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INSUFICIENCIA CARDIACA
Dra. Ana López Cardiología
HNCH
FISIOLOGÍA CARDIACA
Ley de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a
su llenado»
> llenado > volumen de eyección
• .
PROPIEDADES DEL CORAZÓN
• Batmotropismo Excitabilidad• Cronotropismo
Automatismo• Dromotropismo
Conductibilidad• Inotropismo Contractilidad
Volumen Telediastolico:
Volumen Telediastolico:
Volumen Telesistolico
Volumen Telesistolico
volumen en el ventrículo al final de la diástole.
110 -120 ml
volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole 40-60 ml
GC Volumen de sangre que bombea en 1 min
GC Volumen de sangre que bombea en 1 min
GC= FC x
VS
VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min)GC= 4-5 L/min
FE Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.)
Volumen sistólicoVolumen sistólico
Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco,
70ml
DETERMINANTES DEL GC
Situacion en la cual el corazon es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retorno venoso.
E. Braunwald
DEFINICION
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico en el que los pacientes presentan las siguientes características:
1.Síntomas típicos de insuficiencia cardiaca:
(falta de aire en reposo o durante el ejercicio, fatiga, cansancio, inflamación de tobillos)
2. Signos típicos de insuficiencia cardiaca :
(taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia) y
3. Evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo
(cardiomegalia, tercer sonido, soplos cardiacos, anomalías electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos)
Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA• Es la única enfermedad cardíaca cuya
incidencia parece estar en el mundo occidental.
• La FE es el marcador pronóstico más importante.
• Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV.
• 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.
ICC
Cardiopatía isquémica
HAS
Cardiopatíavalvular
Anemia
Infecciones
Dieta ymedicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatías
Precipitantes
Tirotoxicosis
CAUSAS
Casper et al. Principios de Medicina Interna. Editorial McGrawHill 2006. Edición 16a. Pág 1515-1516
ETIOLOGÍA
•Sistólica o Diastólica + importante
•Aguda o Crónica
•Izquierda o Derecha
•Anterógrada o Retrógrada
•Bajo gasto o Gasto elevado
SISTÓLICA VS DIASTÓLICA
SISTÓLICA•Fallo de la función contráctil del miocardio•Disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección (<50%) . •Las causas más frecuentes son:
– Isquemia miocárdica – Miocardiopatía dilatada.
DIASTÓLICA• Trastorno en la relajación con llenado anormal • Alteración de la distensibilidad miocárdica• de las presiones de las cámaras cardíacas• Congestión pulmonar y < volumen sistólico. • Causas frecuentes de disfunción diastólica:
o Hipertrofia ventricular izquierda o Isquemia miocárdicao Pericarditis constrictiva / Taponamiento cardíacoo Miocardiopatía restrictiva o Sobrecargas de volumen.
AGUDA VS CRÓNICA
AGUDA• El IMA y sus complicaciones mecánicas• brusco de la precarga y postcarga• Disminución de la cantidad de miocardio
funcionante Falla cardíaca.• En estos casos predominan los síntomas
de congestión pulmonar o de bajo gasto
CRONICA•Es la forma + común de esta enfermedad. •Se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación de su capacidad funcional. •Generalmente experimentan “reagudizaciones” •Deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de factores desencadenantes.
IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina, síncope
Extremidades frías
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de esfuerzo
Edema periférico, postural
Venas varicosas y pulsátiles
Reflujo hepato yugular
FISIOPATOLOGÍA• Modificaciones endocrino-
metabólicas Compensar el déficit de sangre a los tejidos.
• aumento de las catecolaminas• hormona antidiurética (ADH)• Estimulación del sistema R-A-A• Liberación del péptido natriurético
auricular.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
• A largo plazo:– Mecanismo de Frank-Starling– Activación de los sistemas
neurohumorales• A corto plazo
– Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.
Gasto cardiaco reducido
Activación del SNS
Vasoconstricción
Restructuración cardiaca
Presión de llenado
cardiaca altaRenin
a
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de sodio y
agua
Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología
Modificado de Brunton L. et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica médica. Editorial McGrawHill. 2007. Ed. 11a
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)
• Importante valor pronóstico• La evaluación periódica permite seguir la
evolución y la respuesta al tratamiento.
CLÍNICA
1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos 2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada
de líquidos.
• Disnea + frecuente – Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar– Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar– Grandes esfuerzos Reposo
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
EXAMEN FISICO Palidez, frío, diaforesis,
taquicardia sinusal. Congestión sistémica Estertores inspiratorios
crepitantes húmedos. Plétora yugular. Hepatomegalia Ascitis Edemas con fóvea Derrame pleural + Derecho
Ascitis• Soplos• Sibilancias (asma cardiaca). • Arritmias y FA • PAS disminuida (disminución de vol
sistólico) • PAD elevada (por vasoconstricción
arterial)• Pulso alternante
EXAMEN FISICO
Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
DIAGNOSTICO
Electrocardiograma Inespecíficos
•Alteraciones de la repolarización.•Bloqueos de rama.•Taquicardia sinusal y otras arritmias.•Signos de hipertrofia ventricular.
Radiografía Tórax•Signos hipertensión venosa pulmonar •Edema peribronquial, perivascular y alveolar•Derrame pleural o intercisural
Alas de mariposa Infiltrado alveolar difuso bilateral
Cardiomegalia «Falla cardiaca
sistólica crónica»
• Todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio)
• Confirma la presencia de disfuncion cardiaca.
• Importante informacion sobre etiologia de icc.
• Diagnóstico y pronóstico
Ecocardiograma:
•El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa…….. RVP.
•El BNP: se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.
Péptido natriurético: dx y pronóstico
TRATAMIENTO1. Prevenir y enlentecer el
progreso de la I.C
2. Aliviar los síntomas y mejorar la capacidad al ejercicio.
3. Disminuir el numero de ingresos hospitalarios.
4. Mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados
TRATAMIENTOMedidas iniciales: Corrección de • Causa subyacente
– IAM– Enfermedad valvular– Pericarditis constrictiva
•Causa desencadenante – Crisis hipertensiva– Arritmia– Infección– Anemia.
TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedadSin daño orgánico
Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs.
B Con EnfermedadSin síntomas
IECA y ARA-II
C Con EnfermedadCon síntomas
Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-II, Digoxina
D Con EnfermedadRefractaria a Tx
Asistencia ventricular, Transplante
IECAS• Vasodilatación mixta
– Arterial y venosa
• la precarga y la postcarga • > del gasto cardíaco • Mejoría de la clase funcional. • Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)• Pueden disminuir la incidencia
de muerte, incidencia de IAM o ACV.
BETABLOQUEADORES
Mejoran la FEVI Clase funcionalRehospitalizacionesSupervivencia • Medicamentos: Carvedilol,
metoprolol y bisoprolol.• Iniciar con dosis bajas Inotropos (-)• En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
ESPIRONOLACTONA
• Diurético ahorrador de potasio Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .• Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal.
• Se usa en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV).
• CI Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l • Mejora la supervivencia cuando FEVI ≤ 40%
PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
• Postcarga Vasodilatadores • Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores
venosos)
• Precarga Diuréticos• Síntomas de congestión pulmonar y
sistémica.• Pueden disminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK..... e hipoNa.....)
CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
• Digoxina FA e ICC • Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia cardíaca.
• Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.
ANTICOAGULACIÓN
• Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con:– Fibrilación auricular– Trombo en aurícula o ventrículo– Antecedente de embolia.
Gasto cardiaco reducido
Activación del SNS
Vasoconstricción
Restructuración cardiaca
Presión de llenado cardiaca alta
Renina
Angiotensina I
Angiotensina II
AldosteronaRetención de sodio y agua
INSUFICIENCIA CARDIACA
Inotropicos, digoxina
Antag B
Vasodilatadores
Antag Recep AT1
Diuréticos
IECA
Espironolactona
Mecanismos acción
fármacos
Brunton L. et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica médica. Editorial McGrawHill. 2007. Ed. 11a
BIBLIOGRAFÍA
• Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20• Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez • Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.• Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell
Scientific Publishers.• Criterios de Framingham en el diagnóstico de
Insuficiencia Cardiaca.• Brunton L. et al. Las bases farmacológicas de
la terapéutica médica. Editorial McGrawHill. 2007. Edición 11ª.
• Atlas del Corazón, Netter.