostatitis,abscesos perirrenales, infeccionesdel tracto urinario complicadas
Neurológicas Meningitis, absceso cerebralCardíaca-vascular Endocarditis, infección de prótesis
endovascularesBacteriemias e infecciones sistémicas Neutropenia febril, bacteriemia
de cualquier origenInfecciones en sida Infecciones por citomegalovirus,
Pneumocystis jiroveciInfecciones víricas y fúngicas Aspergilosis pulmonar, neumonía
varicelosa
TADE: tratamiento antimicrobiano domiciliario endovenoso.
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PROCEDENCIA DE LOS PACIENTES
La procedencia de los pacientes candidatos para recibir trata-miento antimicrobiano en el domicilio es uno de los aspectosque ha experimentado una mayor evolución dentro de los pro-gramas de TADE. Las primeras experiencias con TADE se desa-rrollaban en pacientes que eran previamente ingresados, lo quepermitía iniciar el tratamiento y asegurar una meditada valora-ción del estado clínico.Todavía hoy día, un importante número deadmisiones para la práctica de TADE se basa en la continuidad deltratamiento iniciado en las salas de hospitalización convencional.Sin embargo, cada vez es mayor el porcentaje de pacientes quereciben este tipo de tratamiento que no es hospitalizado comorequisito previo para el inicio del tratamiento. En este caso, lasadmisiones se realizan desde los servicios de urgencias hospitala-rios, las consultas externas especializadas, los hospitales de día e,incluso, desde las consultas de atención primaria (tabla 2).
En el contexto de la hospitalización a domicilio, la ampliación delas áreas de procedencia de los pacientes que reciben TADE hasupuesto un incremento no sólo del número de procesos sus-ceptibles de tratamiento, sino también de su complejidad. Como
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Aplicación del tratamiento antimicrobiano domiciliario
Tabla 2. Áreas de procedencia de los pacientes que reciben TADE
Como complemento a la HC Como alternativa a la HC
Urgencias hospitalariasSalas de hospitalización Hospital de día
Consultas externas especializadasAtención primariaDomicilioCentros residenciales
HC: hospitalización convencional;TADE: tratamiento antimicrobiano domiciliario endovenoso.
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consecuencia, se hace indispensable realizar una valoración pre-via a la admisión en todo paciente candidato a recibir TADE y, enespecial, en los que tienen enfermedades agudas y mayor com-promiso clínico.
En este proceso de evaluación es preciso definir las condicionesde asistencia en régimen de hospitalización a domicilio y losrequisitos exigibles para administrar con garantía antimicrobia-nos por vía endovenosa en el ámbito domiciliario. A continua-ción se detallan los criterios generales de admisión en hospitali-zación a domicilio y los específicos para un programa de TADE.
CRITERIOS GENERALES DE ADMISIÓNEN HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO
• Certeza diagnóstica.• Estabilidad clínica y hemodinámica del paciente.• Comorbilidad controlable en el domicilio.• Existencia de un objetivo asistencial.• Necesidad de cuidados de rango hospitalario por su compleji-
dad o intensidad.• Voluntariedad del paciente y/o el cuidador para ser incluido en
esta modalidad asistencial.• Disponibilidad de comunicación telefónica.• Residencia en el área de cobertura geográfica de la unidad.• Condiciones higiénicas y sociofamiliares adecuadas.• Adecuada capacidad funcional y cognitiva del paciente y/o el
cuidador.• Recursos terapéuticos suficientes y apropiados para el control
y el tratamiento del proceso.• Recursos humanos suficientes y cualificados para la realización
del procedimiento.• Firma del consentimiento informado.
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CRITERIOS ESPECÍFICOSDE ADMISIÓN EN UN PROGRAMADE TADE
• Establecer la necesidad del tratamiento antimicrobiano endo-venoso.
• Que no esté indicado o garantizado el tratamiento por víaoral.
• Descartar, por inadecuadas o no recomendables, vías alternati-vas para la administración del fármaco.
• Disponer de un acceso venoso adecuado, en cuanto al calibre yla localización, para el tipo de fármaco y la duración del trata-miento.
• Utilizar un dispositivo de infusión adecuado a las característi-cas del fármaco y a los recursos disponibles.
• Asegurar los mecanismos para la comunicación rápida y eficazentre miembros del equipo y con otros ámbitos asistenciales,ante la aparición de complicaciones.
• Garantizar el seguimiento del tratamiento.• Informar al paciente y a los familiares sobre los beneficios y los
riesgos del TADE.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
• Incumplimiento de los criterios de admisión.• Uso de drogas por vía parenteral.• Ideación suicida del paciente.• Psicosis aguda.• Personas indigentes.• Discapacidad mental del paciente y del cuidador que condicio-
ne la comprensión de los riesgos en el empleo de fármacospor vía endovenosa.
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Aplicación del tratamiento antimicrobiano domiciliario
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• Discapacidad física que impida, cuando sea necesaria, la colabo-ración del paciente o su cuidador para la aplicación del proce-dimiento.
• Carencia habitual de luz y agua corriente.
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO
1. Se puede evitar el ingreso hospitalario de muchas infeccionesmediante la administración de antimicrobianos por vía paren-teral en el domicilio.
2. En las infecciones graves (endocarditis, meningitis, shock sép-tico, etc.) es imprescindible un período previo de hospitaliza-ción convencional.
3. Los principales criterios que deben cumplir los candidatospara la hospitalización a domicilio son: diagnóstico de certe-za, estabilidad clínica y aceptación voluntaria de este régimenasistencial.
4. El TADE está contraindicado en psicopatías y sociopatías graves.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
Andrews MM,Von Reyn CF. Patient selection criteria and management guide-lines for outpatient parenteral antibiotic therapy for native valve infectiveendocarditis. Clin Infect Dis. 2001;33:203-9.
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CAPÍTULO VICriterios de seleccióny limitaciones de uso
de los antimicrobianosANDIMA BASTERRETXEA OZÁMIZ, BEGOÑA VÁZQUEZ VIZCAÍNO
Y MARÍA DOLORES DE DAMBORENEA GONZÁLEZ
Hospital de Cruces. Barakaldo. Bilbao
INTRODUCCIÓN
Dentro de un programa de tratamiento antimicrobiano domici-liario endovenoso (TADE), la selección de los antimicrobianosconstituye uno de los apartados de mayor relevancia, ya quepresenta algunas singularidades respecto a la administración enlas plantas del hospital que los profesionales de la unidad dehospitalización a domicilio y del resto del centro deben cono-cer. A grandes rasgos podríamos englobar esas singularidadesen 3 apartados: el tipo de infección, las características físicoquí-micas, farmacocinéticas y farmacodinámicas del fármaco, y lascondiciones propias del paciente, del domicilio y del equipo deTADE.
La comercialización de nuevos antimicrobianos para administra-ción parenteral, con un espectro de acción amplio, menor inci-dencia de efectos adversos y posología más adecuada, ha amplia-do el abanico de infecciones tratables en el domicilio y haimpulsado los programas de TADE.
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CRITERIOS PARA LA ELECCIÓNDEL ANTIMICROBIANO
Tipo de infección
Las grandes series de enfermos tratados fuera de las plantas dehospitalización avalan que la administración de antiboterapia endo-venosa en el domicilio es factible, con un alto grado de seguridad,eficacia y eficiencia. Se han descrito múltiples cuadros infecciosossubsidiarios de tratamiento domiciliario (infecciones de piel y teji-dos blandos, osteoarticulares, broncopulmonares, endocarditis,infección intraabdominal), ya sea en pacientes crónicos sobreinfec-tados o en procesos agudos en pacientes previamente sanos. Sepuede afirmar que cualquier infección es tratable en un programaTADE,y su tipo no es propiamente un aspecto que lo limite.La limi-tación estará determinada por el hecho de que la seguridad y la efi-cacia del tratamiento no resulten comprometidas. Esto puede ocu-rrir tanto por la situación de inestabilidad clínica del paciente, quehaga desaconsejable el tratamiento en el domicilio, como por unainadecuada elección del antimicrobiano. En muchas ocasiones seinicia y se mantiene el tratamiento en ausencia de una etiologíaespecífica, y es necesario tener en cuenta el microorganismo pro-bablemente implicado en la infección, además de conocer la fre-cuencia de su aparición y el patrón de resistencias a los antimicro-bianos que presente el hospital frente a los distintos gérmenes.
Características del fármaco
Lo primero que se deben tener en cuenta son las propiedadesfisicoquímicas del producto que se va a infundir, como el pH, laosmolaridad y la capacidad irritante. Las características del fár-maco condicionarán el tipo de acceso venoso, fundamental para
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minimizar las potenciales complicaciones (p. ej., flebitis química).En la tabla 1 presentamos un esquema con los antimicrobianos
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Criterios de selección y limitaciones de uso
Tabla 1.Tipo de catéter según acceso y días de tratamiento.
Fármaco < 1 semana 1 - 2 semanas 3 - 4 semanas > 4 semanasBomba Manual Bomba Manual Bomba Manual Bomba Manual
Aciclovir CM CCO CM CM CM CM CC CCAnfotericina B * CM * CC * CC * CCAmikacina CM CCO CM CM CM CM CC CCAmoxicilina-
ácido clavulánico * CCO * CM * CM * CCAmpicilina * CM * CM * CC * CCCaspofungina * CM * CC * CC * CCCefepima CM CCO CM CM CM CM CC CCCefotaxima CM CCO CM CM CM CM CC CCCeftacidima CM CCO CM CM CM CM CC CCCeftriaxona * CCO * CM * CC * CCCiprofloxacino CM CM CC CC CC CC CC CCClaritromicina * CM * CM * CC * CCClindamicina CM CCO CM CM CM CM CC CCCloxacilina CM CM CC CC CC CC CC CCDaptomicina * CCO * CM * CM * CCErtapenem * CCO * CM * CM * CCFluconazol * CCO * CM * CM * CCGanciclovir CM CM CM CM CC CC CC CCGentamicina CM CCO CM CM CM CM CC CCImipenem * CCO * CM * CM * CCLevofloxacino * CCO * CM * CM * CCLinezolid CM CCO CM CM CM CM * *Meropenem * CCO * CM * CM * CCMetronidazol CM CCO CM CM CM CM CC CCPenicilina G sódica CM CM CC CM CC CC CC CCPiperacilina-tazobactam CM CCO CM CM CM CM CC CCTeicoplanina * CCO * CM * CM * CCTigeciclina * CCO * CM * CM * CCTobramicina CM CCO CM CM CC CC CC CCVancomicina CM CM CC CC CC CC CC CCVoriconazol * CCO * CM * CM * CC
CC: catéter central; CCO: catéter corto; CM: catéter medio.*No se usa este acceso.
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de mayor uso y la manera de seleccionar el tipo de vía venosa, enfunción de la duración del tratamiento y de la capacidad poten-cialmente irritante del fármaco infundido.
La estabilidad del producto es el parámetro, y a su vez, el limitan-te más importante dentro del TADE, pues condicionará enmuchos casos la adopción de alternativas a la administración delos antimicrobianos, como podría ser la utilización de bombas deinfusión o los programas de autoadministración.
La semivida del producto condiciona la posología (dosis diariasinfundidas), por lo que parecen idóneos para su utilización losfármacos que, por su larga semivida, puedan administrarse en unadosis única diaria, ya que reducen las cargas de trabajo, se mini-mizan las complicaciones (infección de catéter secundaria a lamanipulación de los accesos venosos) y se ocasionan menosinterferencias en las actividades del paciente.
En la tabla 2 se presentan los antimicrobianos más comúnmen-te utilizados en el TADE, con las características más relevantesrespecto del fármaco, como la concentración adecuada, el tiem-po de infusión y la estabilidad, tanto en nevera como a tempera-tura ambiente, una vez reconstituida la preparación. Es necesarioadvertir que hay importantes diferencias sobre la estabilidad deun mismo fármaco, que dependen de las fuentes consultadas y dela presentación comercial. De ahí que debamos de prestar aten-ción a la especialidad utilizada en el hospital o, ante la duda,actuar con el criterio de dar validez al menor tiempo descritopara la estabilidad.
No menos importantes van a ser el tipo de diluyente y la posibleincompatibilidad con otros fármacos, por lo que se debe consul-tar siempre la ficha técnica del producto.
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Criterios de selección y limitaciones de uso
Tabla 2. Características fisicoquímicas de los antimicrobianos
Antimicrobiano Concentración Tiempo Estabilidadadecuada de nevera ambiente
mg/ml infusión 2-8 ºC 25 ºC
Aciclovir 2,5-5 Mínimo 60 min ND 24 hAnfotericina B 0,1-0,25 2-6 h 7 días 24 hAmikacina 2,5-250 30-60 min 2 meses 24 hAmoxicilina-ácido clavulánico 5-20 30 min Uso inmediato Uso inmediatoAmpicilina 30 30-60 min 48 h 8 hCaspofungina 0,19-0,45 1 h 48 h 24 hCefepima 1-40 20-30 min 7 días 24 hCefotaxima 1-20 3-5 min (bolo) 5 días 24 hCeftacidima 1-40 20-30 min 21 días 48 hCeftriaxona 10-40 15-30 min 48 h 6 hCiprofloxacino 1-2 Mínimo 60 min 14 díasClaritromicina 50 60 min 48 h 6 hClindamicina 6-12 30 min 7 días 24 hCloxacilina 30-50 4 min 72 h 24 hDaptomicina 1-5 30 min 48 h 12 hErtapenem 50 30 min 24 h 6 hFluconazol 2 10 mg/min 24 hGanciclovir 5 60 min 35 días 5 díasGentamicina 0,8-3 30-60 min 24 h 24 hImipenem 2,5-5 40-60 min 24 h 4 hLevofloxacino 5 30 min 72 hLinezolid 2 30-120 minMeropenem 1-20 15-20 min Uso inmediato Uso inmediatoMetronidazol 1 hPenicilina G sódica 0,2 3-5 min (bolo) 7 días 24 hPiperacilina-tazobactam 100-150 20-30 min 48 h 24 hTeicoplanina 1-16 3-5 min (bolo) 21 días 48 hTigeciclina 10 30-60 min Uso inmediato Uso inmediatoTobramicina 0,2-3,2 30-60 min 4 días 48 hVancomicina 5 Mínimo 60 min 7 días 24 hVoriconazol 2-5 60-120 min 24 h
TADE: tratamiento antimicrobiano domiciliario endovenoso.
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Paciente, domicilio, equipo TADE
Hay que tener siempre presentes las circunstancias propias delpaciente: situación clínica, enfermedades concomitantes, accesovenoso y calidad de vida, factores todos que influirían en la pres-cripción de la pauta terapéutica más adecuada.Algunos tipos detratamientos endovenosos, como la administración con bombasde infusión y los programas de autoadministración, precisan unacolaboración activa por parte del paciente y sus familiares. Enestos casos se requieren unas ciertas habilidades cognitivas, sen-soriales y manipulativas que habrá que tener en cuenta antes deltraslado del paciente a su domicilio. Es fundamental, por tanto,conocer previamente el grado de colaboración que podamosesperar del paciente y familia antes de iniciar el tratamiento en eldomicilio. La explicación del tratamiento y el tipo de cuidadosque se requiere deben facilitarse por escrito, pero insistiendo enuna información verbal previa.
El domicilio debe reunir las condiciones de higiene más apropia-das. En el caso de infecciones graves con posibilidad de episodiosadversos graves, como la endocarditis, es recomendable la cerca-nía del domicilio al centro hospitalario.
Los recursos humanos (personal de enfermería) y los materialesdisponibles (bombas computarizadas), así como el horario decobertura y la dispersión geográfica, condicionarán las actuacio-nes con el paciente.
Prácticamente se puede utilizar cualquier antimicrobiano para elTADE, pero la elección más adecuada estará matizada por losaspectos reseñados previamente.
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CARACTERÍSTICAS DEL ANTIBIÓTICOIDEAL
El antibiótico ideal para un programa de TADE sería el que reu-niera las siguientes características:
– Amplio espectro. Cobertura de la mayor parte de los gérme-nes teóricamente implicados en la infección, de manera que seevitaría la necesidad de asociación con otros antimicrobianos.Este aspecto es especialmente importante cuando el trata-miento es empírico, no disponiéndose de datos microbiológi-cos concretos. Si disponemos de la etiología precisa del cua-dro es preferible optar por tratamientos específicos paraevitar la selección de cepas multirresistentes asociadas con lostratamientos de amplio espectro.
– Perfil de seguridad.Tanto en relación con los efectos adversossistémicos como su potencial riesgo de flebitis química.
– Administración en dosis única diaria. Conlleva una menormanipulación, lo que minimiza el riesgo de infecciones en rela-ción con el catéter, y también hay una menor interferencia enlas actividades diarias. Antibióticos como ceftriaxona, levoflo-xacino, ertapenem o daptomicina cuentan con esta importan-te ventaja para su administración en el domicilio y son de elec-ción a igualdad de espectro antimicrobiano.
– Tiempo de infusión breve (ahorro de tiempo).– Estabilidad a temperatura ambiente o en la nevera una vez
reconstituido y diluido.
Dado que no hay un antimicrobiano ideal, es necesario que paracada paciente se haga la elección de lo que más de ajuste a lasituación «ideal».
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Criterios de selección y limitaciones de uso
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SEGUIMIENTO CLÍNICO Y ANALÍTICO
Las necesidades de seguimiento dependerán, lógicamente, delfármaco utilizado y también del modelo de TADE elegido (pro-gramas de autoadministración, control basado en la enfermería,disponibilidad de médicos, etc.) y facilitarán, en el caso de dispo-ner de médicos, un control más completo sobre la eficacia deltratamiento y más estrecho sobre los efectos adversos. El núme-ro de visitas dependerá de la enfermedad causante y de la situa-ción clínica del paciente, y habrá un mayor grado de incertidum-bre en el domicilio en el que el control lo realiza el médico.
La primera dosis debe de ser siempre supervisada y administra-da preferentemente en el hospital (urgencias, consultas exter-nas, planta, hospital de día o despacho de hospitalización adomicilio).
No debemos de olvidarnos del cuidado exquisito de las víasvenosas.
Por norma general se recomienda la realización de un controlanalítico semanal, salvo en circunstancias en las que puede sermás frecuente (p. ej., población anciana con riesgo mayor de insu-ficiencia renal crónica, en tratamiento con aminoglucósidos). Encuanto a los antimicrobianos más comúnmente utilizados, señala-remos que los aminoglucósidos pueden ser administrados en unadosis diaria, lo que minimiza su potencial nefrotóxico y ototóxi-co. Podría ser necesaria, en ciertas ocasiones, la determinaciónde las concentraciones plasmáticas del fármaco (vancomicina, tei-coplanina). La leucopenia es un efecto relativamente frecuente entratamientos prolongados con penicilinas y vancomicina. El usode linezolid implica controles semanales de la cifra de plaquetas yde la bioquímica hepática.
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La limitación del uso de TADE depende por todos los condicio-nantes anteriormente expuestos y que se resumen en la tabla 3.
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO
1. La administración endovenosa domiciliaria tiene algunaspeculiaridades con respecto al tratamiento hospitalario con-vencional que se deben de tener en cuenta a la hora de laelección de un antimicrobiano.
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Criterios de selección y limitaciones de uso
Tabla 3. Criterios para la elección del antimicrobiano
Valoración de la infección• Tipo de infección• Microorganismo implicado
Elección del fármaco• Estabilidad• pH/osmolaridad (riesgo de flebitis)• Semivida• Diluyente adecuado• Tiempo de infusión
Paciente/domicilio/equipo TADE• Paciente
– Situación clínica– Comorbilidad
• Domicilio– Condiciones de higiene– Grado de colaboración de paciente y cuidadores
• Equipo de TADE– Recursos humanos– Recursos materiales– Horario y área de cobertura
TADE: tratamiento antimicrobiano domiciliario endovenoso.
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2. Las características fisicoquímicas y farmacocinéticas del anti-microbiano deben contemplarse a la hora de elegir el tipo devía venosa y el método de infusión.
3. El antimicrobiano ideal para administrarse en domicilio seráel que pueda administrarse en una dosis única diaria, con untiempo de infusión corto, una baja toxicidad local y sistémica,y que no precise seguimiento de las concentraciones ni con-troles analíticos frecuentes.
4. Es recomendable que la primera dosis endovenosa de unantimicrobiano sea administrada en el hospital y siempre bajosupervisión sanitaria.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. Disponible en:www.agemed.es
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CAPÍTULO VIIAcceso venoso y dispositivos
de infusiónEMMA FOLCH FERRÉ
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
INTRODUCCIÓN
En la actualidad, prácticamente cualquier antimicrobiano de usoparenteral puede administrarse en el domicilio gracias a los avan-ces logrados en los últimos años en el perfil de seguridad de losfármacos y en las técnicas de infusión. En muchos casos, el resul-tado del tratamiento domiciliario de las infecciones con antimi-crobianos administrados por vía intravenosa dependerá en granmedida de la adecuada selección del acceso venoso y el disposi-tivo de infusión.
TIPOS DE CATÉTERES VENOSOS
Material
– Silicona: es maleable, cómoda para el paciente y más bio-compatible. Las rugosidades del interior enlentecen el flujo,lo que favorece la obstrucción por coágulos o vainas defibrina.
– Poliuretano: es más rígido y menos suave, aunque la guía sedesliza más fácilmente. Se producen menos tromboflebitis y
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roturas, pero no hay diferencia en la incidencia de trombosis yoclusión.
– Hidrogeles elastómeros: menos experiencia de uso.
Calibre
Se mide en Gauges y es inversamente proporcional a la numera-ción del catéter (14-26 G). Los de más diámetro causan irrita-ción, inflamación y estenosis con más frecuencia. En el domiciliogeneralmente se usan 20 y 22 G.
Número de luces
Es el canal o espacio en una estructura tubular. Un mayor núme-ro de luces en un mismo catéter permite un menor flujo y seasocia con más riesgo de infección. Por tanto, para mantenerluces y flujo el catéter tiene que ser de mayor calibre, lo cualfavorece la estenosis y la trombosis del acceso venoso.
VÍAS DE ACCESO VENOSO
Catéteres periféricos cortos y largos
Se usan en terapias de corta duración. Los cortos son los másutilizados en el domicilio. Los largos (p. ej., venocath) permitencanalizar venas de calibre mayor. Los lugares de inserción másdistales tienen menos complicaciones infecciosas que los próxi-mos a la región torácica, debido a que la temperatura más baja dela extremidad hace que la colonización de bacterias en la piel seamenor.
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La canalización de venas periféricas en las extremidades inferio-res se asocia con la inmovilización del paciente y con un elevadoporcentaje de complicaciones (extravasación, trombosis), por loque sólo se utilizará en casos especiales, ante al imposibilidad deobtener otro acceso venoso periférico o central.
Catéter venoso central de inserción periférica
Los catéteres venosos centrales insertables desde una vía perifé-rica (Drum) están indicados en tratamientos prolongados. Susventajas con respecto a los catéteres periféricos son una mayorduración y la posibilidad de infundir a través de ellos solucionesde elevada osmolaridad. Con respecto a los catéteres de inser-ción central, su ventaja es la mayor facilidad de colocación, lo queevita el riesgo de neumotórax.
Catéter venoso central de inserción central
Está indicado cuando el acceso periférico es difícil, en tratamien-tos prolongados y en tratamientos con fármacos irritantes.Pueden ser tunelizados (implantación quirúrgica) o no tuneliza-dos. Para su colocación se necesita personal entrenado. Se deberealizar una radiografía de comprobación. Representan una causaimportante de infección nosocomial.
Puertos subcutáneos (port-a-cath)
Consisten en un reservorio subcutáneo con una membrana quepermite el acceso con aguja desde el exterior. Tiene un bajo ries-go de infección (menor en el brazo que en el tórax). Se empleanpara tratamientos de larga duración con pautas de administra-
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ción espaciadas, como son los tratamientos quimioterápicos anti-neoplásicos. Su indicación exclusivamente para tratamientosantiinfecciosos es infrecuente.
ELECCIÓN DEL CATÉTER Y LUGARDE INSERCIÓN
La elección de un acceso venoso para la administración de anti-microbianos es un factor determinante no sólo para garantizar laeficacia del tratamiento, sino también para evitar complicacionesque en ocasiones pueden resultar graves. Los principales factoresque influyen en la elección del catéter y el lugar de inserción sonlas características del fármaco, la duración del tratamiento y laspreferencias del paciente (tabla 1).
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Tabla 1. Recomendaciones para la elección e inserción de un catéterperiférico
• Establecer la necesidad de insertar un catéter• Elegir el menor calibre posible tras valorar el acceso a la vena, la enferme-
dad y las características del fármaco• Limitar el uso de llaves de 3 pasos y de catéteres de varias luces, ya que
representan un mayor número de puertas de entrada para los microorga-nismos
• Tener en cuenta el tipo de solución y la duración del tratamiento• Buscar accesos preferentemente en las extremidades superiores y evitar
zonas de flexión• Tener en cuenta las características y las preferencias del paciente: movilidad,
extremidad dominante• No emplear la extremidad afectada en caso de extirpación ganglionar, fístu-
la arteriovenosa, marcapasos, quemaduras• Cambiar la vía de inserción en caso de flebitis o hematomas (de las zonas
distales a las proximales)• Retirar el catéter cuando ya no sea necesario para disminuir el riesgo de
infección
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Características del fármaco
El tipo y el número de fármacos, la frecuencia de administración,la viscosidad, el flujo necesario, la velocidad de infusión, lasincompatibilidades farmacológicas y la posibilidad de irritaciónvenosa son algunos de los elementos que influyen en la eleccióndel tipo de catéter y el lugar de su inserción.
En el caso de precisarse bombas de infusión programables en lasque se suministre la dosis diaria del antimicrobiano, se deberáprestar especial atención a la osmolaridad de la solución recons-tituida (con suero salino al 0,9%, suero glucosado o agua estéril,según el fármaco). Osmolaridades superiores a 400 mOsmolhacen muy recomendable la utilización de catéteres centrales.
Duración del tratamiento
Como norma, las vías periféricas se usan para tratamientos cor-tos y las centrales, para tratamientos prolongados.
Condiciones del paciente
Siempre que sea posible se debe tener en consideración la opi-nión del paciente sobre el lugar de colocación del catéter.
Otras veces son circunstancias ajenas a su voluntad (edema,amputación, vendajes, lesiones cutáneas) las que determinan laelección del lugar de inserción.
En ocasiones es la ausencia de vías venosas periféricas accesibles(p. ej., en usuarios de drogas endovenosas o pacientes en los que
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previamente se han realizado tratamientos endovenosos fre-cuentes) lo que obliga a la inserción de un catéter venoso cen-tral.
En pacientes con expectativas de vida muy reducidas se intenta-rá evitar la utilización catéteres venosos de inserción central(tabla 1).
COMPLICACIONES DE LOS ACCESOSVENOSOS
Las complicaciones más comunes de los catéteres venosos sonobstrucción, flebitis y extravasación. Con menor frecuencia sepuede producir fragmentación o migración del catéter, trom-bosis o perforación de la vena, o ulceración y celulitis en ellugar de inserción. Sin embargo, la complicación que comportaun mayor riesgo y se asocia con un mayor consumo de recur-sos es la bacteriemia asociada a catéter. En la tabla 2 se resu-men las principales variables que aumentan el riesgo de infec-ción.
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Tabla 2. Variables que aumentan el riesgo de infección asociada a catéter
• Colonización cutánea en el lugar de inserción• Contaminación del eje del catéter• Humedad• Cateterización prolongada• Presencia de trombos o fibrina (favorecen que las bacterias se adhieran)• Número de luces del catéter (más riesgo cuantas más luces)• Dificultad en la inserción• Inmunodepresión• Manipulación frecuente del catéter
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PROTOCOLO DE UTILIZACIÓN DE LOS ACCESOS VENOSOSPERIFÉRICOS EN EL DOMICILIO
Aspectos que se deben considerar
La utilización de un catéter venoso periférico para administrarantimicrobianos en el domicilio debe incluir:
1. Evaluación: examen físico del paciente para saber qué tipo yen qué lugar se inserta el catéter.
2. Preparación: preparar la zona para la colocación del catéter:lavado, desinfección y, en caso de necesidad, recorte del pelo.
3. Inserción: colocación y fijación del catéter de la manera másaséptica posible.
4. Utilización del catéter: administración de los antimicrobianossegún esté protocolizado (véase la sección final de las Tablasfarmacológicas).
5. Mantenimiento: Cuidados del catéter y cambios de apósitosiempre que esté sucio o mojado.
Inserción de un catéter periférico en el domicilio
Material
• Gluconato clorhexidina al 1%.• Talla estéril.• Guantes preferiblemente estériles.• Gasas estériles.• Tiras de esparadrapo estériles.• Apósito transparente.
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• Compresor.• Catéter de 20 o 22 G.• Conector (con válvula antirreflujo, con conexión tipo “luer”).• Malla elástica para evitar movimiento del apósito.
Personal
• Lavado higiénico de manos.• Es preferible la utilización de guantes estériles y de talla estéril,
aunque no es necesaria la utilización de gorro, mascarilla y bataestéril como en la inserción de catéteres arteriales, centrales,etc. (para la retirada del catéter es suficiente con guantes noestériles).
• Lavado de manos después de quitarse los guantes.
Limpieza y desinfección del punto de inserción
• Limpiar la zona de inserción en caso de que esté sucia.• Si hay abundante pelo se debe recortar (no rasurar).• Desinfectar la zona aplicando el antiséptico con una gasa esté-
ril (dejar secar 1-2 min).
Cuidado y mantenimiento del catéter
• Fijar el catéter para evitar el desplazamiento mediante tirasadhesivas estériles en forma de lazo, dejando libre el punto deinserción.
• Aplicar un apósito transparente para visualizar cualquier signode infección.
• Heparinizar la vía a través del conector con 2 ml de heparinasódica diluida (20 U/ml).
• Palpar el punto de inserción cada vez que se use la vía (levan-tar el apósito en caso de dolor o fiebre).
• Cambiar el apósito cuando esté sucio, húmedo o despegado.• Desinfectar el conector cada vez que se utilice el catéter.
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• Después de utilizar la vía y heparinizarla, protegeremos elconector con una gasa estéril, que fijaremos con la malla elásti-ca para evitar tirones accidentales y prevenir la contaminación.
• Cambiar el conector semanalmente si la vía dura más de unasemana.
Retirada del catéter venoso periférico
• Cuando deje de ser necesario.• Por obstrucción del catéter.• Por salida del catéter del torrente circulatorio (extravasación).• Tras valorar signos locales de flebitis (dolor o enrojecimiento
en el punto de inserción).
Educación sanitaria
• Información al paciente del uso que se quiere hacer de la vía.• Aspectos higiénicos:
– Intentar no mojar la vía en el momento de asearse.– Proteger la zona del catéter del contacto con animales
domésticos.• Evitar movimientos bruscos que favorezcan la retirada acciden-
tal.• Informar sobre los diferentes signos y síntomas indicativos de
flebitis o infección.• Educar al paciente y al cuidador para manipular los dispositivos
de infusión en caso de necesidad de interrumpir el flujo (reac-ción a la medicación, extravasaión, etc.).
DISPOSITIVOS DE INFUSIÓN
La elección del sistema de administración de los antimicrobianosdepende de varios factores, entre los que destacan:
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• Tiempo de infusión.• Número de dosificaciones diarias.• Posibilidades de reconstitución/dilución del fármaco.• Posibilidad de infusión continua.• Perfil de seguridad farmacológica.• Recursos humanos disponibles.• Costes.
Las principales modalidades y dispositivos de infusión farmacoló-gica endovenosa son los siguientes:
Intravenosa directa
Administración mediante jeringa de 10-20 ml de solución duran-te 3-5 min. Requieren la presencia del personal de enfermeríadurante todo el proceso.
– Ventajas: ahorro de tiempo y bajo coste.– Inconvenientes: no aplicable a todos los antimicrobianos, no
permite frecuencias posológicas superiores a 1 o 2 al día en eldomicilio.
Por gravedad (dispositivos no volumétricos)
Infusión en gotas/min o microgotas/min, para líquidos que preci-san una dilución de más de 50 ml, y un tiempo de infusión mayorde 5 min. Se utilizan equipos de microgoteo y macrogoteo (confiltro de aire).
• Equivalencia para la infusión: 1 ml = 20 gotas = 60 microgotas.• Accesorio: equipo regulador de flujo (dosi-flow).
Si el personal de enfermería se ausenta durante el procedimien-to, se necesitará la colaboración de un cuidador para desconec-tar y heparinizar la vía.
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– Ventajas: bajo coste.– Inconvenientes: poca precisión en el tiempo de infusión.
Bombas de infusión elastoméricas (dispositivos volumétricos)
Permiten administrar de forma continua un volumen de dilu-ción en un período determinado (ml/hora). La velocidad deinfusión está predeterminada para un volumen de llenado con-creto. Se presentan con diferentes velocidades de infusión ydistintos volúmenes de llenado.Algunos presentan un dispositi-vo para aplicar bolos de medicación a demanda del paciente(sin utilidad en antibioterapia pero útil para analgesia). Si el per-sonal de enfermería se ausenta durante el procedimiento, senecesitará la colaboración de un cuidador para desconectar yheparinizar la vía.
– Ventajas: ahorro de tiempo, precisión en el tiempo de infusión,posibilidad de infusión continua.
– Inconvenientes: coste, no avisa en caso de interrupción del flujo.
Bombas de infusión electrónicas
Pueden ser de presión o de volumen. Las primeras aplican pre-sión positiva a la vía para superar el flujo. Están diseñadas conmandos de ajuste, calibradas en ml/h y son programables paraque la infusión sea continua, intermitente o una combinación deambas. Existen varios tipos:
• Peristálticas (p. ej., IVAC).• Jeringa.• Bomba de infusión ambulatoria (ej. CADD-Legacy® PLUS).
Disponen de varias opciones de programación (volumen, fre-cuencia, hora de inicio, etc.).
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– Ventajas: permiten cualquier frecuencia de infusión, incluida lacontinua, disponen de alarma en caso de interrupción del flujo,portabilidad, reducción de las visitas de enfermería.
– Inconvenientes: coste, peso elevado en niños pequeños.
• Analgesia controlada por el paciente (PCA). Se programacon límite de la dosis a demanda (sin utilidad en antibiotera-pia).
• Implantables: para infusión de analgesia, insulina, antimicrobia-nos, etc. Son programables por el personal médico y el propiopaciente, incluso con un mando a distancia.
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO
1. Los principales factores que determinan la elección del acce-so venoso son:– Características fisicoquímicas del fármaco.– Duración del tratamiento.– Variantes y circunstancias anatómicas.– Preferencias del paciente.
2. Los principales factores que determinan la elección del dis-positivo y el modo de infusión son:– Frecuencia de administración del fármaco.– Tiempo de infusión.– Estabilidad farmacológica.– Perfil de seguridad del fármaco.– Costes.– Habilidades del paciente y/o el cuidador.
3. La manipulación de los catéteres debe hacerse en condicio-nes de asepsia.
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4. No deben mantenerse insertados catéteres cuando ya noson necesarios para administrar fármacos.
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CAPÍTULO VIIIRegistro y evaluación
de la actividad.Sistemas de información
en la hospitalización a domicilioANA TORREGO JIMÉNEZ, BERNARDO VALDIVIESO MARTÍNEZ
Y ELISA SORIANO MELCHOR
Hospital Universitario La Fe.Valencia.
PRINCIPALES VARIABLESDE SEGUIMIENTO ASISTENCIAL Y CALIDAD EN UN PROGRAMA DE HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO
En la hospitalización a domicilio (HaD) se desarrollan diferentesesquemas asistenciales: descarga o sala de hospitalización (en elque se evitan o acortan los ingresos hospitalarios), consultaexterna y hospital de día, y se atiende a pacientes con enferme-dades agudas y crónicas, con cuidados paliativos, con ciertogrado de dependencia, etc. Los Grupos de DiagnósticosRelacionados (GRD), sistema de clasificación de pacientes utiliza-do universalmente en los hospitales para obtener grupos depacientes con similar consumo esperado de recursos, no pare-cen ser una buena medida de producto para esta casuística.
La actividad de una unidad de HaD se encuentra reflejada funda-mentalmente por tres tipos de datos: la duración de la atención,
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el número de visitas de los distintos tipos de profesionales delequipo, y el número y el tipo de procedimientos complejos reali-zados. Las visitas son el dato utilizado de manera más habitualpara medir el consumo de recursos en la HaD, y se utilizan fun-damentalmente la tasa de intervención global (TIG) que expresalas visitas que recibe un paciente por cada día de estancia y secalcula dividiendo el número de visitas realizadas en una serie depacientes por el número de estancias que éstos han consumidoen el episodio. Es útil para indicar la densidad y, hasta ciertopunto, la calidad de la atención. Puede también utilizarse la tasade intervención específica para cada profesional.
En el ámbito nacional, en la mayoría de las comunidades en las quese ha desarrollado la HaD no hay implantados sistemas de infor-mación sanitaria (SIS) específicos, aunque sí se recogen indicado-res globales de actividad, como el número de ingresos, el númerode altas, las circunstancia del alta, el número de estancias, la estan-cia media, el número de visitas, las visitas por estamento, etc., esdecir, indicadores intermedios de la actividad realizada que dejande lado la casuística y/o la complejidad de los procesos atendidos.
Actualmente, en la HaD no hay un SIS estandarizado, lo quepodría atribuirse al desigual desarrollo, tanto en el ámbito inter-nacional como en el nacional, de los diferentes esquemas asisten-ciales, recursos destinados y composición de los equipos dedica-dos a la atención domiciliaria basada en el hospital. El hecho dedisponer de un SIS específico nos permitiría conocer la casuísti-ca, el funcionamiento de las unidades de HaD y el impacto deéstas en el sistema de salud, lo que despejaría incertidumbresrespecto a esta alternativa y, sobre todo, permitiría disponer dela información necesaria para planificar su adecuado desarrollo.
La información es el elemento clave para la toma de decisionespor su papel en la reducción de la incertidumbre. Los SIS se defi-
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nen como mecanismos para la recogida, el procesamiento, el aná-lisis y la transmisión de la información necesaria para la organiza-ción y la actividad de los servicios sanitarios, así como para lainvestigación y la docencia. Constituyen un instrumento esenciala la hora de evaluar la actividad asistencial y de prestar una aten-ción de calidad a nuestros pacientes. Si no se dispone de la infor-mación adecuada, no es posible saber si se han alcanzado losobjetivos marcados o si ha habido desviaciones en la actividadprevista o, simplemente, qué actividad se ha realizado.
La potencia de un SIS se encuentra determinada por la cantidadde información que es capaz de suministrar, y no siempre está enrelación directa con el número de variables registradas en la basede datos. Como muestra representativa tenemos el ConjuntoMínimo Básico de Datos (CMBD) en el ámbito de hospitalizaciónconvencional, en el que a partir de sólo 14 ítems se proporcionagran cantidad de información y de indicadores tanto primarios,obtenidos del simple cálculo de las variables origen, como secun-darios, que serían los que se obtienen de nuevas variables crea-das a partir de las originales.
La Federación Española de Hospitalización a Domicilio, hoySociedad Española de Hospitalización a Domicilio, a través de sugrupo de trabajo dedicado a los sistemas de información trató deidentificar el CMBD que permitiera inicialmente identificar lacasuística atendida, el esquema asistencial desarrollado, el consu-mo de recursos y, en una fase posterior, el desarrollo y la utiliza-ción de sistemas de ajustes de riesgo frente al isoconsumo derecursos o la aparición de efectos adversos, con el fin de facilitarla comparabilidad entre las unidades HaD y de éstas frente aotras alternativas asistenciales. El CMBD propuesto está com-puesto por 26 variables que identifican la procedencia de la pro-puesta, la valoración realizada al inicio de la atención, del procesoy del alta (tabla 1).
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EXPERIENCIAS PUBLICADAS SOBRE SISTEMAS DE INFORMACIÓN EN LA HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO Y TADE
El tratamiento antibiótico parenteral en el paciente ambulatorioproporciona muchas ventajas para el paciente, el hospital y el clí-nico, incluidas la calidad de vida, la reducción de los costes y ladisminución del riesgo de infecciones nosocomiales. A pesar deesto y de su desarrollo en muchos países, falta información sobresus resultados y su seguridad. Se inició un registro de pacientespor la OutPatient IntraVenous Infusión Therapy Association(OPIVITA) que fue el origen en 1997 de un registro internacional(Internacional OPAT Outcomes Registry), una gran base dedatos de pacientes ambulatorios que recibían tratamiento anti-biótico parenteral. Este registro proporciona información sobrelas infecciones que son tratadas habitualmente, los agentes pató-genos y los antibióticos empleados, así como medidas de eficaciaclínica, erradicación microbiológica y efectos adversos de losantibióticos. Permite la comparación entre varios países y laobservación de sus diferencias, lo que posibilita la evaluación deregímenes de tratamiento diferentes y la identificación de lasmejores prácticas. También se han utilizado registros localesadaptados, como el Dundee OPAT Outocomes Registry enEscocia, que dispone de indicadores económicos (ahorro deestancias hospitalarias) y de satisfacción de pacientes y cuyo aná-lisis demostró la relación coste-eficacia en términos de reducir oprevenir hospitalizaciones.
El conocimiento de la seguridad y la eficacia del tratamiento anti-microbiano domiciliario endovenoso (TADE) ha sido posible gra-cias, por ejemplo, a los estudios realizados que han analizado losdatos del OPAT Internacional Registry. Esposito et al, en un estu-
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dio descriptivo, analizan los datos de tres países participantes enel registro: Estados Unidos, Italia y Reino Unido (un total de11.427 tratamientos antibióticos parenterales) y objetivan dife-rencias en la forma de administración, la vía de administración yla duración del tratamiento, probablemente en relación con ladisponibilidad de recursos e infraestructuras y variaciones en lapráctica clínica basadas en guías locales y nacionales, así como unelevado grado de satisfacción de los pacientes y los profesiona-les.
Recientemente, Mathews et al han publicado los resultados deuna cohorte de 13 años de seguimiento en la que no se objetivandiferencias en la aparición de complicaciones o reingresos hospi-talarios en los dos grupos estudiados, uno con administraciónpresencial y otro con autoadministración (donde predominabanlos pacientes de sexo masculino y la edad media era inferior a ladel grupo presencial).
En nuestro país disponemos de los datos de distintas seriesretrospectivas publicadas, como la de la unidad de HaD delHospital Txagorritxu, de Vitoria, con 515 casos, que avalan lasventajas de la HaD para desarrollar programas TADE.
Por otro lado, los resultados de la encuesta TADE 2004, realizadapor el doctor Goenaga, de la unidad de HaD del HospitalDonostia de San Sebastián, en agosto 2004 a 72 unidades de HaDmuestran, pese a un porcentaje bajo de respuestas (44,5%) pro-bablemente en relación con el período vacacional, que la admi-nistración de TADE es una práctica habitual en las unidades deHaD, ya que se estaban realizando al menos 2.000 TADE al año. Elanálisis de los resultados y las complicaciones se vio dificultadopor no disponer algunas unidades de datos y por la gran variabi-lidad de éstas, por lo que se propuso la creación de un registroTADE de ámbito nacional.
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Registro y evaluación de la actividad. Sistemas de información
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DISEÑO Y ELABORACIÓN DE UNREGISTRO DE DATOS ESPECÍFICO DE UN PROGRAMA DE TADE
Los registros se traducen en bases de datos diseñadas con un finespecífico.Algunas bases han sido especialmente diseñadas para elestudio de un procedimiento (procedimientos quirúrgicos, fárma-cos, etc.), grupos diagnósticos (registros oncológicos) o sucesos(mortalidad perinatal, infecciones nosocomiales,etc.).Estos sistemasde información pueden tener un origen administrativo y base pobla-cional pero, en su mayor parte, provienen de estudios multicéntri-cos. Los registros constituyen una fuente muy importante para losestudios de efectividad, ya que contienen gran cantidad de informa-ción clínica relevante y su calidad suele ser superior a la de bases dedatos con finalidad administrativa, dado que cuentan con una buenaestandarización de las variables y los clínicos están comprometidosen la cumplimentación de los datos. Otras ventajas de los registrosson el seguimiento de los pacientes, lo que permite disponer deresultados a largo plazo, y la inclusión de información sobre un grannúmero de pacientes y médicos. Su principal limitación es que sudesarrollo y mantenimiento requieren un elevado esfuerzo.
En la HaD se contempla la creación de un registro común, con unformulario estandarizado que recoja las principales variables delos pacientes atendidos, que permita la colaboración entre lasdistintas unidades de HaD en España, con fines asistenciales, decomparación de resultados con otras unidades y para la elabora-ción de estudios locales y multicéntricos sobre el TADE.
El objetivo del registro TADE sería conocer las características epi-demiológicas de los pacientes atendidos, el análisis de la actividadasistencial desarrollada, la evaluación de resultados en la HaD y lacomparación de la atención entre distintos proveedores.
PROTOCOLOS TADE
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CAP. 8 4/6/08 15:25 Página 108
Para cubrir todos los objetivos planteados para el registro TADE,éste debería recoger variables de cada episodio de los siguientesapartados:
• Variables relacionadas con el paciente: datos sociodemográfi-cos (edad, sexo), comorbilidad mediante el índice de Charlson,idoneidad del cuidador, factores de riesgo, tipo de paciente,servicio de ayuda a domicilio.
• Variables relacionadas con el episodio: identificación del hospi-tal, de la historia clínica, número de episodio, fecha de ingresoen el hospital (si lo ha habido), fecha de ingreso en la HaD,fecha de alta (nos permitirán calcular la estancia media en unaunidad de HaD y la estancia media previa), área asistencial yservicio de procedencia de la propuesta y función o esquemaasistencial desarrollado (descarga u hospitalización).
• Variables relacionadas con la infección: diagnóstico principal(codificación CIE-9), hallazgos microbiológicos pretratamientoy postratamiento.
• Variables relacionadas con el tratamiento: forma de administra-ción (presencial, mixta, no presencial), antibiótico/s utilizados,vía de administración, dosis y frecuencia, tipo de catéter, bom-bas o dispositivos de administración.
• Variables relacionadas con la evolución: tratamiento antibióticono completado por reacción adversa (codificada con CIE-9),fallo clínico, microorganismo resistente, microorganismo per-sistente, complicación (codificada como diagnóstico secunda-rio con CIE-9), preferencia del paciente; valoración clínica(mejoría, fracaso, no cambios) y circunstancia de alta (atenciónprimaria, muerte, ingreso hospitalario).
• Variables relacionadas con el consumo de recursos: visitasmédicas, visitas de enfermería, llamadas telefónicas y analíticas,y exploraciones complementarias.
El registro que se muestra en la tabla 2 no debe contener nin-gún dato de identificación de los pacientes. Nos permitiría dispo-
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ner de indicadores de calidad, como los efectos adversos de losantibióticos, las complicaciones, la mortalidad y, si se realizara unaencuesta de satisfacción a los pacientes con TADE para conocersu grado de satisfacción con este programa.
La propuesta de trabajo incluye la creación de un grupo de tra-bajo interdisciplinario de expertos con el objetivo de consen-suar el registro. Los objetivos o las etapas de éste serían lassiguientes:
1. Identificar y definir las variables del registro.2. Consensuar el flujo de la información.3. Diseñar una aplicación informática.4. Incorporar los avances en materia de telecomunicaciones e
informática a la aplicación.
En la medida en que seamos capaces de elaborar e implantar unregistro TADE podremos conocer la casuística atendida, sus ries-gos y ventajas, y estaremos facilitando la comparabilidad entre lasdistintas unidades de HaD, y de éstas frente a la hospitalizacióntradicional, así como la investigación y la evaluación de la calidadasistencial de nuestra atención.
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO
1. La HaD realiza procedimientos muy heterogéneos sobrediferentes tipos de pacientes en distintos momentos de suevolución, y por ello los GRD de hospitalización conven-cional no son directamente aplicables para medir su pro-ducto.
2. Es necesario establecer un sistema específico para la HaD declasificación de episodios por isoconsumo.
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3. Sólo la utilización de un sistema de clasificación de pacientescomún entre las unidades de HaD permitirá establecer com-paraciones entre la complejidad atendida y la eficiencia en eluso de los recursos.
4. Existen registros internacionales que recogen la experienciaen la administración ambulatoria de antimicrobianos parente-rales, y sería muy interesante implantar un registro similar deámbito nacional que agrupara la experiencia de las distintasunidades de HaD.
BIBLIOGRAFÍA GENERALEsposito S, Noviello S, Leone S,Tice A, Seibold G, Nathwani D, Scaglione F,
International OPAT Registry. Outpatient parenteral antibiotic theraphy(OPAT) in different countries: a comparison. Int J Antimicrob Agents.2004;24:473-8.
Matthews PC, Conlon CP, Berendt AR, et al. Outpatient parenteral antimicro-bial therapy (OPAT): is it safe for selected patients to self-administer athome? A retrospective analysis of a large cohort over 13 years. JAntimicrob Chemother. 2007;60:356-62.
Mendoza Ruiz de Zuazu H, Casas Arrate J, Martínez Martínez C, De la Maza I,Regalado de los Cobos J, Cía Ruiz JM. Antibioticoterapia intravenosa endomicilio. Estudio de 515 casos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005;23:396-401.
Valdivieso Martínez B, Ruiz García V. Hospitalización a domicilio y atencióndomiciliaria. Hacia la excelencia de los servicios. FMC. 2001;8:537-42.
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CAPÍTULO IXComplicaciones del TADE
JOSÉ MARÍA DE MIGUEL YANES,ALICIA PRIETO GARCÍA
Y VÍCTOR JOSÉ GONZÁLEZ RAMALLO
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
INTRODUCCIÓN
Nada hay en medicina que cueste nada. Durante un ingresohospitalario convencional en el que un paciente estándarpueda recibir más de 15 fármacos, se ha estimado en un 40% laprobabilidad de que tenga lugar algún tipo de efecto secunda-rio al uso de éstos. Las peculiaridades del tratamiento en lahospitalización domiciliaria pueden hacer que, en alguna oca-sión, tengamos que enfrentarnos a alguna reacción alérgica,dada la alta prevalencia de pacientes que reciben tratamientoantimicrobiano parenteral. En las reacciones graves, antes deproceder al traslado al hospital, nuestro tratamiento inicialpuede ser decisivo en la supervivencia del paciente; también enlas menos graves, puesto que podemos evitar tener que deri-var al paciente.
De forma teórica podemos clasificar las reacciones adversas afármacos en 2 grandes grupos: las debidas a una exageración dela acción terapéutica del fármaco (p. ej., por sobredosificación opor susceptibilidad individual) y, por otro lado, las producidas porun efecto no relacionado con la acción farmacológica con cuyaintención se emplea el tratamiento, como sucede con las reac-ciones alérgicas.
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Nos detendremos en las reacciones adversas descritas con másfrecuencia con el uso de antimicrobianos por vía parenteral en lahospitalización a domicilio (HaD), como son las reacciones alér-gicas en sus distintos grados de gravedad y los diferentes meca-nismos inmunológicos, la diarrea secundaria a antibióticos y lasinfecciones de catéteres centrales. La descripción minuciosa dedichos efectos adversos, así como de ciertas reacciones idiosin-crásicas muy infrecuentes que pueden afectar a diversos órga-nos, va más allá del objeto de este capítulo.
REACCIONES ALÉRGICASA ANTIMICROBIANOS
Consideraciones generales
Un paciente puede desarrollar una reacción alérgica grave a unfármaco en una primera exposición a éste, o bien, habiéndolotolerado previamente. Varios factores pueden condicionar lagravedad de una reacción alérgica: dosis –otras veces no–, vía deadministración –suelen ser más serias tras su administraciónendovenosa– y enfermedad de base del paciente.
Literalmente, alergia significa “reacción anómala”; sin embargo,solemos reservar el término para cuando la fisiopatología de lareacción implica ciertos mecanismos inmunológicos conocidosde antiguo (Gell y Coombs): por un lado, las reacciones depen-dientes de tipo I o por IgE, molécula capaz de inducir una rápi-da desgranulación del mastocito, lo que provoca reaccionesurticariales y anafilácticas; en segundo lugar, las debidas a fenó-menos de citotoxicidad (tipo II); las de tipo III o mediadas porinmunocomplejos formados por IgG o IgM; el tipo IV lo consti-tuyen las de hipersensibilidad retardada; finalmente, podemoshablar de reacciones a antibióticos por mecanismos no inmu-
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nológicos propiamente dichos, del tipo de fototoxicidad, sín-dromes de hipersensibilidad por defectos proteínicos en elaclaramiento de metabolitos o reacciones anafilactoides nomediadas por IgE.
Síndromes clínicos secundarios a reaccionesalérgicas a antimicrobianos
Urticaria, angioedema, anafilaxia
Suelen deberse a un mecanismo mediado por IgE, aunque enotras ocasiones se deben a inmunocomplejos u otros mecanis-mos no inmunológicos. La lesión dermatológica elemental visiblees el habón o roncha, que puede verse de color rosado, pero aveces es pálido; es sobreelevado, fugaz y pruriginoso. El equiva-lente en las mucosas del habón cutáneo es el angioedema, que endeterminadas localizaciones, aun en ausencia de una afectaciónsistémica grave, puede comprometer la vida del paciente (úvula,glotis). A veces, en el tejido subcutáneo profundo de la dermistambién se forma angioedema, que característicamente no dejafóvea.
Ante toda reacción alérgica debemos descartar que se trate deuna reacción alérgica grave o anafilaxia, caracterizada por la afec-tación de varios órganos, como la piel, las mucosas respiratoria ydigestiva y la posibilidad de una disfunción hemodinámica oshock por disminución extrema de la volemia efectiva circulante.La afectación respiratoria puede ser topográficamente “alta”(glotis, laringe) o baja (broncoespasmo), con la aparición de disnea, opresión torácica, tos seca y sibilancias. La afectacióndigestiva se caracteriza por edema orofaríngeo, dolor abdominal,vómitos o diarrea. En la piel podemos encontrar habones, enro-jecimiento difuso o ausencia de lesiones.
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Complicaciones del TADE
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El diagnóstico es clínico y en ocasiones no es fácil y precisa de unalto índice de sospecha, ya que la respuesta del individuo puedeno ser la clásica y el período de ventana desde la exposición alfármaco hasta la instauración del cuadro clínico puede oscilardesde pocos minutos a horas después, si bien es más frecuente loprimero. La ausencia de lesiones en la piel dificulta el diagnóstico.Desde el punto de vista terapéutico, es necesario distinguir si elpaciente tiene compromiso vital grave, tanto por angioedema enuna localización crítica como por una afectación sistémica grave,ya que el abordaje terapéutico será más agresivo en estas situa-ciones potencialmente letales.
La adrenalina o epinefrina al 1‰ es el tratamiento de primeralínea en la anafilaxia y el angioedema grave, y todavía cuesta creerque, en una situación clínica crítica, haya quien restrinja su uso ypriorice sus contraindicaciones relativas o sus efectos secunda-rios sobre su acción beneficiosa. Así, se “condena” al pacienteque ha presentado una reacción potencialmente letal a una lentaresolución del cuadro clínico por otros medios, limitando el tra-tamiento al empleo de fármacos de acción más lenta y menoscontrastada en este cuadro clínico. En nuestra experiencia, bastala administración de una o 2 dosis de 0,3-0,5 ml subcutáneas ointramusculares, espaciadas 3-5 min, para el inicio de la estabiliza-ción del cuadro; es raro tener que recurrir a una perfusión cons-tante de adrenalina endovenosa, especialmente cuando se dispo-ne de una vía venosa periférica y se ha iniciado la administraciónde cristaloides o coloides de manera simultánea al uso de adre-nalina subcutánea. La adrenalina puede ser empleada por víaendotraqueal, en dosis de 1 ml diluido en 10 ml de suero.
Si bien es cierto que se ha descrito la aparición de arritmias osíndromes coronarios agudos con la administración de adrenali-na, teóricamente el uso subcutáneo es menos agresivo y en unasituación crítica se debe asumir el riesgo para controlar la ame-
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naza vital. Basta, en general, con la administración de adrenalina,sueroterapia y oxígeno para estabilizar al paciente.
Es difícil resistirse a emplear antihistamínicos –por ejemplo, dex-clorfeniramina subcutánea o intramuscular–, esteroides (intra-musculares o endovenosos) o broncodilatadores (inhalados osubcutáneos), en busca de una sinergia terapéutica; probablemen-te contribuyan a un alivio sintomático local más precoz en suórgano diana y, en el caso de los esteroides, a la prevención de lallamada “respuesta celular tardía”, que a veces condiciona una“recaída” a las pocas horas de la presentación inicial. Sin embar-go, en ningún caso deberán sustituir o hacer que se demore elempleo de adrenalina.
La acción terapéutica de la adrenalina puede verse aminorada enpacientes tratados con bloqueadores beta; en estos casos se pre-coniza la administración de glucagon intramuscular y betaestimu-lantes endovenosos. En la figura 1 se describe una propuesta de
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Complicaciones del TADE
Figura 1. Propuesta de actuación ante una reacción alérgica a un fár-maco.
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¿Localización crítica (compromiso vía aérea)?
NoSí
No Sí
IOT: intubación orotraqueal.
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algoritmo de actuación ante una reacción alérgica urticariforme,angioedema o anafilaxia secundaria al uso de un antibiótico.
Son comunes las reacciones alérgicas frente a betalactámicos, porsu frecuente uso y la elevada prevalencia de sensibilización a ellosen la población; aunque la sensibilización cruzada es rara con lascefalosporinas de tercera generación, ante una historia clara dereacción alérgica grave frente a penicilinas se desaconseja el uso deéstas últimas, así como el de otros betalactámicos del tipo delaztreonam o carbapenemes sin un estudio previo que permitahacerlo con garantía, en especial si el paciente es subsidiario de sertratado con fármacos pertenecientes a otros grupos terapéuticos.
Finalmente, es obvio que, tras una reacción adversa a un antibió-tico, será el especialista hospitalario en alergología quien, tras unahistoria clínica exhaustiva y la aplicación de protocolos bien vali-dados de estudio para cada grupo farmacológico, establecerá lapauta que se deberá seguir en el empleo futuro de alguno de losfármacos potencialmente implicados en el evento. Es preciso sus-pender el fármaco potencialmente causante y evitar otros delmismo grupo hasta completar el estudio alergológico.
Vasculitis
Presenta la posibilidad de una afectación cutánea aislada, general-mente en forma de púrpura palpable,o bien de varios órganos a lavez, añadiendo a la piel las articulaciones, el riñón o el sistema ner-vioso central. Son más frecuentes con el empleo de betalactámi-cos. La evolución suele ser satisfactoria con la retirada del fárma-co, con o sin la ayuda de inmunodepresores, según la gravedad.
Síndromes de fotosensibilización cutánea
Son más habituales con el uso de fluoroquinolonas y tetracicli-nas. Aparecen exantemas o lesiones más complejas en regiones
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de fotoexposición. Se resuelven evitando la exposición a radia-ción ultravioleta. En ocasiones es preciso asociar tratamientoesteroideo.
Exantemas morbiliformes
Son indistinguibles de los originados por virus. Se producenpor mecanismos de hipersensibilidad retardada y es caracterís-tico que aparezcan a la semana o a las semanas del uso del fár-maco. La suspensión de éste y el tratamiento esteroideo acele-ran la resolución del episodio. A veces constituyen el estadioinicial de procesos más graves, como el eritema exudativomayor, el síndrome de Stevens Johnson y la necrolisis epidér-mica tóxica o síndrome de Lyell, clásicamente asociados con eluso de tetraciclinas, subsidiarios de ingreso hospitalario y conuna alta morbimortalidad. La presencia de vesículas y ampollas,lesiones purpúricas y la afectación de mucosas son indicativasde gravedad.
Reacciones “anafilactoides”
Se deben a la liberación inespecífica de histamina, como sucedeen la infusión rápida de vancomicina (“síndrome del hombrerojo”) y con las quinolonas. Se ha descrito la muerte de algunospacientes tras su presentación.
OTRAS COMPLICACIONES DEL USOINTRAVENOSO DE ANTIBIÓTICOS
Diarrea asociada con el uso de antibióticos
La incidencia de diarrea oscila entre el 5 y el 25%, según el tipode antibiótico, con independencia de la vía de administración.
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Muchas veces se debe a la proliferación intestinal de Clostri-dium difficile o perfringens, Staphylococcus aureus, Salmonellanewport, Candida albicans o Klebsiella oxytoca. Otras veces tienesu origen en la estimulación de la motilidad colónica por elpropio antibiótico o en fenómenos osmóticos. El cuadro sueledeberse a uno de los agentes especificados cuando hay uncomponente clínico de enteroinvasividad (fiebre, diarreahemorrágica), datos de colitis por colonoscopia o tomografíacomputarizada, hipoalbuminemia, megacolon, falta de resolu-ción al retirar el antimicrobiano y ausencia de mejoría –dehecho, contraindicados si el origen es infeccioso– tras el usode antiperistálticos.
Si bien es cierto que cualquier antimicrobiano puede provocardiarrea, la debida a Clostridium difficile, el agente infeccioso másfrecuente, suele aparecer tras el uso de betalactámicos o clinda-micina, en especial en pacientes previamente hospitalizados oinstitucionalizados. El diagnóstico se hace mediante la detecciónde toxina en heces, técnica de amplia implantación en el mediohospitalario, con una sensibilidad en torno al 70-80%, que aumen-ta al ampliar el estudio con el cultivo reglado. El hallazgo de coli-tis seudomembranosa en una colonoscopia es muy específico deinfección por Clostridium difficile.
La presencia de colitis –asumida ante un comportamiento clínicode enteroinvasividad o por prueba de imagen– junto con toxinapositiva, la necesidad de proseguir con el tratamiento antibióticocausante del cuadro, una diarrea grave o la persistencia de éstatras retirar el fármaco causal justifican, además de un tratamien-to de soporte, la asociación de metronidazol (500 mg/8 h o 250mg/6 h por oral o endovenosa) o vancomicina oral –nunca endo-venosa– (250 mg/6 h) como segunda opción. La fiebre sueledesaparecer en 24 h y la diarrea, en 3-5 días; si no es así, debedescartarse un íleo o un megacolon.
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Se aconseja prescribir tratamiento durante 10 días. Otros antibió-ticos son más apropiados en el caso de identificar otros agentesdiferentes a Clostridium difficile. Son frecuentes las recaídas; se pre-cisan, en ese supuesto, cursos más prolongados de tratamiento, elempleo de colestiramina y otras medidas de eficacia más dudosa.
Infecciones secundarias a catéteresendovasculares
Mientras que la infección de una vía periférica no suele ir más alláde las molestias locales y tiende a limitarse tras retirar el catétery añadir tratamiento sintomático, en pacientes portadores decatéteres endovasculares centrales es obligado pensar en éstacomo causa de fiebre, en especial en ausencia de síntomas locali-zadores de infección en otro lugar.
Es preciso diferenciar entre colonización de catéter, infección enel punto de entrada –con o sin documentación microbiológica– ysepsis debida a bacteriemia relacionada con el catéter, confirma-da si hay aislamiento del mismo agente en cultivos cuantitativosextraídos del catéter y en los obtenidos mediante extracción envía periférica, en una proporción mayor de 5:1. Los agentes sue-len ser Staphylococcus epidermidis y coagulasa-negativos, S. aureus,Enterococcus spp., bacilos gramnegativos y Candida spp.
Lo más frecuente es que la infección se desarrolle desde la piel.Contribuyen a disminuir la probabilidad de infección el uso declorhexidina como antiséptico, mantener el catéter el menornúmero de días posible y canalizar la vena subclavia en los casosen que sea posible.
Si hay fiebre sin otro foco, la tendencia es usar una combinaciónde antibióticos que cubra las infecciones por cocos grampositi-vos resistentes a metilicina (glicopéptidos, daptomicina) y bacilos
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gramnegativos. Se intenta mantener el catéter original –o, entodo caso, cambio sobre guía, también manteniendo la inserciónoriginal– en los casos en que el paciente está estable, no tieneneutropenia y no hay signos marcados de infección local. Debevalorarse la adición de azoles o caspofungina cuando se conside-re la posibilidad de una infección por Candida spp., como sucedetras ingresos prolongados, cirugía mayor o tiempo prolongado denutrición parenteral.
Para una información más detallada sobre las infecciones asociadascon catéteres intravasculares, remitimos al lector al capítulo 21:“Endocarditis. Infecciones asociadas a catéter”.
Efectos adversos específicos de cada antimicrobiano
Aparte de las complicaciones generales que hemos detalladohasta aquí, cada fármaco tiene una serie de afectos adversos pro-pios. Los más frecuentes se especifican en las Tablas farmacotera-péuticas de la tercera parte de este manual.
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO
1. Las reacciones alérgicas a antimicrobianos, en especial a beta-lactámicos, son relativamente frecuentes y pueden poner enpeligro la vida del paciente.
2. En las reacciones alérgicas graves no se debe demorar laadministración de adrenalina subcutánea y la perfusión endo-venosa de fluidos.
3. Debe haber un protocolo de actuación y se debe disponerde un maletín de uso habitual en el domicilio con el material
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y la medicación imprescindibles para una primera interven-ción ante una reacción alérgica grave.
4. La diarrea es una complicación frecuente del tratamientoantibiótico, tanto oral como parenteral. Ante su presencia sedebe descartar la existencia de una colitis por Clostridium dif-ficile y valorar la necesidad de tratamiento específico.
5. La infección de una vía venosa central es una complicacióngrave del tratamiento antimicrobiano domiciliario endoveno-so (TADE) que obliga, con frecuencia, a la retirada del catétery a modificar y prolongar la pauta antimicrobiana.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
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Hoffman-Terry ML, Fraimow HS, Fox TR, Swift BG,Wolf JE.Adverse effects ofoutpatient parenteral antibiotic therapy.Am J Med. 1999;106:44-9.
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CAPÍTULO XObtención, transporte
y conservación de muestrasbiológicas
ANA ZORNOZA SOLINÍS, RAMÓN YUI-HUAYANCA FERRANDO
Y MANUEL MIRÓN RUBIO
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
INTRODUCCIÓN
El resultado de los estudios microbiológicos y analíticos depen-de, en gran medida, de que las muestras clínicas se obtengan yse mantengan en condiciones óptimas hasta su procesamiento.Este aspecto resulta especialmente importante cuando la reco-gida de las muestras se realiza en el domicilio. La obligadademora y la influencia de las condiciones ambientales duranteel transporte son aspectos inherentes al modelo de hospitaliza-ción a domicilio y pueden alterar seriamente el resultado de losestudios.
En la tabla 1 se resumen las recomendaciones generales para lautilización de muestras clínicas hasta la llegada al laboratorio. Enlos apartados siguientes se detallan las condiciones para laobtención, el transporte y la conservación de las muestras conlas que el personal sanitario puede encontrarse con más fre-cuencia en el ámbito domiciliario.
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EXUDADO FARINGOAMIGDALINO
Contenedor y medio de transporte. Torunda de algodón.Medio de transporte Stuart/Amies (1).
Técnica. Bajo visión directa y con la ayuda de un depresor setoman muestras del exudado, las membranas o las zonas de infla-mación. No se debe tocar la mucosa oral, la lengua o la úvula.
Número de muestras. Es suficiente una muestra (cultivo) odos (cultivo + antígeno).
Tiempo de envío y conservación. Muestras sin medio detransporte: antes de 2 h a temperatura ambiente. Muestras conmedio de transporte: antes de 24 h a temperatura ambiente (2).
Notas (1) Para detección de antígeno de Streptococcus pyogenes se debeutilizar torunda sin medio de transporte.(2) Para la detección de antígeno de S. pyogenes la muestra sepuede refrigerar a 2-8 ºC.
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Tabla 1. Recomendaciones generales para la obtención y utilizaciónde muestras clínicas
• Mantener las máximas condiciones de asepsia durante la obtención de lasmuestras
• Elegir el contenedor y el medio de transporte más adecuados para cadatipo de muestra
• Obtener un volumen de muestra suficiente para su procesamiento• Etiquetar adecuadamente el material obtenido y la hoja de solicitud• Enviar el material obtenido al laboratorio lo antes posible• Mantener unas condiciones óptimas de conservación durante el transporte• Para estudios microbiológicos, recoger la muestra, siempre que sea posible,
antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano y evitar el contacto del mate-rial destinado a cultivo con desinfectantes y anestésicos
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FROTIS NASAL
Contenedor y medio de transporte. Torundas flexibles dealginato cálcico. Medio de transporte Stuart/Amies.
Técnica. Introducir la torunda unos 2 cm en la nariz, girar sua-vemente contra la mucosa nasal y extraer (1).
Número de muestras. Es suficiente una torunda.
Tiempo de envío y conservación. Muestras sin medio detransporte: antes de 2 h a temperatura ambiente. Muestras conmedio de transporte: antes de 24 h a temperatura ambiente.
Nota (1) En general sólo es útil para el estudio de portadores deStaphylococcus aureus. No es válido para el diagnóstico de sinu-sitis.
ESPUTO/ESPUTO INDUCIDO
Contenedor y medio de transporte. Bote hermético deplástico, estéril con boca ancha (1). Puede estar adaptado a unasonda de aspiración controlada o a un aspirador.
Técnica. Recogida preferentemente matinal, en ayunas y trasenjuague de la boca con agua (sin antiséptico). El esputo se obtie-ne tras expectoración voluntaria profunda, sesión de clapping odrenaje postural. Si el paciente no consigue expectorar puedeinducirse el esputo mediante la nebulización de suero fisiológicoestéril (2).
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Volumen y número de muestras. Es suficiente una muestrasuperior a 2 ml.
Tiempo de envío y conservación. Antes de 2 h a temperatu-ra ambiente. Cuando no es posible, se puede refrigerar a 2-8 ºC,sin superar 24 h.
Notas (1) No se debe añadir al contenedor ninguna sustancia conser-vadora ni antiséptica.(2) Estas muestras de esputo no son adecuadas para el estudiode anaerobios ni de Pneumocystis jiroveci. La presencia de salivaindica contaminación del esputo con flora de la boca y, por tanto,no es una muestra adecuada para cultivo. Para la investigación demicobacterias en pacientes ambulatorios es conveniente recoger2 o 3 muestras en días consecutivos y mantenerlas en la neverahasta su envío al laboratorio.
SANGRE
Hemocultivos
Contenedor y medio de transporte. Frascos con medio decultivo para aerobios y anaerobios (1).
Técnica. Desinfectar los tapones de goma de los frascos consolución antiséptica y dejar secar al menos un minuto.Localizar la vena, limpiar la zona de punción con alcohol isopropílico o etílico al 70% y dejar secar 30 s. A continuaciónaplicar una solución yodada o clorhexidina y dejar secar 30-60 s (2). Proceder a la extracción (3). Inocular sin demorala sangre en los frascos, comenzando por el anaerobio, y evitaren éste la entrada de aire (4). Finalmente, se invierten los fras-
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cos varias veces para que la sangre se mezcle con el medio decultivo.
Volumen y número de muestras. Se recomiendan 2 o 3 extracciones para cada uno de los medios de cultivo (aerobio yanaerobio). El volumen del inóculo recomendado para los adul-tos es de 10 ml (5).
Tiempo de envío y conservación. Las muestras se debenenviar al laboratorio de forma inmediata. Cuando no es posiblese pueden incubar a 35-37 ºC. Nunca se deben refrigerar.
Notas (1) En niños se puede usar un frasco único pediátrico.(2) En pacientes con hipersensibilidad al iodo, realizar la desinfec-ción con alcohol 2 veces consecutivas. Si fuese necesario volver apalpar la vena, deberán desinfectarse de nuevo la zona de pun-ción y los dedos.(3) El momento más adecuado de extracción es inmediatamen-te después del inicio de la fiebre o los escalofríos. En bacterie-mias continuas (p. ej., endocarditis) la extracción puede reali-zarse en cualquier momento. Debe utilizarse una vena distintapara cada extracción. No se ha establecido con claridad elintervalo que debe transcurrir entre extracciones, y puede seradecuado realizar una extracción a continuación de la otra. Noson adecuadas las muestras obtenidas de catéteres. Cuando nohaya venas accesibles puede realizarse la extracción de sangrearterial.(4) Según algunos estudios el cambio de aguja para inocular lasangre en los frascos no disminuye el riesgo de contaminación dela muestra y aumenta el riesgo de pinchazo accidental.(5) Se considera adecuado un volumen de sangre en propor-ción 1:10 con el medio de cultivo. En prematuros, neonatos,lactantes y niños pequeños puede ser suficiente con 0,5 ml o un
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4,5% del volumen total de sangre. En niños mayores se obtienen1-5 ml.
Hematimetría, bioquímica
Contenedor. Tubos: a) para el estudio de bioquímica, tubo congelosa, sin anticoagulante; b) para el estudio de hematología, tubocon EDTA (etilendiamino tetracetato), y c) para el estudio decoagulación, tubo con citrato de sodio.
Técnica. Localizar la vena y desinfectar con solución antisépticauna zona de piel de unos 10 cm de forma concéntrica, comen-zando por el centro (1). Para la extracción se recomienda utilizarun sistema que evite que los cambios y la manipulación del mate-rial contaminen las muestras y alteren los resultados (p. ej.,Vacutainer®) (2). Para evitar la coagulación la sangre debe mez-clarse inmediatamente con el anticoagulante mediante un movi-miento de inversión suave y repetitivo (3).Agitar de forma enér-gica el tubo puede provocar hemolisis (4).
Volumen y número de muestras. Se utilizan tubos de 5 ml, omenores en niños. Para estudios sistemáticos es suficiente untubo de muestra.
Tiempo de envío y conservación. Enviar antes de 1 h a tem-peratura ambiente. Cuando no es posible se puede refrigerar a2-8 ºC, sin superar 24 h.
Notas (1) Evitar venas muy pinchadas para no extraer sangre de unhematoma.(2) Otras causas de alteración de resultados: a) extracciónhomolateral proximal a la infusión endovenosa de una solución(se debe interrumpir la infusión y esperar al menos 2 minutos); b)
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extracción a través de catéter (se debe desechar una proporciónde sangre para «lavar» la vía de acceso). No se recomienda laextracción a través de catéter para estudios de coagulación; c)extracciones sin ayuno, ingestas copiosas y nutrición parenteral(muestra lipémica); d) alteración del orden de extracción (cuan-do se realiza una extracción múltiple se recomienda el siguienteorden de llenado: primero, tubos de hemocultivo; segundo, tubossin aditivos; tercero, pruebas de coagulación; cuarto, velocidad desedimentación globular; quinto, hemograma; sexto, resto de estu-dios).(3) Las extracciones difíciles y duraderas también son causa decoagulación de la muestra.(4) Otras causas de hemolisis: a) aguja demasiado fina (elegir uncalibre de 22 a 20 G); b) aspiración enérgica (desplazar el embo-lo suavemente), y c) inoculación violenta en el tubo (dejar «res-balar» la sangre por las paredes del tubo).
CATÉTER INTRAVASCULAR(BACTERIEMIA ASOCIADA A CATÉTER)
Sin retirada del catéter
Contenedor y medio de transporte. Frascos con medio decultivo para aerobios y anaerobios.
Técnica. Proceder como en la extracción de hemocultivos. Seextrae igual volumen de sangre a través de cada una de las cone-xiones del catéter central y de una vena periférica, empezandopor la venopunción periférica y consignando en el frasco y en elvolante a cuál corresponde cada muestra. El intervalo entreambas extracciones no debe superar los 5 minutos.
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Volumen y número de muestras. Se debe extraer exacta-mente el mismo volumen de sangre de la vena periférica y delcatéter central.
Tiempo de envío y conservación. Las muestras se debenenviar al laboratorio de forma inmediata. Cuando no es posiblese pueden incubar a 35-37 ºC. Nunca se deben refrigerar.
Interpretación de resultados. Si los cultivos obtenidos a tra-vés del catéter no muestran crecimiento bacteriano, el resultadose informa como negativo. Si en la sangre obtenida a través delcatéter se observa un número de colonias 5 o más veces supe-rior al obtenido de sangre periférica, el resultado se informacomo positivo (el catéter probablemente es el origen de la bac-teriemia).
Con retirada de catéter
Contenedor y medio de transporte. Contenedor herméti-co estéril con tapa de rosca.
Técnica. Para desinfectar la zona de extracción proceder comoen la obtención de hemocultivos. A continuación se retira elcatéter con la máxima asepsia. Se corta la punta con tijera estérily se introduce en el contenedor.
Volumen y número de muestras. Es suficiente un fragmentode 5 cm de la porción distal del catéter.
Tiempo de envío y conservación. Enviar antes de 15 min atemperatura ambiente. Cuando no sea posible se puede mante-ner a 2-8 ºC sin superar 24 h.
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ORINA
Urocultivo
Contenedor y medio de transporte. Bote hermético deplástico, estéril con boca ancha. Alternativamente se puede utili-zar un medio conservador (ácido bórico-formiato de sodio).
Técnica – Adultos: lavar los genitales externos con agua y jabón. Aclarar
por arrastre con abundante agua. Retraer el prepucio, en elhombre, o separar los labios con los dedos, en la mujer, con laprecaución de no tocar con la mano o los genitales el interiordel recipiente. Recoger la orina de la parte intermedia de lamicción sin interrumpir el chorro (1). No trasvasar la muestrade unos recipientes a otros.
– Niños sin control de esfínteres: lavar y secar los genitales.Colocar una bolsa colectora adhesiva adaptada a los genitales.Para evitar la contaminación se debe cambiar la bolsa cada 20-30 minutos si no se obtiene muestra.Trasvasar de inmediato laorina a un recipiente estéril.
– Incontinencia urinaria y obstrucción: realizar sondaje vesicalen condiciones de asepsia y obtener la muestra después dedesechar la primera parte de la orina.
– Sondaje vesical permanente (2): pinzar la sonda durante 30-60 minutos. Limpiar una zona de la sonda con alcohol etílico al70% o una solución iodada.Aspirar 2-5 ml de orina pinchandocon aguja estéril en la zona desinfectada o a través del disposi-tivo disponible a tal efecto (3).
– Otras sondas (nefrostomía, ureterostomía): si no disponen dedispositivo para obtener muestras, desconectar la sonda de labolsa, desinfectar el extremo y obtener la muestra después dedesechar las primeras gotas.Nunca se deben pinzar estas sondas.
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Volumen y número de muestras. Para estudio sistemáticode bacterias es suficiente una muestra de 1 a 10 ml (4).
Tiempo de envío y conservación. Antes de 1 o 2 h a tempe-ratura ambiente. Cuando no es posible se puede refrigerar a 2-8 ºC sin superar las 24 h. Cuando no es posible refrigerarla muestra se puede mantener a temperatura ambiente durante 24 h en tubos con medio conservador.
Notas (1) La muestra más idónea es la primera micción de la mañana.(2) En general no se considera una muestra adecuada.(3) Nunca se deben recoger para cultivo orinas procedentes debolsas colectoras. Para el estudio de anaerobios es necesarioobtener la orina por punción suprapúbica, enviarla inmediata-mente al laboratorio o usar un medio de transporte para anae-robios.(4) Para la búsqueda de micobacterias, se recogerá un volumensuperior de orina (> 20 ml) durante 3 días consecutivos.
Análisis sistemático
Contenedor. Recipiente de plástico de 10 o 50 ml.
Técnica. Proceder como para la obtención de urocultivo (1).
Volumen y número de muestras. Es suficiente una muestrade 3 a 10 ml.
Tiempo de envío y conservación. La muestra debe enviarseal laboratorio antes de 1 h, conservada a temperatura ambiente(2). Si no fuera posible, conservar en frigorífico a 2-8 ºC duranteun máximo de 24 h (3).
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Notas (1) La muestra debe estar libre de contaminación fecal o papelhigiénico. Se debe valorar retrasar la recogida de muestra encaso de menstruación.Como alternativa al análisis sistemático deorina se pueden usar tiras reactivas: tienen la ventaja de evitar eltransporte, pero su análisis debe ser inmediato y no pueden uti-lizarse con muestras de orina refrigeradas.(2) A partir de la primera hora se inicia la descomposición de eri-trocitos, leucocitos y cilindros.(3) Si se pretende determinar sustancias fotosensibles (p. ej., bili-rrubina) se debe proteger de la luz.
HECES: COPROCULTIVO
Contenedor y medio de transporte. Bote estéril de bocaancha, con cucharilla y tapa de rosca. Alternativamente se puedeemplear un hisopo con medio de transporte Cary-Blair (1).
Técnica. Con la cucharilla se obtiene una muestra del recipien-te donde hayan sido emitidas las heces y se transfieren al reci-piente contenedor eligiendo zonas donde haya sangre, moco opus. No son válidas las heces mezcladas con orina o agua ni lasrecogidas con papel higiénico (2).
Volumen y número de muestras. Heces pastosas: 2-4 g.Heces líquidas: 5-10 ml (3). Normalmente se necesitan 3 mues-tras tomadas en diferentes días.
Tiempo de envío y conservación. Antes de 2 h temperaturaambiente. Cuando no es posible se pueden refrigerar a 2-8 ºC sinsuperar 24 h (4).
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Notas (1) En general no se recomienda el uso de hisopo rectal, aunquepuede ser útil cuando no se obtienen heces (neonatos, adultosdebilitados).(2) Para obtener la muestra con hisopo se introduce éste sobre-pasando el esfínter anal, se rota, se deja durante unos segundos yse extrae.(3) Sólo se admitirán heces consistentes para estudio deSalmonella o parásitos.(4) Muestras tomadas con hisopo: sin medio de transporte, envíoinmediato; con medio de transporte (Cary-Blair) enviar antes de24 h a temperatura ambiente. Estudio bacteriológico y citológicode Clostridium difficile: enviar lo antes posible o refrigerar a 2-8 ºC(hasta 48 h). Sospecha de Shigella spp.: mantener a temperaturaambiente sin refrigerar. Estudio de parásitos: enviar una muestrade heces en un medio fijado (acetato sódico/ácido acético/for-malina) y conservarla a temperatura ambiente (muestras nolíquidas). Las muestras líquidas se deben enviar inmediatamente.Es conveniente evitar el uso previo de antiácidos, laxantes oleo-sos y compuestos para estudios radiológicos digestivos (bario,bismuto). Antes de descartar la presencia de un parásito intesti-nal debe repetirse el examen al menos 3 veces con un intervaloentre la toma de muestras de 4 o 5 días.
EXUDADOS GENITALES(URETRAL Y VAGINAL)
Contenedor y medio de transporte. Torundas de alginatocálcico o dacrón. Medio de transporte Stuart/Amies (1).
Técnica – Exudado uretral. Obtener la muestra antes de la primera mic-
ción de la mañana o al menos 2 horas después de la última
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micción. Si la secreción es abundante se puede recoger el exu-dado directamente o exprimiendo la uretra. En caso contrariose introduce la torunda 2-3 cm en la uretra (3-5 cm para estu-dio de C. trachomatis) y se realizan movimientos de rotación.
– Exudado vaginal. Con la mujer en posición ginecológica seintroduce el espéculo lubricado en agua tibia (no usar otroslubricantes) y se toma muestra del exudado. Si éste no esabundante se frota la torunda por el fondo de saco vaginalposterior (2).
Volumen y número de muestras. Se recomienda la obten-ción de 2 muestras (para cultivo y tinción de Gram).
Tiempo de envío y conservación. Muestras sin medio detransporte: enviar antes de 15 min a temperatura ambiente.Muestras con medio de transporte: enviar antes de 24 h a tem-peratura ambiente. No refrigerar, especialmente si se sospechainfección gonocócica (3).
Notas (1) Para estudio de Chlamydia se usa un medio de transporteespecífico.(2) Cuando se sospeche infección por Neisseria gonorrhoeae,Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis o Ureaplasma urealyti-cum, deberá enviarse muestra endocervical.(3) Las muestras para estudio de Chlamydia pueden conservarsea 2-8ºC durante 24 h.
EXUDADOS CUTÁNEOS(HERIDAS ABIERTAS)
Contenedor y medio de transporte. Torundas de alginato ola misma jeringa de extracción. Es preferible utilizar torundas con
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medios de transporte Stuart/Amies o medios específicos paraanaerobios.
Técnica. Eliminar el material necrótico y el tejido desvitalizado.Lavar por arrastre con abundante suero salino estéril. La muestrase puede obtener mediante: a) frotis, muestrear la torunda a lolargo de la profundidad de los bordes de la herida (1); b) aspira-ción, recoger el pus mediante jeringa y aguja, aspirando preferen-temente de zonas profundas; cuando la muestra sea insuficiente,instilar suero y aspirarlo nuevamente en la jeringa, y c) raspado obiopsia: emplear bisturí, punción-aspiración con aguja fina o saca-bocados.
Volumen y número de muestras. Muestras con torunda:2 muestras (para cultivo y tinción de Gram). Muestras líquidas: 1-10 ml.
Tiempo de envío y conservación. Muestras sin medio detransporte: envío inmediato, antes de 2 h a temperatura ambien-te. Muestras con medio de transporte: antes de 24 h a tempera-tura ambiente (2). Las muestras no se deben refrigerar.
Notas (1) Las muestras obtenidas con torunda son de escasa rentabili-dad y no se aconseja su uso sistemático.(2) En las muestras recogidas con jeringa y aguja se debeexpulsar el aire e inocular el contenido en frasco de transpor-te para anaerobios. Alternativamente se puede enviar al labo-ratorio de forma inmediata la misma jeringa de extracción,tapando el cono con un tapón. Para las biopsias y muestras detejido, si el fragmento es pequeño, se puede inocular en unfrasco de transporte (anaerobio), y si es grande, se introduceen un contenedor estéril envuelto en una gasa impregnada ensuero salino.
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ABSCESOS CERRADOS
Contenedor y medio de transporte. Frasco con transportepara anerobios.Alternativamente, jeringa de extracción.
Técnica. Desinfectar la piel con alcohol isopropílico o etílico al70% de forma concéntrica, comenzando por el centro. Repetir laoperación con povidona iodada o clorhexidina (1). Dejar secar almenos 1 minuto y eliminar los restos de povidona con alcohol.Realizar una punción-aspiración del absceso con jeringa y aguja.Expulsar el aire de la jeringa e inocular el contenido en el frascopara anaerobios (2).
Volumen y número de muestras. Es suficiente una muestrade 1-5 ml.
Tiempo de envío y conservación. Muestras sin medio detransporte: envío inmediato, antes de 2 h a temperatura ambien-te. Muestras con medio de transporte: antes de 24 h a tempera-tura ambiente.
Notas (1) En pacientes con hipersensibilidad al iodo se utilizará alcohol2 veces consecutivas.(2) Se debe expulsar el aire de la jeringa, desinfectar el tapón degoma del frasco y cambiar la aguja de extracción por una esté-ril antes de inocular el contenido en el medio de cultivo.Alternativamente se puede enviar al laboratorio de forma inme-diata la misma jeringa de extracción, tapando el cono con untapón.
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Obtención, transporte y conservación de muestras biológicas
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FÍSTULAS Y TRACTOS SINUSALES
Contenedor y medio de transporte. Jeringa de extracción otubo estéril con tapón de rosca.
Técnica. Desinfectar la piel con alcohol isopropílico o etílico al70% de forma concéntrica comenzando por el centro. Repetir laoperación con povidona iodada o clorhexidina. Dejar secar almenos 1 minuto y eliminar los restos de povidona con alcohol(1). Aspirar el exudado de la parte profunda de la fístula conjeringa y aguja o catéter pequeño (2).
Volumen y número de muestras. Es suficiente una muestrade 1-5 ml.
Tiempo de envío y conservación. Muestras sin medio detransporte: antes de 15 min a temperatura ambiente. Muestrascon medio de transporte: antes de 24 h a temperatura ambiente.
Notas (1) En pacientes con hipersensibilidad al podo se utilizará alcohol2 veces consecutivas.(2) Este tipo de muestras no son adecuadas para la investigaciónde anaerobios. Los trayectos fistulosos suelen estar colonizadospor microorganismos no implicados en la patogenia del proceso,por lo que en general son muestras poco rentables. Es preferibleobtener material mediante desbridamiento quirúrgico o aspiradodel contenido de lesiones cerradas. En las infecciones articularesasociadas a prótesis se recomienda cultivar líquido articular omuestras obtenidas mediante cirugía, por la escasa correlaciónentre los microorganismos del exudado fistuloso y los que cau-san la infección profunda.
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CULTIVO DE LÍQUIDOS ESTÉRILES:PLEURAL, PERITONEAL Y SINOVIAL
Contenedor y medio de transporte. Contenedor estérilcon cierre hermético (1). Contenedor con medio de transportepara anaerobios (2). Frascos de hemocultivos (3).
Técnica. Asegurar que el paciente estará inmóvil durante elprocedimiento. Desinfectar la piel con alcohol isopropílico o etí-lico al 70% de forma concéntrica comenzando por el centro.Repetir la operación con povidona iodada o clorhexidina (4).Dejar secar al menos 1 minuto. Infiltrar con anestésico local bajola piel (5). Introducir la aguja para la obtención de muestras (6):a)líquido pleural (toracocentesis): con el paciente sentado y ligera-mente inclinado hacia delante se localiza el espacio intercostal ala altura de la línea escapular; se punciona perpendicularmente ala pared torácica, apoyando la aguja en el borde superior de lacostilla inferior para evitar la lesión de los nervios y vasos costa-les; b) líquido peritoneal (paracentesis): con el paciente en decú-bito supino se traza una línea imaginaria desde el ombligo hasta lacresta ilíaca anterosuperior izquieda; se punciona en la unión delos 2 tercios mediales con el tercio externo de esa línea; c) líqui-do sinovial (artrocentesis); la técnica depende de la articulaciónque se quiera abordar.
Una vez realizada la punción percutánea se aspira el contenidosuavemente y se recoge la muestra en el contenedor o medio detransporte, o se transporta en la misma jeringa de extracción (7).
Volumen y número de muestras. Para estudios bacterianosconvencionales es suficiente una muestra de 1 a 10 ml para el con-tenedor de cierre hermético o medio de transporte y una mues-tra de 5-10 ml para cada uno de los frascos de hemocultivo (8).
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Obtención, transporte y conservación de muestras biológicas
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Tiempo de envío y conservación. Muestras recogidas en uncontenedor sin medio de transporte: enviar antes de 15 min atemperatura ambiente. Muestras recogidas en un contenedorcon medio de transporte para anaerobios: enviar antes de 24 h atemperatura ambiente. Los frascos para hemocultivos se proce-san como en las muestras de sangre (9).
Notas (1) Para prevenir la coagulación del líquido se puede añadir hepa-rina sin conservantes.(2) Se usan especialmente para muestras en las que habitualmen-te se encuentran anaerobios, como ocurre en los empiemaspleurales.(3) La inoculación de muestras en los frascos de hemocultivorepresenta un sistema adicional de estudio microbiológico, enespecial indicado para líquidos ascíticos y articulares, y cuandose va a retrasar el envío al laboratorio o el líquido que se puedecoagular. No se deben emplear para el estudio de micobacte-rias.(4) En pacientes con hipersensibilidad al iodo, realizar la desinfec-ción con alcohol 2 veces consecutivas.(5) Hay que cambiar jeringuilla y aguja para la extracción de lamuestra, ya que los anestésicos pueden inhibir el crecimientobacteriano.(6) No se deben utilizar jeringuillas que contengan heparina conconservantes, ya que pueden interferir la viabilidad de los microor-ganismos.(7) Si se usa para el transporte la jeringuilla utilizada en la tomade la muestra, se deberá extraer el aire y sustituir la aguja poruna estéril tapada con el correspondiente protector.(8) En el caso de que se requiera investigación de M. tuberculosiso de hongos, se enviará un volumen superior a los 10 ml.(9) Las muestras para el estudio de hongos o micobacterias sepueden mantener a 4 ºC, sin superara las 24 h.
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LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Contenedor y medio de transporte. Contenedor estérilcon cierre hermético.
Técnica. Asegurar que el paciente estará inmóvil durante elprocedimiento. Colocar al paciente en decúbito lateral con eltronco flexionado hasta que la cabeza toque con las rodillas.Desinfectar una zona de piel con alcohol isopropílico o etílico al70%, de forma concéntrica comenzando por el centro. Repetir laoperación con povidona iodada o clorhexidina (1). Dejar secar almenos 1 minuto. Infiltrar con anestésico local bajo la piel hastaque se haga un pequeño botón subcutáneo. Dejar pasar unos ins-tantes para que el anestésico actúe. Introducir el trocar entre losespacios intervertebrales L3-L4, L4-L5 o L5-S1. Al llegar al espa-cio subaracnoideo retirar el estilete y dejar salir libremente ellíquido cefalorraquídeo, recogiendo la muestra en el contenedorestéril (2).
Volumen y número de muestras. Para estudios bacterianosconvencionales es suficiente una muestra de 1 ml (3).
Tiempo de envío y conservación. Para estudios bacterianosconvencionales: enviar antes de 15 min a temperatura ambiente.Si no es posible, se mantendrá en estufa a 35-37 ºC o, en su defec-to, a temperatura ambiente (4). Nunca deberá refrigerarse (5).
Notas (1) En pacientes con hipersensibilidad al yodo realizar la desin-fección con alcohol 2 veces consecutivas.(2) El líquido cefalorraquídeo se recogerá en 3 tubos. El primeropara el estudio bioquímico, el segundo para el estudio microbio-lógico y el tercero para recuento de células.
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Obtención, transporte y conservación de muestras biológicas
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(3) Para hongos o micobacterias se necesitan al menos 2 ml adicio-nales y para estudio de virus se necesitan al menos 1 o 2 ml más.(4) Los patógenos pueden lisarse rápidamente a partir de unahora tras su recogida.(5) Las muestras para el estudio de virus se conservan en frío.
ASPECTOS ESENCIALES DEL CAPÍTULO
1. Mantener la asepsia durante la obtención de las muestras.
2. Elegir el contenedor y medio de transporte adecuados.
3. Obtener un volumen de muestra suficiente.
4. Identificar la muestra y el impreso de solicitud.
5. Asegurar las condiciones óptimas de conservación durante eltransporte.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
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Procedimientos en Microbiología Clínica. Sociedad Española de Enfer-medades Infecciosas y Microbiología Clínica. Disponible en: http://www.seimc.org/protocolos/microbiologia/
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SECCIÓN II
APLICACIONES DEL TRATAMIENTOANTIMICROBIANO
DOMICILIARIO ENDOVENOSO
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CAPÍTULO XINeumonías adquiridas
en la comunidad e infeccionespleurales
MANUEL HERNÁNDEZ PERIS Y JOSÉ JOAQUÍN TORRES RELUCIO
Hospital Lluís Alcanyis. Xàtiva.Valencia.
INTRODUCCIÓN
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una infeccióndel parénquima pulmonar que se produce en el ámbito extrahos-pitalario. La NAC es una infección frecuente potencialmentegrave que condiciona una morbilidad y una mortalidad significati-vas. La tasa de incidencia es difícil de precisar, estimándose en180 NAC/100.000 habitantes/año, y su presentación es más fre-cuente en invierno, en ancianos y en el sexo masculino. En rela-ción con la mortalidad global, los diferentes estudios la sitúan enel 14%, con oscilaciones entre el 2% en los pacientes tratadosambulatoriamente y el 37% en los pacientes que requieren ingre-so en la unidad de cuidados intensivos.
RECOMENDACIONESPARA EL TRATAMIENTO CLÍNICO DE LAS NEUMONÍAS ADQUIRIDASEN LA COMUNIDAD
En el diagnóstico de la NAC es necesaria, junto con una clínicacompatible de tos, fiebre, expectoración purulenta, dolor toráci-
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co y/o disnea, la presencia de infiltrado pulmonar demostradomediante estudio radiológico.
Los principales agentes etiológicos de la NAC en la poblaciónadulta (mayor de 18 años) e inmunocompetente, según los ais-lamientos de muestras biológicas, son por orden de frecuenciade aparición: Streptococcus pneumoniae, microorganismos atípi-cos (Micoplasma pneumoniae, Chlamydia), virus, Legionella spp.,Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus y enterobacterias.
Estratificación de pacientes. Utilización de lasescalas pronósticas para la toma de decisiones.¿Dónde tratar las neumonías adquiridas en la comunidad?
El pronóstico de la NAC es muy variable, por lo que en la prácticaclínica diaria, una vez realizado el diagnóstico clínico y radiológicode NAC,debemos decidir el lugar idóneo de tratamiento y el equi-po responsable del proceso. Para ayudarnos en la toma de decisio-nes es preciso apoyarnos en la presencia de datos clínicos, analíti-cos, radiológicos, comorbilidad y en los aspectos socioeconómicosy demográficos que permitan realizar una valoración en conjuntodel proceso ante el que nos encontramos. En la literatura científi-ca, la mayor parte de estas variables se ha intentado recogermediante el uso de escalas pronósticas, que nos informan sobre elriesgo de muerte y complicaciones de las NAC. Dentro de lasescalas más usadas y valoradas en el ámbito internacional, seencuentran el CURB65 (avalada por la Sociedad Torácica Británi-ca), y la escala pronóstica de Fine o PSI (Pneumonia Severity Index).El PSI se basa en la asignación de puntos en un total 20 variables ypermite clasificar a los pacientes en 5 categorías, con diferentemortalidad en cada una de ellas, lo que permite decidir el lugardonde se recomienda realizar el tratamiento (tablas 1 y 2).
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Neumonías adquiridas en la comunidad e infecciones pleurales
Tabla 1. Puntuación de las variables de la escala pronóstica de Fine (PSI)
Características Puntuación
Edad: Varones Número de añosMujeres Número de años -10
Asilos o residencias 10Enfermedad neoplásica 30Enfermedad hepática 20Insuficiencia cardíaca congestiva 10Enfermedad cerebrovascular 10Enfermedad renal 10Estado mental alterado 20Frecuencia respiratoria ≥ 30 respiraciones/min 20Presión arterial sistólica < 90 20Temperatura < 35 ºC o ≥ 40 ºC 15Frecuencia cardíaca ≥ 125 lat/min 10pH arterial < 7,35 30BUN ≥ 30 mg/dl 20Na < 130 nmol/l 20Glucosa ≥ 250 mg/dl 10Hematocrito < 30% 10PaO
2< 60 mmHg 10
Derrame pleural 10
BUN: nitrógeno ureico en sangre.
Tabla 2. Categorías de PSI y recomendaciones de lugar de tratamiento
Clase Puntuación Mortalidad Recomendación
I Si < 50 años, sin neoplasia, 0,1% Tratamientoinsuficiencia cardíaca, domiciliarioenfermedad cerebrovascularni enfermedad hepática o renal
II < 70 puntos 0,6%III 71-90 puntos 0,9-2,8% Observación en
hospital 24-48 hIV 91-130 puntos 8,2-9,3% HospitalizaciónV > 130 puntos 27-29,2%
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La segunda escala pronóstica CURB65 utiliza la edad y 4 varia-bles: la presencia de factores de confusión, los valores séricos deurea (> 7 mml/l), la frecuencia respiratoria (≥ 30 respiraciones/min), la presión arterial (diastólica ≤ 60 mmHg o sistólica < 90mmHg) y una edad superior a 65 años. La puntuación se obtienesumando un punto por cada variable presente. En función de lapuntuación se estima una mortalidad y se recomienda su lugar detratamiento (tablas 3 y 4).
Estas escalas pronósticas estratifican a los pacientes en grupos deriesgo de mortalidad de una forma precisa, por lo que como ins-trumento de toma de decisión de ingresar o tratar ambulatoria-mente la NAC son muy válidas. Sin embargo, a la hora de asignara los pacientes con riesgo de aparición de complicaciones, pre-sentan ciertas limitaciones.
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Tabla 3. Criterios de valoración escala CURB 65
Criterios
• Edad > 65 años• Confusión• Urea > 7 ml/l• Frecuencia respiratoria > 30 respiraciones/min• Presión arterial (diastólica ≤ 60 mmHg o sistólica < 90 mmHg)
Tabla 4. Categorías CURB 65 y recomendaciones de lugar de trata-miento
Puntuación Mortalidad Recomendación
0 0,7% Tratamiento domiciliario1 2,1% Tratamiento hospitalario2 9,2%3 14%≥ 4 40%
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Con el fin de ayudar a predecir el riesgo de aparición de compli-caciones, sobre la base de nuestra experiencia mediante en eluso del PSI, es necesario añadir unos criterios adicionales, cuyapresencia, independientemente de la puntuación, nos sirvan paramarcar la mala evolución de la NAC. Dichos criterios se enume-ran en la tabla 5.
Según la experiencia de nuestro grupo en el tratamiento de lasNAC, el uso de la escala pronóstica PSI, junto con los criteriosadicionales, permite decidir el lugar de tratamiento y el equiporesponsable del proceso. La presencia de cualquiera de los cri-terios adicionales indicaría ingreso hospitalario, con indepen-dencia del PSI. El tratamiento se realizaría según se expone enla tabla 6.
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Neumonías adquiridas en la comunidad e infecciones pleurales
Tabla 6. Localización de criterios de PSI y comorbilidad
PSI Comorbilidad Localización del tratamiento
I-II No Tratamiento en domicilio con equipo de atenciónprimaria
I-II SíTratamiento en domicilio con hospitalización a
domicilioIII IndistintoIV-V Indistinto Tratamiento hospitalario
Tabla 5. Criterios adicionales en la predicción de complicaciones en la neumonía adquirida en la comunidad
• Afectación multilobar • Derrame pleural significativo• PaO
2< 60 mmHg o saturación de O
2< 90%
• pH arterial < 7,35• Frecuencia respiratoria > 30 respiraciones/min• Enfermedad de base descompensada• Problemas psicosociales o falta de apoyo familiar
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En los casos atendidos por nuestra unidad hemos observadoque, incluso en pacientes con PSI IV, cuando el motivo de estrati-ficación en este grupo es fundamentalmente la edad o la comor-bilidad no descompensada y sin aparición de criterios adicio-nales, es factible su tratamiento domiciliario en régimen dehospitalización a domicilio (HaD).
TRATAMIENTO DE LAS NEUMONÍASADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD (fig. 1)
Aspectos clínicos que orientan mejor su tratamiento
Ningún dato clínico servirá para orientar el tratamiento empíri-co de la neumonía. Ni siquiera parece claro que el hecho de dife-renciar las NAC en típicas o atípicas, por su forma de presenta-ción clínica, sea suficiente para ayudarnos a definir el tipo deantibiótico que se debe elegir como tratamiento empírico.
Recomendaciones sobre antibióticos y neumonía adquirida en la comunidad
En las recomendaciones nacionales e internacionales se diferen-cia la NAC que ha de ser tratada de forma ambulatoria y la NACque debe ser ingresada. Dentro de esta segunda se diferenciaentre las de ingreso en la sala de hospitalización y las de ingresoen la unidad de cuidados intensivos (UCI). Estas recomendacio-nes se resumen en la tabla 7.
PROTOCOLOS TADE
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Neumonías adquiridas en la comunidad e infecciones pleurales
Figura 1. Algoritmo de decisión en el tratamiento de las neumoníasadquiridas en la comunidad en la hospitalización a domicilio.
Control radiológico en 21 días
Hospitalizacióna domicilio
NAC: neumonía adquirida en la comunidad; HaD: hospitalización a domicilio; PSI: pneumoniaseverity index;TADE: tratamiento antimicrobiano domiciliario endovenoso.
NAC en urgenciasDiagnóstico clínico radiológico
Tos, fiebre, expectoración, dolor torácico,y/o disnea más infiltrado pulmonar
PSI I-II con comorbilidad y PSI III
Sin criterios adicionales
Criterios de admisión en HaD
PSI I-II sin comorbilidad Sin criterios adicionales
PSI IV-V o cualquier PSIcon criterios adicionales
Hospitalizaciónconvencional
Tratamiento ambulatorioEquipo de Atención
Primaria
PSI + Criterios adicionales
Levofloxacinoo moxifloxacino
Amoxicilina + macrólidos
• Levofloxacino 500 mg iv/24 h 2-3 días o hasta desaparición defiebre 24 h.Terapia secuencial Levofloxacino 500 mg p.o. 24 h10-14 días
• Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona 2 g iv/24 h) +macrólido (claritromicina 500 mg p.o. 12 h) hasta desapariciónde fiebre 24 h. Terapia secuencial cefalosporinas de tercerageneracion p.o. (cefditoren 400 mg p.o./12 h) + macrólido (cla-ritromicina 500 mg p.o. 12 h) 14 días
• Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona 2 g iv/24 h) +aminoglucosidos (tobramicina 100-200 mg iv/24 h) de 7-10días.Terapia secuencial cefalosporinas de tercera generación p.o.(cefditoren 400 mg p.o./12 h) 14 días
• Riesgo de infección por P. aeruginosa: betalactámicos anti-Pseudomonas (piperacilina-tazobactam 4 g iv/8 h; cefepima 2 giv/12 h) + levofloxacino 500 mg iv/24 h 14 días
• Riesgo de infección por anaerobios (amoxicilina clavulánico 2g/8 h, clindamicina o ertapenem 1 g/24 h)
TADE
Tras estabilización y cumplircriterios de admisión en HaD
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Antibióticos de elección en el TADE y duracióndel tratamiento
Una vez se ha estratificado a los pacientes con NAC en gruposde riesgo, sobre la base del PSI y criterios adicionales, el trata-miento antibiótico para un programa de tratamiento antimicro-biano domiciliario endovenoso (TADE) desarrollado en HaDsería el que se describe a continuación. Las pautas expuestasdeben aplicarse en función de los aislamientos microbiológicos.
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Tabla 7. Recomendaciones de tratamiento antimicrobiano en las NAC
Tipo NAC Antibiótico Duración
NAC ambulatoria Levofloxacino o moxifloxacino 7-14 díasAmoxicilina + macrolidos
NAC hospitalaria Cefalosporinas de tercera o 10-14 díasamoxicilina-ácido clavulánico + macrólido
Sala convencional Levofloxacino
NAC hospitalaria Cefalosporinas tercera generación 14 díasgrave (criterios de + macrólidoingreso en UCI)UCI Levofloxacino
NAC hospitalaria Piperacilina-tazobactam o cefepima 14 díaso carbapenem (imipenem, meropenem)+ ciprofloxacino
(Sospecha grave. Levofloxacino + aminoglucósidoCriterios deingreso en UCI.Riesgo por Pseudomonas)Riesgo de infección Amoxicilina-clavulánico, ertapenem o 12-21 díaspor anaerobios clindamicina
NAC: neumonía adquirida en la comunidad; UCI: unidad de cuidados intensivos.
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Pacientes PSI I-II con comorbilidad y PSI III
• Levofloxacino 500 mg por vía endovenosa (iv)/24 h durante 2-3 días o hasta 24 h tras la desaparición de la fiebre.Terapiasecuencial con levofloxacino 500 mg por vía oral (p.o.)/24horas hasta completar 10-14 días.
• Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona 2 g iv/24 h)hasta 24 h tras la desaparición de la fiebre, seguido de cefalos-porinas de tercera generación p.o. (p. ej., cefditoren 400 mgp.o./12 h) hasta completar 14 días.
• Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona 2 g iv/24 h)más macrólido (p. ej., claritromicina 500 mg p.o./12 h) hasta 24h tras la desaparición de la fiebre, seguido de cefalosporinas detercera generación p.o. (p. ej., cefditoren 400 mg p.o./12 h) másmacrólido (p. ej., claritromicina 500 mg p.o./12 h) hasta com-pletar 14 días.
Pacientes PSI IV y V procedentes de hospitalizaciónconvencional
• Continuar la terapia iniciada con levofloxacino 500 mg iv/24 hhasta 24 h tras la desaparición de la fiebre.Terapia secuencialcon levofloxacino 500 mg p.o./24 h hasta completar 14 días.
• Continuación de terapias iniciadas con cefalosporinas de terce-ra generación (ceftriaxona 2 g iv/24 h) más aminoglucósidos(tobramicina 100-200 mg iv/24 h) hasta completar un total de7-10 días, seguido de cefalosporinas de tercera generación p.o.(p. ej., cefditoren 400 mg p.o./12 h) hasta completar 14 días.También está aprobada la indicación de ertapenem 1 g/24 h iv
• En NAC por anaerobios la pauta recomendada será (amoxicili-na-clavulánico 2 g iv/8 h, clindamicina 900 mg iv/8 h o ertape-nem 1 g iv/24 h.
• En NAC graves por P. aeruginosa: betalactámicos anti-Pseudo-monas (piperacilina-tazobactam 4 g/8 h; cefepima 2 g/12 h; imi-
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penem 1 g/8 h; meropenem 1-2 g/8 h) más levofloxacino 500mg iv/24 h durante 14-21 días.
INFECCIONES PLEURALES.PROGRAMA TADE
El derrame pleural infeccioso, definido como la acumulaciónpatológica de líquido en el espacio pleural como consecuencia deuna infección, aparece generalmente asociado con un procesoneumónico. Dicho derrame se presenta de forma muy variada,desde un simple trasudado como consecuencia de una irritacióninflamatoria pleural hasta la acumulación de material purulentoorganizado, que conocemos como empiema. Aparece derramepleural en un 57% de las neumonías bacterianas, que son empie-ma en el 5-10% de los casos.
El abordaje clínico estará definido desde el ingreso hospitalario,donde se decidirá o bien un tratamiento con antibióticos, o bienantibióticos y drenaje pleural.
Siendo la neumonía el principal causante del derrame pleuralinfeccioso, el tratamiento empírico inicial hospitalario con anti-bióticos sería el mismo que para el proceso neumónico, enespera del cultivo y antibiograma, teniendo en cuenta que lasúltimas recomendaciones aconsejan incluir cobertura para ana-erobios.
Las principales pautas para el tratamiento del derrame pleuralinfeccioso, basado en el uso de antibióticos en un programa deTADE en la HaD, son:
1. Ertapenem 1 gr iv/24 h hasta completar 14-21 días.2. Amoxicilina/clavulánico 2 g/8 h hasta completar 14-21 días.
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3. Levofloxacino 500 mg iv/24 h hasta completar 14-21 días.Asociado con clindamicina 300 mg p.o./6 h hasta completar14-21 días.
4. Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona 2 g iv/24 h)hasta completar 14-21 días. Asociado con clindamicina 300mg p.o./6 h hasta completar 14-21 días.
5. En empiemas por Pseudomonas aeruginosa o bacilos gramnega-tivos, betalactámicos anti-Pseudomonas hasta completar 14-21días.Asociado con clindamicina 300 mg p.o./6 h hasta comple-tar 14-21 días.
Además de estas recomendaciones propuestas se podrían usar,dentro del programa TADE en HaD, otros antibióticos sobre labase del antiobiograma, utilizando las pautas en monoterapiacuando sea posible, con una administración diaria, o bien bombasde infusión programables si se precisa más de una administracióncada 24 h.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
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CAPÍTULO XIINeumonías nosocomiales
JOAN GUILLAMONT SALVADOR
Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
INTRODUCCIÓN
La infección nosocomial es una consecuencia inherente al avancede la tecnología médica, con la introducción de nuevos procedi-mientos diagnósticos y terapéuticos de gran envergadura que serealizan a los pacientes ingresados en el hospital. Las infeccionesnosocomiales más prevalentes son: infección urinaria, neumonía,infección de herida quirúrgica y bacteriemia.
Según la Asociación Americana del Tórax (ATS), la neumoníanosocomial (NN) se define como una enfermedad inflamatoriadel parénquima pulmonar causada por agentes infecciosos nopresentes en el momento del ingreso hospitalario, y cuyos sínto-mas se desarrollan a las 48 h o más después del ingreso. La pato-genia de la infección depende de la invasión del parénquima pul-monar por microorganismos patógenos adquiridos a través deaerosoles, por vía hematógena o, con más frecuencia, por aspira-ción del contenido orofaríngeo o gástrico.
La neumonía ocurre en 5-15/1.000 ingresos hospitalarios (5/1.000en menores de 35 años y ≥ 15/1000 en mayores de 65 años). Suincidencia varía según el tipo de hospital y, en general, es mayor enhospitales universitarios y en los de más de 500 camas. Es lasegunda causa de infección nosocomial (15%) (la primera en uni-
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dades de cuidados intensivos) y la que produce mayor morbimor-talidad (20-70%), particularmente elevada cuando cursa con bac-teriemia y el agente etiológico es Pseudomonas aeruginosa, en cuyocaso, incluso con tratamiento empírico adecuado, la mortalidadatribuible llega al 13,5%. Fagon et al hallaron que la mortalidad enlos pacientes con NN asociada al ventilador era hasta del 54%,comparada con el 27,1% del grupo control; también era mayorcuanto mayor era el tiempo de estancia hospitalaria. En general, lamortalidad elevada se debe a la presencia de enfermedad predis-ponente, infección por gramnegativos (bacteriemia por Pseudomo-nas aeruginosa o Acinetobacter spp.) y la elevada resistencia de losagentes causales al tratamiento antimicrobiano. El estudio nacio-nal de vigilancia de infección nosocomial en unidades de cuidadosintensivos, en su informe evolutivo de 2003-2005, recoge un totalde 1.469 episodios de NN en el paciente ventilado y señala unaumento en relación con el número de pacientes ingresados (del6,2 al 7,3%) y con el número total de estancias (del 8,1 al 9,5%).
Las implicaciones económicas de la NN son grandes. El Centerfor Diseases Control de Atlanta estima que un episodio de NNaumenta la estancia hospitalaria de un paciente en 7-9 días, conun coste adicional aproximado de más de 40.000 dólares.
FACTORES DE RIESGO PARA LA NEUMONÍA NOSOCOMIAL
Hay factores relacionados con el paciente que favorecen la NN,como son las edades extremas de la vida (menores de 2 años yancianos) y la hospitalización por un tiempo ≥ 5 días. Los pacien-tes con enfermedades crónicas, alteración del nivel de conciencia(principalmente asociado a traumatismo craneoencefálico cerra-do), bajo intubación orotraqueal, desnutrición, acidosis metabóli-ca, inmunodepresión por corticoterapia o bajo tratamiento que
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altera el pH gástrico, lo que facilita la proliferación bacteriana, pre-sentan mayor riesgo de NN. Hay un crecimiento de bacilos gram-negativos (BGN) en el aspirado gástrico cuando el pH es> 3,1 y la misma flora que se cultiva en ellos se obtiene de cul-tivos de secreciones que se toman después. La necesidad de intu-bar y ventilar al paciente es el factor de mayor riesgo para desa-rrollar NN, y la reintubación es un factor de riesgo independientepara la aparición de ésta. La presencia de BGN se relaciona con lagravedad de la situación clínica del paciente, y la administraciónprevia de antibióticos favorece el establecimiento de especiescomo P. aeruginosa, Acinetobacter o Enterobacter (tabla 1).
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Tabla 1. Factores de riesgo de neumonía nosocomial
• Sexo femenino• Edad: extremos de la vida (< 2 y ≥ 60 años)• Hospitalización prolongada (≥ 14 días)• Uso previo de antibióticos de amplio espectro• Necesidad de ventilación mecánica• Necesidad de reintubación orotraqueal• Período postoperatorio• Sondaje vesical• Cirugía reciente, cabeza, cuello, torácica o abdominal alta• Múltiples transfusiones• Uso prolongado de catéter central• Politraumatizado o con traumatismo craneoencefálico• Alimentación enteral o necesidad de sonda nasogástrica• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica• Cardiopatía asociada• Diabetes mellitus• Desnutrición (albúmina < 2,2 g/dl)• Enfermedades neuromusculares• Acidosis metabólica• Neoplasias o inmunodeficiencia adquirida• Uso de antihistamínicos H
2(modificación pH gástrico)
• Corticoides (inmunodepresión)• Uso inadecuado de técnicas de asepsia y antiasepsia
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ETIOLOGÍA DE LAS NEUMONÍASNOSOCOMIALES
La NN está producida principalmente por gérmenes gramnega-tivos (75-85%), con una mortalidad del 30-60%; el 15% está pro-ducida por grampositivos (Staphylococcus aureus, Streptococcus),con una mortalidad del 5-20%. Pseudomonas spp. es el microor-ganismo causante más frecuente de NN en el paciente ventilado(20-30%) (tabla 2). En un 30% de casos intervienen varios gér-
menes (polimicrobiana), y los anaerobios son los gérmenes aisla-dos con más frecuencia. Además, en pacientes ingresados en launidad de cuidados intensivos (UCI), la duración de su estanciaen esa unidad, así como la utilización de catéteres arteriales yurinarios, y el uso previo de ceftazidima, son los principales fac-tores de riesgo para la infección por bacilos gramnegativos pro-ductores de betalactamasas de espectro ampliado (BLEA)(tabla 3). Los pacientes ingresados en coma suelen presentarNN por Staphylococcus aureus, y los ya ingresados que entran encoma la suelen presentar por BGN entéricos. S. aureus también
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Tabla 2. Etiología de la neumonía nosocomial
Microorganismo causante Frecuencia (%)
Pseudomonas aeruginosa 15-20Enterobacter spp. 10-12Escherichia coli 6-7Klebsiella spp. 7-8Proteus spp. 3-4Serratia marcescens 4-5Stenotrophomonas maltophilia 4-5Staphylococcus aureus 10-20Streptococcus pneumoniae 3-8
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es más frecuente si coexisten diabetes mellitus e insuficienciarenal. La etiología micótica (Aspergillus spp., Candida spp.) y virales más frecuente en pacientes con procesos oncohematológi-cos, infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) yenfermos que reciben corticoterapia. En los pacientes con infec-ción por el VIH/sida que presentan una NN, con mayor frecuen-cia ésta se debe a Pseudomonas aeruginosa y a Staphylococcusaureus. Los virus más frecuentes son el virus sincitial respirato-rio, virus influenza y virus parainfluenza, generalmente en formade brotes institucionales. La utilización combinada del cultivo deesputo y de broncoaspirado simple con el hemocultivo y con elcultivo del líquido pleural proporciona el diagnóstico seguro enel 42% de casos. En un 50% de casos no se consigue aislar ningúnorganismo.
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Neumonías nosocomiales
Tabla 3. Criterios diagnósticos de los Centers for Disease Control paraneumonía nosocomial
Aparición radiológica de un infiltrado nuevo o progresivo, o una cavitación, obien un derrame pleural, asociado con:
1. Esputo purulento* de reciente inicio, o bien cambios en las característicasde éste.
2. Aislamiento de microorganismo patógeno en muestras cultivadas: hemo-cultivo, material transtraqueal, cepillado bronquial o biopsia (en este apar-tado no se incluye el esputo), aislamiento de virus o antígeno viral ensecreciones respiratorias.
3. Un título elevado de IgM, o bien un aumento de 4 veces en los títulos IgGen muestras pareadas de sueros, con intervalo de 4 semanas frente amicroorganismos intracelulares (Chlamydia pneumoniae, virus respirato-rios).
*Una muestra de esputo adecuada o representativa debe presentar > 25 leucocitos polimorfo-nucleares y < 10 células epiteliales por campo de 100 aumentos.
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PRESENTACIÓN
Según la fecha de aparición de la NN se puede distinguir entre 2tipos. La neumonía temprana es la que se produce en los prime-ros 5-7 días del ingreso hospitalario, generalmente causada porpatógenos de la comunidad (S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureussensible a meticilina). La neumonía tardía es la que se producedespués de los primeros 5-7 días del ingreso hospitalario, engeneral causada por gérmenes intrahospitalarios (Pseudomonas,Acinetobacter, Serratia, enterobacteriáceas) con perfiles de resis-tencia diferentes para cada centro hospitalario, asociados habi-tualmente con una mayor morbimortalidad. P. aeruginosa es el pri-mer patógeno causante de la neumonía tardía en nuestro medio.Las ocasionadas por S. aureus, en un 60% son debidas a S. aureusresistente a meticilina (tabla 3).
DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos
La NN representa un difícil diagnóstico, especialmente enpacientes críticos, más aún si reciben ventilación mecánica. En latabla 3 se citan los criterios de los Centers for Diseases Con-trol para el diagnóstico de NN.
La presencia de signos clínicos de neumonía sin infiltrados pul-monares puede ser debida a bronquiolitis purulenta, que precedea la aparición de neumonía radiológica, o a la baja calidad de laradiografía realizada con aparatos portátiles (un 26% de los infil-trados alveolares identificados en los campos pulmonares infe-riores mediante tomografía computarizada no se apreciaba en lasradiografías de tórax).
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Cabe señalar que los criterios mencionados no contemplanpruebas complementarias, como la tinción de Gram y el cultivodel esputo (que no es sensible ni específico para identificar elagente etiológico), ni signos clínicos de sepsis, como fiebre o leu-cocitosis.
Métodos diagnósticos
El hemograma (leucocitosis o leucopenia) es indicativo de laenfermedad, pero no es específico. Algunos métodos que permi-ten llegar al diagnóstico microbiológico son: los hemocultivos, elestudio de secreciones traqueobronquiales, las serologías, la aspi-ración transtraqueal, la broncoscopia con cepillo telescopado yel lavado broncoalveolar. En presencia de derrame pleural para-neumónico se realizará una toracocentesis para descartar unempiema. El aislamiento de microorganismo es diagnóstico. Lapunción pulmonar aspirativa con aguja ultrafina (22-25 G) tieneuna sensibilidad del 70% y una especificidad cercana al 100%, conun riesgo de neumotórax del 8%. La decisión de practicar biopsiapulmonar abierta, por no tener un beneficio claro, se deberá indi-vidualizar.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Son de ayuda fundamental para conseguir una respuesta clínicafavorable. Incluyen medidas dietéticas que aseguren una correctaalimentación. Se debe proporcionar el aporte hídrico y nutricio-nal necesario, y evitar las broncoaspiraciones. En cuanto a laadministración de oxígeno, se debe conseguir una saturación deO
2> 90%, ya sea con sistemas de bajo o alto flujo.
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Tratamiento antibiótico
Si se tiene en cuenta que en el 50% de casos de NN no se consi-gue aislar ningún agente patógeno, la indicación del tratamientoantimicrobiano es empírico (tabla 4). No es propósito de estecapítulo efectuar una descripción pormenorizada de los distintosregímenes de antimicrobianos empleados en el tratamiento enhospitalización convencional de las NN. La elección del antibióti-co se basará en las enfermedades de base y en los factores pre-disponentes que tiene el paciente: toma previa de antibióticos,epidemiología del hospital o de la unidad de hospitalización, y enla sensibilidad y resistencias actuales de los gérmenes a los anti-bióticos.
Fracaso terapéutico
La respuesta al tratamiento se debe evaluar a las 48-72 h de ini-ciado. Para poder cambiar a la vía oral deben pasar 24-48 h deapirexia y considerar el antibiograma y la biodisponibilidad delantibiótico en su presentación oral. En los casos más graves sedebe observar una mejoría en los parámetros clínicos en los pri-meros 6 días. Si se produce un fracaso terapéutico con el trata-miento antimicrobiano elegido, cabe considerar factores aso-ciados con el huésped, el antibiótico (dosis y asociaciones,concentraciones plasmáticas), la accesibilidad del lugar de infec-ción y los factores del laboratorio (tabla 5).
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TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EN RÉGIMEN DE HOSPITALIZACIÓNA DOMICILIO (Fig. 1)
Las infecciones nosocomiales también son tributarias de seratendidas en el marco de un programa de TADE. No hay trabajosque permitan estratificar o reconocer con seguridad factoresque faciliten el establecimiento de una evolución satisfactoria. Engeneral, al igual que en otras infecciones graves con elevado ries-go de morbimortalidad, se puede contemplar el tratamientoparenteral en régimen domiciliario al final del tratamiento anti-microbiano, una vez confirmada la buena evolución clínica en res-puesta al fármaco administrado y si no hay otras complicacionesque puedan ser causa de inestabilidad clínica.
El tratamiento en la hospitalización a domicilio (HaD) en estegrupo de enfermos es, además, una herramienta útil en el trata-miento de las infecciones nosocomiales para evitar su disemina-ción, siempre que se mantengan unas medidas de control básicasen el domicilio.
Criterios de inclusión para realizarantibioterapia endovenosa domiciliaria
Una vez seleccionado el enfermo candidato para seguir unesquema de tratamiento antimicrobiano domiciliario endoveno-so (TADE) es necesario realizar una cuidadosa evaluación deéste. Para ello se debe confirmar que cumple determinados cri-terios que señalen el buen curso clínico y una respuesta favora-ble al tratamiento:
1. Criterios logísticos: población de referencia, teléfono de con-tacto, vivienda en condiciones de higiene, consentimiento
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informado firmado por el paciente y/o cuidador, los cualesmanifiestan la voluntad de implicarse en el autocuidado.
2. Criterios clínicos: paciente con neumonía adquirida en el hos-pital, que ha presentado buena respuesta al tratamiento inicia-do y que, en ausencia de comorbilidad que condicione controlde 24 h (alteraciones hidroelectrolíticas, arritmias, etc.), mani-fiesta, en las 24-48 h previas al alta domiciliaria para continuaren régimen de HaD, algunas de las siguientes condiciones:
– Temperatura axilar < 37,8 ºC.– Presión arterial sistólica > 90 mmHg.– Frecuencia cardíaca > 60 y < 100 lat/min.– Frecuencia respiratoria < 24 respiraciones/min.– Diuresis mantenida > 60 ml/h.– SaO
2> 90% (basal).
La persistencia de cierto grado de broncoplejía y/o broncoespas-mo no contraindicarían el alta a domicilio, para continuar en régi-
PROTOCOLOS TADE
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Tabla 5. Causas de fracaso terapéutico
1. Factores del huésped– Administración incorrecta del antibiótico– Infección sobreañadida– Factores inmunológicos
2. Lugar de la infección– Foco drenable (absceso, empiema)
3. Factores del antibiótico– Dosis inadecuada– Asociación incompatible
4. Factores del laboratorio– Aparición de resistencias– Valores plasmáticos inadecuados– Error en las muestras estudiadas– Error en la prueba de sensibilidad
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Neumonías nosocomiales
Figura 1. Algortimo de decisión en el tratamiento de la neumonía noso-comial (NN) en régimen de hospitalización a domicilio (HaD).
Medidas de controlde la infección
nosocomial en el domicilio
Medidas de tratamiento• TADE• Soporte respiratorio• Otros
Seguimiento en HaD:• Clínico• Analítico• Microbiológico
Cumplecriterios:
Sí
Neumonía nosocomialconfirmada
Población de riesgopara infección nosocomial
Tratamiento empíricoo según antibiograma
si microorganismo conocido
Buena respuesta al tratamiento epírico
o frente a gérmen filiado
Valoración: 24-48 h antesde traslado HaD
• Temperatura axilar < 37,8 ºC• PAS > 90 mmHg• FC > 60 lat/min y
< 100 lat/min• FR < 24 respiraciones/min • SaO
2> 90% (basal)
• Diuresis mantenida (> 60 ml/h)
• Ausencia de acidosis • Ausencia de comorbilidad
que precise monitorizaciónde 24 h
Factores de riesgopara infección noscomial
Sospecha clínicainfección respiratoria
Hospitalizacióna domicilio
TADE
TADE: tratamiento antimicrobiano domiciliario endovenoso
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men de HaD, en la medida que se pueda proporcionar al pacien-te un aparato nebulizador de broncodilatadores y oxigenoterapiasi presentase insuficiencia respiratoria.
Medidas de adiestramiento y autocura
Por parte del equipo de TADE se instruirá al propio paciente y/oal cuidador para que sean capaces de asumir responsabilidadesen cuanto a la infusión, el cuidado del acceso vascular y de labomba, capaces de reconocer e informar de los problemas quepuedan suceder en relación con el tratamiento (exantema cutá-neo, fiebre, diarrea, vértigo, etc.), el catéter (pérdida de la vía, fle-bitis) y el antibiótico (estabilidad, posibilidad de administraciónendovenosa directa o en infusión intermitente o continua).
El personal de enfermería no procederá únicamente a adminis-trar el antibiótico, sino a realizar, además, la determinación de losparámetros indicados según el antibiótico administrado, deacuerdo con el protocolo de seguimiento. Se practicarán fre-cuentes controles clínicos y analíticos que permitan garantizar larespuesta favorable al tratamiento y la ausencia de toxicidad porel tratamiento antimicrobiano prescrito.
Medidas preventivas para el control de las infecciones nosocomiales en la hospitalización a domicilio
Hay medidas de prevención de la NN, tanto para el personalsanitario como para el propio paciente, que están especialmenteindicadas tanto en el medio hospitalario como en el domicilio delpaciente. Son básicas para evitar la diseminación de las infeccio-nes nosocomiales y deben ser conocidas y practicadas por los
PROTOCOLOS TADE
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miembros del equipo TADE, el enfermo y sus cuidadores en eldomicilio.
1. Educación periódica del personal sanitario en cuanto a losprocedimientos para el control de infecciones y NN.
2. Uso de guantes y lavado de manos tras la utilización o elcontacto con mucosas, tubos endotraqueales o traqueosto-mía y secreciones respiratorias del paciente, en prevenciónde brotes epidémicos.
3. Revisión periódica del equipo de oxigenoterapia y/o de ven-tilación, con drenaje periódico de cualquier líquido o ele-mento condensado que se acumule en los circuitos del ven-tilador, tubos y válvulas de exhalación, y los humidificadores.Correcta desinfección de máscaras y bolsas (p. ej., ambú).
4. Uso de agua estéril para lavar los equipos utilizados en tera-pia respiratoria después de su desinfección química. Ade-cuada esterilización de los aparatos nebulizadores tras eluso continuo durante más de 24 h por un paciente. Cambiode los circuitos para la administración oxígeno.
5. Elevación de la cabecera de la cama a 30-45º para evitarbroncoaspiraciones asociadas con la alimentación enteral.
6. Estimular la deambulación precoz tras la cirugía.7. Control del dolor postoperatorio, especialmente si interfie-
re con el reflejo de la tos o con la respiración profunda.8. Vacunación frente al neumococo en los pacientes con alto
riesgo.9. Prohibición de visitas al paciente por personas que presen-
ten una infección respiratoria.10. Considerar siempre la posibilidad de emplear técnicas de
ventilación no invasiva antes que la intubación orotraqueal.
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BIBLIOGRAFÍA GENERAL
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PROTOCOLOS TADE
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CAPÍTULO XIIIExacerbación de la enfermedad
respiratoria crónica de causainfecciosa
GLÒRIA BONET PAPELL, JOAN RUIZ MANZANO Y MARIA SOL PRATS BARDAJÍ
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
INTRODUCCIÓN
La prevalencia en nuestro medio de las enfermedades respirato-rias crónicas es elevada, sobre todo de la enfermedad pulmonarobstructiva crónica (EPOC), que afecta al 9% de la poblaciónsegún el estudio IBERPOC.
La EPOC se caracteriza por la presencia de obstrucción crónicay poco reversible al flujo aéreo asociada con una reacción infla-matoria anómala, principalmente frente al humo del tabaco. Esuna enfermedad prevenible, tratable y con repercusión sistémica.La escala de gravedad de la EPOC se establece a través del volu-men espiratorio máximo en el primer segundo (FEV
1) posbron-
codilatador (%), como se expresa en la tabla 1.
En diferentes experiencias publicadas se propugna la utilidad dela atención en el domicilio de los enfermos con EPOC avanzada,con la finalidad de conseguir mejorar la calidad de vida y dismi-nuir las estancias hospitalarias. En Europa se han establecido dife-rentes modelos de hospitalización a domicilio (HaD) para tratar
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las exacerbaciones de la EPOC, y no hay estudios que comparenla efectividad de éstos. Estos modelos son:
– La atención directa en un centro especializado en enfermeda-des respiratorias y el posterior seguimiento en el domiciliorealizado por personal de enfermería especializado (Skwars-ka).
– La comunicación directa del médico de cabecera con el servi-cio de neumología del hospital. Valoración hospitalaria y segui-miento posterior en el domicilio por personal de enfermeríaespecializado (Gravil).
– Un sistema de alta precoz con ingreso hospitalario y alta una vezestabilizado el paciente, para seguir control en el domicilio porpersonal de enfermería especializada en el domicilio (Cotton,Antoñana, Hernández, Salas).
– Un esquema de hospitalización a domicilio: atención en eldomicilio después de un ingreso hospitalario o tras valoraciónen la unidad HaD por ser derivado de atención primaria. Laatención la realizan un médico y una enfermera. Éste es elmodelo implantado en nuestro territorio, y permite atender apacientes con una gravedad superior a la de los otros modelosde atención en domicilio (Díaz-Lobato).
PROTOCOLOS TADE
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Tabla 1. Escala de gravedad de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Escala de gravedad FEV1posbroncodilatador
Escala de gravedad FEV1posbroncodilatador
Leve ≤ 80%Moderada ≥ 50 y < 80%Grave ≥ 30 y < 50%Muy grave < 30% y < 50% con insuficiencia respiratoria
crónica (PaO2< 60 mmHg con o sin hipercap-
nia [PaCO2≥ 50 mmHg] a nivel del mar, respi-
rando aire ambiente)
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Desde el punto de vista económico, la rentabilidad de esta moda-lidad de hospitalización queda avalada por diferentes estudiospublicados en la literatura científica. Ram et al realizaron unarevisión de 7 series de pacientes con limitación crónica al flujoaéreo agudizada tratada en HaD. Concluyeron que se producíaun ahorro económico y de uso de camas hospitalarias.
Otras enfermedades respiratorias crónicas (ERC) que puedenbeneficiarse de la HaD son la fibrosis quística (FQ), las bron-quiectasias, el asma bronquial y las enfermedades intersticialespulmonares. En las 2 primeras, la experiencia del tratamiento enel domicilio de las exacerbaciones es positiva, sobre todo para eltratamiento de Pseudomonas aeruginosa multirresistente, que pre-cisa tratamiento antibiótico parenteral.
DEFINICION DE EXACERBACIÓN Y CRITERIOS DE INGRESO EN EL HOSPITAL
La exacerbación de la EPOC se define como un cambio agudo enla situación clínica basal del paciente más allá de la variabilidad dia-ria, que cursa con aumento de la disnea, la expectoración y cam-bio de aspecto de la misma (purulento) o cualquier combinaciónde estos 3 síntomas, y que precisa un cambio terapéutico. Según laguía clínica elaborada por la SEPAR, se considerará necesario elingreso hospitalario si se trata de una exacerbación en una EPOCgrave (FEV
1< 50%), o en cualquier grado de EPOC que presente
alguno de los criterios que se expresan en la tabla 2.
Cumplirán criterios de ingreso en la unidad HaD los enfermosque presenten una agudización con criterios de ingreso hospita-lario, y cuya evolución sea favorable, manifestada por la mejoríadel estado general, la disminución de la frecuencia respiratoria, la
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Exacerbación de la enfermedad respiratoria crónica
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mejoría de la insuficiencia cardíaca y el descenso de la tempera-tura. En el momento del traslado al domicilio será necesariotener bien establecida la pauta terapéutica que se deberá seguir.No será excluyente que el paciente tenga comorbilidad asociada,siempre y cuando esté bien controlada en el momento del ingre-so en la HaD.Tampoco será excluyente que persista la insuficien-cia respiratoria si la evolución clínica del paciente es favorable.
Una vez establecido el diagnóstico y confirmada la buena evolu-ción, se puede continuar en el domicilio el tratamiento de lascomplicaciones existentes (neumonía, neumotórax, insuficienciacardíaca, etc.). Igualmente, se puede completar el estudio diag-nóstico con exploraciones complementarias ante la sospecha deneoplasia pulmonar.
PROTOCOLOS TADE
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Tabla 2. Criterios complementarios de ingreso en exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
1. Insuficiencia respiratoria2. Taquipnea (> 25 respiraciones/min)3. Uso de músculos accesorios4. Signos de insuficiencia cardíaca derecha5. Hipercapnia6. Fiebre (> 38,5 Cº)7. Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio8. Comorbilidad asociada grave9. Disminución del nivel de conciencia o confusión
10. Mala evolución en una visita de seguimiento de la exacerbación11. Necesidad de excluir otras enfermedades:
• Neumonía• Neumotórax• Insuficiencia cardíaca izquierda• Tromboembolia pulmonar• Neoplasia broncopulmonar• Estenosis de la vía aérea superior
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TRATAMIENTO DE LA EXACERBACIÓN DE LA EPOC
En el tratamiento de una exacerbación de la EPOC es precisotener en consideración diversos aspectos. En primer lugar, sedebe ajustar el tratamiento broncodilatador del paciente y valo-rar la conveniencia de tratamiento broncodilatador nebulizado.En segundo lugar, se indicará oxigenoterapia si hay insuficienciarespiratoria, utilizando la mínima fracción inspiratoria de oxígeno(FiO
2)necesaria para conseguir una presión parcial de oxígeno en
sangre arterial (PaO2) por encima de 60 mmHg (o SaO
2 > 90%),
sin que se produzca una disminución importante del pH arterial(< 7,30). En tercer lugar, se prescribirá corticoterapia por vía sis-témica en la EPOC grave, o en la EPOC moderada si la respues-ta no es favorable al tratamiento broncodilatador. Por último, seconsiderará el tratamiento antimicrobiano si el enfermo presen-ta una agudización de tipo 1 o 2 de Anthonisen, como se expre-sa en la figura 1. La mayoría de los pacientes que precisan hospi-talización presenta una exacerbación de tipo 1 o 2.
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Exacerbación de la enfermedad respiratoria crónica
Figura 1. Clasificación de Anthonisen.
Aumento de:– Disnea
– Volumen del esputo– Purulencia del esputo
Tipo 1Presentes los tres
Tipo 2Presente 2 de 3
(un criterio debe ser la purulencia del esputo)
Tipo 3Presente 1 de 3
(un criterio debe ser la purulencia del esputo)
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El tercer documento de consenso sobre el uso de antimicrobia-nos en la agudización de la EPOC divide a los pacientes en 3 gru-pos terapéuticos, según los siguientes criterios:
– Gravedad de la EPOC (determinada por el FEV1).
– Existencia o no de comorbilidad significativa (diabetes melli-tus, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica, cardiopatía).
– Riesgo de participación de Pseudomonas aeruginosa en la agudi-zación (haber recibido tratamiento antibiótico en los últimos 3 meses o en más de 4 ocasiones en el último año).
En las tablas 3 y 4 se especifican los microorganismos más proba-bles en cada grupo de EPOC, así como los antibióticos de elección.
PROTOCOLOS TADE
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Tabla 3. Microorganismos en infección en la enfermedad pulmonar obstructivacrónica y antibióticos recomendados
Factores Microorganismos Antibióticos TratamientoGrupo Definición de riesgo más probables de elección Alternativa parenteral
I FEV1> 50% Sin comorbilidad
H. influenzae Amoxicilina/ CefditorenoÁcido clavulánico
Leve o S. pneumoniae Azitromicinamoderada M. catarrhalis Claritromicina
Con comorbilidadLevofloxacino
H. influenzae Moxifloxacino Amoxicilina/ CefotaximaClavulánico
S. pneumoniae Levofloxacino CeftriaxonaII FEV
1< 50% Sin riesgo de Enterobacterias Amoxicilina/
infección por Ácido clavulánicoP. aeruginosa
(Graveo muy grave) Con riesgo de Los mismos + Levofloxacino Ver tratamiento Betatalactámico
infección por P. aeruginosa Ciprofloxacino parenteral activo frente aP. aeruginosa P. aeruginosa
+ levofloxacinociprofloxacinoaminoglucósido
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TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOENDOVENOSO EN LA EPOC
Como ya se ha expuesto, en la mayoría de casos, el tratamientoantibiótico en la EPOC puede administrarse por vía oral, aunqueen algunas situaciones la administración deberá hacerse por víaparenteral.
Criterios de gravedad clínica de la infección
En determinados casos de infección/exacerbación grave de laEPOC,el tratamiento endovenoso iniciado en el hospital (ceftria-
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Exacerbación de la enfermedad respiratoria crónica
Tabla 4. Dosis y duración recomendada del tratamiento antibiótico en la enfermedadpulmonar obstructiva crónica
Antibiótico Dosis, intervalo y vía Duración delde administración tratamiento
Amoxicilina/clavulánico 875/125 mg /8 h p.o.2.000/125 mg/12 h p.o.1-2 g/200 mg/6-8 h iv 10 días
Cefditoreno 400 mg/12 h p.o. 5 díasCiprofloxacino 750 mg /12 h p.o.
400 mg/12 h iv 10 díasLevofloxacino 500 mg/12 -24 h p.o. o iv 5 díasMoxifloxacino 400 mg/24 h p.o. 5 díasAzitromicina 500 mg/24h p.o. 3 díasClaritromicina 500 mg/12 h p.o. 7 díasCeftazidima 2 g/8 h iv 10-14 díasCefepima 1-2 g/ 8-12 h ivPiperacilina-tazobactam 4 g /6-8 h ivImipenem 0.5-1 g/6-8 h ivMeropenem 0.5-1g/6-8 h iv
iv: endovenoso; p.o.: por vía oral.
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xona, levofloxacino, etc.) se puede continuar en el domicilio si seconsidera necesario (si el enfermo presenta cambios radiológi-cos, o hay signos de gravedad de la infección y se traslada precoz-mente al domicilio al paciente).
Infección por Pseudomonas aeruginosadocumentada microbiológicamente o con sospecha clínica
Según datos recientes, en nuestro medio, hasta el 30% de los ais-lamientos de Pseudomonas aeruginosa es resistente a las fluoro-quinolonas, por lo que en casos graves se recomienda iniciar eltratamiento por vía parenteral con un betalactámico antipseudo-mónico asociado con una fluoroquinolona antipseudomónica ocon un aminoglucósido, tal como se enumera en la tabla 5.
PROTOCOLOS TADE
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Tabla 5. Fármacos antipseudomónicos parenterales en el tratamientoantimicrobiano domiciliario endovenoso (TADE)
Betalactámicos Ceftazidima(Bomba de infusión) Piperacilina/tazobactam
CefepimaMeropenema
Aminoglucósidos Amikacinab
Tobramicinab
Gentamicinab
Quinolonas Ciprofloxacinoc
Polimixina Colistinad
Monobactam Aztreoname
aEs inestable a temperatura ambiente, pero se puede administrar en bomba de perfusión consistema de refrigeraciónbAjustar dosis según función renal. Se puede administrar cada 24 h.cEn caso de mala tolerancia por vía oral o mala absorción.dEn bomba de perfusión. Valorar el tratamiento con colistina nebulizada antes de administrarlapor vía endovenosa.eBomba de perfusión endovenosa.
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Siempre que sea posible es recomendable utilizar 2 antipseudo-mónicos, para evitar resistencias.
Infección por Aspergillus
Se deben diferenciar 2 situaciones:
– La aspergilosis pulmonar invasiva (API) habitualmente se pre-senta en pacientes inmunodeprimidos, pero en los últimosaños se ha publicado algún caso de API en pacientes conEPOC. Por la gravedad de dicha enfermedad (mortalidad muyelevada) no se contempla de forma sistemática el tratamientoen régimen TADE. Tratamiento: voriconazol 4 mg/kg por iv,caspofungina 50 mg/día iv, anfotericina B 1-1,5 mg/kg/día. Si laevolución es favorable se puede completar el tratamiento porvía oral con voriconazol 200 mg/12 h o, alternativamente, conla solución oral de itraconazol 200 mg cada 12 h.
– Aspergilosis semiinvasiva o necrosante crónica (APSI). Estavariedad ocasiona una mortalidad que oscila entre el 10 y el39%. Los pacientes con neumopatía crónica no suelen pre-sentar síntomas que permitan sospechar el diagnóstico deAPSI. Por ello, éste debería ser considerado cuando ante uncuadro clinicorradiológico compatible; se aíslan Aspergillus enmuestras respiratorias, en especial si no responden al trata-miento habitual o cuando han recibido previamente trata-miento con esteroides. Son indicadores del mal pronósticouna disminución de las proteínas totales, un valor de lactato-deshidrogenasa elevado y una leucocitosis con trombopenia.Así pues, y dada la elevada mortalidad de la enfermedad, sedeberá iniciar un tratamiento empírico antifúngico precozcuando concurran estas circunstancias. La pauta de trata-miento indicada será: voriconazol, dosis por vía parenteral:6 mg/kg iv, cada 12 h las primeras 24 h y continuar con
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Exacerbación de la enfermedad respiratoria crónica
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Figura 2. Algoritmo de actuación terapéutica en la exacerbación de laEPOC.
Tratamiento
No
Tratamiento broncodilatador nebulizadoOxigenoterapia si precisa
Antibioticoterapia (AB) oral frente a endovenosa criterios de AB parenteral:
gravedad del enfermo y traslado precoz a unidad HaD
Pseudomonas y otros gérmenes multirresistentes.Si la frecuencia de administración es de varias veces
al día valorar adminsitrar en bomba de perfusión
AB: antibiótico; HaD: hospitalización a domicilio.
Exacerbación de la EPOC(aumento disnea, aumentoexpectoración, o esputo
purulento)
EPOC leve-moderada
Valoración ambulatoria
Ajustar tratamientobroncodilatador
Sí
FavorableIngreso en
unidad HaD
Evolución favorable
Cultivo de esputo si agudizaciones frecuentes o insuficiencia respiratoria.
Ajuste tratamiento antibiótico
Ajustar tratamiento broncodilatador,corticoides sistémicos
Antibiótico si esputo purulento+ aumento de disnea y/o aumento
expectoración
Valoración hospitalaria
EPOC grave
Evolución
Antibioterapia oral
Esputo purulento + aumento dedisnea y/o aumento expectoración
Desfavorable
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4 mg/kg/12 iv, dosis vía oral: 200-400 mg /12 h las primeras24 h, y continuar con 100-200 mg/12 h por vía oral. El itraco-nazol puede ser otra buena opción. La anfotericina B ha que-dado en desuso.
Infección por otros microorganismosmultirresistentes
En enfermos con frecuentes o prolongados períodos de hospita-lización hay que tener presente el riesgo de infección respirato-ria por microorganismos multirresistentes, entre los que desta-camos dos por su frecuencia y gravedad. En primer lugar, en
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Exacerbación de la enfermedad respiratoria crónica
Figura 3.Algoritmo de actuación terapéutica en la agudización infeccio-sa del enfermo afecto de bronquiectasias.
Valorar ingreso en unidad HaDTratamiento broncodilatador/oxigenoterapia
AB según antibiogramaAB parenteral si hay gérmenes multirresistentes
Bronquiectasias-agudización
Visita en consultas externas hospitalVisita por neumólogo en atención primaria
Visita en urgencias hospital
Cultivo de esputoAjustar tratamiento
Valorar ingreso hospitalarioTratamiento broncodilatador/
oxigenoterapia si precisaAB según antibiograma
AB parenteral, si hay gérmenes multirresistentes
Evolución favorable
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pacientes colonizados por Staphilococcus aureus resistente ameticilina (SARM) que presentan una exacerbación se deberásospechar éste como posible causante de la agudización, aunquese deberá realizar cultivo de esputo para descartar una infecciónpor los gérmenes más habituales. Se indicará tratamiento antibió-tico según el antibiograma. Una buena alternativa para el TADEes la teicoplanina (inicio: 400 mg cada 12 h, 3 dosis, y continuarcon 400 mg cada 24 h). La vancomicina (1 g/12 h) se debe admi-nistrar cada 12 h y de forma lenta (perfusión en una hora), moti-vo que hace dificultosa su administración en régimen de HaD.Por último, también se puede administrar tratamiento secuencialcon linezolid (600 mg/12 h iv/p.o.).
En la infección por bacterias gramnegativas productoras debetalactamasas de espectro ampliado (BLEA) suelen aislarseKlebsiella pneumoniae o Escherichia coli, resistentes a cefalospo-rinas y a otros betalactámicos. El tratamiento se indicará segúnel antibiograma (de elección, ertapenem 1g/24 h y aminoglucó-sidos).
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE OTRASENFERMEDADES RESPIRATORIASCRÓNICAS
Infección de bronquiectasias
Estos enfermos se pueden beneficiar de la HaD para acortar elingreso hospitalario convencional e incluso, en ocasiones, evitar-lo. Los síntomas de exacerbación aguda en las bronquiectasiasson los siguientes: cambios en la expectoración, aumento de ladisnea, aumento de la tos, fiebre (> 38 Cº), aumento de las sibi-
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lancias, malestar, cansancio o disminución o intolerancia al ejerci-cio, deterioro de la función pulmonar, cambios radiológicos ocambios en la auscultación respiratoria. Algunos autores definenla exacerbación como la presencia de 4 o más de estos síntomas,aunque otros tan sólo requieren el aumento de volumen y/o depurulencia del esputo.
El antibiótico se elegirá según el resultado del cultivo de esputo.Mientras, se puede iniciar un tratamiento empírico activo frentea Haemophilus influenzae y Pseudomonas aeruginosa. La duraciónserá de 10 a 14 días. La administración endovenosa se reservarápara los enfermos con deterioro grave de la función pulmonar,insuficiencia respiratoria o sepsis bronquial, y para aquéllos coninfección por bacteria multirresistente (Pseudomonas spp.) sinalternativa terapéutica por vía oral. En este grupo de pacientes,principalmente en los que tienen una escasa respuesta al trata-miento antimicrobiano empírico, se debe tener en cuenta la posi-bilidad de infección por micobacterias ambientales.
Tratamiento de las agudizaciones en la fibrosisquística
La fibrosis quística es la enfermedad hereditaria más frecuente yletal en la raza blanca. Durante los últimos 25 años, la FQ ha expe-rimentado cambios importantes en cuanto a la supervivencia, conun aumento de la expectativa de vida (mediana de supervivencia de33,4 años). Son pacientes que se benefician de la HaD y del TADEaunque, dada la complejidad de dicha enfermedad, hay unidadesespecializadas para su tratamiento.Las primeras experiencias publi-cadas de TADE se centraron en enfermos afectados de FQ.
Es propio de esta enfermedad la infección o colonización precozy secuencial por Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus y
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Pseudomonas aeruginosa. Otros microorganismos que son fre-cuentes en esta enfermedad son los gramnegativos multirresis-tentes (Burkholderia cepacia, Stenotrophomonas maltophila y Achro-mobacter xylosidans) que se encuentran en un tercio de lospacientes adultos con FQ. Los hongos se aíslan con frecuencia enel esputo, pero no suelen producir problemas respiratoriosimportantes, a excepción de Aspergillus fumigatus, causante de laaspergilosis broncopulmonar alérgica. Si la respuesta antibióticano es efectiva se debe sospechar la infección por micobacterias.
El tratamiento se seleccionará según el resultado del cultivo deesputo. Para las exacerbaciones leves moderadas, el ciprofloxa-cino es el antibiótico más utilizado, pero en exacerbacionesmoderadas/graves se deberán asociar 2 antibióticos antipseudo-mónicos (betalactámico y aminoglucósido) durante 15-21 días.En estos enfermos, debido al aumento de eliminación de algu-nos antibióticos, se requerirá dosis más altas en intervalos máscortos.
En situación estable, en los enfermos colonizados por Pseudomo-nas aeruginosa se administra el tratamiento antibiótico nebuliza-do (tobramicina, colistina).
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Tercer documento de consenso sobre el uso de antimicrobianos en la agudi-zación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Esp Quimio-terap. 2007;20:93-105.
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CAPÍTULO XIVInfecciones urológicas
ANTONIO SEGADO SORIANO*, JOSÉ REGALADO DE LOS COBOS**,***
Y VÍCTOR JOSÉ GONZÁLEZ RAMALLO*
*Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.**Hospital Txagorritxu.Vitoria-Gasteiz.
***Hospital Santiago Apóstol.Vitoria-Gasteiz.
INTRODUCCIÓN
Las vías urinarias normales son estériles y muy resistentes a lacolonización bacteriana. A pesar de ello, la infección del tractourinario (ITU) es la infección bacteriana más común en todos losgrupos de edad y la infección nosocomial más frecuente. Su inci-dencia aumenta con la edad y es mayor entre las mujeres, dadoque el mecanismo patogénico más habitual de colonización de lavejiga es la vía ascendente a partir de la flora fecal. En el hombrees poco frecuente antes de la quinta década, y a partir de estaedad aumenta por la enfermedad prostática y la mayor frecuen-cia de manipulaciones urológicas.
Hay pocos estudios bien diseñados, recientes y basados en prue-bas científicas, que permitan elegir la mejor opción terapéuticaen el tratamiento de las ITU, en particular las de tracto urinariosuperior. La mayoría de los trabajos son antiguos y en ellos asien-tan muchas de las recomendaciones actualmente disponibles enla literatura científica. En cuanto a su etiología, el 90% de lasinfecciones genitourinarias está causadas por bacilos gramnegati-vos, sobre todo por Escherichia coli. Además, la variabilidad deresistencias hace que no todos los protocolos sean aplicables en
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cada medio. Por ello, intentaremos orientar el tratamiento en eldomicilio sobre la base de los protocolos actuales, con la salve-dad de que en cada medio el porcentaje de resistencias bacteria-na varía, y hay que tenerlo en cuenta. El porcentaje de resisten-cias a las quinolonas actualmente oscila en España entre el 10 y el20 %, con pequeñas diferencias según el área geográfica.
CLASIFICACIÓN DE LASINFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
Terminología convencional
– Bacteriuria: simple presencia de bacterias en la orina, cuyo sig-nificado patológico varía en función del microorganismo aisla-do, el recuento de colonias y la presencia de síntomas acompa-ñantes.
– Bacteriuria asintomática: recuento ≥ 105 unidades formadorasde colonias (UFC)/ml de orina en 2 muestras consecutivas enausencia de síntomas clínicos. No se requiere tratamiento, nisiquiera en pacientes con factores predisponentes.
– Bacteriuria significativa: recuento de colonias superior a10.000 UFC/ml de orina tomada en micción espontánea osonda vesical y cualquier número si la orina se recoge porpunción suprapúbica o renal.
– Infección del tracto urinario (ITU): colonización, desarrollo ymultiplicación de microorganismos en el tracto urinario infe-rior o superior con sintomatología acompañante, como el lla-mado síndrome miccional (disuria, tenesmo, polaquiuria)acompañado o no de fiebre y sintomatología general. La ITUse define por la presencia de microorganismos en cantidadsuficiente para descartar contaminación, y se considera que elurocultivo positivo cuando hay 1.000 UFC en presencia de sín-drome miccional. Es recomendable siempre el urocultivo, debi-
PROTOCOLOS TADE
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do al actual aumento de resistencias, y su realización es uníndice de calidad asistencial.
Clasificación operativa
La clasificación más práctica de cara al tratamiento domiciliarioen pacientes tributarios de hospitalización a domicilio (HaD) esla siguiente:
– ITU que requieren HaD: ITU bajas complicadas, pielonefri-tis aguda (PNA) complicada, abscesos renales, prostatitis ypacientes con dispositivos tipo sondaje o derivaciones urina-rias. Sólo nos referiremos a los procesos agudos que son indi-caciones de tratamiento antibiótico intravenoso domiciliario,obviando los procesos crónicos.
– ITU que no requieren HaD: ITU bajas simples, PNA no compli-cada, en mujer joven, no embarazada, sin riesgo de gérmenesmultirresistentes y siempre que se administre una primeradosis endovenosa y se compruebe mejoría en las primeras 12horas. El ingreso en HaD evitaría la necesidad de permaneceren Urgencias para esta supervisión inicial.
– ITU que precisan hospitalización convencional: las subsidiarias deingreso en unidad de cuidados intensivos por inestabilidad hemo-dinámica, o en planta por compromiso clínico y/o necesidad dederivación urológica urgente por uropatía obstructiva grave.
INFECCIONES DEL TRACTOURINARIO BAJAS COMPLICADAS
Concepto
También denominadas cistitis bacterianas complicadas. En ellashay una inflamación difusa de origen infeccioso de la mucosa vesi-
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Infecciones urológicas
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cal acompañada de síndrome miccional. La mayoría se presentaen mujeres.
Etiología
Escherichia coli en el 80% de los casos.
Menos frecuentes: Proteus, Klebsiella, Staphylococcus saprophyticus.
Criterios de ingreso en la hospitalización a domicilio
Todos los varones y mujeres con las condiciones que se exponenen la tabla 1.
Se consideran criterios de exclusión de HaD la intolerancia oralque requiera sueroterapia, sepsis grave, shock séptico, dudas decumplimiento terapéutico y la falta de soporte social.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la antibioterapia endovenosa inicial,con las siguientes posibilidades:
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Tabla 1. Criterios de ingreso en mujeres
• Nefropatía intersticial • Origen nosocomial• Insuficiencia renal crónica • Diabetes mellitus• Enfermedad poliquística renal • Fracaso de tratamiento oral previo• Cicatrices renales previas • Urocultivo previo sin tratamiento oral• Reflujo vesicoureteral • Inmunosupresión• Vejiga neurógena • Gestación
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– Urocultivo previo: antibioterapia endovenosa según antibio-grama.
– Sin urocultivo previo: obtener urocultivo antes del inicio detratamiento endovenoso, aspecto que es fundamental, a menu-do olvidado en el momento del ingreso.
La mayoría de autores recomienda administar la primera dosisendovenosa en el Servicio de Ugencias.
El tratamiento de elección es la ceftriaxona 2 g/24 h por vía endo-venosa, durante 2-5 días en función de la evolución. En caso debacteriemia documentada, es aconsejable mantener el tratamientoendovenoso un mínimo de 7 días. Continuar tratamiento oralsegún urocultivo, y si éste no se obtuvo o es negativo, se recomien-da administrar quinolonas de segunda generación, como ciproflo-xacino, o de tercera generación, como levofloxacino, cefalospori-nas orales de tercera generación o amoxicilina-ácido clavulánico.Hay controversia sobre la duración del tratamiento pero, en gene-ral, se acepta un total de 7-10 días en las cistitis complicadas.
En caso de factores predisponentes, la presencia de urocultivonegativo y la falta de respuesta al tratamiento en 3-4 días estáindicado el cambio de tratamiento a ertapenem 1 g/24 h endove-noso o piperacilina-tazobactam, 4 g/8 h mediante bomba de infu-sión portátil programable.
En el resto de casos el tratamiento es oral y no requieren ingre-so en HaD.
Hay autores que consideran recomendable el tratamiento oral delas cistitis complicadas con cefalosporinas de segunda generación(cefuroxima 250 mg/12 h) o de tercera generación (cefixima o cef-tibuteno 400 mg/24 h) y mantenerlo una semana,en espera de anti-biograma. Desde nuestra experiencia, la posibilidad de aparición de
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Infecciones urológicas
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microorganismos multirresistentes, el riesgo de complicaciones ode escasa respuesta al tratamiento oral es elevado, por lo cual serecomienda el ingreso inicial en HaD de toda cistitis complicada.
Otras medidas
Se utilizarán hidratación, antitérmicos y analgesia con espasmolí-ticos, y se vigilará la diuresis en las primeras 24 h. La persistenciade fiebre durante más de 4 días obligaría a realizar pruebas deimagen, sobre todo en caso de urocultivo negativo.
Son indicaciones de seguimiento urológico:
– Dos o más recurrencias, factores predisponentes.– Hallazgo en la ecografía de litiasis, cicatrices previas o anoma-
lías anatómicas predisponentes de nuevas PNF, no conocidas.– Presencia de microorganismos no habituales o multirresistentes.
PIELONEFRITIS AGUDA COMPLICADA
Concepto
La pielonefritis aguda (PNA) es un síndrome clínico que cursahabitualmente con fiebre, escalofríos, dolor en la fosa renalespontáneo o a la puñopercusión.A veces la sintomatología sólose basa en la presencia de síndrome miccional, fiebre alta y leuco-citosis, por lo que es difícil de distinguir de la cistitis bacterianacomplicada. El espectro clínico de la PNA es variable; se conside-ra no complicada cuando se trata de mujeres jóvenes, sin vómi-tos, con febrícula, poco dolor y pocos síntomas generales, sin fac-tores predisponentes y en las que se pueda asegurar un buencumplimiento terapéutico.
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Etiología
Escherichia coli es el causante del 80% de los casos, mientras queotras enterobacterias son menos frecuentes, como Enterobactero Proteus, Pseudomonas aeruginosa y Enterococcus en ancianos quehan recibido tratamiento previo o en pacientes con manipulacio-nes urinarias recientes o que son portadores de catéteres.
Criterios de ingreso en la hospitalizacióna domicilio
En caso de PNA no complicada, el tratamiento es oral, aunque serecomienda administrar una dosis de antibiótico parenteral yvigilar respuesta inicial. En el resto de casos (la gran mayoría)requiere ingreso en HaD para tratamiento endovenoso inicial.
Se consideran no candidatos a tratamiento domiciliario lospacientes con intolerancia oral que requiera sueroterapia, sepsisgrave o shock séptico, necesidad de derivación urológica urgentepor uropatía obstructiva, sospecha de incumplimiento terapéuti-co o falta de soporte social.
Tratamiento
Las consideraciones terapéuticas son las mismas que en el casode las cistitis complicadas, salvo 2 diferencias:
– Duración del tratamiento: se recomienda que en total sea de10-14 días.
– La ausencia de respuesta al tratamiento a los 4-5 días, si no sedispone de urocultivo o éste es negativo, obliga a la realizaciónde ecografía renal.
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– No se recomienda en ningún caso el tratamiento oral inicial delas PNA complicadas.
ABSCESOS RENALES
Concepto
Los abscesos renales son colecciones purulentas localizadas en elparénquima renal. Los abscesos perinefríticos son los que selocalizan en el espacio perirrenal.
Etiología
Los abscesos renales tienen la misma etiología que la PNA, y sonlos microorganismos gramnegativos, sobre todo Escherichia coli,los causantes del 80% de los casos, habitualmente relacionadoscon uropatía obstructiva, litiasis o reflujo vesicoureteral. Los abs-cesos perirrenales se producen en general por diseminaciónhematógena, y el agente etiológico implicado con más frecuenciaStaphylococcus aureus procedente de un foco a distancia, en enfer-mos con diabetes mellitus, inmunodepresión, hemodiálisis o usode drogas por vía parenteral.
Criterios de ingreso en hospitalizacióna domicilio
Los criterios son los mismos que en la PNA complicada, aun-que es recomendable su ingreso convencional durante almenos 3-4 días, y si la respuesta a la antibioterapia endoveno-sa es la adecuada y no hace falta drenaje, se puede ingresar enHaD.
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Tratamiento
Aparte de la antibioterapia, que será inicialmente siempre intrave-nosa, se debe considerar la necesidad de drenaje en los casos de:
– Presencia de sepsis o shock séptico.– Tamaño superior a 5 cm.– Falta de respuesta a antibioterapia endovenosa a los 4-5 días.
La antibioterapia recomendada es la misma que en el caso de lasPNA complicadas, con la salvedad de que si no hay todavía resul-tado de urocultivo, si es de origen nosocomial o el paciente harecibido tratamiento con un betalactámico en los 3 meses pre-vios, es aconsejable iniciar el tratamiento con ertapenem.
La duración total del tratamiento oscila entre las 4-6 semanas, yestá indicada la realización de pruebas de imagen de control paracomprobar la resolución de éste.
En todos los casos de absceso renal se recomienda el seguimien-to por urología.
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIOEN PACIENTES CON DERIVACIONESURINARIAS
Concepto
Comprende los pacientes con sonda vesical permanente, urete-rostomías y nefrostomías percutáneas (NPC). Puede tratarse deuna PNA, una prostatitis aguda, una orquiepididimitis, un abscesoperiuretral y una bacteriemia debida al decúbito de la sonda.
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Etiología
A menudo es polimicrobiana, sobre todo en caso de cateteriza-ción prolongada.
Los microorganismo más frecuentes son: Escherichia coli, Proteus,Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus.
Son menos frecuentes otras enterobacterias, los bacilos gramne-gativos no fermentadores (Acinetobacter, Stenotrophomonas),Staphylococcus aureus y Candida spp.
Criterios de ingreso en la hospitalizacióna domicilio
Todo paciente con infección sintomática relacionada con el son-daje o derivación urinaria debe ser ingresado convencionalmenteo en HaD.
Se excluirá del tratamiento en HaD a cualquier paciente que pre-sente signos de sepsis grave o shock séptico, intolerancia oral osospecha de incumplimiento terapéutico.
Tratamiento
En el paciente procedente de urgencias se recomienda el ingresoa partir de las 48-72 h, lo cual podría permitir conocer el antibio-grama y, por tanto, el tratamiento de elección.
En caso de urocultivo negativo o pendiente se recomienda reali-zar tratamiento con ertapenem o piperacilina-tazobactam debi-do a la alta prevalencia de microorganismos multirresistentes enestos enfermos.
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Si se ha iniciado tratamiento con ceftriaxona endovenosa o cef-triaxona más gentamicina en urgencias y ha habido una correctarespuesta clínica se puede mantener dicha pauta en espera deresultado final del urocultivo. En caso de falta de respuesta al tra-tamiento empírico, se puede añadir teicoplanina 400 mg/24 horaspor vía endonvensa o linezolid 600 mg/12 h ante la posibilidad deinfección por grampositivos.
Una vez conocido el resultado del urocultivo y el antibiograma, eltratamiento se adecuará a la sensibilidad del microorganismo ais-lado. Si es sensible a las quinolonas, debe darse preferencia aestos antimicrobianos porque tienen un espectro antibacterianomás selectivo para agentes uropatógenos y alcanzan elevadasconcentraciones en la orina y la próstata.
Se recomienda un mínimo de 3 semanas de duración total deltratamiento, y es conveniente mantener el tratamiento endove-noso un mínimo de 5-7 días y completarlo por vía oral según elantibiograma. En ausencia de aislamiento o si se detecta resisten-cia es recomendable completar todo el ciclo de tratamiento porvía endovenosa.
Otras medidas terapéuticas recomendadas son: asegurar lahidratación, analgesia con espasmolíticos para evitar el espasmovesical, antitérmicos, vigilar la diuresis y valorar el cambio del dis-positivo. Se deben solicitar siempre pruebas de imagen y el segui-miento por urología.
PROSTATITIS AGUDA
Concepto
La prostatitis aguda (PTA) se define como una infección agudadel parénquima prostático. Se caracteriza por la presencia de fie-
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bre, dolor suprapúbico y/o perineal, síndrome miccional (pola-quiuria, tenesmo, urgencia y dolor miccional) y síndrome obs-tructivo inferior (dificultad de inicio, intermitencia, goteo posmic-cional, incluso obstrucción urinaria). Se presenta de formaespontánea o relacionada con sondaje vesical, traumatismo local(ciclismo), biopsia prostática o estenosis uretral. Las epididimitisy la orquitis no venéreas suelen acompañarse de prostatitis ydeben ser tratadas como ésta.
Etiología
Los microorganismos causales son los uropatógenos habituales(Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, etc.), aunque es tema de con-troversia la importancia de los microorganismos causantes deenfermedades de transmisión sexual. En pacientes portadores desonda uretral son también frecuentes Enterococcus, Pseudomonasy Staphylococcus aureus. En diabéticos, tras instrumentación uro-lógica, Candida puede ser también causante de prostatitis aguda.
Clasificación
1. Prostatitis aguda bacteriana: infección bacteriana aguda delparénquima.
2. Prostatitis crónica bacteriana: infección prostática por losmismos gérmenes, de curso crónico, manifestada en varonesmayores como infecciones urinarias recidivantes o episodiosrepetidos de prostatitis aguda o con síntomas de prostatitiscrónica no bacteriana.
3. Prostatitis crónica no bacteriana, síndrome doloroso pélvicocrónico: dolor perineal persistente, síntomas miccionales ydisfunción sexual. No se demuestra infección. Puede haberinflamación prostática (III-A) o no (III-B).
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4. Prostatitis inflamatoria asintomática: se descubre en biopsiasde próstata o exámenes de semen realizados por otro moti-vo a personas sin síntomas de disfunción prostática.
Criterios de ingreso en la hospitalizacióna domicilio
En las prostatitis crónicas de tipos II y III, los antibióticos puedenser útiles en algunas ocasiones y, aunque el cultivo de orina esfrecuentemente negativo, se recomienda realizar un tratamientoantibiótico de prueba por vía oral y prolongado 4-6 semanas, conantibióticos con buena penetración en el tejido prostático: fluo-roquinolonas o trimetoprim/sulfametoxazol.
Por el contrario, en la prostatitis aguda, el tratamiento antibió-tico resulta curativo y, si se sospecha este cuadro, el diagnósti-co y el tratamiento han de ser precoces para evitar complica-ciones: sepsis, absceso prostático y la evolución a prostatitiscrónica. El tratamiento inicial será empírico y endovenoso. Enel paciente sin sepsis grave puede ser administrado en lamodalidad de tratamiento antimicrobiano domiciliario endove-noso (TADE), bien como continuación de un tratamiento ini-ciado en la planta de hospitalización convencional, o biendesde su inicio.
Evaluación inicial en el servicio de urgencias
El diagnóstico se establece por exploración física (tacto rectal),sedimento urinario, analítica de sangre con PSA, urocultivo yhemocultivos.
– Mejorar el estado del paciente aliviando la fiebre y el dolor.
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– Iniciar el tratamiento antibiótico en cuanto se extraigan lasmuestras para estudio microbiológico que no se deben demo-rar.
– Si hay obstrucción, realizar preferentemente sondaje suprapú-bico mejor que uretral.
– En pacientes con sondaje uretral prolongado, sustituir la sondatras la primera dosis de antibiótico.
– Indicar hidratación adecuada, control de diuresis y pautas deactuación ante las posibles incidencias (dolor, fiebre, retenciónurinaria) y explicar el funcionamiento del equipo de TADE.
Se excluirá del tratamiento domiciliario a cualquier paciente quepresente signos de sepsis o shock séptico, intolerancia oral osospecha de incumplimiento terapéutico.
Tratamiento antibiótico inicial
A diferencia de lo que ocurre en la próstata normal o en la pros-tatitis crónica, en el parénquima prostático intensamente inflama-do la mayoría de los antibióticos alcanza concentraciones te-rapéuticas. Este hecho permite utilizar de manera inicial losmismos antibióticos que en otras infecciones graves del aparatourinario. No se recomiendan las quinolonas como tratamientoempírico inicial por el porcentaje elevado de Escherichia coliresistentes, aunque este porcentaje es menor en los aislados deprostatitis aguda que en los aislados de cistitis aguda.
En el paciente no sondado (uropatógenos habituales) se adminis-tarán:
– Cefonicid 1-2 g/24 h endovenoso.– Ceftriaxona 1-2 g/24 h endovenoso.– Gentamicina 4 mg/kg/24 h endovenoso.
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En el paciente sondado (cobertura de Pseudomonas, Enterococcus)el tratamiento consistirá en:
– Tobramicina 6 mg/kg/24 h + teicoplanina 6 mg/kg/24 h endove-nosos.
– Ceftazidima 2 g/8-12 h + ampicilina 1 g/6 h endovenoso.– Gentamicina 4 mg/kg/24 h + ampicilina 1 g/ 6 h endovenoso.
Tratamiento en el domicilio
Las funciones del equipo de TADE comprenderán:
– Administrar el tratamiento antibiótico intravenoso y el trata-miento sintomático.
– Valorar la respuesta al tratamiento: mejoría sintomática, desa-parición de la fiebre y mejoría del sedimento de orina tras 72 hde tratamiento.
– Decidir el tratamiento oral de continuación y el momento deinstaurarlo: es conveniente esperar a la apirexia y a tenerresultado del cultivo de orina y el antibiograma. Si el microor-ganismo es sensible, la primera elección son las fluoroquinolo-nas, dada su buena difusión en el tejido prostático: ciprofloxa-cino (500-750 mg/12 h), ofloxacino (200 mg/12 h) olevofloxacino (500 mg/24 h). La segunda alternativa es cotri-moxazol (160-800/12 h).
– Dar el alta indicando la duración del tratamiento oral, que seráde 4-6 semanas y cultivos de orina de control a las 2 y 4 sema-nas, y 6 meses tras finalizar el tratamiento.
– En caso de ausencia de mejoría tras 48-72 h o de empeora-miento antes de ese plazo, descartar absceso prostático, epidi-dimario, periuretral o renal, o complicaciones de una pielone-fritis desapercibida (nefritis focal, hidropionefrosis, abscesorenal, quiste abscesificado, necrosis papilar, nefritis enfisemato-
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sa) o bien presencia de microorganismos resistentes inicial-mente o durante el tratamiento. Está indicado realizar estudioecográfico renal y vesicoprostático por las vías percutánea y/otransrectal.
EPIDIDIMITIS Y ORQUITIS
Concepto
A menudo coinciden en el mismo proceso, considerándosecomo orquiepididimitis la infección del teste y epidídimo de ori-gen bacteriano.
Etiología
– Frecuentes: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis en< 35 años, enterobacterias sobre todo Escherichia coli en > 35años.
– Menos frecuentes: Staphylococcus aureus en > 35 años, Entero-coccus sobre todo en manipulaciones urinarias recientes, otrasenterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, virus Coxsackie B,Haemophilus influenzae, Brucella; se deben tener en cuenta losparásitos en las población de origen africano.
Evaluación en urgencias
Análisis generales, urocultivo (imprescindible), hemocultivos, tin-ción de Gram de la secreción uretral o del sedimento de orina,cultivo en medio de Thayer-Martin de un frotis faríngeo y rectal,ecografía si se sospechan complicaciones locales.
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Criterios de ingreso en la hospitalizacióna domicilio
Todos los pacientes con orquiepididimitis aguda deben ingresarconvencionalmente o en HaD. Deberán ingresar en hospitalizaciónconvencional los pacientes que presenten signos de sepsis o shockséptico, intolerancia oral o ausencia de cumplimiento terapéutico.
Tratamiento
Se recomienda administrar la primera dosis endovenosa de anti-biótico en el hospital, habitualmente en el servicio de urgencias.
La duración del tratamiento endovenoso será de al menos 5-7 días según la evolución. Se realizará una ecografía escrotal encaso de persistir la fiebre al cuarto día de tratamiento antibióticopara descartar la presencia de absceso que requiera drenaje uorquiectomía.
La duración total del tratamiento se recomienda que sea de unmínimo de 3 semanas, pudiéndose pasar a tratamiento antibióti-co oral a los 5-7 días y tras conocer el resultado del urocultivo yel antibiograma.
El tratamiento de elección se expone en la tabla 2.
Otras medidas terapéuticas
Tratamiento del dolor con antiinflamatorios no esteroideos, anti-térmicos, aplicación local de frío, colocación de un suspensorio yreposo en cama.
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En todos los casos se recomienda seguimiento por parte de uro-logía.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
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Tabla 2. Tratamiento de las orquiepididimitis
Primera elección Alternativa
Sospecha de enfermedad Ceftriaxona 2 g/24 h iv + Levofloxacino 500 mg /24 h ivde transmisión sexual Doxiciclina 100 mg/12h p.o.
Infección bacteriana Ceftriaxona 2 g iv Levofloxacino 500 mg /24 h iv inespecífica o amikacina 15 mg/kg/24 h iv
± teicoplanina 400 mg/24 h ivo linezolid 600 mg/12 horas p.o.
iv: endovenoso; p.o.: por vía oral.
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CAPÍTULO XVGastroenteritis infecciosa
LIDIA FLORIT SERRA
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
INTRODUCCIÓN
La gastroenteritis infecciosa es la disfunción y/o la inflamaciónintestinal provocada por un microorganismo (bacterias, virus,parásitos o protozoos) o sus toxinas (enterotoxinas, citotoxinas,neurotoxinas) que cursa con diarrea, acompañada o no de fiebre,vómitos y dolor abdominal. Representa una de las causas princi-pales de morbilidad mundial y una de las primeras de mortalidaden los países en vías de desarrollo.
Las gastroenteritis infecciosas se pueden clasificar, en función desu duración, en agudas (< 14 días), persistentes (>14 y < 30 días)y crónicas (> 30 días), y en función del mecanismo de produc-ción, en toxiinfección alimentaria (causadas por enterotoxinasbacterianas), diarreas inflamatorias y no inflamatorias.
En España, los agentes infecciosos que con mayor frecuencia pro-vocan diarrea infecciosa son Campylobacter spp., Salmonella spp. yrotavirus.
El principal objetivo del tratamiento es la reposición de líquidoy electrolitos. Los pacientes gravemente deshidratados y losque tengan intolerancia oral serán tratados con solucionesintravenosas. Se considera que menos del 10% de los casos
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se beneficia del tratamiento antimicrobiano, cuya indicacióndepende de la gravedad de la infección, el organismo causal y elestado inmunológico del paciente. Entre los tipos de diarreaque deben tratarse con antibióticos se encuentran la shigelosis,el cólera, la fiebre tifoidea, la diarrea del viajero sintomática, ladiarrea por Escherichia coli en lactantes y la diarrea por Clostri-dium difficile.
GASTROENTERITIS BACTERIANASAGUDAS
Intoxicación de origen alimentario
Los principales agentes etiológicos son:Staphylococcus aureus,Baci-llus cereus y Clostridium perfringens. El cuadro clínico se suele auto-limitar en unas 24 h. No precisan tratamiento antimicrobiano.
Infecciones enteroinvasivas
A continuación se enumeran los principales microorganismoscausantes de las gastroenteritis invasivas. En la tabla 1 se expo-nen las pautas de tratamiento más comunes en las gastroenteri-tis infecciosas.
Salmonella spp.
Las especies más comúnmente identificadas son las gastroenterí-ticas (S. enteritidis, S. typhimurium, S. infantis, S. cholerasuis) y las tifo-paratíficas (S. typhi, S. paratyphi A, B y C). Según el cuadro clínicoque desencadenen se indicará el tratamiento antibiótico necesa-rio para su curación.
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Gastroenteritis infecciosa
Tabla 1. Tratamiento de las gastroenteritis bacterianas agudas
Microorganismo Tratamiento antibiótico Alternativade elección
SalmonelosisEn inmunodepresión, Levofloxacino p.o. Amoxicilina p.o./ivedades extremas, Ceftriaxona iv,anemia falciforme, Aztreonam i.m./ivprótesis o cuerpos extraños
Bacteriemia Ceftriaxona iv/i.m.o metástasis sépticas Aztreonam iv/i.m.
Ciprofloxacino iv
Fiebre tifoidea Ceftriaxona iv/i.m. Amoxicilina p.o.,Levofloxacino p.o./iv Ampicilina p.o.Azitromicina p.o. Cloramfenicol
Cotrimoxazol p.o./iv
Shigelosis Ciprofloxacino p.o. Ceftriaxona iv/i.m.Cotrimoxazol p.o.Azitromicina p.o.
Campylobacter jejuniEn infección grave,recurrente prolongada,inmunodepresión, embarazadas Eritromicina p.o. Azitromicina p.o.
E. coliECET (diarrea del viajero) Levofloxacino o Cotrimoxazol p.o.ECEI ciprofloxacino p.o.
C. difficile Metronidazol p.o/iv Vancomicina p.o.
V. cholerae Doxicilina AzitromicinaCiprofloxacino p.o. Cotrimoxazol p.o.
ECEI: E. coli enteroinvasivo; ECET: E. coli enterotoxigénico; iv: endovenoso; p.o.: por vía oral.
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1. Tratamiento antimicrobiano en la enteritis. En la enteritisaguda producida por Salmonella spp. a menudo no es necesa-rio tratamiento antibiótico. Sin embargo, en caso de inmuno-depresión, edades extremas, anemia falciforme, portadoresde prótesis o cuerpos extraños está indicado tratamientocon levofloxacino oral 3-7 días. En caso de bacteriemia ometástasis sépticas está indicado una cefalosporina de terce-ra generación (ceftriaxona endovenosa [iv] 2 g/24 h), aztreo-nam intramuscular (i.m.)/iv o una fluorquinolona de segundageneración (ciprofloxacino, norfloxacino u ofloxacino). Siademás se acompaña de inmunodepresión, aneurisma aórti-co o hemolisis el tratamiento debe prolongarse durante unmes.
2. Tratamiento antimicrobiano de la fiebre tifoidea. El tratamien-to de elección es levofloxacino por vía oral (p.o.)/iv, 10 días,ceftriaxona 2 g/iv/24 h, 10-14 días o azitromicina p.o., 5 días.Como alternativa pueden emplearse amoxicilina p.o., cloram-fenicol o cotrimoxazol.
Shigella spp.
Las especies aisladas incluyen S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S.Sonnei. El tratamiento antimicrobiano de elección es ciprofloxaci-no oral durante 3 días (7-10 días en inmunodeprimidos). Lasalternativas son ceftriaxona 1 g/iv/24 h, 5 días, cotrimoxazol 3 días y azitromicina oral en dosis única.
Campylobacter jejuni
El tratamiento antimicrobiano está indicado en caso de infeccióngrave, recurrente o prolongada, en ancianos o inmunodeprimidosy en embarazadas. Se utiliza de elección eritromicina durante 5 días o en una dosis única de azitromicina oral. En caso de bac-teriemia o de infección metastásica, el tratamiento consiste en
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imipenem o un aminoglucósido asociado con amoxicilina-ácidoclavulánico durante 15 días.
Escherichia coli
La infección por E. coli enterotoxigénico (ECET) es la causa másfrecuente de diarrea del viajero. Otras especies causantes de dia-rrea son E. coli enteropatógeno (ECEP) y E. coli enteroinvasivo(ECEI). E. coli enterohemorrágico (ECEH) produce una toxinasimilar a la de Shigella (toxina Shiga) que origina una colitis hemo-rrágica y se asocia con la producción de síndrome hemolítico uré-mico (SHU). El tratamiento antimicrobiano está indicado en ladiarrea del viajero moderada-grave y debe valorarse en caso deenteritis por ECEI. Los antibióticos de elección son las fluoroqui-nolonas (ciprofloxacino o levofloxacino) o el cotrimoxazol duran-te 3 días. En las enteritis por ECEH no está indicado el tratamien-to antibiótico, ya que aumenta el riesgo de desarrollar un SHU.
Clostridium difficile
Es la causa más frecuente de diarrea nosocomial. Provoca unacolitis seudomembranosa que representa la forma más grave decolitis asociada con antibióticos. Cualquier antibiótico puede sercausante de este cuadro clínico. El tratamiento consisten enmetronidazol p.o./iv o vancomicina oral durante 7-10 días.
Vibrio cholerae
El serogrupo 01 y el 0139 producen el cólera. Para el tratamien-to se administra doxiciclina o ciprofloxacino orales, o azitromici-na o cotrimoxazol orales como alternativa.
En la tabla 1 se expone el tratamiento de las gastroenteritis bac-terianas agudas.
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Gastroenteritis infecciosa
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GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS
Es la causa más frecuente de gastroenteritis infecciosa aguda enniños pequeños. Los virus más comunes son rotavirus, virus deNorwalk y adenovirus. No precisan tratamiento antivírico.
GASTROENTERITIS INFECCIOSACRÓNICA
Sobrecrecimiento bacteriano
Factores como la hipoclorhidria/aclorhidria, las anormalidadesanatómicas, la alteración de la motilidad, las comunicacionesentre intestino delgado y colon, la inmunodepresión, la pancreati-tis crónica y la cirrosis hepática predisponen al sobrecrecimentobacteriano. Para el tratamiento puede emplearse amoxicilina-ácido clavulánico orales (de elección) o cefalosporinas y metro-nidazol o cloramfenicol.
Esprúe tropical
El tratamiento antimicrobiano de elección es una tetraciclina oraldurante 1-6 meses. Como alternativa se pueden administrar sul-famidas.
Enfermedad de Whipple
Tropheryma whippelii provoca una infección sistémica caracterizadapor diarrea, absorción deficiente, fiebre, dolor abdominal y artral-gias migratorias. El tratamiento antibiótico de elección es ceftria-xona 2 g/iv/24 h, durante 14 días, seguido de cotrimoxazol duran-te 1-2 años. Como alternativa se puede emplear penicilia G
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procaína 1,2 millones de U//i.m./día más estreptomicina 1g/día,durante 14 días, o cotrimoxazol, cefixima o doxicilina durante unaño.
Tuberculosis
Está causada por Mycobacterium tuberculosis. El tratamiento deelección es: isoniacida, rifampicina y pirazinamida durante 6-9 meses.
Infecciones parasitarias
La infección por Giardia lamblia suele asociarse con hipogamma-globulinemia A. El tratamiento consiste en metronidazol oraldurante 5 días o tinidazol en dosis única. Como alternativa seemplean nitazoxanida, albendazol o furazolidona.
Amebiasis
Entamoeba histolytica es causante de una afectación intestinal quepuede ser aguda (disenteria) o crónica, clínicamente indistingui-ble de la enfermedad inflamatoria intestinal. El tratamiento inclu-ye metronidazol oral o iv durante 7-10 días más paromomicinadurante 7 días. Como alternativa, el metronidazol puede susti-tuirse por tinidazol oral durante 3-5 días.
INFECCIONES GASTROINTESTINALESY TADE
Las características clínicas de las gastroenteritis agudas hacenque, en muchos casos, no sea preciso el tratamiento antiinfeccio-
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Gastroenteritis infecciosa
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so y que en otros la opción de medicación por vía oral sea deelección. En aquellos casos en los que la gravedad del cuadro clí-nico, la comorbilidad asociada o la falta de alternativa por vía oralobliguen a un tratamiento parenteral, será preciso iniciarlo en elhospital. La frecuente necesidad de reposición hidroelectrolíticapor vía endovenosa en los casos graves es otro factor que limitael tratamiento domiciliario de este tipo de enfermedad. Por últi-mo, es importante resaltar que en algunos enfermos la toleranciaa la toma oral de la medicación puede verse alterada por la pre-sencia de náuseas y/o vómitos asociados. De forma similar, laabsorción de los antimicrobianos en el tubo digestivo puederesultar comprometida por alteraciones celulares en la mucosa,alteraciones hidroelectrolíticas o por un tránsito intestinal acele-rado.
En los casos en que se indique tratamiento parenteral, éste deberealizarse en hospitalización convencional, hasta confirmar la ten-dencia a la mejoría clínica del cuadro, la normalización de las alte-raciones hidroelectrolíticas y la tolerancia a la ingesta oral paragarantizar la reposición de agua y electrolitos. Se prestará espe-cial atención a los pacientes con diabetes, inmunodepresión yotras enfermedades asociadas por presentar mayor riesgo decomplicación.
Como en otros procesos, si el paciente continúa el tratamientoantibiótico iv en el domicilio, se debe asegurar que disponga deun acceso venoso adecuado. Se programarán, además, controlesclínicos y analíticos para confirmar la evolución favorable del cua-dro, sin descuidar las medidas de higiene y de aislamiento entéri-co domiciliario en el caso de que estuvieran indicadas.
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BIBLIOGRAFÍA GENERAL
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Thielman NM, Guerrant RL. Clinical practice. Acute infectious diarrhea. NEngl J Med. 2004;350:38-47.
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Gastroenteritis infecciosa
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CAPÍTULO XVIInfecciones intraabdominales
CARLES OLONA CASAS,ALEIDIS CARO TARRAGÓ Y VICENTE VICENTE GUILLÉN
Hospital Universitari Joan XXII.Tarragona.
INTRODUCCIÓN
La infección intraabdominal es una de las causas más frecuentesde abdomen agudo y representa el 23% de las consultas pordolor abdominal. Se denominan simples si están circunscritas a lavíscera y no sobrepasan su límite anatómico, o complicadas si lainfección tiene extensión en contigüidad en forma de absceso operitonitis, producidos por perforación macroscópica o micros-cópica. Además, la gravedad y el pronóstico de las infeccionesintraabdominales dependen del origen anatómico de la infección,el impacto sistémico, la reserva funcional del paciente, el tiempode evolución, el retraso en instaurar el tratamiento definitivo y laflora patógena (comunitaria o nosocomial). El tratamiento de lainfección intraabdominal incluye el control quirúrgico, radiográfi-co o endoscópico del foco de infección, la antibioterapia, la admi-nistración de líquido y las medidas de soporte de los órganosinsuficientes.
AGENTES ETIOLÓGICOS
Los microorganismos causantes de la infección intraabdominalson los que forman parte de la microflora intestinal, a los que sepueden unir, en algunos casos, los gérmenes de la flora cutánea
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(Staphylococcus spp.) si nos hallamos, por ejemplo, ante una heri-da penetrante.
A excepción de la peritonitis primaria, que es monomicrobiana,el resto de infecciones intraabdominales son polimicrobianas conpresencia de bacterias aerobias y anaerobias. La etiología variarásegún la localización de la infección en el tubo digestivo y lasmodificaciones de la microflora condicionadas por el uso previode antibióticos o la presencia de enfermedades concomitantesen el paciente. Los patógenos más comunes son:
– En el estómago y el duodeno: Streptococcus spp., Lactobacillusspp. y Candida spp.
– En intestino delgado: enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiellaspp., Proteus spp.), Enterococcus spp., y anaerobios como Bacte-roides fragilis.
– En el colon: aumenta sensiblemente la densidad bacteriana yespecialmente la de anaerobios (Bacteroides fragilis, Eubacteriumspp., Bifidobacterium spp.) y enterobacterias.
– Aunque la vía biliar es estéril, puede colonizarse por entero-bacterias, Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides spp., o Clostri-dium spp.
Los principales patógenos son las enterobacterias y Bacteroidesfragilis, y hay que tener en cuenta que un tratamiento antimicro-biano previo puede seleccionar la flora y permitir que organismosque normalmente son colonizadores (Enterococcus spp.,Pseudomo-nas aeruginosa, Candida spp.) se conviertan en patógenos.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
El tratamiento antibiótico empírico hospitalario debe tener encuenta la microflora bacteriana causal y su patrón de sensibilidad
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a los antimicrobianos y la presencia de factores coadyuvantesque puedan modificar el curso evolutivo de la infección. Almismo tiempo debemos evitar el uso inadecuado de antibióticosporque su utilización incorrecta (mala dosificación, indicacióninadecuada o administración prolongada) no produce buenosresultados clínicos, además de aumentar de forma dramática lasresistencias bacterianas.
Mosdell et al. demostraron que los pacientes que recibían un tra-tamiento antibiótico de espectro inadecuado tenían una mortali-dad, una morbilidad y una estancia hospitalaria más elevada quelos correctamente tratados. Su conclusión fue que es necesariorealizar un tratamiento antibiótico empírico correcto, es decir, deespectro adecuado, y éste debe iniciarse desde el primermomento.
Pautas antimicrobianas
La pauta de tratamiento antimicrobiano dependerá de la grave-dad del cuadro clínico, que se clasifica en:
1. La infección comunitaria leve o moderada en el pacienteinmunocompetente, sin factores de riesgo ni antibioterapiaprevia, se puede tratar por vía parenteral con una cefalospori-na de tercera generación asociada con metronidazol, o biencon ertapenem en monoterapia.
2. La infección comunitaria leve o moderada en el pacienteinmunocompetente, sin antibioterapia previa pero con fac-tores de riesgo (edad > 65 años, comorbilidad, desnutricióno infección de más de 24 horas de evolución) puede tratar-se con ertapenem en monoterapia (de elección), con pipe-razilina-tazobactam o con cefepima asociada con metroni-dazol.
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Infecciones intraabdominales
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3. La infección comunitaria grave, nosocomial, en el pacienteinmunodeprimido o que ha recibido antibioterapia de amplioespectro puede ser tratada con piperazilina-tazobactam o uncarbapenem (ertapenem, imipenem o meropenem).
4. En las peritonitis terciarias se debe asociar tratamiento activofrente a los cocos grampositivos resistentes a betalactámicoscon un glucopéptido, daptomicina o linezolid.
En caso de hipersensibilidad a los betalactámicos puede elegirsela asociación de aztreonam o amikacina con metronidazol paralos 2 primeros supuestos y la misma pauta junto con un trata-miento activo para grampositivos para los 2 últimos.
Duración del tratamiento
El tratamiento antibiótico debe acortarse al máximo para evitarla toxicidad, los costes excesivos y la presión sobre la flora endó-gena con selección de cepas resistentes.
En los casos que requieren intervención quirúrgica, el tratamien-to antibiótico puede retirarse en 24 a 72 h. En el resto de pacien-tes debe prolongarse durante 5 días. La antibioterapia puedesuprimirse si la temperatura axilar es inferior a 37,5 ºC durante24 h, el recuento de leucocitos es inferior a 12.000 x 106/mm3 yel paciente tolera la alimentación oral.
TERAPIA ANTIMICROBIANADOMICILIARIA ENDOVENOSA
Con el desarrollo de las unidades de hospitalización a domicilioha surgido la posibilidad del tratamiento de las infecciones intra-abdominales sin ingreso hospitalario o con alta precoz desde
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hospitalización convencional, y actualmente esta práctica se estáextendiendo con rapidez. Las infecciones intraabdominales tributarias de tratamiento antibiótico domiciliario serán las con-sideradas como simples (colecistitis, diverticulitis, etc., sin perfo-ración peritoneal) o el tratamiento postoperatorio de las com-plicadas (abscesos). Se recomienda el tratamiento ambulatorioen pacientes que toleran la dieta, que no presentan sintomatolo-
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Infecciones intraabdominales
Figura 1. Algoritmo de tratamiento de la diverticulitis aguda sin ingresohospitalario (protocolo consensuado servicio de cirugía general-unidadde hospitalización a domicilio).
Diverticulitis aguda
Hospitalización a domicilioDieta líquida
Ertapenem 1 g/24 h Analgesia
Hospitalización convencionalAntibioterapia según protocolo
HaD: hospitalización a domicilio; SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica;TC: tomo-grafía computarizada.
Sí
No
Diagnóstico clínicoÁrea de urgencias
Anamnesis, exploración física, analítica general
TC abdominal
Diverticulitis aguda moderadaEngrosamiento pared,
inflamación grasa
Diverticulitis aguda graveNeumoperitoneo, absceso,
obstrucción, peritonitis
No SRISASA I-II
< 80 añosTolerancia oral
Criterios de HaD
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gía sistémica y que no estén inmunodeprimidos. Se consideraimprescindible la realización de alguna exploración complemen-taria para confirmar el diagnóstico y evaluar la extensión y la gra-vedad del proceso inflamatorio. La tomografía computarizadaabdominal es la exploración con mayor sensibilidad y especifici-dad para dicho diagnóstico, aunque también es adecuada la eco-grafía abdominal. La pauta antibiótica debe ser la misma que laempleada hospitalariamente, si bien es aconsejable optar por lasopciones que permiten el tratamiento en monoterapia y con elmenor número de administraciones diarias. En al figura 1 seexpone un algoritmo de admisión de hospitalización a domicilioen el caso de las diverticulitis agudas.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
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Russell JA. Management of sepsis. N Engl J Med. 2006;355:1699-713.
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CAPÍTULO XVIIAbscesos hepáticos e infecciones
de la vía biliarJUAN ALBERTO SPUCH SÁNCHEZ, MANEL CASTELLOTE CAIXAL
Y JORDI VADILLO BARGALLÓ
Hospital Universitario Joan XXIII.Tarragona.
INTRODUCCIÓN
Los abscesos hepáticos de origen bacteriano representan unaentidad clínica poco frecuente. Sin embargo, y a pesar de losavances que permiten un diagnóstico cada vez más precoz, toda-vía se asocian con una elevada mortalidad. En general se clasificanen función del microorganismo que los origina, distinguiéndoseentre abscesos hepáticos bacterianos o piógenos y abscesosamebianos.
En Estados Unidos, aproximadamente el 70-80% de los abscesoshepáticos es piógeno (el 5-10% por sobreinfección), el 5-10% esamebiano y el 10% es de origen fúngico y por otros organismosoportunistas.
ETIOLOGÍA
Se consideran factores predisponentes la edad avanzada, la diabe-tes, los tratamientos con inmunodepresores y las enfermedadescon inmunodeficiencias.
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El foco primario de infección puede ser:
– Árbol biliar: en la actualidad es la vía más común de llegada demicroorganismos al hígado. Pueden producirse por colangitisascendente, anastomosis bilioentéricas, coledocolitiasis, litiasisintrahepáticas o manipulaciones radiológicas percutáneas(drenajes biliares).
– Vena porta: antes de la introducción de los antibióticos era lacausa más habitual de llegada de los gérmenes al hígado. Suorigen está en apendicitis agudas, diverticulitis, peritonitisaguda difusa, etc.
– Arteria hepática: es menos frecuente. La infección se producea partir de un foco séptico del organismo en el contexto deuna sepsis o de la liberación intermitente de gérmenes encasos de endocarditis, otitis, meningitis, etc.
– Otras causas: traumatismos, con necrosis hepática secundaria, oenfermedad hepática quística (quiste simple, quiste hidatídico).
– Un 10-15% tiene un origen criptogenético, generalmente en elcontexto de un cuadro séptico.
MICROBIOLOGÍA
• Gramegativos aerobios: Escherichia coli, Klebsiella spp., Entero-bacter spp., Proteus spp.
• Grampositivos: Streptococcus spp., Staphylococcus spp.• Anaerobios: Bacteriodes spp., Clostridium spp., Fusobacterium
spp., Peptostreptococcus spp.• Entoamoeba histolytica (abscesos amebianos).
CUADRO CLÍNICO
Los abscesos hepáticos generalmente ocasionan un cuadro dedolor abdominal, predominantemente en el hipocondrio dere-
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cho, irradiado al hombro derecho, así como fiebre, diaforesisnocturna, vómitos, anorexia, malestar general y pérdida de peso.En la exploración clínica se puede evidenciar dolor a la palpaciónen el hipocondrio derecho y hepatomegalia.
DIAGNÓSTICO
La analítica puede mostrar leucocitosis, anemia, aumento de lavelocidad de sedimentación globular y de la proteína C reactiva(PCR) elevada. Es característica la alteración de la fosfatasa alcali-na y de las enzimas de citolisis y colestasis. Los hemocultivos sonpositivos en el 50% de los pacientes.
Las radiografías simples de abdomen y tórax pueden mostrarhepatomegalia, niveles hidroaéreos en la cavidad del absceso, ele-vación del hemidiafragma derecho y derrame pleural. La ecogra-fía abdominal, la tomografía computarizada (TC) y la resonanciamagnética confirman el diagnóstico por imagen y permiten efec-tuar una punción percutánea dirigida. En la tabla 1 se muestranlas diferencias entre los abscesos hepáticos de origen amebiano ylos de origen piógeno.
TRATAMIENTO
Para la elección de la pauta antimicrobiana se distingue entre loscasos en que se sospecha un origen colónico o biliar. En los prime-ros, los agentes causantes son bacilos gramnegativos aerobios yanaerobios. En aquellos en los que se sospecha un origen biliar sonmás frecuentes los enterococos y los bacilos gramnegativos aero-bios. Las pautas de tratamiento antimicrobiano utilizadasa con másfrecuencia consisten en la asociación de una cefalosporina de ter-cera generación (cefotaxima, ceftriaxona) con metronidazol o
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Abscesos hepáticos e infecciones de la vía biliar
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monoterapia con un carbapenem (ertapenem, imipenem, merope-nem) o piperazilina-tazobactam. El drenaje está indicado en losabscesos de gran tamaño (> 5 cm) y en los casos de sepsis grave oshock séptico.En los casos en que se sospeche un absceso amebia-no hay que tratar con metronidazol endovenoso 1.500 mg /24 h.Se añadirá paramomicina 30 mg/kg al día por vía oral distribuidosen 3 dosis durante 7 días para erradicar las formas intestinales.
En las últimas décadas, la aspiración externa cerrada y el drenajepercutáneo asociado con el tratamiento antibiótico han disminui-do la necesidad de proceder al drenaje mediante cirugía abierta.
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Tabla 1. Comparación entre absceso hepático amebiano y piógeno
Amebiano Piógeno
Edad (años) < 40 > 50Género (hombre/mujer) 9-10:1 IgualRaza > 90% hispanos Igual distribuciónDolor cuadrante superior derecho 60-65% 30-40%Fiebre 95-100% 95-100%Escalofríos Menos 30% 75-80%Serología positiva E. histolytica 98-100% Menos 5%Número de abscesos Solitario: Múltiple: 50%
80% de los crónicos y50% de los casos agudos
Ubicación absceso Lóbulo derecho Lóbulo derechoViaje reciente área endémica Sí No
(no imprescindible)Diabetes mellitus Menos 2% 15-27%Ingesta alcohol Frecuente FrecuentePrurito, ictericia, elevación AST Poco frecuente FrecuenteFosfatasa alcalina elevada Frecuente FrecuenteHemocultivo positivo No SíMortalidad Menor 5% 10-15%
AST: aspartato-transaminasa.
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La duración del tratamiento suele ser de 4 a 6 semanas, de lascuales se aconseja que al menos durante las 3 primeras se utilicela vía parenteral.
TRATAMIENTO DE ABSCESOSHEPÁTICOS CON TADE
Williams, en una revisión de 1984, ya incluye los abscesos viscera-les como infecciones tributarias de completar tratamiento antimi-crobiano en el domicilio. Una vez estabilizado clínicamente y prac-ticado el drenaje del absceso, la larga duración de las pautasfarmacológicas recomendadas permiten que el paciente completeel tratamiento antimicrobiano domiciliario endovenoso (TADE). Eltratamiento en régimen de hospitalización a domicilio de los abs-cesos hepáticos exige, generalmente, un período previo de hospi-talización convencional con el fin de alcanzar el diagnóstico clínicoy etiológico y practicar el drenaje cuando esté indicado (fig. 1).
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Abscesos hepáticos e infecciones de la vía biliar
Figura 1. Algoritmo del tratamiento antimicrobiano domiciliario endo-venoso (TADE) en el tratamiento del absceso hepático.
Absceso hepático
Drenaje percutáneo/quirúrgico (si precisa)
HaDCompletar tratamiento antimicrobiano iv en domicilio
con controles analíticos y de imagen
Hospitalizaciónconvencional
Diagnósticoclínico/etiológico
Tratamiento antimicrobiano
¿Cumple el paciente criterios de admisión en HaD?
No
Sí
iv: vía intravenosa; HaD: hospitalización a domicilio.
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Una vez en el domicilio hay que programar controles analíticos(mínimo uno semanal con hemograma, pruebas de coagulación,PCR, glucosa, ionograma, función hepática, marcadores de colos-tasis, bilirrubina y amilasas) y clínicos periódicos para garantizarla buena evolución del tratamiento antimicrobiano. Se deben rea-lizar pruebas de imagen que confirmen la evolución favorable dela infección con la disminución o la desaparición del abscesohepático.
INFECCIONES DE LA VÍA BILIAR
Las infecciones de la vía biliar pueden afectar a la vesícula biliar(colecistitis) y a los conductos biliares (colangitis). La colecistitispuede aparecer en el contexto de una litiasis biliar sintomática o,con menos frecuencia, como una colecistitis acalculosa, mientrasque el principal factor determinante de la aparición de una colan-gitis es la alteración del flujo biliar (estasis y reflujo).
ETIOLOGÍA
Los microorganismos que con más frecuencia producen infeccio-nes de la vía biliar son Escherichia coli, Klebsiella spp. y otras ente-robacterias. Otros patógenos que pueden estar implicados sonEnterococcus faecalis (colangitis secundaria a derivación externa oendoprótesis y pacientes tratados con antibióticos previamente),Pseudomonas aeruginosa (antecedentes de colangiopancreatogra-fía retrógrada endoscópica [CPRE]), y patógenos anaerobios(ancianos con obstrucción de colédoco, anastomosis biliointesti-nales, antecedentes de intervenciones múltiples sobre la víabiliar), formando parte de flora polimicrobiana. Menos común esla presencia de Salmonella spp. (colecistitis alitiásica) y Candidaspp. (neutropenia, antibioticoterapia prolongada).
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CUADRO CLÍNICO
Las infecciones de la vía biliar se caracterizan por la aparición dedolor en el hipocondrio derecho, fiebre, náuseas, vómitos y signode Murphy positivo. La triada de Charcot (dolor en el hipocon-drio derecho, fiebre o escalofríos e ictericia) aparece en el 50-100% de los casos.
DIAGNÓSTICO
Se establece por la clínica, los resultados de laboratorio (leucoci-tos con desviación izquierda, elevación de gammaglutamil trans-peptidasa (GGT), bilirrubina y fosfatasa alcalina elevadas si haycomponente obstructivo) y las pruebas de imagen. La ecografía esla técnica de elección por su alta rentabilidad y su bajo coste. Encasos seleccionados puede estar indicado realizar otras pruebasde imagen, como gammagrafía hepatobiliar, tomografía computari-zada, colangiorresonancia o colangiografía retrógrada endoscópi-ca. Los hemocultivos son positivos en el 30-40% de los casos.
TRATAMIENTO
Las infecciones de la vía biliar asociadas a obstrucción requie-ren tratamiento quirúrgico o CPRE. En los pacientes de altoriesgo está indicado el drenaje mediante colecistectomía per-cutánea guiada por ecografía. En la colangitis, el drenaje de lavía biliar está indicado cuando no hay respuesta al tratamientomédico.
La elección del tratamiento antibiótico depende del cuadro clínicoy de los factores asociados al proceso (tabla 2). La duración del
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tratamiento en la colecistitis y en la colangitis varía entre 5 y 7 días,o incluso menos en caso de drenaje efectivo o colecistectomía.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
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PROTOCOLOS TADE
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Tabla 2. Tratamiento antibiótico de las infecciones de la vía biliar
Cuadro clínico Elección Alternativa
Colecistitis litiásica Ertapenem Aztreonam ± glucopéptidoy colangitis simple Cefalosporina de tercera Aztreonam ± quinolonas
generación ± ampicilinaColecistitis alitiásica Piperazilina/tazobactam Aztreonam ± glucopéptido
± glucopéptidoCarbapenem ± glucopéptido Quinolonas ± glucopéptido
Amikacina ± glucopéptidoColecistitis o Piperazilina/tazobactam + Aztreonam + glucopéptidocolangitis complicada glucopéptido ± metronidazol ± metronidazol
Carbapenem + glucopéptido Quinolonas + glucopéptido ± metronidazol ± metronidazol
Amikacina + glucopéptido± metronidazol
Carbapenem (imipenem, meropenem); glucopéptido (vancomicina, teicoplanina); quinolonas(ciprofloxacino, levofloxacino).
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CAPÍTULO XVIIIInfecciones de piel y tejidos blandos
MANUEL MIRÓN RUBIO Y JORDI ESCUDER PÉREZ
Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
INTRODUCCIÓN
El concepto de infecciones de la piel y los tejidos blandos (IPTB)hace referencia a un conjunto de cuadros clínicos cuyo espectrovaría desde leves piodermias hasta graves infecciones necrosan-tes que pueden comprometer la vida del paciente. Se consideraninfecciones complicadas las que afectan a planos profundos,requieren desbridamiento quirúrgico o se acompañan de comor-bilidad significativa.
CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONESDE LA PIEL Y LOS TEJIDOS BLANDOS
Aunque se han propuesto diversas clasificaciones, desde unpunto de vista clínico resulta práctico diferenciar las IPTB por laprofundidad de la lesión y por la presencia o no de necrosis.
Piodermias superficiales: impétigo, ectimay foliculitis
Los microorganismos más frecuentes son Staphylococcus aureus yStreptococcus pyogenes (ectima, impétigo no bulloso). Hay que
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sospechar infección por Pseudomonas aeruginosa tras el baño enaguas termales o depilación. El tratamiento incluye mupirocina oácido fusídico por vía tópica en las formas leves y cloxacilina ocefalexina oral en las formas extensas. Como alternativa seemplea amoxicilina-ácido clavulánico o clindamicina oral. Ennuestro medio no se aconseja el uso de macrólidos por la altatasa de resistencias.
Furúnculos y carbuncos
El patógeno más habitual es Staphylococcus aureus. El tratamientoantimicrobiano está indicado en carbuncos, furúnculos con celu-litis o fiebre y furúnculos localizados en tercio medio facial. Parael tratamiento se emplean cloxacilina o cefalosporinas de prime-ra generación (cefalexina, cefazolina) y como alternativa, clinda-micina o fluoroquinolonas. El calor húmedo local favorece el dre-naje. En ocasiones será necesario realizar una incisión y eldrenaje de la lesión. En casos recurrentes se debe descartar lacolonización nasal por S. aureus.
Erisipela
Se produce generalmente por Streptococcus pyogenes. Conmenos frecuencia se aislan Streptococcus de los grupos C y G.En el tratamiento puede utilizarse penicilina, amoxicilina-ácidoclavulánico o clindamicina. Si se duda entre el diagnóstico deerisipela y celulitis es preferible el iniciar el tratamiento conamoxicila-ácido clavulánico por la posible etiología estafilocóci-ca. No se recomienda el uso de macrólidos porque en nuestromedio la tasa de resistencias de Streptococcus pyogenes estáalrededor del 30%.
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Celulitis
Etiología
Streptococcus betahemolíticos y Staphylococcus aureus son losprincipales agentes causales de celulitis. En ocasiones pueden ais-larse Haemophilus influenzae (niños con celulitis periorbitaria),enterobacterias (diabéticos, cirróticos e inmunodeprimidos) yPseudomonas aeruginosa (pacientes inmunodeprimidos y hospita-lizados). Hay situaciones clínicas en las que pueden estar implica-dos otros micoorganismos como causantes de las IPTB (véasesituaciones especiales). Otras veces la celulitis se produce comoconsecuencia de la entrada de microorganismos a través de heri-das traumáticas o por contacto con un medio contaminado. Enestos casos participan patógenos diferentes a los habituales(tabla 1).
Diagnóstico
Generalmente se basa en los hallazgos clínicos. Lo más importan-te es establecer la extensión y la profundidad de las lesiones, elgrado de afectación sistémica y la presencia o no de necrosis. Enocasiones puede ser necesario realizar pruebas de imagen o,incluso, una exploración quirúrgica. Para el diagnóstico microbio-lógico es preferible obtener muestras mediante punción-aspira-ción o biopsia que mediante frotis. En las úlceras crónicas puedeser útil el legrado del fondo. En general, la rentabilidad de estaspruebas diagnósticas es baja. Aunque los hemocultivos resultanpositivos en menos del 5% de los casos, deben realizarse siempreque haya fiebre, escalofríos o linfangitis, y en los pacientes concomorbilidad o en los que se prevea una evolución tórpida de lainfección.
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Infecciones de piel y tejidos blandos
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Tabla 1. Celulitis por inoculación traumática o contacto con medio contaminado
Factor desencadenante Agente etiológico Tratamiento
Heridas en contacto Aeromonas hydrophilaa, Monoterapia con ceftazidima,con agua dulce P. aeruginosa cefepime, carbapenemes (imipenem,
meropenem) o quinolonas Heridas en contacto Mycobacterium marinum, (ciprofloxacino). Asociar doxiciclinacon agua salada Vibrio vulnificusa en heridas expuestas a agua salada
Manipulación de carne Erysipelothrix rhushiopathiae Penicilina, cefalosporinas, macrólidos,o pescado clindamicina o tetraciclinas
Mordedura humana Eikenella corrodens + De elección: monoterapia conflora mixtab amoxicilina-ácido clavulánico o
ertapenem, o la asociación deMordedura de animales Pasteurella multocida ceftriaxona con metronidazol.
+ flora mixtab (gatos y perros) Alternativa: monoterapia conStaphylococcus intermedius, moxifloxacino, o la asociación deCapnocytophaga canimorsus (perros)levofloxacino con metronidazol o
ciprofloxacino con clindamicina.Duración: 7 a 14 días. Si afectaarticulaciones mantener eltratamiento al menos 4 semanas
Infección por herida P. aeruginosa Monoterapia con quinolonaspenetrante (p. ej., punción (ciprofloxacino, levofloxacino)en la planta del pie) o la asociación de una cefalosporina
antipseudomónica (ceftazidima,cefepime) o un carbapenem(imipenem, meropenem) con unaminoglucósido (amikacina,tobramicina)
Herida traumática sucia Clostridium perfringens Véase mionecrosiscon tejido desvitalizado
aPueden causar lesiones necrosantes con afectación de fascia y músculo.bAerobios (Streptococcus, Staphylococccus) y anaerobios de la orofaringe (Peptostreptococ-cus, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium).
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Tratamiento
En las formas simples, el tratamiento empírico debe realizarsecon cloxacilina, cefalosporinas de primera generación (cefalexina,cefazolina) o amoxicilina-ácido clavulánico. La clindamicina y lasquinolonas representan una alternativa para los pacientes alérgi-cos a betalactámicos. En pacientes con comorbilidad (edema cró-nico, diabetes, cirrosis, inmunodepresión) se asociacian cefalos-porinas de tecerca generación con cloxacilina. En casos graves ocuando hay riesgo de colonización por S. aureus resistente ameticilina (SARM) está indicado añadir un glucopéptido, dapto-micina o linezolid. Hay factores predisponentes y situaciones clí-nicas que requieren medidas terapéuticas concretas (ver IPTB ensituaciones especiales). La duración varía entre 7 y 21 días, segúnla gravedad y la extensión de las lesiones. Las pautas de trata-miento para la celulitis causada por inoculación traumática o porcontacto con medio contaminado se resumen en la tabla 1.
Piomiositis (absceso muscular primario)
Se produce generalmente por diseminación hematógena. Ennuestro medio afecta sobre todo a personas con virus de lainmunodeficiencia humana (VIH) y se relaciona con la infecciónpor Staphylococcus aureus. Con menos frecuencia participan Sal-monella spp. y Streptococcus spp. Para el tratamiento se adminis-tran cloxacilina, cefalosporina de primera generación (cefalexina,cefazolina) o amoxicilina-ácido clavulánico. El tratamiento prima-rio incluye el desbridamiento quirúrgico.
Infecciones necrosantes
Afectan principalmente a la fascia y a los planos musculares. Amenudo se acompañan de un cuadro clínico grave. Entre los fac-
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Infecciones de piel y tejidos blandos
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tores desencadenantes de la infección se encuentran la cirugíaabdominal, los traumatismos, la extensión de infecciones vecinasy profundas, las úlceras vasculares y las úlceras por presión. Conmenos frecuencia, el origen es una metástasis séptica en el cursode una bacteriemia. La clasificación se basa en el microorganismocausante de la infección y en la profundidad de las lesiones(tabla 2). En fases iniciales puede resultar difícil distinguir la celu-litis simple de una infección necrosante. La afectación del estadogeneral, el dolor intenso, el edema subcutáneo que sobrepasa lazona de eritema, la presencia de bullas o la palpación de gas sonsignos precoces que deben hacer sospechar la presencia denecrosis. Posteriormente puede aparecer equimosis, necrosisfocal y déficit sensitivo-motor. El tratamiento debe combinar eldesbridamiento quirúrgico y la terapia antimicrobiana.
PROTOCOLOS TADE
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Tabla 2. Infecciones necrosantes
Cuadro clínico Agentes etiológicos
Fascitis necrosante tipo I (polimicrobiana) Cocos grampositivos, bacilos gramnegati-• Gangrena escrotal de Fournier vos, anaerobios• Gangrena sinergística bacteriana progresiva
Fascitis necrosante tipo II (monomicrobiana) S. pyogenes. Con menos frecuencia S.aureus, Streptococcus anaerobios, V. vulnificus,A. hydrophila
Gangrena gaseosa C. perfringens (80% de la gangrena gaseo-sa), C. septicum (gangrena gaseosa de ori-gen espontáneo asociada a cáncer de co-lon) y otros clostridios
Miositis necrosante estreptocócica S. pyogenes
Mionecrosis sinérgica anaeróbica Anaerobios (B. fragilis, Peptostreptococcus) y no clostridiana (celulitis necrosante sinérgica) enterobacterias
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El tratamiento antimicrobiano se realiza con piperazilina-tazo-bactam o un carbapenem (imipenem, meropenem) en monotera-pia o la asociación de una cefalosporina de tercera o cuartageneración con metronidazol o clindamicina. La alternativa inclu-ye la asociación de aztreonam, levofloxacino o amikacina conmetronidazol o la monoterapia con tigeciclina. Las infeccionesgraves por Streptococcus pyogenes y la gangrena gaseosa se tratancon penicilina G en altas dosis asociada con clindamicina.Ademásdel desbridamiento quirúrgico, el soporte hemodinámico y laoxigenoterapia hiperbárica (en la gangrena gaseosa) constituyenmedidas terapéuticas complementarias.
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOSBLANDOS EN SITUACIONESESPECIALES
Riesgo de colonización por S. aureus resistentea meticilina
Son situaciones de riesgo para colonización por SARM la antibio-terapia reciente, el ingreso en instituciones con prevalencia deSARM superior al 15% y las infecciones recientes por estemicroorganismo. En estos casos y en las infecciones graves porcocos grampositivos se deben añadir antibióticos antiestafilocó-cicos, como los glucopéptidos (vancomicina, teicoplanina), dapto-micina, linezolid, tigeciclina o cotrimoxazol.
Infecciones del pie diabético
Se considera que una úlcera de un pie diabético está infectadacuando presenta dos o más signos de inflamación perilesional,exudado purulento, mal olor o hay osteomielitis. Las infeccio-
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Infecciones de piel y tejidos blandos
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nes se clasifican en leves (sin clínica sistémica), moderadas ograves (riesgo para la extremidad) y muy graves (riesgo para lavida).
Agentes etiológicos
Las infecciones leves y superficiales están causadas por S. aureus yS. pyogenes. Las infecciones graves y profundas se deben a cocosgrampositivos aerobios (incluidos los enterococos), enterobacte-rias y anaerobios. Los pacientes hospitalizados y las úlceras cró-nicas manipuladas o tratadas previamente con antibióticos tienenriesgo de infección por SARM, enterobacterias productoras deBLEE, enterococos y P. aeruginosa.
Tratamiento antimicrobiano
1. Infecciones leves y superficiales: amoxicilina-ácido clavulánico(de elección), una quinolona (levofloxacino, moxifloxacino) oclindamicina. Duración: 7-14 días.
2. Infecciones moderadas o graves (tratamiento parenteral):monoterapia con ertapenem (de elección) o amoxicilina-ácido clavulánico, o la asociación de una cefalosporina de ter-cera generación (ceftriaxona) o una quinolona (levofloxacino,ciprofloxacino) con metronidazol o clindamicina. Si se aísla ose sospecha infección por SARM se debe añadir linezolid, unglucopéptido (vancomicina, teicoplanina) o daptomicina. Si sesospecha infección por P. aeruginosa se añadirá piperazilina-tazobactam. Duración: 2-4 semanas.
3. Infecciones muy graves (tratamiento parenteral): asociaciarimipenem, meropenem o piperazilina-tazobactam con dapto-micina, linezolid o un glucopéptido. Alternativa: a) tigeciclinaasociada con quinolonas o amikacina, y b) aztreonam ymetronidazol asociados con daptomicina, linezolid o un glu-copéptido.
PROTOCOLOS TADE
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Otras medidas terapéuticas incluyen el desbridamiento quirúrgi-co (tratamiento primario), el control glucémico, la descarga y lacura con apósitos (tratamiento coadyuvante).
Infecciones de la herida quirúrgica
Se clasifican en superficiales (piel y tejido celular subcutáneo) yprofundas (aponeurosis y músculo).
Según el tipo de cirugía, los patógenos aislados con más frecuen-cia son: en la cirugía limpia, cocos grampositivos aerobios; en lacirugía limpia-contaminada, y contaminada y sucia, bacilos gram-negativos, Enterococcus spp. y Bacteroides spp.
El tratamiento antimicrobiano está indicado cuando hay fiebre,dolor injustificado, signos de celulitis o crepitación. En la cirugíalimpia se administra cloxacilina, cefazolina o clindamicina y en lacirugía limpia-contaminada, y contaminada y sucia, monoterapiacon piperazilina-tazobactam o un carbapenen o se asocia unacefalosporina de tercera o cuarta generación (ceftriaxona, cefe-pime) con metronidazol. En infecciones superficiales basta con laapertura y la limpieza de la herida.
Infecciones de piel y tejidos blandos en inmunodeprimidos
En estos pacientes no es infrecuente que la infección cutánea seproduzca por diseminación hematógena de un foco a distancia.Es importante identificar el agente etiológico mediante hemocul-tivos, aspiración o biopsia de la lesión para estudios histológicosy microbiológicos, incluidos tinciones y cultivos para micobacte-rias y hongos.
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Infecciones de piel y tejidos blandos
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Además de los cocos grampositivos (incluidos Staphylococcuscoagulasa-negativo y Enterococcus spp.), otros patógenoscomunes son enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa. Ade-más, hay que considerar la infección por hongos, micobacteriasy virus.
El tratamiento consiste en la asociación de cefepime, imipenem,meropenem o piperazilina-tazobactam con amikacina. En lospacientes graves o portadores nasales de SARM se debe añadirun glucopéptido (vancomicina, teicoplanina), daptomicina o line-zolid. Como alternativa se puede administrar aztreonam asocia-do con amikacina y con un antibiótico con actividad frente agrampositivos (daptomicina, glucopéptidos o linezolid). Si persis-te la fiebre (> 5-7 días) se debe añadir anfotericina B, caspofungi-na o voriconazol.
Infecciones de las úlceras por presión
Los patógenos implicados son Staphylococcus aureus, Enterococcusspp., bacilos gramnegativos y anaerobios. Los pacientes hospitali-zados o previamente tratados tienen riesgo de infección porSARM, enterobacterias productoras de BLEA y Pseudomonasaeruginosa.
El tratamiento antimicrobiano está indicado si hay celulitis alrede-dor de la úlcera, exudado purulento, olor fétido o fiebre. Se puedeadministrar amoxicilina-ácido clavulánico en monoterapia o aso-ciar ceftriaxona con metronidazol. Como alternativa se adminis-trarán quinolonas (levofloxacino, ciprofloxacino) asociadas conmetronidazol o clindamicina. Los pacientes hospitalizados o pre-viamente tratados se deben tratar con piperazilina-tazobactam,un carbapenem en monoterapia, o asociar levofloxacino conmetronidazol.
PROTOCOLOS TADE
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En todos los casos, el tratamiento se debe completar con curas,medidas de protección, cambios posturales y desbridamientoquirúrgico cuando haya tejido desvitalizado.
Infecciones de piel y tejidos blandos en defectosdel drenaje linfático
En este epígrafe se incluye el linfedema de extremidad superiorsecundario a linfadenectomía axilar (neoplasia de mama), el linfe-dema de la extremidad inferior por linfadenectomía pélvica oinguinal (neoplasias urológicas o ginecológicas) y el linfedematras safenectomía en cirugía de derivación coronaria.
Estas infecciones están causadas habitualmente por Streptococcusdel grupo B y, con menos frecuencia, por otros Streptococcus nopertenecientes al grupo A.
Estas infecciones pueden tratarse con amoxicilina-ácido clavulá-nico, cefazolina, clindamicina o una quinolona en monoterapia. Enlas infecciones recurrentes puede realizarse profilaxis con clinda-micina (150 mg/día) o cefuroxima (500 mg/día), o un autotrata-miento precoz cuando aparezcan los primeros signos de infec-ción.
TADE EN INFECCIONES DE PIELY TEJIDOS BLANDOS
Las IPTB son unas de las infecciones que con más frecuencia setratan siguiendo programas de tratamiento antimicrobiano intra-venoso ambulatorio (TADE). El relativo buen pronóstico de algu-nos cuadros clínicos, la etiología microbiana predecible y lacomercialización de nuevos fármacos con posologías más cómo-
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das y amplio espectro de actividad son algunos de los factoresque han contribuido a esta situación. Sin embargo, no hay unalgoritmo de decisión ampliamente difundido de antibioterapiaintravenosa domiciliaria para el tratamiento de las IPTB.
Se acepta que cuando no hay sospecha o evidencia de necrosis,riesgo para la extremidad afectada y el paciente está clínicamen-te estable, se puede iniciar el tratamiento antimicrobiano empíri-co sin necesidad de ingreso hospitalario. Por el contrario, la rápi-da progresión de la infección, el compromiso hemodinámico o lanecesidad de desbridamiento quirúrgico obligan a un período dehospitalización antes de completar el tratamiento antimicrobianoen el domicilio (fig. 1).
PROTOCOLOS TADE
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Figura 1. Algoritmo de terapia antimicrobiana domiciliaria intravenosaen infecciones de piel y tejidos blandos.
Drenaje si es necesario y antibioterapia tópica
u oral
Ingreso en HADpara TADE
Infecciones de piel y tejidos blandos
Sí
No
Infecciones superficiales sinmanifestaciones sistémicas
Infecciones con manifestacionessistémicas que no precisandesbridamiento quirúrgico y no suponen riesgo vital
ni para la extremidad afectada
Infecciones conmanifestaciones sistémicasy presencia de necrosis oriesgo para la vida o para
la extremidad afectada
¿Cumple el pacientecriterios de admisión
en HAD?
Hospitalizaciónconvencional
(plantear TADE)
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CAPÍTULO XIXInfecciones del sistema nervioso
centralMIGUEL ÁNGEL GOENAGA Y CARMEN GARDE ORBÁIZ
Hospital Donostia. San Sebastián.
INTRODUCCIÓN
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) comprendenvarias entidades: meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, infec-ciones de derivaciones de líquido cefalorraquídeo (LCR), absce-sos cerebrales o espinales. Son consideradas infecciones graves,tanto por la naturaleza del tejido donde asientan como por susposibles complicaciones y el riesgo vital que entrañan.
Atendiendo a estas particularidades, las recomendaciones gene-rales de su tratamiento presentan algunas particularidades:
– El inicio del tratamiento no se debe diferir, tratándose en algu-nos casos, como las meningitis meningocócicas, de auténticasurgencias vitales.
– La vía de administración del tratamiento ha de ser casi siem-pre la endovenosa.
– Se utilizarán dosis altas de antibióticos que presenten buenapenetración en tejido cerebral y el LCR.
– Se ha de realizar una vigilancia estrecha de las posibles compli-caciones, que en algunos casos pueden requerir cirugía.
– Hay que valorar la necesidad de tratamientos adyuvantes,como el uso de corticoides o anticomiciales.
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De todo lo anterior resulta que en la práctica habitual los pacien-tes que presentan estas infecciones deben ingresar en el hospitale, incluso, en unidades de vigilancia intensiva para su tratamientoy control.
La gravedad de las infecciones del SNC está influida por factorescomo el estado general del paciente, la localización del procesoinfeccioso, su mecanismo de producción y la virulencia del agen-te etiológico. Estos factores condicionan la elección de los anti-microbianos administrados y la duración del tratamiento. Así, untratamiento puede durar desde 4 días, como en el caso de algu-nas meningitis, hasta meses en determinados abscesos o infeccio-nes de derivaciones de LCR.
Durante los primeros días de tratamiento, la evolución del pro-ceso infeccioso es más impredecible, con mayor riesgo de com-plicaciones graves. Se requiere un control exhaustivo duranteesta primera fase terapéutica. Los pacientes que sobreviven aeste período y presentan mejoría en sus funciones neurológicasno suelen presentar nuevas complicaciones ni recaídas si se man-tiene el tratamiento correcto.
En función de los factores comentados anteriormente, y asemejanza de infecciones en otros sistemas del organismo,entre los pacientes con infecciones del SNC hay un grupo deenfermos que, tras iniciar tratamiento antibiótico en el hospital,puede encontrarse en situación de estabilidad clínica con bajaprobabilidad de presentar complicaciones, y que requiere man-tener dicho tratamiento antimicrobiano endovenoso duranteperíodos prolongados. Estos pacientes serían candidatos acompletar su tratamiento fuera del hospital en régimen de tra-tamiento antimicrobiano domiciliario endovenoso (TADE),idealmente en el domicilio y a cargo de una unidad de hospita-lización a domicilio.
PROTOCOLOS TADE
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TRATAMIENTO DOMICILIARIO
Experiencia internacional
El tratamiento ambulatorio de las infecciones del SNC no es unaidea nueva.Ya en la década de los 80 del siglo pasado se publica-ron varias experiencias en Estados Unidos de tratamientos demeningitis bacterianas en niños.
Desde el principio, el interés se centró en la correcta selecciónde los pacientes tributarios a recibir tratamiento fuera del hospi-tal, garantizando su seguridad. Se propusieron guías de actuaciónde los programas de tratamiento endovenoso extrahospitalariode meningitis infantiles.
Entre los criterios propuestos destaca: el paciente debe llevarafebril 24-48 h antes del traslado, ausencia de complicacionesneurológicas o de clínica compatible con el síndrome de secre-ción inadecuada de ADH y tener una buena respuesta clínica altratamiento instaurado.
En 1999, Alan Tice publicó su experiencia con 68 pacientes adul-tos tratados de diferentes infecciones del SNC con el objetivo deaportar información sobre la seguridad de estos tratamientos. Lasinfecciones tratadas fueron: meningitis (n = 29), abscesos cerebra-les (n = 19), infecciones de derivaciones LCR (n = 6), abscesosepidurales (n = 5), encefalitis (n = 5), neurosífilis (n = 1), abscesointraespinal (n =1), subdural (n = 1) y hematoma infectado (n =1). La duración de los tratamientos osciló entre 2 y 89 días (media18 días; mediana 17 días). Sólo 5 pacientes no habían tenidoperíodo previo de hospitalización, y la duración de la hospitaliza-ción convencional del resto de casos fue de 9,5 días de media.Había identificación del microorganismo patógeno en un 62% de
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los casos y Streptococcus pneumoniae era el más frecuente. El 54%de los pacientes recibió tratamiento antibiótico con ceftriaxona(dosis única diaria), el 15% penicilina (infusión continua conbomba de infusión) y un 7% aciclovir (infusión intermitente cada 8 h, generalmente como autoadministración o con bomba tipojeringa). Los autores consiguieron la curación de todos los pacien-tes, aunque 11 tuvieron que reingresar. Se registraron complica-ciones en 2 pacientes que presentaron crisis epilépticas sin histo-ria previa de epilepsia y que fueron controladas con medicación.
Los autores concluyeron que el tratamiento de estas infeccionesfuera del hospital es razonablemente seguro y que, además de losrequisitos generales que deben cumplir los pacientes para sercandidatos a ser tratados con antibióticos parenterales fuera delhospital, en el caso de meningitis y abscesos cerebrales hay quetener especial consideración en valorar la posibilidad de apari-ción de crisis comiciales, situación que ha de ser conocida por elpaciente y sus familiares; se debe valorar la indicación de trata-miento antiepiléptico profiláctico. A ello cabría añadir que elequipo encargado de la administración de estos tratamientos ydel seguimiento de los pacientes debería estar bien entrenado enreconocer y tratar las posibles complicaciones específicas quepudieran aparecer.
En los últimos años se han publicado otras experiencias de gru-pos, en diversos países, que tratan a pacientes con TADE. Lasinfecciones del SNC suponen entre el 1 y el 13% del total de lostratamientos descritos.
Experiencia nacional
En nuestro país existen también diferentes experiencias publica-das en las que se observa la misma tendencia, con un progresivo
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aumento de los tratamientos antibióticos parenterales fuera delhospital en diversas indicaciones. Pese a ello, hay una cierta reti-cencia al tratamiento domiciliario de las infecciones del SNC,querepresentan menos del 5% del total de indicaciones. En la seriemás amplia comunicada (Horcajada et al, 2007), de más de 1.000tratamientos, sólo un 4% correspondía a meningitis.
La Unidad de Hospitalización a Domicilio del Hospital Donostiacuenta en su serie de 1.815 casos de TADE (1995-2007), con41casos (2,3%) que corresponden a infecciones del SNC. El 54%era varón y la media de edad de la serie fue de 46 años (interva-lo, 14 a 77 años, con una mediana de 47 años). Los procesos tra-tados fueron: meningitis (n = 16), abscesos cerebrales (n = 15),meningoencefalitis víricas (n = 5), neuroborreliosis (n = 3) einfecciones de derivaciones ventriculoperitoneales (n = 2). Losmicroorganismos aislados con más frecuencia fueron en lasmeningitis: S. pneumoniae y N. meningitidis seguidos de L. monocy-togenes, S. agalactie, Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagula-sa negativo, S. sanguis y A. baumannii. En los abscesos: Bacteroidesspp., Propionibacterium y P. aeruginosa, y en las meningoencefalitis,virus varicela-zoster y virus herpes simplex.
Los tratamientos utilizados fueron: ceftriaxona en 22 casos, tei-coplanina en 6 casos, aciclovir en 5 casos y ceftazidima en 4 casos. Otros antimicrobianos empleados fueron ampicilina,cefepima, meropenem, penicilina y vancomicina. La vía endove-nosa más utilizada fue el catéter periférico.También se utiliza-ron catéteres centrales de inserción periférica (7 casos), ca-téteres centrales (2 casos) y catéter medio (un caso). Seutilizaron bombas electrónicas para los tratamientos con ampi-cilina, penicilina, ceftazidima, cefepima y aciclovir. Para la admi-nistración de meropenem se usaron bombas elastoméricas. En12 casos se asoció tratamiento oral, principalmente con metro-nidazol.
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En 39 casos (95%) se completó el tratamiento en el domicilioy en los 2 casos restantes los pacientes reingresaron en el hos-pital, en ambos por fiebre a pesar del tratamiento (un caso deinfección de una derivación y el otro en un absceso tras lacirugía de un meningioma). A diferencia de la serie comunicadapor Tice, ningún paciente presentó crisis comiciales en elseguimiento en domicilio. Un paciente fue diagnosticado detumor cerebral en una resonancia magnética de control reali-zada durante el tratamiento de un absceso. Como efectosadversos, en 6 casos se diagnosticaron flebitis, en un caso leu-copenia leve y en otro, una discreta elevación de las amino-transferasas. Ambos casos se produjerons durante la admi-nistración de ceftriaxona y no fue necesario modificar eltratamiento.
CRITERIOS DE TADE EN INFECCIONES DE SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
En su estudio, Tice enumeraba una serie de condiciones quedebían cumplir los candidatos a completar su tratamiento anti-biótico en régimen de TADE. Estas condiciones se enumeran enla tabla 1.
La TADE en infecciones de SNC se realizará en etapas avanza-das del tratamiento antimicrobiano, puesto que es esencialgarantizar una adecuada respuesta clínica al tratamiento pres-crito y la ausencia de complicaciones. En esencia, la TADE com-pleta la prescripción antibiótica, seguida en hospitalizaciónconvencional. Las principales indicaciones se resumen en latabla 2.
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CONCLUSIONES
De los datos presentados, tanto ajenos como propios, se puedeafirmar que, aunque las infecciones del SNC no son las que conmás frecuencia se tratan en el domicilio, si se sigue un procesocorrecto de selección del paciente, con un adecuado conoci-miento de las complicaciones que este tipo de infecciones pue-
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Infecciones del sistema nervioso central
Tabla 1. Factores a considerar en la indicación de TADE para enfermos con infección de sistema nervioso central
Factor Requisitos/consideraciones
Infección Patógeno identificado; paciente afebril, con esta-bilidad clínica o clara tendencia a la mejoría
Antimicrobiano Primeros 6 días de tratamiento administrado enel hospital. Evitar fármacos y dosis que bajenumbral convulsivo.
Comorbilidad Estable.Tendencia a la mejoría, no significativas,precisión de cuidados de enfermería
Acceso venoso Catéter endovenoso y dispositivos de infusión (siprocede)
Estado neurológico Riesgo de convulsiones, precisión de medicacio-nes, disfunción neurológica
Seguimiento Plan establecido de visitas médicas de enferme-ría, controles analíticos y cobertura de urgen-cias.
Capacidad del paciente Predisposición de colaborar en la TADE, capaci-dad mental y física para completar el tratamien-to TADE. No abuso de alcohol ni drogas
Soporte familiar Capacidad de cuidar y asistir al paciente en el tratamiento, transporte e incidencias
Entorno domiciliario Entorno seguro con teléfono, comodidades,comida y frigorífico
Tomada de Tice et al. CID, 1999.
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den presentar, y se dispone de los medios y los recursos perti-nentes, pueden ser tratadas con seguridad en los domicilios. Deesta forma, procesos como ciertas meningitis, abscesos cere-brales que no requieran cirugía o tras ésta, y enfermos con
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Tabla 2. Pautas de TADE propuestas en función de microorganismo aislado en infecciones del sistema nervioso central
Microroganismo Primera elección Alternativas
Haemophilus influenzae B Cefotaxima 300 mg/kg Ceftriaxona 4 g/día o cefepime 2 g/8 h
Neisseria meningitidis Cefotaxima 300 mg/kg/día Ampicilina 2 g/4 ho ceftriaxona 4 g/día o penicilina G* 3 x 105/kg/día
o cloramfenicol 4 g/díaStreptococcus pneumoniae Cefotaxima 300 mg/kg/día
o ceftriaxona 4 g/24 h + vancomicina 1 g/8-12 ho rifampicina 15 mg/kg/día
Listeria monocytogenes Ampicilina 2-4 g/4 h Cotrimoxazol (15 mg/kg/díatrimetoprim) + ampicilina 2 g/4 ho rimfampicina 15 mg/kg/día
Streptococcus agalactiae Ampicilina 2 g/4 h Penicilina G 3 x 105/kg/díao vancomicina 1 g/8-12 h
Escherichia coli y otros Cefotaxima 300 mg/kg/día Aztreonam 2 g/8 hbacilos gramnegativos o ceftriaxona 4 g/día o meropenem 2 g/8 haerobios
Sin aislamiento en Cefotaxima 300 mg/kg/día Vancomicina 1 g/8-12 hinmunocompetente o ceftriaxona 4 g/día + rifampicina 15 mg/kg/día
+ vancomicina 1 g/8-12 h ± aztreonam± ampicilina 2 g/4 h
Sin aislamiento en Cefepima 2 g/8 h Meropenem 2 g/8 hpaciente inmunodeprimido + ampicilina 2 g/4 h + vancomicina 1 g/8-12 h
± vancomicina 1 g/8-12 h o linezolid 600 mg/12 h
*Alta prevalencia de N. meningitidis resistentes a penicilina G sódica en España.
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meningoencefalitis víricas, pueden finalizar el tratamiento anti-biótico en régimen de TADE sin mayor número de complicacio-nes que en hospitalización convencional y con un buen resulta-do clínico.
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CAPÍTULO XXInfecciones osteoarticulares
CARLOS CERVERA ÁLVAREZ*, NIEVES SOPENA GALINDO**, LAURA GARCÍA VALLS*,JOSÉ MARÍA MIRÓ MEDA* Y MIQUEL SABRIÀ LEAL**
*Hospital Clínic. Barcelona.**Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
GENERALIDADES SOBRELA INFECCIÓN OSTEOARTICULAR
Las infecciones osteoarticulares son frecuentes en la práctica clí-nica y suponen una carga financiera importante para el sistemasanitario. Ciertas características de la infección osteoarticularconvierten a las unidades de hospitalización a domicilio (HaD) enun soporte fundamental para el tratamiento de estos pacientes.El tratamiento antibiótico debe administrarse por vía parenteralu oral durante varias semanas. Las concentraciones de antibióti-co en el tejido óseo y cavidad articular suelen ser subóptimashecho que, unido a la capacidad de ciertos microorganismos deformar biopelículas que dificultan la penetración del antibiótico yconservan una proporción de bacterias en crecimiento estacio-nario, hace que el uso de pautas cortas de tratamiento antibióti-co se acompañe en la mayoría de ocasiones de recaídas.Además,las infecciones osteoarticulares con frecuencia requieren trata-miento quirúrgico para desbridar zonas necróticas o para el dre-naje y la limpieza de cavidades articulares. Por lo tanto, en lamayoría de ocasiones, los pacientes requerirán ingreso hospitala-rio para evaluación y estabilización y, en raras ocasiones, unpaciente con infección osteoarticular iniciará su tratamiento en
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régimen de hospitalización a domicilio. Los usuarios de drogaspor vía endovenosa tienen con frecuencia artritis séptica y oste-omielitis por Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos u hon-gos; sin embargo, la drogadicción activa supone una contraindica-ción para el tratamiento en régimen de HaD.
En la infección osteoarticular, el facultativo responsable de lasunidades de HaD es clave en el tratamiento de estos pacientes.Debe conocer los recursos terapéuticos de los que dispone,administrar el tratamiento antibiótico idóneo y con una duraciónadecuada para este tipo de infecciones.
ARTRITIS SÉPTICA
Microbiología y diagnóstico
La etiología más frecuente de las artritis sépticas en los adultoses S. aureus (40-65% de los casos), seguido de Streptococcus (20%)(S. pyogenes, S. pneumoniae y S. agalactiae), bacilos gramnegativos(5-20%) (Escherichia coli [10%] y Pseudomonas aeruginosa). Otrasetiologías menos frecuentes son Haemophilus influenzae, Neisseriagonorhreae y Neisseria meningitidis, anaerobios, Brucella spp. y hon-gos como Candida spp. La localización más frecuente es la rodilla(50% de los casos), seguida del hombro y la cadera, aunque cual-quier articulación puede resultar afectada.
Diagnóstico etiológico
El diagnóstico etiológico se basa en el aislamiento de un microor-ganismo en el líquido articular, que resulta positivo en el 90% delos casos que no han recibido tratamiento antibiótico previo, oen los hemocultivos (positivos en la mitad de los casos).
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Tratamiento
El tratamiento de las artritis sépticas incluye la antibioterapia, eldrenaje del material inflamatorio, la analgesia y la rehabilitación. Eltratamiento antibiótico empírico se iniciará de forma precoz porvía parenteral atendiendo a los factores de riesgo del paciente y alos resultados de la tinción de Gram del líquido articular. La antibio-terapia se administra por vía parenteral al menos durante las prime-ras semanas, y puede realizarse en régimen de hospitalizacióndomiciliaria una vez conseguida la estabilidad clínica del paciente.
Drenaje del líquido articular
Mediante artrocentesis evacuadora o incluso artrotomía, deberealizarse de forma precoz para disminuir la destrucción articu-lar al reducir la presión intraarticular y la cascada inflamatorialocal. Las artrocentesis deben repetirse diariamente hasta que elderrame desaparezca y los cultivos sean negativos. El drenaje qui-rúrgico se reservará para las articulaciones en que la realizaciónde artrocentesis con lavados sea difícil (como el hombro y lacadera) y para los casos que no responden al tratamiento anti-biótico y a las artrocentesis realizados durante 5-7 días.
Asimismo, se realizará una inmovilización de la articulación enposición funcional durante la primera semana, seguida con poste-rioridad y una vez controlado el dolor del inicio de la rehabilita-ción mediante movilización pasiva.
Indicaciones de tratamiento antibiótico parenteralde la artritis séptica en la hospitalización a domicilio
Se indicará tratamiento antibiótico parenteral en los casos quecumplan los siguientes criterios:
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1. Cumple criterios de HaD y lleva un acceso venoso adecuado.2. Diagnóstico etiológico (siempre que sea posible).3. Tratamiento antibiótico adecuado y artrocentesis repetidas o
drenaje quirúrgico (si está indicado) en régimen hospitalario,durante al menos una semana.
4. Respuesta clínica (disminución del derrame articular, controldel dolor, remisión de la fiebre), analítica con disminución delrecuento celular, de la leucocitosis y de la proteína C reactiva(PCR) y microbiológica si se realizan artrocentesis repetidas(cultivo de líquido articular negativo).
5. Estabilidad clínica de enfermedades de base del paciente.
Duración del tratamiento
La duración del tratamiento antibiótico parenteral varía de 2-6 semanas, dependiendo de la etiología, la respuesta clínica y lasospecha de osteítis subyacente, como ocurre en las articulacio-nes cartilaginosas (esternoclavicular y sacroiliaca) en que se alar-gará a 6 semanas. La duración del tratamiento antibiótico endo-venoso en la artritis séptica causada por N. gonorhreae y N.meningitidis sería de 2 semanas; por Streptococus spp. o Haemophi-lus spp. 2-3 semanas y por S. aureus o bacilos gramnegativos de, almenos, 4 semanas. Sin embargo, el tratamiento antibiótico puedeser completado por vía oral si la evolución clínica y analítica hasido favorable.
Controles
Durante el transcurso del tratamiento es importante realizar unaserie de controles al enfermo que se relacionan a continuación:
1. Clínicos: al menos 2 veces por semana.2. Analíticos: cada semana incluyendo hemograma, perfil hepáti-
co, función renal, velocidad de sedimentación globular (VSG) y
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PCR, creatincinasa (daptomicina), aunque pueden ser más fre-cuentes en caso de uso de fármacos con alto potencial detoxicidad.
3. Microbiológicos según evolución.4. Radiológico: tras varias semanas de tratamiento permite
determinar el grado de pinzamiento articular para establecerun pronóstico funcional.
OSTEOMIELITIS
Clasificación y clínica
Las osteomielitis pueden clasificarse desde un punto de vistapráctico en osteomielitis de hueso largo en paciente sin altera-ciones locales ni inmunodepresión sistémica; osteomielitis en elpaciente diabético o con insuficiencia vascular periférica; osteo-mielitis vertebral.
Osteomielitis de huesos largos
Puede ser adquirida por vía hematógena o debido a la entrada degérmenes a través de la piel o por contigüidad. Mientras que laetiología de las osteomielitis de origen hematógeno suele sermonobacteriana, la osteomielitis por contigüidad acostumbra atener una etiología polimicrobiana. La primera fase de la osteo-mielitis es la afectación medular. Posteriormente se produciráuna afectación ósea superficial. En una fase más avanzada, la infec-ción se localiza y forma áreas necróticas del hueso. En esta fase,el tratamiento quirúrgico suele ser necesario. Finalmente, si nose administra tratamiento adecuado, encontraremos una afecta-ción difusa del hueso conocida como osteomielitis difusa. Unavez las bacterias alcanzan el tejido óseo, el paciente referirádolor, eritema y calor en la piel suprayacente, y en muchas oca-
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siones, sobre todo en casos avanzados, se producirá una fistuliza-ción del hueso a la piel con supuración crónica. En muchas oca-siones, la osteomielitis de hueso largo presenta un curso tórpido,con períodos de reagudización (reaparición de orificios fistulo-sos y supuración) y períodos en los cuales el paciente está asin-tomático.
Osteomielitis del paciente con diabetes mellitus
Se localiza típicamente en el pie (en ocasiones en las manos) y dalugar a parte del síndrome conocido como “pie diabético”. Lafacilidad para desarrollar infecciones es debida fundamentalmen-te a la alteración de la microcirculación inducida por la hiperglu-cemia. Las medidas higiénicas y el diagnóstico temprano de lesio-nes de la piel en pacientes diabéticos son clave para la prevenciónde la osteomielitis en este grupo de pacientes. En pacientes coninsuficiencia vascular arterial, los mecanismos para el desarrollode osteomielitis son similares a los del paciente con diabetes. Eneste caso, la revascularización de miembros inferiores es muyimportante en la prevención y el tratamiento de la osteomielitisen este grupo de pacientes.
Osteomielitis vertebral o espondilodiscitis
Es una infección primaria del disco intervertebral que puedeextenderse a las vértebras contiguas y estar asociado o no conabsceso epidural o del músculo psoas. En la mayoría de las oca-siones es producido por una diseminación hematógena bacteria-na a partir de infecciones de piel y partes blandas, del tracto geni-tourinario, endocarditis infecciosa, infecciones intravasculares,asociada al uso de drogas por vía endovenosa e infecciones deltracto respiratorio. Se considera que el 5% de las endocarditisinfecciosas se complica con osteomielitis vertebral y alrededorde un 30% de las espondilodiscitis es secundario a una endocar-
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ditis infecciosa. En consecuencia, siempre deberá descartarse unaendocarditis cuando la osteomielitis vertebral se acompaña debacteriemia por un microorganismo típicamente asociado aendocarditis. La espondilodiscitis nosocomial puede ser unacomplicación postoperatoria de la cirugía espinal.
Desde el punto de vista clínico, la manifestación más frecuente esel dolor localizado en la vértebra afectada, que empeora con elmovimiento y limita las actividades habituales del paciente. La fie-bre está presente en menos de la mitad de los casos y hasta un15% puede mostrar síntomas y signos de afectación neurológica,motora y/o sensitiva, por compresión de la médula espinal o delas raíces nerviosas.
Microbiología
Las bacterias aisladas con más frecuencia en la osteomielitis dehueso largo en los adultos son Staphylococcus aureus y Staphyloc-cocus coagulasa negativos (aislados en más del 50% de las osteo-mielitis). En algo más de un 25% se aislarán otras bacterias, comoStreptococcus, Enterococcus, Pseudomonas aeruginosa, enterobacte-rias (E. coli, Proteus spp. y Enterobacter spp.) y anaerobios. Final-mente, las osteomielitis por micobacterias (M. tuberculosis com-plex y micobacterias ambientales), fúngicas, brucelares y lasproducidas por Salmonella spp. y Actinomyces spp. son raras. Laosteomielitis del paciente diabético o con insuficiencia arterialperiférica suele ser de etiología polimicrobiana y, con mucha fre-cuencia, existe coinfección con bacterias anaerobias, lo cual debeser tenido en cuenta a la hora de decidir el tratamiento.
Las bacterias más frecuentemente aisladas en la osteomielitisvertebral son Staphylococcus aureus y Staphylococcus coagulasanegativo. En nuestro medio, Mycobacterium tuberculosis es la
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siguiente causa en frecuencia. Debe sospecharse la infección porBrucella spp. en regiones endémicas. Los bacilos gramnegativos yCandida spp. son los causantes de la espondilodiscitis en usuariosde drogas por vía parenteral, pacientes inmunodeprimidos y enpacientes postoperados. En general, podemos afirmar que laespondilodiscitis producida por Pseudomonas aeruginosa y Entero-coccus ssp. es muy infrecuente.
Tratamiento de las osteomielitis
Indicaciones de tratamiento antibiótico parenteral de la osteomielitis en la hospitalización a domicilio
1. Cumple criterios de hospitalización a domicilio (HaD) y llevaun acceso venoso adecuado.
2. Diagnóstico etiológico (siempre que sea posible).3. Tratamiento antibiótico adecuado y quirúrgico (si está indica-
do) en régimen hospitalario durante al menos una semana.4. Respuesta clínica (control del dolor, disminución de signos flo-
góticos, remisión de la fiebre, ausencia de complicaciones neu-rológicas), analítica (disminución de la leucocitosis, de laVSG/PCR).
5. Estabilidad clínica de enfermedades de base del paciente.
Tratamiento antibiótico parenteral de la osteomielitisen régimen de hospitalización a domicilio
El objetivo del tratamiento en la osteomielitis de hueso largo eserradicar la infección y conservar la funcionalidad del miembroafectado, intentando evitar la amputación del miembro.
En el caso de la osteomielitis vertebral, los objetivos del trata-miento incluyen también el control del dolor, preservar o recu-
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perar la función neurológica y mantener la estabilidad de lacolumna vertebral.
El tratamiento antibiótico de la osteomielitis en el paciente dia-bético o con insuficiencia vascular deberá adecuarse al aislamien-to microbiológico y tener actividad frente a anaerobios. En elcaso de aislamiento de Enterococcus spp. o Pseudomonas aerugino-sa es necesario utilizar un antibiótico adecuado a estos microor-ganismos.
Duración del tratamiento
La duración del tratamiento de la osteomielitis de hueso largono está bien establecida. Los modelos experimentales muestranque pautas de tratamiento inferior a 4 semanas se asocian conun mayor índice de recaídas. La mayoría de los autores reco-mienda realizar tratamiento antibiótico por vía parenteraldurante 4 y 6 semanas. Sin embargo, en la práctica clínica habi-tual es frecuente continuar con pautas de tratamiento antibióti-co oral prolongadas cuando la bacteria es sensible. Nuestrarecomendación en la HaD es prolongar dicho tratamientoendovenoso hasta completar 4-6 semanas y valorar continuarcon tratamiento secuencial oral, según la respuesta clínica encaso de disponer de fármacos por vía oral que permitan prolon-gar el tratamiento. El control de la respuesta al tratamiento serealizará por la clínica, la normalización de la PCR y/o la dismi-nución de la VSG (al menos a la mitad) al final del tratamiento. Enel caso de que no haya posibilidad de tratamiento oral, reco-mendamos controlar la actividad inflamatoria mediante gamma-grafía con 67Ga o leucocitos marcados y finalizar el tratamientocuando desaparezca la captación.
En cuanto a las espondilodiscitis, la mayor parte de ellas puedentratarse únicamente con antibióticos y sólo una minoría requeri-
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rá cirugía vertebral, en general por complicaciones neurológicas,falta de respuesta al tratamiento o inestabilidad vertebral. Comoen la osteomielitis de hueso largo, la duración del tratamiento dela osteomielitis vertebral es un factor clave para la curación.Regímenes de tratamiento inferiores a 4 semanas se asocian conuna alta tasa de recaída. La mayoría de expertos aconseja unaduración de tratamiento de 4 a 6 semanas por vía intravenosa,seguidas de 3 a 6 meses de tratamiento por vía oral, aunque esprobable que ciclos más cortos sean igualmente eficaces. El con-trol de la respuesta al tratamiento se realizará por la clínica, lanormalización de la PCR y/o la disminución de la VSG (al menosa la mitad) al final del tratamiento. Cuando la osteomielitis verte-bral se acompaña de afectación de partes blandas adyacentes (p.ej., absceso de psoas) o absceso epidural será necesario objetivarla resolución de dichas colecciones mediante tomografía compu-tarizada (TC) o resonancia magnética (RM). Como en la osteo-mielitis de hueso largo, el control de la actividad inflamatoriamediante gammagrafía puede ser útil para decidir la finalizacióndel tratamiento.
Controles
Durante el transcurso del tratamiento es importante realizar unaserie de controles al enfermo que se relacionan a continuación:
1. Clínicos: al menos 2 veces por semana.2. Analíticos: semanales incluyendo hemograma, perfil hepático,
función renal,VSG y PCR, CPK (daptomicina). En el caso deuso de fármacos con alto potencial de toxicidad los controlespueden ser más frecuentes.
3. Radiológicos: después de 4 a 6 semanas de tratamiento, esaconsejable realizar una TC para valorar la estabilidad ósea ouna RM si había afectación neurológica, aunque las alteracionesradiológicas pueden persistir sin tener correlación con la res-
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puesta clínica. La gammagrafía ósea, la TC y la RM pueden ayu-dar a decidir la finalización de tratamiento en algunos casos.
INFECCIÓN OSTEOARTICULARSOBRE MATERIAL PROTÉSICO
Clasificación
Las infecciones de material protésico articular se clasifican segúnel tiempo trascurrido tras la intervención quirúrgica:
1. Infección postoperatoria precoz (primer mes tras la interven-ción). Se debe a la contaminación peroperatoria de la herida yestá causada por microorganimos virulentos, generalmenteStaphylococcus aureus.
2. Infección tardía o crónica. Se produce a partir del primer mesde la cirugía. Se atribuye a la contaminación peroperatoria dela prótesis con microorganismos menos virulentos o virulen-tos con bajo inóculo. Está causada generalmente por Staphylo-coccus coagulasa negativa, aunque también puede deberse a S.aureus, estreptococos, bacilos gramnegativos o anaerobios.
3. Infección tardía hematógena aguda (generalmente > 24 mesestras la cirugía). Está causada por S. aureus o patógenos urinarios.
4. Cultivos intraoperatorios positivos en un paciente en el quese recambia prótesis sin sospecha de infección. Se atribuye ala contaminación peroperatoria con microorganimos pocopatógenos o con un inóculo bajo.
Diagnóstico
El diagnóstico de la infección de material protésico articular sebasa en la sospecha clínica (dolor constante, fiebre en menos
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de la mitad de los casos, signos flogóticos locales o apariciónde una fístula con supuración crónica, entre otros) junto a unaserie de datos analíticos (leucocitosis,VSG, PCR). Las alteracio-nes en la radiografía simple (radiolucencia de la interfasecemento-hueso > 2 mm, la osteolisis periprotésica, la reacciónperiostal o las modificaciones en la posición de los elementosdel implante) suelen tardar hasta 6 meses en aparecer.Además,es difícil de diferenciar de las que se producen en el aflojamien-to mecánico. La gammagrafía ósea con tecnecio 99Tc es positivaal menos durante 6 meses tras la cirugía y no distingue la infec-ción del aflojamiento mecánico. La asociación de 67Ga o leuco-citos marcados con 111In aumenta la sensibilidad (el 66 y el 79%,respectivamente), pero su especificidad no es superior al 81%.La negatividad de la gammagrafía es altamente indicativa de laausencia de infección, aunque no la descarta de forma definiti-va. El diagnóstico etiológico se basa en la obtención de mues-tras y el cultivo de éstas. La aspiración articular permite obte-ner muestras para estudios bioquímicos y de recuento celular(aumento de los leucocitos y proteínas, descenso de la gluco-sa), así como realización de una tinción de Gram (positivo sóloen 25% de los casos) y cultivo (sensibilidad del 70% y especifi-cidad del 80-90%). La positividad del cultivo confirma el diag-nóstico de infección del material protésico articular, pero sunegatividad no descarta la infección. El cultivo del exudado dela fístula adolece de escasa correlación con los microorganis-mos que causan la infección profunda, ya que puede correspon-der a una infección superficial o a una contaminación. Es acon-sejable realizar cultivos intraoperatorios de 5 o 6 muestraspertenecientes a la interfase cemento-hueso, que son diagnós-ticos de infección del material protésico articular si hay 3 omás cultivos positivos de diferente localización. La sonicacióndel material para cultivo obtenido de las infecciones de próte-sis de cadera o rodilla aumenta el rendimiento microbiológicode los cultivos.
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Tratamiento antibiótico parenteral y duraciónde éste en la infección osteoarticular sobre material protésico en régimen de hospitalización a domicilio
El tratamiento de la infección protésica articular se basa en la com-binación de tratamiento quirúrgico y antibiótico parenteral ysecuencial oral prolongado con el fin de asegurar una mayor tasa decuraciones. Hay algunas particularidades según el tipo de infección.
1. Infecciones aguda postoperatoria y hematógena: desbrida-miento quirúrgico precoz (< 2 semanas) con retención de laprótesis si permanece estable (bien fijada) y tratamiento anti-biótico parenteral 2-6 semanas, seguido por tratamientosecuencial oral 3-6 meses.
2. Infecciones tardías con prótesis aflojada. Se contemplan lassiguientes secuencias terapéuticas:
• Recambio en 2 tiempos: retirada de la prótesis, colocarespaciador con antibióticos y realizar antibiótico 4-8 sema-nas (por vía parenteral durante las primeras 2-6 semanas).Está indicada si se observa pus o la infección está causadapor microorganismos virulentos (S. aureus o bacilos gram-negativos).
• Retirada de la prótesis y reimplante en un tiempo con adi-ción de antibiótico al cemento y antibioticoterapia sistémi-ca. Está indicada en ausencia de pus al abrir la articulación ysi se aíslan microorganismos poco virulentos, aunque esmenos utilizada que el recambio en 2 tiempos.
• Retirada del material de osteosíntesis y desbridamiento sinreimplante: artrodesis en la articulación de la rodilla o artro-plastia de Girdlestone en la de la cadera. Si hay imposibilidadde reimplante por enfermedad de base grave o si una nueva
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artroplastia no proporciona el beneficio funcional para elpaciente, se realizará tratamiento antibiótico durante 3-6 meses (endovenoso durante las primeras 4-6 semanas).
3. Infecciones tardías con prótesis estable y/ o imposibilidadpara el reimplante. Se iniciará el tratamiento antibiótico porvía parenteral dirigida y después se continuará con un trata-miento antibiótico supresor crónico por vía oral. Está indica-do en infecciones causadas por microorganismos poco viru-lentos y en ausencia de signos de infección sistémica y defactores locales de mal pronóstico, como fístulas o fibrosis.
4. Cultivo intraoperatorio positivo en el recambio articular poraflojamiento.Tratamiento antibiótico parenteral y secuencialoral durante 4-6 semanas.
Indicaciones de tratamiento antibióticoparenteral de la artritis séptica en la hospitalización a domicilio
1. Cumple criterios de HaD y lleva un acceso venoso adecuado.2. Diagnóstico etiológico (siempre que sea posible).3. Tratamiento antibiótico adecuado y quirúrgico (si está indica-
do) en régimen hospitalario, durante al menos una semana.4. Respuesta clínica (disminución del derrame articular, control
del dolor, remisión de la fiebre) y analítica (disminución de laleucocitosis y de la VSG/ PCR).
5. Estabilidad clínica de enfermedades de base del paciente.
Controles
Durante el transcurso del tratamiento es importante realizar unaserie de controles al enfermo que se relacionan a continuación:
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1. Clínicos 2 veces por semana.2. Analíticos cada semana, includos VSG, PCR, hemograma, bio-
química con función hepática y renal, CPK (daptomicina) y lac-tato (linezolid). En el caso de uso de fármacos con alto poten-cial de toxicidad, los controles analíticos deben extenderse a2 por semana.
3. Microbiológicos según evolución.4. Radiológicos según evolución.
PAUTAS DE TRATAMIENTOANTIBIÓTICO DE LAS INFECCIONESOSTEOARTICULARES SEGÚN EL MICROORGANISMO
Los distintos esquemas de tratamiento de la infección osteoarti-cular se definen en función del microorganismo causantes. Losmás frecuentes se especifican a continuación en la tabla 1.
Staphylococcus aureus
El tratamiento de elección cuando S. aureus es sensible a laoxacilina es cloxacilina en dosis de 2 g/4 h. Dicho tratamientodebe administrarse mediante una bomba de infusión portátil yla vía de acceso debe ser un catéter venoso central (yugular osubclavia) o un catéter central de inserción periférica. Es acon-sejable añadir rifampicina oral en presencia de cuerpos extra-ños.
Cuando S. aureus es resistente a la oxacilina, el tratamiento debe-rá escogerse en función del antibiograma de la bacteria y de laspropiedades farmacocinéticas del antibiótico.
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En régimen de HaD, las mejores opciones hoy en día son la dapto-micina intravenosa (4 mg/kg en una única administración diaria) oel linezolid oral. Otras opciones son la teicoplanina con dosis decarga 400 mg/12 h (3 dosis) y seguir con 400 mg/día por vía endo-venosa o intramuscular. La vancomicina (15 mg/kg) se administrahabituamente cada 12 h y de forma lenta (durante una hora), porlo que resulta poco práctica su utilización en la HaD. Sin embargo,puede ser útil en pacientes con deterioro de la función renal enlos que se deba administrar una vez al día, aunque es recomenda-ble controlar sus concentraciones en estos casos. Estas alternati-vas también son útiles en pacientes alérgicos a los betalactámicos.
Dado que son fármacos con potencial toxicidad con su uso prolon-gado, deberá controlarse la aparición de efectos adversos, como lamiopatía en el caso de daptomicina (control de la CPK) y de toxici-dad hematológica, neurológica y ocular en el caso de linezolid.
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Infecciones osteoarticulares
Figura 1. Algoritmo de aceptación en la hospitalización a domiciliode la infección osteoarticular.
Sospecha de infecciónosteoarticular
Valorar TADE
Osteomielitis crónicarecidivante
Estabilidad clínicaDiagnóstico microbiológicoCumple criterios de HaD
¿Requiere desbridamientoquirúrgico?
NoEstabilidad clínica
Diagnóstico microbiológicoCumple criterios de HaD
Sí
Otras formas:Osteomielitis aguda
Osteomielitis vertebralOsteomielitis post-traumáticaOsteomielitis post-quirúrgica
Artitis séptica
Valorar tratamiento quirúrgico
Ingreso hospitalario
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Staphylococcus coagulasa negativo
Por lo general, el aislamiento de estafilococo coagulasa negati-vo en el caso de que no haya material protésico no suele serindicativo de que éste sea el patógeno principal, a no ser quedicha bacteria haya crecido en un cultivo de biopsia. Habitual-mente, los estafilococos coagulasa negativo son resistentes amúltiples antibióticos. Si la bacteria es sensible a oxacilina, eltratamiento de elección será cloxacilina en bomba de infusión.Cuando la bacteria es resistente, deberemos optar por el usoendovenoso de daptomicina, teicoplanina o vancomicina, o delinezolid oral.
Streptococcus sensibles a la penicilina(S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae)
El tratamiento de elección será la ceftriaxona en dosis de 2 g/díaen bolo. La vía venosa puede ser un catéter corto periféricodebido a la escasa flebotoxicidad del fármaco.
Enterococcus
En el caso de Enterococcus faecalis sensible a ampicilina, el trata-miento de elección es ampicilina en dosis de 8-12 g/24 h endo-venosos mediante el uso de bomba de infusión. En el caso deEnterococcus resistentes a ampicilina deberemos optar por dap-tomicina, teicoplanina o vancomicina endovenosas, o linezolidoral. En el caso de Enterococcus faecium, el tratamiento depende-rá del patrón de sensibilidad del aislado, dado que en las infeccio-nes nosocomiales suele ser multirresistente. Deberá considerar-se el tratamiento con daptomicina, Synercid® o linezolid.
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Bacilos gramnegativos entéricos
El tratamiento de elección será la ceftriaxona en dosis de 2 g/díaen bolo cuando la bacteria sea sensible. El aztreonam 2 g/8 h porvía endovenosa en bomba de perfusión es una alternativa útil enlos pacientes alérgicos a la penicilina.
En el caso de bacilos gramnegativos entéricos, como E. coli, K.pneumoniae productores de betalactamasas de espectro amplia-do (BLEA), frecuentes en el entorno hospitalario, el tratamientode elección será ertapenem en dosis de 1 g/día por vía endove-nosa.
Pseudomonas aeruginosa
El tratamiento de la infección osteoarticular por Pseudomonasaeruginosa deberá decidirse en función del antibiograma. Si essensible a ceftazidima, el tratamiento de elección será ceftazidimaen dosis de 6 g/día endovenosos administrada mediante bombade infusión. En caso contrario deberemos optar por otros antip-seudomónicos parenterales, como piperacilina-tazobactam oaztreonam en bomba de infusión, meropenem en bomba de infu-sión con refrigeración o aminoglucósidos en dosis única endove-nosa, aunque su penetración al hueso es muy mala y su eficaciaen monoterapia es muy baja, o incluso colimicina endovenosa enbomba de infusión en el caso de Pseudomonas aeruginosa multi-rresistente. Finalmente, siempre que se pueda, en el tratamientode la infección por Pseudomonas aeruginosa es conveniente utili-zar tratamiento combinado con 2 antipseudomónicos (betalactá-mico más aminoglucósido o quinolonas), para evitar el desarrollode resistencias.
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Propionibacterium acnes y Corynebacterium spp
El tratamiento de elección es ceftriaxona 2 g/día por vía endon-venosa. Otras alternativas son teicoplanina 400 mg/24 h por víaendonvenosa, daptomicina o vancomicina.
Candida spp
En muchos casos, esta etiología está asociada con el uso de dro-gas por vía endovenosa, lo cual supone una contraindicación parael tratamiento en régimen de HaD. En el caso de que el pacienterequiera tratamiento antifúngico endovenoso, el tratamiento deelección en la HaD es la caspofungina en dosis de 50 mg/día. Lasalternativa de tratamiento endovenoso es la anfotericina B lipo-somal (en dosis de 3 mg/kg/día) que se administra una sola vez aldía con un período de infusión de 1 h. En caso de continuar tra-tamiento oral, cabe considerar el uso de fluconazol o los nuevosazoles orales si el aislado es sensible, dada su buena biodisponibi-lidad.
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CAPÍTULO XXIEndocarditis.
Infecciones asociadas a catéterVÍCTOR JOSÉ GONZÁLEZ RAMALLO*,ANTONIO SEGADO SORIANO*
Y ESTHER OCEJA BARRUTIETA**
*Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.**Hospital Txagorritxu.Vitoria-Gasteiz.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Concepto
La endocarditis infecciosa (EI) se define como una infección,generalmente bacteriana o fúngica, que afecta al endocardio. Lalesión anatomopatológica característica es la presencia de una“vegetación” o “verruga” que asienta preferentemente en las vál-vulas cardíacas, pero que puede afectar a las cuerdas tendinosas,al endocardio mural, a los defectos septales y a los shunts arterio-venosos o arterioarteriales. Un cuadro clínico muy similar seproduce cuando la infección afecta a los grandes vasos, denomi-nándose a estos casos endarteritis infecciosa.
También cuentan con una etiología, una patogenia, unas conse-cuencias fisiopatológicas y un tratamiento similares los cuadrosde infección de diversos dispositivos intracardíacos, como mar-capasos o desfibriladores implantables.
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Clasificación
Las EI pueden clasificarse atendiendo a diversos criterios que seenumeran en la tabla 1.
Varias de estas clasificaciones tienen una gran implicación pro-nóstica. Así, podemos encontrar desde EI de relativo buen pro-nóstico, como las EI derechas sobre válvula natural, hasta cuadrosde mortalidad superior al 50%, incluso con tratamiento adecua-do, como las EI protésicas precoces.
La clasificación clínica clásica que distinguía entre EI subagudas(generalmente estreptocócicas) y agudas (con frecuencia estafi-locócicas) ha dejado de tener sentido, al haber disminuidomucho en los países desarrollados la incidencia de los cuadros decomienzo insidioso, tanto por la progresiva desaparición de las
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Tabla 1. Clasificación de las endocarditis, según diversos criterios
Etiológico BacterianasFúngicasHemocultivos negativos
Afectación Sobre válvula naturalSobre prótesis valvularNo valvular
Localización DerechasIzquierdasNo definidas
Huésped PediátricasUsuarios drogas parenteralesEndocarditis del anciano
Lugar de adquisición ComunitariasNosocomiales
Clínico SubagudasAgudas
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valvulopatías reumáticas sobre las que asentaban como por unamayor precocidad en su diagnóstico y tratamiento.
Etiología
Los cocos grampositivos son los principales agentes etiológicosde todos los tipos de EI, tanto izquierdas como derechas, sobreválvula natural o protésica, en pacientes usuarios de drogas porvía parenteral o en el anciano. Entre ellos, el género Staphylococ-cus es actualmente el primer causante y ha desplazado al géneroStreptococcus, que lo era hasta la década de 1970.
Globalmente, el microorganismo implicado con más frecuenciaen las EI de los países desarrollados es Staphylococcus aureus,seguido de Streptococcus del grupo viridans y Enterococcus spp.
Staphylococcus coagulasa-negativo es un patógeno importante enlas EI protésicas, en especial, en las de aparición precoz tras elrecambio valvular, y en la EI sobre marcapasos y otros dispositi-vos intracardíacos.
Las EI por bacterias gramnegativas y hongos son poco frecuentesy suelen ser de adquisición nosocomial y/o asientan en pacientesinmunodeprimidos.
Diagnóstico
La EI era antaño un reto diagnóstico y fue considerada pormuchos como la enfermedad del internista, debido a su dificultaddiagnóstica. La introducción de la ecocardiografía y su disponibi-lidad e inclusión como criterio diagnóstico mayor por la Univer-sidad de Duke han permitido disponer de una prueba objetiva(tabla 2). No obstante. la ausencia de especifidad de las imáge-
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Tabla 2.Criterios diagnósticos de endocarditis infecciosa de la Universidadde Duke
Criterios mayores1. Hemocultivos positivos
1a. Hemocultivos positivos separados– Típicos (al menos 2): Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, grupo HACEK– Bacteriemias primarias de la comunidad por Staphylococcus aureus, Enterococcus spp.
1b. Hemocultivos persistentemente positivos (3/3, la mayoría de 4 o más) 2. Hallazgos ecocardiográficos
2a. Ecografía positiva:– Vegetación valvular o jet– Absceso– Nueva dehiscencia en una válvula protésica
2b. Nueva regurgitación
Criterios menores1. Cardiopatía predisponente o UDVP2. Fiebre > 38º C3. Fenómenos vasculares
– Émbolos en arterias mayores– Infartos sépticos pulmonares– Aneurismas micóticos– Hemorragia intracraneal– Manchas de Janeway
4. Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, etc.)5. Ecografía indicativa (no criterio mayor)6. Hallazgos microbiológicos (serología positiva, sin criterios mayores)
1. Endocarditis infecciosa definitiva1a. Criterios patológicos
– Cultivo o histología positiva en la vegetación, absceso intracardíaco, émbolo1b. Criterios clínicos
– 2 criterios mayores– 1 criterio mayor y 3 menores– 5 criterios menores
2. Endocarditis infecciosa posible– No se cumplen criterios ni para 1 ni para 3
3. No cumple criterios de endocarditis infecciosa– Otro diagnóstico que justifica los hallazgos– Resolución de la clínica con menos de 4 días de tratamiento antibiótico– Ausencia de pruebas de endocarditis infecciosa en cirugía o en necropsia tras menos
de 4 días de tratamiento
UDVP: usuarios de drogas por vía parenteral.
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Endocarditis. Infecciones asociadas a catéter
Tabla 3.Tratamiento recomendado en endocarditis infecciosa
S. aureus Penicilina-S: penicilina 20 MU/día/4 semanasválvula natural Cloxacilina S: cloxacilina 2-4 g/6 h/4 semanas
Cloxacilina R: vancomicina 1 g/12 h/4 semanas + genta-micina 1 mg/kg/8 h/1-2 semanas
Cloxacilina S y R: daptomicina 6 mg/kg/día/4 semanasS. aureus o SCN Cloxacilina S: cloxacilina 2-4 g/6 h/6 semana + rifampici-válvula protésica na 600 mg/día/6 semanas + gentamicina 1 mg/kg/8 h/1-
2 semanas Cloxacilina R: vancomicina 1 g/12 h/6 semanas + rifam-
picina 600 mg/día/6 semanas + gentamicina 1 mg/kg/8h/1-2 semanas
Streptococcus grupo viridans Ceftriaxona 2 g/día/4 semanas oceftriaxona + gentamicina/2 semanas
Enterococcus spp. Penicilina S y gentamicina S: penicilina 20 MU/día oampicilina 12-16 g/día + gentamicina 1 mg/kg/8 h/4-6semanas
Penicilina R: cambiar penicilina por vancomicinaGentamicina R: consultar experto
S. pneumoniae Consultar expertoEnterobacterias Consultar experto P. aeruginosa Casi siempre quirúrgicasAnaerobios Consultar expertoBrucella Doxiciclina + rifampicina + estreptomicina
Casi siempre quirúrgica. Consultar expertoFiebre Q Doxiciclina + quinolonas durante al menos un año.
Casi siempre quirúrgica. Consultar expertoHongos Quirúrgica. Consultar expertoGrupo HACEK, Consultar expertoHemocultivos negativos Cubrir Staphylococcus y EnterococcusVálvula natural vancomicina 1 g/12 h + gentamicina 1 mg/kg/8 h/
4 semanasHemocultivos negativos Cubrir Staphylococcus y EnterococcusVálvula protésica vancomicina 1 g/12 h + gentamicina 1 mg/kg/8 h/
6 semanasConsultar cirujano
Otros microorganismos Consultar experto
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nes ecocardiográficas y la baja sensibilidad de la técnica transto-rácica justifican que el diagnóstico, el seguimiento y el tratamien-to de los pacientes con EI deba hacerse en un centro con perso-nal especialmente entrenado.
Dado que las indicaciones de tratamiento quirúrgico urgentepueden suponer más del 40% de los casos, se recomienda quetodo paciente con EI sea valorado de forma precoz por un ciru-jano cardíaco (tabla 3).
Tratamiento
La EI es una de las enfermedades infecciosas más graves, con unamorbimortalidad elevada, y exige la administración precoz, endosis elevadas y de forma mantenida, de antimicrobianos especí-ficos con capacidad bactericida (o fungicida) por vía endovenosa.Los regímenes terapéuticos suelen incluir la administración enmúltiples infusiones diarias de dosis elevadas, y es frecuente lanecesidad de administrar de manera concomitante más de unantimicrobiano.Todo ello hace que la EI sea una enfermedad detratamiento típicamente hospitalario.
En la tabla 4 se indican los regímenes terapéuticos preconizadosen el tratamiento de las EI izquierdas por los microorganismosmás habituales. Como se observará, a excepción del tratamientode la EI clásica por Streptococcus del grupo viridans, todos incluyenfármacos que precisan varias administraciones al día, en dosiselevadas y asociados con otros antimicrobianos.
Tratamiento domiciliario
El tratamiento y el seguimiento domiciliarios de la EI es, proba-blemente, el mayor reto con el que se puede enfrentar un equipo
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de tratamiento antimicrobiano domiciliario endovenoso (TADE).La elevada mortalidad pese al tratamiento correcto y la frecuen-cia, la gravedad y la aparición fulminante de sus complicacioneshacen que sólo unidades de hospitalización a domicilio (HaD)con una amplia experiencia deban ofertar en su cartera de servi-cios el tratamiento y el seguimiento de las EI.
En 2001, una revisión de Margaret Andrews y von Reyn, publica-da a raíz de algunos fallecimientos de pacientes tratados por EIambulatoriamente en Estados Unidos, alertaba del riesgo inhe-rente a esta práctica en EI. Como conclusión de su artículo reco-mendaban limitar el tratamiento sin hospitalización convencionala los pacientes con bajo riesgo de desarrollar complicaciones(tabla 5). En todos los casos, salvo quizás el de la EI por Strepto-coccus viridans sobre válvula natural y sin complicaciones, el tras-lado de los cuidados fuera del hospital no se debía iniciar hasta
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Tabla 4. Principales indicaciones del tratamiento quirúrgico en la endocarditis infecciosa
Insuficiencia cardíaca moderada-grave por disfunción valvularComplicaciones intracardíacas
• Abscesos paravalvulares o intramiocárdicos• Dehiscencia valvular• Fístulas intracardíacas• Aneurismas del seno de Valsalva• Pericarditis purulenta• Obstrucción valvular
Infección no controlable con tratamiento médicoInfección por ciertos microorganismos (hongos, Brucella spp.)Endocarditis infecciosa protésica precozEndocarditis infecciosa protésica complicadaEndocarditis infecciosa sobre material protésico intracardíaco (marcapasos,desfibrilador automático implantable)
Embolismos de repetición
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culminadas 2 semanas de tratamiento antimicrobiano eficaz. Unavez superada esta fase crítica, se podía completar el tratamientode forma ambulatoria en los pacientes que no estuvieran inclui-dos en los grupos de riesgo, que ellos definían como los que pre-sentaban las siguientes condiciones:
– Afectación de válvula aórtica.– Endocarditis sobre prótesis valvular.– Microorganismos agresivos, como Staphylococcus, Streptococcus
pneumoniae o del grupo B, bacterias gramnegativas, hongos.– Pacientes que habían desarrollado complicaciones (insuficien-
cia cardíaca, abscesos paravalvulares, embolismos periféricos,bloqueos de la conducción).
Nuestra experiencia y la de otros grupos investigadores permi-ten cuestionarnos esta actitud, a nuestro juicio excesivamenterestrictiva. El tratamiento satisfactorio de pacientes pertene-cientes a estos grupos de riesgo, incluidos algunos de ellos convarias de las contraindicaciones de manera simultánea, avalaesta opinión. De todas formas, creemos imprescindible asegu-rar unas premisas para garantizar en lo posible un seguimientoóptimo:
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Tabla 5. Criterios americanos de exclusión de tratamiento ambulatorio
Primeras 2 semanas (fase crítica) de tratamiento antibiótico correctoPertenencia a grupo de riesgo
• EI protésica• EI aórtica• Microorganismos agresivos (S. aureus, Streptococcus betahemolíticos,
Streptococcus pneumoniae, gramnegativos, hongos)Complicaciones durante la hospitalización (insuficiencia cardíaca, bloqueos,abscesos, etc.)
EI: endocarditis infecciosa.
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– No trasladar al domicilio durante la fase crítica (primera 2 semanas de tratamiento), a excepción de EI por S. viridanssobre válvula natural no complicada en la que se puede adelan-tar el traslado a los 7 o 10 días.
– Exigir valoración previa por el servicio de cirugía cardíaca.– Resolución completa de la fiebre.– Negativización de los hemocultivos.– Estabilidad hemodinámica.– Estudios de imagen que descarten embolismos periféricos
(abscesos esplénicos).– Visita programada, al menos diaria, por el personal de enfer-
mería.– Control telefónico diario por el médico responsable.– Visita programada al menos 2 veces por semana del médico
responsable.– Coordinación estrecha con los servicios de microbiología,
cardiología y cirugía cardíaca con posibilidad de contactoinmediato por parte de los profesionales de la unidad deHaD.
– Explicación detallada al paciente y a sus familiares de la natura-leza de la enfermedad y sus posibles complicaciones.
– Información actualizada por escrito de la evolución clínica y eltratamiento disponible en todo momento, tanto en el domici-lio del paciente como en el hospital.
Si se cumplen todas estas premisas, lo que es factible en nuestrosistema sanitario a través de la unidades de HaD, creemos que sepueden completar muchos tratamientos endovenosos prolonga-dos por EI de forma ambulatoria sin menoscabo de la calidadasistencial, con mejoría de la calidad percibida y del bienestar delpaciente y sus familiares.
La reciente aprobación de un nuevo antimicrobiano activo frentea grampositivos, incluidas cepas multirresistentes, la daptomicina,
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en el tratamiento de la EI puede facilitar el tratamiento ambula-torio de muchos pacientes, dada su fácil administración con dosisúnica diaria, su favorable perfil de efectos adversos con unamenor incidencia de insuficiencia renal que el tratamiento con-vencional y la no necesidad de controlar sus concentracionesplásmáticas.
INFECCIONES ASOCIADASCON CATÉTER VENOSO DE LARGADURACIÓN
Tipos de catéteres centrales
La Food and Drug Administration (FDA) clasifica los tipos decatéteres centrales en 2 grupos, según la duración de la cateteri-zación:
– Si se prevé un tiempo inferior a 30 días: catéteres de cortaduración.Aquí se incluirían los catéteres venosos centrales notunelizados y los catéteres venosos centrales insertados porvía periférica.
– Si se prevé un tiempo superior a 30 días: catéteres de largaduración. Aquí se incluirían los catéteres venosos centralestunelizados y los dispositivos de acceso venoso totalmenteimplantables.
Infección asociada con biomateriales
La bacteria se adhiere inicialmente a una superficie y se ancladespués mediante la producción de slime, por la acción de laadhesina intercelular. El inóculo mínimo bacteriano capaz desobrevivir en ese ambiente, causar daño del material y originar
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una infección es muy bajo (< 100 unidades formadoras de colo-nias [UFC]/ml). La presencia del biomaterial y el biofilm facilitael papel patógeno de bacterias poco virulentas, consideradascontaminantes en muchas otras situaciones clínicas. En el bio-film, el metabolismo bacteriano depende de su localización: lasbacterias más externas muestran un estado metabólico activo yson más susceptibles a los antibióticos (población planctónica),mientras que las que viven en el interior del glicocálix (pobla-ción sésil) experimentan una modificación fenotípica fisiológicay su estado de inactividad energética las hace resistentes a losantibióticos.
Clasificación de las infecciones asociadascon catéter
En la revisión del año 2002, los Centers for Diseases Control(CDC) establecieron los siguientes tipos de infecciones asocia-das al catéter (IAC):
– Colonización del catéter. Se dice que un catéter está coloniza-do cuando hay un cultivo positivo de la porción distal de éste.Según el método empleado, los criterios son los siguientes: sies un cultivo semicuantitativo > 15 UFC (método Maki) o > 103 UFC en cultivo cuantitativo (método del lavado intralu-minal del catéter).
– Infección del orificio de salida del catéter. Eritema e induraciónen los 2 cm de piel alrededor del orificio de salida del catéteren ausencia de bacteriemia y sin purulencia.
– Infección del túnel. Dolor, eritema o induración a más de 2 cmdel orificio de salida del catéter a lo largo del trayecto deltúnel subcutáneo en ausencia de bacteriemia.
– Infección del bolsillo del reservorio. Dolor e inflamación en elbolsillo del reservorio sin bacteriemia concomitante. Puedehaber fluctuación e, incluso, necrosis cutánea.
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– Bacteriemia asociada con el líquido de infusión. Crecimientoconcomitante del mismo microorganismo en el líquido deinfusión y en los hemocultivos, sin otro foco aparente de infec-ción.
– Bacteriemia/fungemia asociada al catéter. Crecimiento demicroorganismos en al menos un hemocultivo de sangre peri-férica en un paciente con manifestaciones clínicas de infección(fiebre, hipotensión, escalofríos), sin otro foco aparente debacteriemia salvo el catéter. Debe cumplirse uno de lossiguientes supuestos:
• Cultivo semicuantitativo (> 15 UFC) o cuantitativo (> 103
UFC) positivo de un segmento del catéter que coincida enespecie y antibiograma con el aislado en el hemocultivo de san-gre periférica.
• Hemocultivos cuantitativos simultáneos con un gradiente ≥ 4:1de sangre central (extraída de catéter) frente a periférica.
• Tiempo de crecimiento diferencial de los hemocultivos obteni-do en sangre central (extraída de catéter) frente a periféricade más de 2 horas.
• Cultivo positivo del exudado de la flebitis.
Patogenia de la infección asociadacon el catéter
La infección del catéter puede tener distintos orígenes:
– Diseminación extraluminal desde la piel hasta la punta delcatéter.
– Diseminación intraluminal por contaminación de la conexión.Frecuente en los catéteres tunelizados.
– Contaminación de las bolsas de nutrición parenteral.– Diseminación hematógena desde otro foco (excepcional).
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Los factores que influyen en la frecuencia de infecciones asocia-das con el catéter son los siguientes:
– La presencia de un protocolo de cuidados del catéter ha demos-trado ser una medida muy eficaz para disminuir el número deinfecciones (formación del personal, técnica aséptica durante lainserción y en los cuidados del catéter, cuidados del orificio desalida y de las conexiones que incluyen la desinfección y el uso degasas o apósitos transparentes, recambios periódicos de lostapones de cada conexión y de los equipos de infusión, etc.).
– Duración de la cateterización (a mayor tiempo desde la inser-ción, mayor posibilidad de contaminación del catéter).
– Número de luces (en líneas generales, a mayor número deluces, mayor frecuencia de contaminación del catéter).
– Localización (los catéteres insertados en la vena femoral secontaminan con mayor facilidad que los insertados en la yugu-lar, y éstos, a su vez, más que los de la subclavia).
– Tipo de catéter (en líneas generales, los tunelizados se conta-minan menos que los no tunelizados).
– Material (la contaminación del catéter es más frecuente en losfabricados con cloruro de polivinilo o polietileno).
– Características del paciente que facilitan la infección, comoedad extrema, inmunodepresión, enfermedad grave concomi-tante, pérdida de la integridad cutánea, presencia de fístulas odrenajes e hiperglucemia.
Microorganismos involucrados
1. Grampositivos > 75%:
– Staphylococcus coagulasa negativos 30%.– Staphylococcus aureus 18-20%.– Streptococcus spp.– Enterococcus spp.
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2. Gramnegativos 10-15%:
– Escherichia coli.– Klebsiella spp.– Enterobacter spp.– Serratia spp.
3. Levaduras 5-10%:
– Candida albicans.
4. Polimicrobiana y otros microorganismos < 5%.
La infecciones quirúrgicas pueden manifestarse de forma precoz(primer mes tras el implante, primeros 3 meses en prótesisendovasculares) o tardía (meses e incluso años después). Lasinfecciones tempranas se producen por Staphylococcus aureus obacterias gramnegativas, incluidas las Pseudomonas. Las infeccio-nes tardías se suelen asociar con bacterias menos virulentas,como Staphylococcus coagulasa-negativos. En la infección posqui-rúrgica precoz o hematógena de prótesis endovasculares, lasmanifestaciones clínicas se observan en pocas horas o días, congrave afectación sistémica y riesgo vital, y el retraso diagnóstico ydel inicio de un tratamiento adecuado disminuye notablementesus posibilidades de curación.
Diagnóstico
Para diagnosticar una infección asociada con el catéter es nece-sario aislar el microorganismo causal en cantidades significativasen un cultivo de un segmento de catéter. La bacteriemia relacio-nada con el catéter (BRC) precisa, además, el aislamiento delmismo microorganismo en un hemocultivo periférico.
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Diagnóstico clínico
Ante un paciente portador de catéteres que presenta fiebre oinestabilidad hemodinámica, algunos datos clínicos o microbioló-gicos pueden indicar que se trata de una BRC, como son: a) fie-bre con ausencia de foco;b) inflamación o supuración en el puntode inserción del catéter o su trayecto; c) presencia de picos defiebre en relación con la utilización del catéter; d) presencia debacteriemia o fungemia por microorganismo causante de IAC, sinfoco alternativo.
La clínica de las BRC suele ser heterogénea y se solapa con la deotros procesos intercurrentes, lo que provoca que los catéteresretirados por sospecha puedan ser negativos hasta en un 80% delas ocasiones. Por otro lado, tampoco todas las BRC cursan siem-pre con signos de sepsis, especialmente en el caso de las causa-das por Staphylococcus plasmacoagulasa negativo, que puedencursar hasta en un 30% sin fiebre o leucocitosis.
Diagnóstico microbiológico
Técnicas microbiológicas que requieren la retirada del catéter:
– Cultivo cualitativo, consistente en introducir la punta del caté-ter en un recipiente con medio de cultivo líquido. No se reco-mienda en la actualidad.
– Cultivo semicuantitativo o técnica de Maki, de la punta delcatéter, consiste en el rodamiento de aproximadamente los 5 cm distales del catéter en una placa de agar para llevar acabo un recuento de las colonias que crecen. Se establece elpunto de corte en 15 UFC, con una especificad del 76%. Estevalor absoluto ha sido cuestionado, así como su representati-vidad, sobre todo a raíz del descubrimiento de la vía intralumi-nal como fuente de contaminación del catéter, ya que en teo-
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ría sólo reconocería la contaminación de la cara exoluminal.Sin embargo, su sensibilidad y especificidad en los catéteresretirados por sospecha siguen siendo aceptables, por lo que,dada su sencillez, es la técnica habitualmente empleada en lapráctica cotidiana.
– Cultivo cuantitativo, que permite valorar la luz intraluminal yexoluminal de un segmento de catéter. Es una técnica máscompleja y laboriosa. Se considera positivo si existen más de1.000 UFC/ml.
– Las técnicas de diagnóstico rápido por tinción del catéter, trassu retirada, han tenido escasa implantación por cuestiones téc-nicas.
Técnicas microbiológicas que permiten la conservación del catéter:
– Cultivos de frotis de piel y conexión.– Hemocultivos cuantitativos simultáneos: comparan las UFC/ml
de un hemocultivo obtenido a través del catéter con las de unhemocultivo periférico mediante un cociente. Si el cociente decolonias en superior a 4 se acepta como significativo. Hallar unmicroorganismo en un hemocultivo periférico y más de 100UFC/ml de éste en la sangre aspirada del catéter también se hacorrelacionado con BRC.
– Cepillado intraluminal: consiste en introducir por la luz delcatéter un cepillo que posteriormente se introduce en 1 ml desolución salina tamponada.Tomando como significativos creci-mientos de más de 100 UFC, la técnica tiene una sensibilidad yespecificidad del 95 y el 84%, respectivamente.
– Técnicas de diagnóstico rápido: la tinción de Gram de los frotisde piel y conexión tiene un valor predictivo positivo muy débilrespecto a la infección del catéter (53%). Su utilidad radica en larapidez con la que se obtienen los resultados y en que, por sualto valor predictivo negativo (hasta un 97%), permite la con-servación del catéter en aquellos casos en los que los frotis han
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sido todos negativos. En caso de positividad puede orientarhacia el tratamiento empírico en ausencia de otro foco.
Tratamiento
Aspectos que se deben considerar
Al valorar a un paciente con sospecha de infección por catétertendremos que considerar:
– Su estado clínico, sus antecedentes y descartar otras causas deinfección.
– La posible etiología de la infección.– Toma de muestras para cultivo.– El tiempo transcurrido desde la inserción, la localización ana-
tómica.– La posibilidad de conseguir otros accesos vasculares.
Valoración de la posibilidad de conservar el catéter
Criterios para la retirada del catéter:
– Persistencia de fiebre o bacteriemia después de 72 h de inicia-do el tratamiento antibiótico.
– Presencia de metástasis sépticas (embolia pulmonar, endocar-ditis) o tromboflebitis séptica.
– Sepsis complicada con shock séptico, fracaso renal agudo, sín-drome de distrés respiratorio del adulto (SDRA).
– Infección del túnel.– La presencia de valvulopatía o prótesis endovascular hace
aconsejable la retirada del catéter.
Criterios de retirada de catéter según el microorganismo impli-cado:
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– Se pueden mantener: Staphylococcus epidermidis, Streptococcusspp., Corynebacteruium no JK.
– Es aconsejable retirar: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeru-ginosa, Candida spp., Enterococcus spp., Corynebacterium JK.
– Es obligatorio retirar: Mycobacterium spp., Bacillus spp., Aspergi-llus spp., bacilos gramnegativos multirresistentes.
En el caso de no cumplir ningún criterio de los anteriores, no sedebe retirar el catéter de manera sistemática, ya que hasta en un70% el cultivo de éste es estéril. Se recomienda no utilizar elcatéter hasta conocer el resultado de los hemocultivos por pun-ción venosa y de cada una de las luces,
– Si hay evidencia de tromboflebitis supurada y la evolución esdesfavorable, se deben valorar la ligadura y la extirpación de lavena afectada.
– Es posible realizar tratamiento conservador en los pacientesportadores de catéteres túnelizados o totalmente implantadosque no cumplen ningún criterio de retirada.
– En los pacientes que reciben nutrición parenteral se debe inte-rrumpir su administración, insertando una vía venosa periféri-ca para sueroterapia si es preciso.
Tratamiento antibiótico empírico
La cobertura inicial en los casos de sepsis deberá comprendergrampositivos y a gramnegativos. Se recomienda la asociación deglucopéptido (vancomicina o teicoplanina) o linezolid o daptomi-cina + aztreonam o aminoglucósido o cefalosporina de tercerageneración (la cobertura anti-Pseudomonas es necesaria en pacien-tes en hemodiálisis, neutropénicos o inmunodepromidos graves).
Se deberá ajustar el tratamiento antibiótico empírico según losresultados microbiológicos.
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Se valorará la evolución clínica:
– Valorar la retirada del catéter si persiste fiebre o bacteriemia alas 48-72 h de iniciado el tratamiento antibiótico.
– Valorar la posible aparición de complicaciones (endocarditis).– Si la evolución es favorable se reiniciara la infusión de nutrición
parenteral a las 48-72 h.
Tratamiento según el microorganismo cuando se dispone de antibiograma
– Staphylococcus coagulasa negativo: si es sensible a meticilina espreferible el tratamiento con cloxacilina endovenosa (iv) (2 g/4-6 h) o cefazolina iv (2 g/8 h).
Si hay alergia a betalactámicos se utilizará vancomicina e.v (1 g/12 h) o teicoplanina iv (6-12 mg/kg/día).
Si es resistente a meticilina, como primera elección se adminis-trará vancomicina. Como alternativo se utilizarán teicoplanina olinezolid iv (600 mg/12 h) o daptomicina (6 mg/kg/día).
En casos de bacteriemia no complicada se mantendrá el trata-miento 14 días y se asociará el sellado del catéter con antibió-tico.
Si hay metástasis sépticas, endocarditis o tromboflebitis séptica,se retirará el catéter y se tratará durante 4 semanas tras su reti-rada.
– Staphylococcus aureus: si es sensible a oxacilina se administrarácloxacilina 2 g/4 h iv. Si hay alergia o resistencia se utilizarávancomicina 1 g/12 h iv o daptomicina (6 mg/kg/día), que seráde primera elección en caso de insuficiencia renal.
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En general se recomienda retirar el catéter en infecciones por S.aureus, pero si éste se mantiene deberán ser casos clínicos conuna valoración adecuada. Es preciso descartar una endocarditiscon ecocardiografía transesofágica. Si se ha decidido mantener elcatéter, se recomienda, además del tratamiento antibiótico endo-venoso, el tratamiento de sellado del catéter con antimicrobia-nos.
La duración del tratamiento en la bacteriemia simple será de 2 semanas, en la sepsis de 3 semanas y en la endocarditis de 4 a 6 semanas.
– Microorganismos gramnegativos: tratamiento según antibio-grama de 14 días en la bacteriemia simple; la presencia detrombosis o endocarditis requiere la retirada del catéter yprolongar el tratamiento de 4 a 6 semanas. Si se mantiene elcatéter, se asociará sellado del catéter con antimicrobianos.
– Candida spp. La recomendación es retirar el catéter y realizartratamiento endovenoso con fluconazol 400 mg/día, durante almenos 14 días tras la retirada de éste. Se realizará fondo deojo y, si positivo, el tratamiento será de 4 semanas.
Si hay inestabilidad hemodinámica o la infección está causada porC. glabrata o C. krusei, o hay neutropenia < 500 células/ml, o elpaciente ha recibido tratamiento previo con azoles, se recomien-da el uso de anfotericina B en dosis de 1 mg/kg/día.
Si no se ha retirado el catéter, se recomienda asociar sellado delreservorio con antibióticos.
Tratamiento con sellado de catéter (antibiotic lock)
El sellado del catéter consiste en la instilación de una concentra-ción de 50-100 veces la concentración mínima inhibitoria (CMI)
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del microorganismo potencialmente causante de la infección delcatéter, persiguiendo su esterilización.
Selección del antibiótico:
– Bacteriemia por cocos grampositivos, será de elección la van-comicina (en una concentración de 5 mg/ml).
– Bacteriemia por gramnegativos, se utilizarán amikacina (5 mg/ml), gentamicina (5 mg/ml) o ciprofloxacino (2 mg/ml).
– Fungemia, anfotericina B (2,5 mg/ml).
La asociación de heparina a la solución antibiótica es opcional ytiene como objetivo disminuir el riesgo de trombosis asociadacon el catéter. En el caso de ciprofloxacino, se desaconseja su usopor la posibilidad de precipitación. En el resto de los casos, lamezcla de heparina con la solución antibiótica es estable y serecomienda una concentración de 100 U/ml de heparina sódica.En cuanto a la duración del tratamiento, habitualmente se man-tiene durante 2 semanas.
La solución, una vez preparada y reconstituida, se debe protegeren papel de aluminio y guardar en nevera un máximo de 96 h.
Para el sellado se utilizarán de 3 a 5 ml para cada una de lasluces del sellado o para el reservorio subcutáneo. La duracióndel sellado se adaptará a las necesidades de utilización del caté-ter, la nutrición parenteral (12 h) o la hemodiálisis (entre sesio-nes).
Consideraremos que la respuesta es favorable si hay desapari-ción de la fiebre a las 72 h desde la retirada del catéter, la inutili-zación de éste o desde el inicio de tratamiento antibiótico en lospacientes en los que se ha decidido realizar tratamiento conser-vador.
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Papel del equipo TADE
– Comprobar el diagnóstico y la idoneidad del tratamiento delpaciente que va a ser trasladado al servicio.
– Administrar tratamiento intravenoso. Utilización de bombasde perfusión de antibióticos para los que sean estables por lomenos 24 h a temperatura ambiente.
– Valorar la respuesta al tratamiento y, si es favorable, cumpli-mentar el tratamiento endovenoso.
– Si la respuesta es desfavorable y el paciente está hemodinámi-camente inestable, remitir para ingreso urgente en un serviciode hospitalización convencional. Si el paciente está hemodiná-micamente estable se realizará la búsqueda de causas, nuevoshemocultivos, se descartará endocarditis y metástasis a dis-tancia, y se instaurará el tratamiento que proceda o se remiti-rá al paciente al hospital si precisa retirada de CVC y nuevaimplantación.
– Realizar hemocultivos a través de catéter en el curso del tra-tamiento para comprobar que éste se ha esterilizado.
– Realización del sellado con antibióticos de los pacientes en losque se mantenga el catéter.
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CAPÍTULO XXIIInfecciones en pacientes
con neutropeniaPEDRO SANROMA MENDIZABAL,ARANCHA BERMÚDEZ RODRÍGUEZ,
MANUEL FRANCISCO FERNÁNDEZ MIERA Y MARCOS PAJARÓN GUERRERO
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.
CONCEPTO Y GENERALIDADESDE LAS INFECCIONES EN ENFERMOSNEUTROPÉNICOS
Concepto
La neutropenia se define como una cifra absoluta de neutrófilos< 1.500/µl. Su gravedad se gradúa de la siguiente manera: leveentre 1.000 y 1.500 neutrófilos/µl; moderada entre 500 y 1.000neutrófilos/µl; grave menos de 500 neutrófilos/µl y muy grave sies inferior a 100 neutrófilos/µl. La fiebre se define como la eleva-ción de la temperatura corporal en una toma superior a 38,3 ºCo una temperatura mantenida superior a 38º C durante más deuna hora.
En las últimas décadas se han modificado de forma importantelas pautas y estrategias de actuación para el tratamiento de lospacientes con neutropenia febril y las características de los agen-tes patógenos causantes de infección, con un mayor grado deresistencia antimicrobiana y, por tanto, más difíciles de tratar. Eneste contexto, las unidades de hospitalización domiciliaria (HaD)
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deben ser una importante herramienta para la administración decuidados en esta situación de máximo riesgo de adquisición de infecciones, fundamentalmente nosocomiales. Para ello, esimprescindible ofrecer unos cuidados continuados de máximacalidad en el tratamiento de un procedimiento médico de eleva-da complejidad.
Microbiología
Sólo el 30% de los episodios febriles se identifica microbiológica-mente. De las infecciones con aislamiento microbiológico, el 80%tiene su causa en la flora endógena. A menudo, la única evidenciade infección es la bacteriemia, que se documenta en el 25% de loscasos. Los agentes patógenos específicos aislados en estos enfer-mos son casi exclusivamente bacterias piógenas o ciertos hongos.En general, se trata de bacterias endógenas, como Staphylococcusaureus de la piel, y gramnegativos provenientes del tracto urinarioy gastrointestinal. La mayoría de los episodios infecciosos puedenexplicarse por la aparición de mucositis digestiva, con la posteriorsiembra de la flora endógena en el torrente sanguíneo. Actual-mente, en más del 70% de los casos los agentes aislados songrampositivos, y entre estos, Staphylococcus coagulasa negativo,Staphylococcus aureus, Enterococcus y Streptococcus viridans. Loscatéteres intravenosos son la puerta de entrada más común paraestos microorganismos. Hay que prestar especial atención a lasbacterias gramnegativas por la virulencia de las infecciones queproducen (tabla 1). Los hongos patógenos son menos comunesque las bacterias, pero la infección se relaciona con mayor morbi-mortalidad. El riesgo de infección fúngica invasiva aumenta pro-porcionalmente con la duración y la gravedad de la neutropenia,con el uso prolongado de antibióticos y el número acumulado deciclos de quimioterapia. Las infecciones víricas también son fre-cuentes, en especial las causadas por herpes simple.
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Expresividad clínica: evaluación del pacientecon neutropenia febril
La infección en el paciente neutropénico puede ser poco sinto-mática, incluso manifestarse sin fiebre, en especial en pacientesancianos o en los que están recibiendo tratamiento esteroide.Deben reconocerse la hipotensión, la hipotermia o el deteriorogeneral como posibles signos clínicos de infección, que justifican
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Infecciones en pacientes con neutropenia
Tabla 1. Patógenos encontrados en enfermos con neutropenia febril
Microorganismos Microorganismos Microorganismosfrecuentes menos frecuentes adicionales
Gramnegativos Gramnegativos HongosEscherichia coli Proteus CryptococoKlebsiella Haemophilus HistoplasmaPseudomonas Citrobacter CoccidioidesEnterobacter Serratia ZygomycetesCorynebacterium (JK) Acinetobacter Pneumocystis jiroveci
NeisseriaLegionellaMoraxellaStenotrophomona
Grampositivos Grampositivos VirusStaphylococcus coagulasa-negativo Bacillus Herpes simple virus 1,2Staphylococcus aureus Listeria monocytogenes Virus varicela-zosterStreptococcus pneumoniae CitomegalovirusCorynebacterium (JK) Virus Epstein-Barr Streptococcus spp. Herpesvirus Humano 6
EnterovirusVirus respiratorio sincitialInfluenza
Otros OtrosClostridium difficile BabesiaAnaerobios ToxoplasmaAspergillus StrongyloidesCandida albicans NocardiaOtras especies de Candida
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el inicio de antibioterapia empírica, aun en ausencia de fiebre.Tanto el interrogatorio como la exploración clínica deben irencaminados a buscar los focos de infección más frecuentes: cavi-dad oral, faringe, pulmón, ano y periné, piel, zonas de aspirado obiopsia de médula ósea, puntos de entrada y trayecto subcutáneode los catéteres centrales tunelizados.
Es esencial la evaluación diaria del paciente con revisión de sínto-mas y exploración física.
Los enfermos afectados de fiebre neutropénica precisan un eleva-do número de exploraciones complementarias con finalidad diag-nóstica y de seguimiento durante el tratamiento. En la tabla 2 sedestacan las principales exploraciones recomendadas.
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Tabla 2. Exploraciones complementarias frecuentes en la fiebre granulopénica
Sangre • Dos tandas de hemocultivos, con 2 muestras para cultivo convencional,una para cultivo en medio anaerobio y otra para cultivo de hongos
• Repetir hemocultivos si persiste fiebre tras >72 horas del inicio tra-tamiento antibiótico o en caso de aparición de tiritona o inestabili-dad hemodinámica.
• Si el paciente es portador de un catéter venoso se tomarán hemo-cultivos tanto del catéter como de vena
Esputo • Tinción de Gram y cultivoOrina • Tinción de Gram y cultivoCatéter • Tinción de Gram y cultivo si existe inflamación o supuración del ori-
ficio de entrada del catéterPiel • Aspirado/biopsia de las zonas de celulitis y las lesiones cutáneas
• Lesiones cutáneas vesiculares o ulceradas, se tomará cultivo de virusRadiología • Tórax PA + lateral y senos paranasales si hay sospecha clínica de
afectación sinusalAntígenos • Si fiebre persistente durante más de 5 días, determinación de galac-
tomanano (antígeno de Aspergilus)Analítica • Diario: hemograma, función renal, electrolitos
• Semanal: función hepáticaFarmacología • Valores séricos de aminoglucósidos o glucopéptidos a los 3 días de
tratamiento y luego según se precise
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Evaluación del riesgo de la neutropenia
Los pacientes con cáncer y neutropenia no son una poblaciónhomogénea y, según una serie de factores de riesgo, la mortalidadpuede oscilar desde ser prácticamente inexistente hasta un 18%.
El principal factor predictivo de riesgo de infección es la gravedadde la neutropenia y su duración. Una duración mayor de 7-10 días incrementa significativamente el riesgo de infección, y sila neutropenia grave persistiera durante más de 3 semanas, prác-ticamente todos los pacientes se infectarían. Hay otros factoresde riesgo adicionales, como la situación de la neoplasia (activa oen remisión), el tipo de tratamiento causante de la neutropenia(quimioterapia, trasplante), la presencia de comorbilidad que pre-cisa ingreso, el uso de catéteres venosos periféricos/centrales yel empleo de anticuerpos monoclonales frente a diferentesreceptores celulares. En la tabla 3 se especifican los principalesmarcadores para valorar el riesgo de una granulopenia.
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Infecciones en pacientes con neutropenia
Tabla 3. Clasificación del nivel de riesgo de las neutropenias.
Alto riesgo Riesgo moderado Bajo riesgo
Neutropenia esperada > 10 días 7-10 días < 7 días
Leucemia aguda Linfoma Tumor sólidoQuimioterapia de inducción Mieloma múltipleQuimioterapia de consolidación Leucemia linfoide crónica
Neoplasia activa Remisión
TPH alogénico TPH autólogo Quimioterapia convencional
Tratamiento con Alemtuzumab Tratamiento con análogosde las purinas:fludarabina, 2-CdA
EICH tratada con esteroides Neutropenia anteriora dosis altas al 7-10º día
TPH: trasplante de progenitores hematopoyéticos.
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TRATAMIENTO DOMICILIARIODEL ENFERMO CON NEUTROPENIAFEBRIL
Los pacientes con granulopenia afectados de alguna complicacióninfecciosa deben ser cuidadosamente seleccionados antes derecibir tratamiento domiciliario. En la tabla 4 se enumeran loscriterios que deben reunir estos pacientes para ser tratados enrégimen de HaD.
En los casos en que se constata una falta de respuesta favorableal tratamiento domiciliario se debe contemplar el retorno al hos-pital para seguir el tratamiento en régimen de hospitalización
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Tabla 4. Criterios de inclusión de pacientes con neutropenia febril en hospitalización domiciliaria
• Infraestructura institucional y apoyo 24 h/día, 7 días/semana (urgencias,laboratorios, radiología)
• Equipo de HaD experto en el tratamiento de pacientes con cáncer y neu-tropenia
• Cumplimiento de criterios generales en HaD en cuanto a características de la vivienda
• Cuidadosa selección de pacientes, con estrecha valoración de medio socio-familiar
• Disponibilidad de cuidador principal 24 h/día, y residencia en el área de cobertura por la unidad
• Pacientes y familiares motivados y buenos cumplidores• Disponibilidad de datos epidemiológicos institucionales (susceptibilidad
y resistencia a antimicrobianos)• Control de cuidados con visita diaria• Adecuadas dotaciones de transportes y comunicaciones, que aseguren un
inmediato contacto con el equipo de hospitalización a domicilio y un rápidotraslado al hospital en caso necesario
HaD: hospitalización a domicilio.
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convencional. En la tabla 5 se citan algunos criterios que indicanel cese del episodio HaD y aconsejan el traslado a la hospitaliza-ción convencional.
Normas generales de tratamiento
La atención de un paciente con neutropenia grave y fiebre es unaurgencia vital. Es necesario iniciar el tratamiento empírico deforma urgente con antibióticos bactericidas de amplio espectroen dosis plenas ajustadas a la función renal o hepática. Para el ini-cio del tratamiento debe considerarse la historia del paciente(alergias, síntomas y signos de infección, los antibióticos recibidosrecientemente), así como el patrón de infecciones nosocomialesde cada centro. Una vez iniciado el tratamiento antibiótico, debe-rá evaluarse diariamente la respuesta a éste y, si no hay respues-ta en 3-5 días, se asociará tratamiento antifúngico frente a hon-gos filamentosos como Aspergillus, dada la morbimortalidadasociada con este tipo de infecciones fúngicas invasivas. En nues-tra práctica habitual usamos caspofungina debido a la facilidad deadministración y las escasas interacciones. Otras alternativas quecabe considerar serían el itraconazol, el voriconazol o la anfote-ricina B liposomal.
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Infecciones en pacientes con neutropenia
Tabla 5. Criterios de reingreso hospitalario para pacientes con neutropenia febril
• Datos clínicos y analíticos de sepsis• Datos clínicos y radiológicos de neumonía sin respuesta al tratamiento
en 72 h• Sospecha de neumonía intersticial o distrés respiratorio• Infección diseminada con afectación del sistema nervioso central• Sangrado mayor• A petición del paciente o de la familia
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Medidas generales
Medidas de aislamiento y profilaxis
Es importante la aplicación de medidas de aislamiento. En pacien-tes con neutropenia de riesgo moderado-alto es necesario el usode medidas de aislamiento respiratorio, con utilización de masca-rillas por parte de los acompañantes. Debe realizarse un lavadocuidadoso de manos antes y después del contacto con el enfer-mo, tanto por el personal sanitario como por los familiares, conun jabón antiséptico o un desinfectante, como la clorhexidina.Debe aplicarse gel dental de clorhexidina y realizar lavados buca-les si hay mucositis.
Medidas dietéticas
El tratamiento de estos enfermos incluye medidas dietéticas. Elestado nutricional debe cuidarse y recurrir a la nutrición enteralo parenteral si fuese necesario. Se debe administrar comida conbaja carga microbiana. Los alimentos deben ser cocinados y sedeben evitar las ensaladas, las verduras y la fruta fresca, así comoquesos, yogures y otros productos frescos. El agua debe sermineral embotellada.
Tratamiento de la granulopenia y otras citopenias asociadas
En la mayoría de los casos, la neutropenia se acompañará de défi-cit de las otras series celulares, por lo que debemos poder reali-zar transfusiones domiciliarias, tanto de hematíes como de plaquetas. La opción terapéutica para el tratamiento de la granu-lopenia es la administración de factores estimuladores de la recu-peración granulocitaria. Su uso reduce la duración de la neutro-
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penia, pero no se ha demostrado que tenga impacto en la morta-lidad. Se indicarán como profilaxis primaria cuando, para unesquema de quimioterapia, se prevea una incidencia de neutrope-nia febril en torno al 20% y un estado neutropénico de más de10 días de duración, G-CSF 5 µmg/m2/día, iniciándolo 24-72 htras finalizar la quimioterapia. Como profilaxis secundaria, se uti-lizará cuando el paciente ha presentado previamente episodiosde neutropenia febril y para acortar la duración de una neutro-penia grave.
ANTIBIOTERAPIA EN PACIENTESCON NEUTROPENIA
Tratamientos preventivos
Profilaxis antibacteriana
Su uso es debatido, pues favorece la selección de cepas resisten-tes. De forma ambulatoria o domiciliaria se debe realizar exclusi-vamente en las neutropenias de riesgo moderado y alto, con laadministración de levofloxacino. Debe comenzarse 5 o 6 díasantes del inicio presumible de la neutropenia y mantenerse hastaque se resuelva (> 500 neutrófilos /µl) o se inicie la antibiotera-pia empírica.
Profilaxis antifúngica
Se debe realizar exclusivamente en las neutropenias de riesgomoderado y alto, con fluconazol. Son excepciones el síndromemielodisplásico (SMD) y la leucemia mieloide aguda con neu-tropenia prolongada, en los que se administra posaconazol ovoriconazol. En el caso de transplante de precursores hemato-poyéticos (TPH) alogénico están indicados fluconazol, itraco-
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Infecciones en pacientes con neutropenia
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nazol, micafungina, voriconazol, posaconazol o caspofungina,según la presencia de otros factores de riesgo asociados: trata-miento inmunodepresor, corticoides, enfermedad de injertocontra huésped (EICH) y de la fase del trasplante. La duracióndel tratamiento es controvertida; se mantendrá al menos entoda la fase de neutropenia y puede prolongarse más allá delprimer mes postrasplante en función de que el paciente tengaotros factores de riesgo para presentar infecciones fúngicasinvasivas.
Profilaxis antiviral
Se debe realizar de manera exclusiva en pacientes serológica-mente positivos para virus del herpes simple o virus de la varice-la-zoster. Únicamente en neutropenias de riesgo moderado-altose administrarán aciclovir, famciclovir o valaciclovir mientrasdure la neutropenia. Se mantendrá hasta el día 30 si se trata deun TPH.
Cuidado de catéteres
El cuidado correcto de los catéteres es una de las estrategiasmás eficaces para prevenir las infecciones en pacientes con neu-tropenia. Casi todos los pacientes con neutropenia de riesgomoderado o alto suelen ser portadores de catéteres venososcentrales. En los pacientes con TPH se suelen utilizar catéterestunelizados tipo Hickman, insertados en la vena subclavia. Se rea-lizará una cura diaria del orificio de entrada (lavado con povido-na iodada y aplicación de gasa estéril) y se procederá al recambiodiario del sistema de infusión con llave de 3 pasos. Los criteriosde retirada del catéter por complicación infecciosa se especificanen la tabla 6.
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Tratamiento antimicrobiano empírico
Todo paciente neutropénico debe recibir tratamiento empíricode amplio espectro al primer signo de infección. El tratamientodebe tener en cuenta el grado de riesgo de la neutropenia, asícomo la prevalencia de infecciones por bacterias multirresisten-tes de cada centro, incluidas infecciones por Enterococcus resis-tentes a vancomicina y gérmenes productores de betalactamasade espectro ampliado, la colonización o las infecciones previaspor Staphylococcus aureus resistente a meticilina, los patroneslocales de susceptibilidad de antibióticos, los tratamientos anti-bióticos previos y la cobertura anti-Pseudomonas. Numerosaspautas de antibióticos han sido estudiadas y ninguna de las que se
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Infecciones en pacientes con neutropenia
Tabla 6. Criterios de retirada de catéter por inyección
Retirar siempre si: • Síntomas graves de sepsis • Tromboflebitis/trombosis central• Persistencia de bacteriemia a las 48-72 h de iniciar un
tratamiento antibiótico correcto• Sepsis relacionada con el catéter por una bacteria difícil-
mente tratable sólo con antibióticos (Pseudomonas aeru-ginosa, Xantomonas maltophilia, Serratia, Staphylococcusaureus, Bacillus spp., Enterococcus y Corynebacterium JK)
• Sepsis con cultivo positivo para hongos• Infección con datos de endocarditis infecciosa o signos
embólicos a cualquier nivel
Infección de trayecto Retirar si no responde al tratamiento antibióticosubcutáneo tunelizado(con o sin bacteriemia)
Infección por No es necesario retirar el catéter inicialmenteStaphylococcusplasmocoagulasa negativo
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exponen a continuación se ha demostrado claramente superiorsobre las otras. Se describen las principales pautas en la tabla 7.
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Tabla 7. Dosificación de los diversos antimicrobianos
Dosis de antimicrobianos utilizados en pautas profilácticas
Antibacterianos Antifúngicos
Levofloxacino: 500 mg p.o. o iv/día Fluconazol: 200-400 mg p.o. o iv/24 hTrimetroprim sulfametoxazol/día p.o. Itraconazol p.o. 400 mg/día(3 veces por semana)
Antivirales Micafungina 50 mg/día ivAciclovir 800 mg/12 h p.o. Posaconazol: 200 mg p.o./8 h
Voriconazoliv 6 mg/Kg/12 h (2 dosis), seguido de 4 mg/kg/12 hp.o. 200 mg/12 h
Dosis de antimicrobianos en pautas terapéuticas a dosis plenas
Antibacterianos Antivíricos
Atovaquona 750 mg p.o./12 h Aciclovir 10 mg/kg/día ivCefepima 2 g iv/8 hCeftazidima 2 g iv/8 hCiprofloxacino 500-750 mg p.o./12 h o 400 mg iv/8-12 h
Daptomicina 4-6 mg/kg iv/día AntifúngicosImipenem/cilastatina: 500 mg iv/6 h Anfotericina en complejo lipídico 5 mg/kg/día ivLinezolid 600 mg p.o./iv/12 h Anfotericina liposomal: 3 mg/kg/día ivMeropenem 1 g iv/8 h Anidulafungina: 200 mg iv (primera dosis), segui-
do de 100 mg/díaPentamidina: 4 mg/kg/día iv Caspofungina: dosis inicial 70 mg iv/día y luego
50 mg/kg/díaPiperacilina-tazobactam: 4-0,5 g iv/8 h Fluconazol 400-800 mg iv, p.o./24 hQuinupristin/dalfopristin: 7,5 mg/kg iv/8 h Itraconazol iv 200 mg/12 h/4 dosis seguido
por 200 mg/díaTeicoplanina 10 mg/kg/día Micafungina 100 mg/iv/díaTrimetoprim-sulfametoxazol (Pneumocystis) Posaconazol 400 mg/p.o./12 h15-20 mg/kg/día iv/6-8 hVancomicina 15 mg/kg iv cada 12 h Voriconazol
iv 6 mg/kg/12 h (2 dosis), seguido de 4 mg/kg/12 h p.o. 200 mg/12 h
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Tratamiento oral de neutropenia febril de bajo riesgo
Es absolutamente imprescindible conocer los patrones locales desensibilidad de los principales microorganismos a los antibióticosque van a ser utilizados. No se usará si se ha seguido profilaxiscon quinolonas. Se prescribe ciprofloxacino 750 mg/8-12 h aso-ciado con amoxicilina-ácido clavulánico: 875-125 mg/8 h o conclindamicina 600 mg/6 h en caso de alergia a betalactámicos.
Monoterapia endovenosa
Es un pauta utilizada con frecuencia, demostrándose resultadoscomparables a los obtenidos con betalactámico + aminoglucósi-do. Se recomienda la utilización de uno de los siguientes antibió-ticos: cefepima, imipenem/cilastatina, meropenem, piperacilina/tazobactam.
Tratamiento antimicrobiano combinado
Hay distintas asociaciones útiles en el tratamiento parenteral dela neutropenia febril. Se recomienda la utilización de un esquemaque incluya cefepima o meropenem. En los casos de mayor ries-go se recomienda añadir amikacina y un glucopéptido. Ante lasospecha de infección por grampositivos, añadir un glicopéptido(teicoplanina). Si se documenta alergia a betalactámicos seemplea aztreonam + glicopéptido o linezolid. A continuación, seespecifican las principales opciones de tratamiento combinado.
• Aminoglucósido combinado con penicilina antipseudomónica:se obtienen respuestas favorables en el 55-83% de los episo-dios. Pauta recomendada en infecciones causadas por Pseudo-monas aeruginosa. Mala actividad frente a bacterias grampositi-vas. En pacientes que no toleran el aminoglucósido, se sustituyeéste por aztreonam. Se sigue recomendando el tratamiento ini-
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cial con betalactámico y aminoglucósido, con retirada del ami-noglucósido al tercer día si no se documenta bacteriemia porbacilos gramnegativos: amikacina + piperacilina/tazobactam.
• Aminoglucósido + cefalosporina de amplio espectro: amikacina+ cefepima.
• Ciprofloxacino + penicilina antipseudomónica: ciprofloxacino+ piperacilina/tazobactam.
• Asociación de glicopéptido: debido a la emergencia de bacte-rias resistentes a glicopéptidos (Enterococcus y Staphylococcusresistentes a vancomicina), no se recomienda su uso sistemáti-co (en nuestro medio teicoplanina), lo que limita su recomen-dación a los casos con alto riesgo de infección por grampositi-vos como las infecciones asociadas a catéter, pacientes conbacteriemia por grampositivos hasta la identificación final delmicroorganismo, colonización conocida por Streptococcus pneu-moniae resistente a penicilina y cefalosporinas o Staphylococcusresistente a meticilina, pacientes con hipotensión o shock sép-tico sin patógeno identificado, infección de partes blandas opacientes con serio riesgo de bacteriemia por Streptococcus viri-dans por mucositis grave o por haber recibido profilaxis conquinolonas o trimetropim-sulfametoxazol.
Se tolera mejor la teicoplanina que la vancomicina. Si se inicia tra-tamiento con glicopéptido, debe reevaluarse a los 2 o 3 días, sus-pendiéndose si no se aísla un grampositivo. Los nuevos fármacoscon actividad de amplio espectro contra grampositivos (linezolid,daptomicina, quinupristin/dalfopristin y tigeciclina) se reservanpara gérmenes con resistencias farmacológicas en el antibiograma.
Asociación de un fármaco antifúngico
Si la fiebre persiste de 3 a 5 días, o más, se debería añadir deforma empírica caspofungina u otro antifúngico con espectrofrente a hongos filamentosos.
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Continuidad y duración del tratamientoantibiótico
La duración del tratamiento se decidirá por la valoración de dis-tintos aspectos. Si el paciente queda afebril tras el tratamientoantibiótico empírico y ha habido documentación microbiológica,ajustaremos el tratamiento según el antibiograma. Si el pacientequeda afebril, pero no hay documentación microbiológica de lainfección, en las neutropenias de bajo riesgo podemos pasar atratamiento oral ciprofloxacino/amoxicilina-ácido clavulánico(cefixima en niños). En las de alto riesgo mantendremos el trata-miento sin cambios.
Es recomendable en los pacientes con neutropenia febril querecuperan la cifra de neutrófilos > 500 µl, y que han obtenido res-puesta a la pauta antibiótica, continuar 5-7 días adicionales de tra-tamiento antibiótico. Si la cifra de neutrófilos no alcanza los500/µl, pero el paciente lleva 5-7 días afebril y si la neutropenia esde bajo riesgo, se puede interrumpir el tratamiento. En las neutro-penias de alto riesgo se debe continuar tratamiento antibiótico.
En los casos en que persiste la fiebre se debe reevaluar a los 3 días, y si el paciente está estable, continuar con los antibióticos.Si en el cultivo no se aíslan grampositivos en ese plazo, se suspen-derá la teicoplanina. La inestabilidad clínica durante el tratamien-to domiciliario es indicación de reingreso hospitalario y modifi-cación del tratamiento. Cuando la fiebre es persistente pero seha producido la recuperación de neutrófilos > 500 µl, y la situa-ción clínica es estable, se puede interrumpir el tratamiento yrevalorar el caso. En caso contrario, se continuará el tratamiento2 semanas más y se revalorará el caso. En la tabla 8 se resume laduración aconsejada de los distintos esquemas con antimicrobia-nos en función del agente etiológico.
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Tabla 8. Duración del tratamiento antimicrobiano según los diferentessíndromes
Bacteriemias por grampositivos 7-14 díasBacteriemias por gramnegativos 10-14 díasBacteriemia por S. aureus Al menos 2 semanas tras negativización
de cultivos y con ecocardiogramatransesofágico normal
Fungemia por levaduras Al menos 2 semanas tras negativizarse el cultivo
Infección invasiva por hongos Mínimo 12 semanas (dosis total en lugar filamentosos (Aspergillus) de tiempo)Infecciones localizadas en piel y/o 7-14 díastejidos blandosNeumonía bacteriana 10-21 díasSinusitis 10-21 díasFiebre de origen desconocido Hasta alcanzar 500 neutrófilos/µl
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SECCIÓN III
TABLAS FARMACOTERAPÉUTICAS
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TABLAS FARMACOTERAPÉUTICAS
ÁNGELS ANDREU CRESPO*, LAURA CANADELL VILARRASA**,GRACIANO GARCÍA PARDO**, ISABEL GÓMEZ DE ARGILA***,
ELENA LOBATO MATILLA**** Y MANUEL MIRÓN RUBIO**
*Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.**Hospital Universitari Joan XXIII.Tarragona.
***Hospital Comarcal Sant Jaume. Calella. Barcelona.****Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Algunos aspectos relacionados con la administración de los fár-macos por vía endovenosa, como la estabilidad, el número dedosificaciones diarias o la posibilidad de infusión directa, queresultan secundarios en las salas de hospitalización convencional,adquieren una importancia especial en el ámbito de la hospitali-zación a domicilio. El objetivo de esta sección es mostrar unainformación que puede resultar de utilidad en los programas deadministración domiciliaria de antimicrobianos por vía endove-nosa. Su aplicación puede ayudar a minimizar los riesgos en eluso de estos fármacos y a mejorar la eficacia y la optimización delos recursos.
De forma breve se describen las características de cada uno delos apartados que componen las tablas farmacoterapéuticas.
Marca comercial. Sólo se muestran las marcas que disponende presentaciones parenterales, endovenosas e intramusculares.Las diferentes especialidades farmacéuticas genéricas (EFG) seagrupan bajo el término Genérico®.
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Presentación. Se incluyen las presentaciones para uso parente-ral, endovenoso e intramuscular. No hay necesariamente unacorrelación entre las marcas comerciales y cada una de las pre-sentaciones que se muestran.
Reconstitución. Se informa sobre el tipo y el volumen de disol-vente necesario para las especialidades que requieren reconstitu-ción.
Intramuscular. Se refiere a la posibilidad o la conveniencia deadministrar el fármaco por vía intramuscular. Cuando la informa-ción es relevante se aportan datos sobre la zona y la dosis máxi-ma aconsejada por punto de inyección.
Endovenosa directa. Se especifican el volumen de dilución y eltiempo de infusión recomendados.
Endovenosa intermitente.Se especifican el volumen de dilucióny el tiempo de infusión recomendado. En algunos casos se informasobre los valores adecuados de concentración del fármaco.
Endovenosa continua. Los fabricantes de la mayoría de especia-lidades farmacológicas no recomiendan o no informan sobre eluso del medicamento en perfusión continua. En algunos casos, sinembargo, se han comunicado experiencias satisfactorias en gruposde pacientes seleccionados siguiendo esta modalidad de infusión.
Sueros compatibles. Se especifica la compatibilidad del fárma-co para su dilución en cloruro sódico al 0,9% (suero salino) osolución de dextrosa al 5% (suero glucosado).
Estabilidad diluido y reconstituido. La estabilidad de un fár-maco diluido y reconstituido depende de varios factores, entre losque se encuentran la temperatura, la concentración y el tipo desolución para dilución. Los valores de estabilidad que se muestran
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son orientativos, ya que pueden observarse variaciones significati-vas según la fuente consultada. Para una información más exacta serecomienda contactar con el servicio de farmacia de cada centro.Se considera temperatura ambiente la comprendida entre 15 y 25ºC y temperatura en nevera la comprendida entre 2 y 8 ºC.
Infusión en bomba. Este epígrafe se refiere a la posibilidad deadministrar la dosis total diaria de un fármaco mediante un dis-positivo de infusión electrónico programable, en condiciones detemperatura ambiente, y cuando la frecuencia de administracióndel fármaco es superior a una vez al día.
Espectro antimicrobiano. Se enumeran los principales pató-genos o grupo de patógenos frente a los cuales cada fármacopresenta una actividad antimicrobiana destacada.
Indicaciones y otros usos habitules. En este apartado seincluyen tanto las indicaciones incluidas en la ficha técnica comootros usos terapéuticos habituales de cada antimicrobiano. Noobstante, siempre que se utilice un fármaco deben tenerse encuenta las directrices oficiales referentes al uso y la prescripciónadecuados de los antibióticos.
Posología. Se muestran las pautas posológicas habituales paraniños y adultos. Los intervalos de filtrado glomerular (FG) paralos pacientes con insuficiencia renal se expresan en ml/min. Losdatos referentes a la posología en hemodiálisis puede consultar-se en el apéndice I.
Embarazo y lactancia.Se muestran recomendaciones sobre eluso de los fármacos durante el embarazo y la lactancia según lascategorías de riesgo de la Food and Drug Administration (apén-dice II), los organismos oficiales, las sociedades científicas y la lite-ratura médica.
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Tablas farmacoterapéuticas
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PROTOCOLOS TADE
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APÉNDICE I
Fármaco Hemodiálisis-dosis Suplemento Diálisis peritoneal(% eliminado) hemodiálisis (% eliminado)
Aciclovir 2,5 mg/kg/24-48 h (50%) 2,5 mg/kg < 20%Amikacina 2-4 mg/kg/24 h (50-100%) 7,5 mg/kg 50-100%Amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/24 h (50%) Dosis posteriorAmpicilina 2 g/12-24 h (20-50%) Dosis posterior < 5%Anfotericina B desoxicolato 0,2-1 mg/kg/24 h (< 5%) Sin cambios < 5%Anfotericina B liposomal 3-5 mg/kg/24 h (< 5%) Sin cambios < 5%Azitromicina 0,5 g/24 h Sin cambiosAztreonam 1-2 g/24 h (20-50%) 0,5 g < 20%Caspofungina 50 mg/24 h (no dializa) Sin cambios Sin datosCefazolina 0,25-0,5 g/24 h (20-50%) 0,25-0,5 g < 20%Cefepime 0,5 g/24 h (68%) 0,5-1g 68%Cefonicid 1 g/72 h (10%) Sin cambios < 20%Ceftazidima 1 g/24-48 h (50-100%) 1 g < 20%Ceftriaxona 1-2 g/24 (< 5%) Sin cambios < 5%Cefuroxima 0,75 g/24 h (50%) Dosis posterior < 20%Cidofovir ContraindicadoCiprofloxacino 0,4 g/24 h (20%) Sin cambios 10%Claritromicina 0,25 g/24 h Dosis posterior Sin datosClindamicina 0,3-0,9 g/6-8 h (< 5%) Sin cambios < 5%Cloxacilina 1 g/12-24 h (< 5%) Dosis posterior < 5%Cotrimoxazol 80/400 mg/24 h 80/400 mgDaptomicina 4-6 mg/kg/48 h (15% en 4 h) 11%Doxiciclina 0,1 g/24 h (< 5%) Sin cambios 10%Ertapenem 0,5 g/24 h (30%) 0,15 g Sin datosFluconazol 0,1-0,4 g/48 h (50%) Dosis posteriorGanciclovir 1,25 mg/kg/24 h (50%) Dosis posterior Sin datosGentamicina 1,5 mg/kg/24-48 h (50-100%) 1,5-2,5 mg 25%Imipenem/cilastatina 0,25-0,5 g/12 h (70%) 0,25 g < 20%Isoniacida 5 mg/kg/día (75%) Dosis posterior 75%Itraconazol Evitar EvitarLevofloxacino 0,25-0,5 mg/48 h (10-15%) Sin cambios 10-15%Linezolid 0,6 g/12 h 0,3 g Sin datosMeropenem 0,5 g/24 h (70%) 0,5 g 20%Metronidazol 0,5 g/8 h (50-100%) Sin cambios < 20%Penicilina G 2-6 mU/12 h (20-50%) Dosis posterior < 20%Pentamidina 4 mg/kg 8 h (20%)Piperazilina/tazobactam 3-4 g/12 h (20-50%) Dosis adicional posterior < 5%Rifampicina 0,3-0,6 g/24 h (< 5%) Sin cambios < 5%Teicoplanina 6 mg/kg/72 horas (< 5%) Sin cambios < 5%Tigeciclina Dosis habitual (no dializa) Sin datosTobramicina 1,5 mg/kg/24-48 h (50-100%) 1,5-2,5 mg/kg 25%Vancomicina 1 g/5-10 días (< 5%) Sin cambios < 5%Voriconazol Evitar Evitar
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Efectos adversos. Se enumeran los afectos adversos que desta-can por su frecuencia, su gravedad o por ser característicos decada fármaco o grupo farmacológico.
Precauciones de uso. Se exponen las principales situaciones ycircunstancias que se deben tener en consideración cuando seindica el uso de cada uno de los fármacos, así como algunas reco-mendaciones sobre las pautas de control clínico y analítico.
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Tablas farmacoterapéuticas
APÉNDICE II
Fármacos y embarazo: categorías de riesgo teratogénico(Food and Drug Administration)
• Categoría A: en estudios controlados realizados en mujeres no se ha demostra-do riesgo para el feto durante el primer trimestre (y no hay pruebascientíficas de riesgo durante trimestres posteriores) y la posibilidadde teratogenia parece remota.
• Categoría B: los estudios realizados en animales no han mostrado riesgo terato-génico para el feto, pero no hay estudios controlados en mujeresembarazadas; los estudios realizados en animales que han mostradoun efecto adverso (diferente de un decremento en la fertilidad) nose han confirmado en estudios controlados de mujeres embaraza-das durante el primer trimestre (y no hay pruebas científicas deriesgo en trimestres posteriores).
• Categoría C: los estudios realizados en animales han mostrado efectos adversosen el feto (teratogénicos, embriocidas u otros) y no hay estudioscontrolados en mujeres o no hay estudios disponibles ni en mujeresni en animales. Sólo deben administrarse si el beneficio potencialjustifica el riesgo para el feto.
• Categoría D: hay pruebas científicas claras de teratogenicidad, pero el beneficiode su uso puede ser aceptable a pesar del riesgo (p. ej., si el fármacoes necesario en una situación límite o para una enfermedad grave enla que fármacos más seguros son inefectivos o no pueden usarse).
• Categoría X: estudios en animales o humanos han demostrado anomalías fetaleso hay pruebas científicas de riesgo teratogénico basado en la expe-riencia humana, o ambos, y el riesgo de uso en la mujer embarazadaclaramente supera un posible beneficio. Contraindicados en muje-res que están o pueden quedarse embarazadas.
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335
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341
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389
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CAP. Tablas farmacológicas 4/6/08 15:42 Página 393
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394
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395
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397
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PROTOCOLOS TADE
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399
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