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UNIVERSIDAD DE DURANGO
CAMPUS CHIHUHAHUA
ESCUELA DE MEDICINA
FISIOLOGÍA I
DR. FEDERICO GARCÍA DORANTES
Seminario de Fisiología
Potenciales de Membrana y Potenciales de Acción
MAJIREL VÁZQUEZ PARRA
MARIO IVÁN COLUNGA ORTEGA
STEPHANIE GALLARDO GUTIÉRREZ
ÁLVARO DE SANTIAGO TAPIA
JULIETA PEREA-HENZE
3B
Lunes 27 de febrero de 2016
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INTRODUCCIÓN:
Los miembros del equipo, para la elaboración del presente documento, realizamos la actividad en el
salón de clase de lectura colectiva e investigamos en otras fuentes acerca de los potenciales de acción y
de los potenciales de membrana; encontrando toda la información posible para lograr entender el
fenómeno desde diferentes puntos de vista y bajo la premisa de ser un equipo integrado por estudiantes
de tercer semestre de Medicina que tienen la idea firme de obtener el conocimiento de las diversas
actividades de potencial en la membrana.
En esta ocasión tuvimos el tiempo necesario para darnos a la tarea de la investigación del tema y
creemos que conocemos lo suficiente para desarrollar la exposición adecuada.
Nos fue mucho más fácil identificar los puntos focales una vez que nos repartimos el trabajo sobre el cual
hablaremos.
Hemos agregado escritos provenientes de libros de biología molecular, fisiología y química; así comoaccedimos a fuentes de varios temas en el internet.
Creemos que este documento puede ser una gran ayuda para facilitar el estudio y conocimiento profundo
del tema de potenciales de membrana y potenciales de acción previos al estudio de la acción de éstos en
los diferentes tipos de músculo.
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POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCIÓN
Existen potenciales eléctricos a través de las membranas de prácticamente todas las células del cuerpo.
Gran parte de estas células son capaces de generar impulsos electroquímicos, y estos impulsos se
utilizan para transmitir señales a través de las membranas de los nervios y de los músculos.
Física Básica de los Potenciales de Membrana
Potenciales de Membrana Provocados por difusión
Potencial de Difusión: es producido por una diferente concentración iónica a los dos lados de la
membrana.
Relación del Potencial De Difusión con la Diferencia de Concentración: Potencial de Nernst
El nivel de potencial de difusión a través de una membrana que se opone exactamente a la difusión neta
de un ion particular a través de la membrana se denomina Potencial De Nernst. La magnitud de este
potencial viene determinada por el cociente de las concentraciones de este ion específico en los dos
lados de la membrana. Se puede utilizar la ecuación de Nernst para calcular el potencial de Nernst:
(Temperatura corporal normal 37º)
FEM: Fuerza Electromotriz
Si el signo del potencial es positivo (+) el ion que difunde desde el interior hacia el exterior es un ion
negativo, y si es negativo (-) el ion es positivo.
Cálculo del potencial de difusión cuando la membrana es permeable a varios iones diferentes
Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusión que se genera
depende de tres factores:
1. La polaridad de la carga eléctrica de cada uno de los iones2. La permeabilidad de la membrana (P) a cada uno de los iones
3. Las concentraciones (C) de los respectivos iones en el interior (i) y en el exterior (e) de la
membrana
Potencial de membrana en reposo de los nervios
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El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes cuando no transmiten señales es de
aproximadamente -90 mV.
Los potenciales de difusión aislados que produce la difusión del sodio y del potasio darían un potencial de
membrana de -86 mV, casi todo determinado por la difusión del potasio. Aparte se genera -4 mV
adicionales al potencial de membrana por la acción continua de la bomba de sodio – potasio
Potencial de acción nervioso
Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción que son cambios rápidos del
potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa.
Cada potencial de acción comienza con un cambio súbito desde el potencial de membrana negativo en
reposo normal hasta un potencial positivo y después termina con un cambio casi igual de rápido de nuevo
hacia el potencial negativo
Fases del potencial de acción:
1. Fase de reposo
2. Fase de despolarización
3. Fase de repolarización
Canales de sodio y potasio activados por el voltaje: Activación e inactivación del canal
El actor necesario en la producción tanto de la despolarización como la repolarización de la membrana
nerviosa durante el potencial de acción es el canal de sodio activado por el voltaje. Un canal de potasio
activado por el voltaje también tiene una función importante en el aumento de la rapidez de la
repolarización de la membrana.
Funciones de otros iones durante el potencial de acción
Iones con carga negativa (aniones) no difusibles en el interior del axón nervioso
En el interior del axón existen muchos iones con caga negativa que no pueden atravesar los canales de
la membrana. Como estos iones no pueden salir del interior del axón, cualquier déficit de iones positivos
en el interior de la membrana deja un exceso de estos aniones negativos no difusibles. Por tanto estos
iones negativos no difusibles son responsables de la carga negativa en el interior de la fibra cuando hay
déficit neto de iones de potasio de carga positiva y de otros iones positivos
Iones de calcio
El calcio coopera con el sodio o en algunos casos este actúa en su lugar para producir la mayor parte del
potencial de acción. La bomba de potasio bombea iones de calcio desde el interior hacia el exterior de la
membrana.
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Existen canales de calcio activados por el voltaje, los cuales son ligeramente permeables a los iones de
sodio. Existen abundantes canales de calcio tanto en el musculo cardiaco como el musculo liso.
Aumento de la permeabilidad de los canales de sodio cuando hay déficit de iones de calcio
Cuando hay déficit de iones de calcio los canales de sodio se abren por un pequeño aumento delpotencial de membrana desde su nivel normal, muy negativo; gracias a esto la fibra nerviosa se hace
muy excitable.
Inicio del potencial de acción
Un círculo vicioso de retroalimentación positiva abre los canales de sodio.
Siempre que no haya alteraciones de la membrana de la fibra nerviosa, no se produce ningún potencial
de acción en el nervio normal. Si algún estimulo provoca la elevación del potencial de membrana de -90
mV hasta 0, provoca que se abran los canales de sodio activados por el voltaje. Esto permite una entradarápida de iones de sodio. Posteriormente el aumento del potencial de membrana produce cierre de los
canales de sodio, así como la apertura de los canales de potasio, y pronto finaliza el potencial de acción.
Umbral para el inicio del potencial de acción
No se producirá un potencial de acción hasta que el aumento inicial del potencial de membrana sea lo
suficientemente grande como para dar origen al círculo vicioso. Se dice que -65 mV es el umbral para la
estimulación.
Propagación del potencial de acción
Un potencial de acción que se desencadena en cualquier punto de una membrana excitable
habitualmente éxito porciones adyacentes de la membrana, dando lugar a la propagación del potencial de
acción a lo largo de la membrana.
Dirección de propagación
Una membrana excitable no tiene una dirección de propagación única, es decir que el potencial de acción
viaja en todas direcciones alejándose del estimulo
Principio del todo o nada
Originado el potencial de acción en cualquier punto de la membrana, el proceso de despolarización viaja
por toda la membrana si las condiciones son adecuadas, pero si las condiciones no son adecuadas no
viaja en absoluto.
Ritmicidad de algunos tejidos excitables: descarga repetitiva
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Las descargas repetitivas auto inducidas aparecen con normalidad en distintos órganos del cuerpo. Estas
descargas rítmicas producen:
1. El latido rítmico del corazón
2. El peristaltismo rítmico de los intestinos
3. Fenómenos neuronales, como el control rítmico de la respiración
Casi todos los tejidos excitables pueden descargar de manera repetitiva si se reduce lo suficiente el
umbral de estimulación de las células del tejido.
Proceso de re-excitación necesario para la ritmicidad espontanea
Para que se produzca la ritmicidad espontanea la membrana debe ser lo suficientemente permeable a los
iones de sodio como para permitir la despolarización automática de la membrana. Para que sea posible
la ritmicidad es necesaria el siguiente proceso:
1. Algunos iones de sodio y calcio fluyen hacia el interior
2. Esto produce un aumento del voltaje de la membrana en dirección positiva, que aumenta más la
permeabilidad de la membrana
3. Se produce flujo de entrada de aun más iones
4. Aumenta más la permeabilidad de manera progresiva hasta que se genera un gran potencial de
acción
5. Después al final de la potencia, se repolariza la membrana
Excitación: el proceso de generación del potencial de acción
Cualquier factor que haga que los iones de sodio comiencen a difundir hacia el interior a través de la
membrana en un número suficiente puede desencadenar la apertura regenerativa automática de los
canales de sodio. Esto se puede deber a un trastorno mecánico de la membrana, o a los efectos
químicos sobre la membrana o al paso de electricidad a través de la membrana.
“Periodo refractario” tras un potencial de acción, durante el cual no se puede generar un nuevo
estimulo
No se puede producir un nuevo potencial de acción en una fibra excitable mientras la membrana siga
despolarizada por el potencial de acción precedente. El periodo durante el cual no se puede generar unsegundo potencial de acción, incluso con un estímulo intenso se denomina: periodo refractario absoluto.
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CONTRACCIÓN DEL MUSCULO ESQUELETICO
El cuerpo humano está formado por un 40% de musculo esquelético y un 10% de musculo liso y
cardiaco.
Anatomía fisiológica del musculo esquelético Fibras del musculo esquelético
Todos los músculos esqueléticos están formados por numerosas fibras que se extienden a lo largo de
toda la longitud del musculo. Las fibras musculares están formadas principalmente por:
1. Sarcolema
2. Miofibrillas: Filamentos de actina y miosina
3. Sarcoplasma
4. Retículo Sarcoplasmático
Mecanismo general de la contracción muscular
1. Un potencial de acción viaja a lo largo de la fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras
musculares
2. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia transmisora:
acetilcolina
3. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples
canales a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana
4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones de
sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esto inicia el potencial de
acción en la membrana
5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular
6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular y buena parte de la electricidad del
potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular, donde hace que el retículo
sarcoplasmático libere grandes cantidades de iones de calcio
7. Los iones de calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina haciendo
que se deslicen uno sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil
8. Después de una fracción de segundo los iones de calcio son bombeados de nuevo al retículo
sarcoplasmático por una bomba de calcio de la membrana
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Energía de la contracción muscular
Generación de trabajo durante la contracción muscular
Cuando un musculo se contrae contra una carga realiza un trabajo (transfiere energía del musculo hasta
la carga externa)
El trabajo se define mediante la siguiente ecuación:
=
T: Trabajo generado
C: Carga
D: Distancia del movimiento que se opone a la carga
Fuentes de energía para la contracción muscular
El ATP es una fuente muy importante para la contracción muscular y al mismo tiempo es la fuente deenergía necesaria para que se provoque la contracción muscular
Características de la contracción de todo el músculo
Muchas características de la contracción muscular se pueden demostrar desencadenación de espasmos
musculares únicos. Esto se puede conseguir con la excitación eléctrica instantánea del nervio que inerva
un musculo o haciendo pasar un estímulo eléctrico breve a través del propio musculo dando lugar a una
única contracción súbita que dura una fracción de segundo
Contracción isométrica frente a la isotónica
La contracción muscular es isométrica cuando el musculo no se acorta durante la contracción e isotónica
cuando se acorta, pero la tensión permanece constante durante toda la contracción.
En la isotónica el musculo se carota contra una carga fija
Fibras musculares rápidas frente a lentas
1. Fibras rápidas: fibras grandes para obtener una gran fuerza de contracción; retículo
sarcoplasmático extenso; grandes cantidades de enzimas glucolíticas; vascularización menos
extensa; menos mitocondrias
2. Fibras lentas: fibras más pequeñas; inervadas por fibras nerviosas más pequeñas;
vascularización i capilares más extensos; número elevado de mitocondrias; grandes cantidades
de mioglobina
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EXCITACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO: TRANSMICIÓN NEUROMUSCULAR Y
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN – CONTRACCIÓN
Transmisión de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del musculo esquelético: la
unión neuromuscular
El musculo esquelético se encuentra inervada nivel de sus fibras por fibras nerviosas mielinizadas que se
originan en las motoneuronas grandes de las astas anteriores de la medula espinal. Cada terminación
nerviosa junto con la fibra muscular forma una unión denominada Unión Neuromuscular
Anatomía fisiológica de la unión neuromuscular
En las terminaciones axónicas hay muchas mitocondrias, las mismas q proporcionan ATP, en el espacio
sináptico hay grandes cantidades de la enzima acetilcolinesterasa, que destruye al acetilcolina algunos
milisegundos después de que la hayan liberado las vesículas sinápticas. La fibra nerviosa forma un
complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que se invaginan en la superficie de la fibra muscular,pero que permanecen fuera de la membrana plasmática de la misma. Toda la estructura se denomina
Placa Motora Terminal.
Cuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, se libera aproximadamente 125 vesículas de
acetilcolina desde las terminaciones hacia el espacio sináptico. La acetilcolina activa los canales iónicos
que se encuentran localizados casi totalmente cerca de las aberturas de las hendiduras subneurales. Una
vez se ha liberado hacia el espacio sináptico, la acetilcolina sigue activando los receptores de acetilcolina
mientras persista en este espacio, sin embargo esta enzima puede ser destruida por dos métodos: 1) es
destruida en su mayor parte por la enzima acetilcolinesterasa 2) una pequeña cantidad de acetilcolinadifunde hacia el exterior del espacio sináptico
La rápida entrada de iones de sodio en la fibra muscular cuando se abren los canales de acetilcolina
hace que el potencial eléctrico en el interior de la fibra en la zona local de la palca terminal aumente en
dirección positiva hasta 50 a 75 mV, generando un potencial local denominado potencial de la placa
terminal
Factor de seguridad para la transmisión en la unión neuromuscular; fatiga de la unión
Cada impulso que llega a la unión neuromuscular produce un potencial de la placa terminalaproximadamente tres veces mayor que el necesario para estimular la fibra nerviosa. Por tanto se dice
que la unión neuromuscular normal tiene un elevado factor de seguridad. La fatiga de la unión muscular
es cuando la estimulación de la fibra nerviosa a frecuencias mayores 100 veces por segundo durante
varios minutos con frecuencia disminuye tanto el número de vesículas de acetilcolina que los impulsos no
pueden pasar a la fibra nerviosa.
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Fármacos que potencian o bloquean la transmisión en la unión neuromuscular
1. Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la acetilcolina
Algunos compuestos tienen el mismo efecto sobre la fibra muscular que la acetilcolina. La diferencia
consiste en que los fármacos no son destruidos por la colinesterasa tales como: metacolina, carbacol y
nicotina
2. Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante la inactivación de la
acetilcolinesterasa
Existen tres fármacos que pueden inactivar la acetilcolinesterasa de la sinapsis de modo que ya no pueda
hidrolizar a la acetilcolina, estos fármacos son: neostigmina, fisostigmina y fluorofosfato de diisopropilo.
3. Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular
Un grupo de fármacos conocidos como fármacos curariformes puede impedir el paso de los impulsos
desde la terminación nerviosa hacia el musculo
Potencial de acción muscular
Algunos puntos importantes del potencial de acción son los siguientes:
1. Potencial de membrana en reposo: aproximadamente -80 a -90 mV en las fibras esqueléticas, el
mismo que en las fibras nerviosas mielinizadas grandes
2. Duración del potencial de acción: 1 5 ms en el musculo esquelético, aproximadamente cinco veces
mayor en los nervios mielinizados grandes
3. Velocidad de conducción: 3 a 5 ms, aproximadamente 1/13 de la velocidad de conducción de las fibras
nerviosas mielinizadas grandes que excitan al musculo esquelético.
Pulso excitador de los iones de calcio
La concentración de los iones en el citosol que baña alas miofibrillas es demasiado pequeño como para
producir una contracción, por lo que el complejo troponina – tropomiosina mantiene inhibidos los
filamentos de actina por lo que mantiene relajado al musculo.
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CONDUCCIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO O ASPECTOS ESPECILAES DE TRAMSMISIÓN DE
SEÑALES EN LOS TRONCOS NERVIOSOS.
PERÍODOS REFRACTARIOS
Supone una situación de inescitabilidad de la membrana cuando una célula acaba de ser estimulada y
acaba de generar un potencial de acción, el potencial de acción inmediatamente no puede generar otro.
Absoluto: período de tiempo inmediatamente después de un potencial de acción en donde no hay
respuesta independientemente de la intensidad del estímulo que se le aplique.
Relativo: período de tiempo después del período absoluto en donde si que hay respuesta pero sólo si se
le aplica una intensidad de estímulo por encima del umbral de excitación de la célula
TEORÍA DE LOS CIRCUITOS LOCALES O TEORIA DEL POZO O FUENTE
Por el hecho de existir cargas positivas al lado de negativas se generan unas corrientes locales que van
desde el positivo al negativo, esa corriente va a ser la que va a ir desplazando la zona vecina. No se
puede volver hacia atrás porque está el período refractario absoluto.
Existen dos tipos de células nerviosas:
1. Neuronas mielínicas
2. Neuronas no mielínicas.
La conducción del impulso nervioso es diferente para cada una de ellas. La conducción nerviosa en
las fibras mielínicas es una transmisión rápida, por término medio tienen unas 20 um de diámetro con
una velocidad de conducción de unos 100 m/sg.
El potencial de acción es enviado mediante la Teoría saltatoria, lo que hace esa despolarización es que
va saltando de nodo de Ranvier en nodo.
La transmisión sin mielina es lenta por término medio de 0,5 um de diámetro y la velocidad de conducción
de alrededor de 0,5 m/sg, la transmisión se va produciendo en toda la zona de axón.
La transmisión del impulso nervioso saltatorio de las células con melina es más económica
energéticamente para el organismo. Una molécula de ATP intercambia 3 de Na y 2 de K.
La velocidad de conducción se mide conociendo 2 parámetros.
La distancia entre el estimulador y el registrador
Potencia (tiempo transcurrido entre en encendido de Eshm y el inicio del potencial de acción).
Factores que condicionan la velocidad de conducción
http://www.monografias.com/trabajos10/infoba/infoba.shtml#circuitohttp://www.monografias.com/trabajos13/cinemat/cinemat2.shtml#TEORICOhttp://www.monografias.com/trabajos13/cinemat/cinemat2.shtml#TEORICOhttp://www.monografias.com/trabajos10/infoba/infoba.shtml#circuito
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1. El diámetro de la fibra. A mayor diámetro, mayor velocidad de conducción. Existe una relación entre
el incremento del diámetro y en incremento de la velocidad de conducción.
2. La temperatura. La velocidad de conducción se eleva progresivamente al elevar la temperatura,
desde 5ºC hasta 40ºC, a partir de los 40ºC se estabiliza.
Si se superan los 45ºC hay un bloqueo de la conducción nerviosa y como consecuencia la muerte, por
eso es tan importante controlar la temperatura del organismo. Una fiebre que supere los 40ºC se debe
bajar porque podría causar daños irreversibles en el sistema nervioso.
3. La edad de la fibra. La velocidad de la fibra es mayor en función de la edad y se detiene manteniendo
una velocidad fija cuando se llega a la pubertad.
IONES DEL POTENCIAL DE REPOSO
Esquema que muestra los iones más importantes involucrados en el potencial de reposo celular. Se
observa alta concentración de sodio (150 mM ) y baja de potasio (4 mM potasio) en el extracelular. En el
intracelular la situación es inversa
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POTENCIAL DE REPOSO
Esquema que muestra el registro del potencial de reposo o de membrana de una célula
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CANALES IÓNICOS DEL AXÓN
Esquema de los canales iónicos presentes en el axón
Registro de las corrientes producidas por el flujo de iones en un canal único activado por acetilcolina
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GENERACIÓN DE UN POTENCIAL DE ACCIÓN EN UN AXÓN
El esquema muestra los canales iónicos involucrados en la generación de un potencial de acción en un
axón. El proceso se inicia cuando los canales de sodio activados por voltaje se abren y los iones sodio
ingresan al interior de la célula y esta se despolariza
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PROPAGACIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO
Esquema que muestra la propagación del impulso nervioso en el axón. Se indica además la dirección en
que viaja el impulso dentro del axón
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DEPOLARIZACIÓN Y REPOLARIZACIÓN DEL AXÓN
Se compara la propagación del potencial de acción en una fibra sin mielina (a) y una fibra mielinizada (b).
Se conoce como conducción saltatoria al hecho que el potencial de acción ocurre en las zonas no
cubiertas con mielina o nodos de Ranvier
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CONCLUSIONES:
Que la vida depende de potenciales eléctricos producidos por las células.
El transporte a través de la membrana es muy importante para la vida de las células.
La membrana tiene una propiedad de ser anfipática lo cual es muy importante para el equilibrio
de las sustancias en nuestro organismo
BIBLIOGRAFÍA:
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