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Geovanna Andrea Ayala MonrroyFausto Ricardo Cabezas BolañosAndrea Cadena MartinezJorge Luis Casanova MayaLaura Victoria ChilitoThanya Mariselle LagosFrancy Julieth Morales QuinteroLaura SofÍa Muñoz ArcosLady Johanna Osorio SeguraLaura Andrea Ramirez AbadÍa
![Page 2: presentacion en power point Enfermedad de Parkinson](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081413/5468e2c6af795969458b5bb1/html5/thumbnails/2.jpg)
PRESENTACION DEL CASODIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO PROBABLE
LADY JOHANNA OSORIO SEGURA
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PRESENTACION DEL CASO• Hombre de 70 años • Temblor bilateral de las manos
como si estuviera contando dinero. • El síntoma se mantiene por dos
años, cuando el paciente presento dificultad para caminar sin ayuda.
• La expresión facial cambio y la vocalización se dificulto
• Presentaba episodios de depresión aunque la esfera mental se mantiene intacta
• Incremento de la rigidez y dificultad para iniciar el movimiento cuando el paciente se sentía observado.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sintomas principales:• Temblor• Lentitud de movimientos• Moderada rigidez• Dificultad en la vocalizacion• Episodios depresivos
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Temblor esencial• Temblor senil• Temblor atáxico• Temblor rubral o mesencefálico• Enfermedad de Wilson• Corea de Huntington• Enfermedad de Parkinson
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ENFERMEDAD DE PARKINSONEPIDEMIOLOGÍA
SINTOMATOLOGÍA
GEOVANNA ANDREA AYALA MONRROY
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ENFERMEDAD DE PARKINSON
“Un temblor de movimiento involuntario de las partes en reposo, la tendencia a inclinar el tronco y a pasar de la marcha a la carrea”
JAMES PARKINSON (1987)
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ENFERMEDAD DE PARKINSON
• Trastorno degenerativo, crónico y progresivo del sistema nervioso central.
• Por degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra compacta.
• Alteración del movimiento de predominio hipocinético
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EPIDEMIOLOGÍA• Personas entre los 40 y 70 años, con una
incidencia máxima de EP en las personas de 60 a 69 años.
• > en raza caucásica• >hombre que en mujer
>65 años 1% >40 años 0.4 %
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SIGNOS Y SÍNTOMAS
Motoras
Neuropsiquiatricos
No motoras
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Manifestaciones
motoras
Mímica rígida
Inclinación hacia delanteCodos
ligeramenteflexionados
Tembloren las manos
Rodillas flexionadasligeramente
Andar lento,con pasos
cortos
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MANIFESTACIONES NO MOTORAS
Depresión, ansiedad, alteraciones cognitivas
Trastornos de sueño y estado de alerta
Anosmia
Trastornos sensoriales y dolor
Disfunción autonómica
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MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIATRÍCAS
Cognición y conducta
Ilusiones visuales y psicosis
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VÍAS MOTORAS
ANDREA CADENA MARTINEZ
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VÍAS MOTORAS
PiramidalCortico espinales
ExtrapiramidalCortico vestíbulo espinalesCortico rubro espinalesCortico retículo espinalesCortico tecto espinales
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ESTRUCTURAS
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![Page 18: presentacion en power point Enfermedad de Parkinson](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081413/5468e2c6af795969458b5bb1/html5/thumbnails/18.jpg)
CORTEZA
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SUSTANCIA NEGRA
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NUCLEOS DE LA BASE
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CIRCUITO DIRECTO
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CIRCUITO INDIRECTO
![Page 23: presentacion en power point Enfermedad de Parkinson](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081413/5468e2c6af795969458b5bb1/html5/thumbnails/23.jpg)
SISTEMA NIGROESTRIATAL
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ALTERACIÓN EN LAS VIAS MOTORAS
LAURA ANDREA RAMIREZ ABADÍA
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ALTERACIÓN EN VÍAS MOTORAS
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ALTERACIÓN EN VÍAS
MOTORAS
![Page 28: presentacion en power point Enfermedad de Parkinson](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081413/5468e2c6af795969458b5bb1/html5/thumbnails/28.jpg)
PRINCIPALES MANIFESTACIONES NO
MOTORAS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
VÍAS RELACIONADAS
FAUSTO RICARDO CABEZAS BOLAÑOS
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el estriado ventral (N. Acumbens), la corteza prefrontral y
estructuras limbicas.
VTA
Vía mesolimbico-cotical:->Memoria operativa->gratificación y afiliación->emociones.-> hipoquinesia , bradifrenia .
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VTA VTA
NORMAL PARKISON
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DEPRESION:
• etiologia multiple.
• ´´sindrome de falta de recompensa´´ por disfuncion de la via mesolimbica.
• Correlación entre el grado de depresión y la pérdida de neuronas en los núcleos del rafe (serotonina).
• Correlación entre niveles de serotonina en LCR y depresión : pacientes con EP no deprimidos presentaban niveles mas altos de 5-HIAA (metabolito del catabolismo de Serotonina)
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![Page 33: presentacion en power point Enfermedad de Parkinson](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081413/5468e2c6af795969458b5bb1/html5/thumbnails/33.jpg)
Locus coeruleus normal Locus coeruleus parkison
![Page 34: presentacion en power point Enfermedad de Parkinson](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081413/5468e2c6af795969458b5bb1/html5/thumbnails/34.jpg)
SISTEMA SEROTONINERGICO
INFLUYEN SOBRE LAS PROYECCIONES NIGROESTRIATALES Y LOS CIRCUITOS
DOPAMINÉRGICOS MESOLÍMBICOS A TRAVÉS DE UNA INTERACCIÓN COMPLEJA ENTRE LA
SEROTONINA Y DOPAMINA .
NUCLEO ACUMBENS
CORTEZA FRONTAL
CUERPO ESTRIADO
SUSTANCIA NEGRA
NÚCLEOS DEL RAFÉ
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TRASTORNOS DEL SUEÑO
Causa multifactorial:
o relacionado, disfunción funcional de los núcleos del rafe y locus coeruleus.
o Efectos de la medicación.
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CAUSAS DE LA ENFERMEDAD DE
PARKINSON
JORGE LUIS CASANOVA MAYA
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PATOGENESIS Y CAUSAS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
![Page 39: presentacion en power point Enfermedad de Parkinson](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081413/5468e2c6af795969458b5bb1/html5/thumbnails/39.jpg)
PATOGENESIS
• En la mayoría de casos de Parkinson, se encuentra aumento de “cuerpos de lewy”. Que son agregados proteicos, que se normalmente están presentes en Alzheimer y demencia
![Page 40: presentacion en power point Enfermedad de Parkinson](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081413/5468e2c6af795969458b5bb1/html5/thumbnails/40.jpg)
![Page 41: presentacion en power point Enfermedad de Parkinson](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081413/5468e2c6af795969458b5bb1/html5/thumbnails/41.jpg)
CAUSAS
• Envejecimiento• Mutación de a-sinucleina• Toxinas• Estrés oxidativo• Alteración del sistema ubiquitina-
proteosoma
![Page 42: presentacion en power point Enfermedad de Parkinson](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081413/5468e2c6af795969458b5bb1/html5/thumbnails/42.jpg)
A-sinucleina disfuncional + MPTP disminución de sistema ubiquitna-proteosoma
Elevación de dopamina y formación de cuerpos de lewy
Estrés oxidativo
![Page 43: presentacion en power point Enfermedad de Parkinson](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081413/5468e2c6af795969458b5bb1/html5/thumbnails/43.jpg)
GENETICA• Algunas clases de parkinson parecen ser hereditarias,
pero la mayoria se registran por mutaciones de la a-sinucleina
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EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
EXAMEN FÍSICO
LAURA VICTORIA CHILITO
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EVOLUCION (EP)ESTADO I: Compromiso unilateral (hemi-Parkinson)
ESTADO II: Compromiso bilateral, pero sin anormalidades posturales.
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ESTADO III: Compromiso bilateral con anormalidades posturales leves o moderadas, pero permiten llevar una vida independiente.
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ESTADO IV: Compromiso bilateral con trastornos posturales; el paciente requiere ayuda fundamental.
ESTADO V: Enfermedad completamente desarrollada, paciente restringido a la cama o a la silla.
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EXAMEN FISICO PARA DETECTAR (EP)1. Observar bien al enfermo para ver si hay
síntomas de lentitud de movimientos. Lentitud braceo.
2. Evaluar el tiempo que gasta el enfermo para:
Levantarse de una silla Rigidez al aproximar el pulgar a los demás dedos Ejecutar movimientos asociados Destreza y forma escribitura Dibujar círculos.
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PARA EVALUAR…
TEMBLOR EN REPOSO:Deben estar relajados, con las manos libres apoyadas en lo muslos y las piernas estiradas y relajadas.
TEMBLOR POSTURAL:Mantener las extremidades afectadas en contra de la gravedad
TEMBLOR INTENCIONAL O DE ACTIVIDAD:Realizar un movimiento voluntario.
TONO MUSCULAR:Movilizar las extremidades en todo el margen de movimiento de cada articulacion, y la fuerza que ésta conserva.
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Métodos para identificar la inestabilidad postural:
1. Sesión Práctica.
2. Bipedestación
3. “Desplazamiento”
4. Respuesta del explorador
![Page 51: presentacion en power point Enfermedad de Parkinson](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081413/5468e2c6af795969458b5bb1/html5/thumbnails/51.jpg)
MANIFESTACIONES CLINICASEXAMENES
FRANCY JULIETH MORALES QUINTERO
![Page 52: presentacion en power point Enfermedad de Parkinson](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081413/5468e2c6af795969458b5bb1/html5/thumbnails/52.jpg)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos cardinales de la enfermedad de Parkinson:
•Temblor de reposo
•La rigidez
•La bradiquinesia
•Inestabilidad postural.
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CRITERIOS QUE APOYAN EL DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD DE PARKINSON
•Posible
•Probable
•Definitivo
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EXAMENESMétodos para contribuir con el diagnóstico del PD incluyen: •Tratamiento de prueba con medicamentos (levodopa)
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Tomografía computarizada (también llamada escáner TC o TAC)
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Imágenes por resonancia magnética (IRM)
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PRONÓSTICOTRATAMIENTO
THANYA MARISELLE LAGOS
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PRONÓSTICOINCURABLEINCAPACIDAD PROGRESIVAALTA MORTALIDADTRATAMIENTO REDUCE SÍNTOMAS, PERO NO
DETIENE DEGENERACIÓN
VIDA MEDIASIN TRATAMIENTO: 9 AÑOS – 20 ó 30 AÑOSCON TRATAMIENTO: DENTRO DE LÍMITES
DE LA POBLACIÓN GENERAL
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DOPAMINA NO ATRAVIESA LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA (BHE)
LEVODOPA DOPAMINA(PRECURSOR) DOPA-DECARBOXILASA
BHE
NÚCLEO ESTRIADO Y DEMÁS
ESTRUCTURAS
PERIFERICAMENTE: LEVODOPA DOPAMINA DOPA DECARBOXILASA • CARBIDOPA
• BENZERASIDA
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MEJORA:• Días o semanas después de inicio• Temblor, bradicinesia
RECUPERA:• Agilidad motora• Voz aumenta de volumen• Escritura y marcha tiende a
normalizarseMANTIENE: 2 ó 3 AÑOS; 7 AÑOS = INCAPACIDAD-
EFECTO “OFF”EFECTOS SECUNDARIOS:
• Nauseas• Hipotensión ortostática
• Confusión• Alucinaciones
• Hipersexualidad• Movimientos involuntarios anormales
• Trastornos psíquicos
FASES AVANZADAS = PSICOSIS DOPAMINÉRGICAINGRESO A RESIDENCIA GERIÁTRICA
TRATAMIENTO = CLOZAPINA
MEJOR CALIDAD DE VIDA
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICODIANAS QUIRÚRGICAS:• NÚCLEO PÁLIDO INTERNO (PALIDOTOMÍA)• NÚCLEO SUBTALÁMICO (ESTIMULACIÓN PROFUNDA)
PALIDOTOMÍA: DESTRUCCIÓN DEL NÚCLEO CON ELECTRODOS• DICINESIAS GRAVES (L-DOPA)
NÚCLEO SUBTALÁMICO ESTIMULACIÓN PROFUNDA
IMPLANTACIÓN ELECTRODO
OBJETIVO
ESTIMULADOR IMPLANTADO – TEJ.
SUBCUTÁNEO CLAVÍCULA
MEJORA BILATERAL:TODOS LOS SÍNTOMAS
REDUCIR DOSIS L-DOPA MAS DEL 50%DICINESIAS (L-DOPA)
PROBLEMASALTO COSTO
INFECCIONES POR CUERPO EXTRAÑO
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TRATAMIENTO PSICOLÓGICO• Educación del paciente• Aceptación: PACIENTE / FAMILIA• Apoyo: FAMILIA / SOCIEDAD
TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO:• Ejercicio Físico
TERAPIA GÉNICA (MONOS PARKINSONIANOS):• Implantación de 3 genes para producción de dopamina
OTRAS TERAPIAS (RATAS PARKINSONIANAS):• Estracto de Ajo Antioxidantes
naturales• Espirulina (Complemento alimenticio) Disminución estrés oxidativo
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CONCLUSIONES
LAURA SOFÍA MUÑOZ ARCOS
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FISIOPATOLOGÍA PACIENTE CASO CLÍNICO
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AFERENTES CORTICALES
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Desequilibrio
![Page 67: presentacion en power point Enfermedad de Parkinson](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081413/5468e2c6af795969458b5bb1/html5/thumbnails/67.jpg)
• Planeación y ejecución motora RIGIDEZ
• Estado emocional corteza límbica
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ALTERACIÓN DE MOVIMIENTOS FINOS VOLUNTARIOS
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• Depresión• Estado III• Edad del paciente 70 años
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“11 DE ABRIL: DÍA MUNDIAL DEL PARKINSON”
GRACIAS