Download - Pediatrãa iii diapositivas para el ex
AiepiA = Atencion.
I = integraran.
E = Enfermedades.
P = Prevalence.
I = Infancia.
Aiepi clínico de 7 días a 4 años.
Aiepi neonatal: desde el embarazo hasta el mes.
Objetivos de AIEPI:1. Disminuir la mortalidad infantil en menores
de 5 años.
2. Ahorrar recursos en países pobres: medios diagnósticos, antibióticos, camas.
3. Que todos el personal de salud hable en mismo lenguaje.
4. Evitar la Morbilidad: que el niñ@ de agrave.
EVALUAR Y CLASIFICAR
AL NIÑO DE 2 MESES A 4 AÑOS DE EDAD
EVALUAR CLASIFICAR DECIDIR EL TRATAMIENTO
Preguntas a la Madre Qué Problemas Tiene el Niño
Determinar si es la primera visita para este problema o si es una visita para una reevaluación del caso.
-Si es una visita de reevaluación, seguir las instrucciones para “Reevaluación y Seguimiento” del cuadro TRATAR AL NIÑO.
-Si es la primera visita, examinar al niño del siguiente modo:
* Reclasifique Tos o Dificultad para Respirar luego de tratar Sibilancia.
EN SEGUIDA, PREGUNTAR SOBRE LOS SÍNTOMAS PRINCIPALES:
** Estas temperaturas se basaban la temperatura axilar. La temperatura rectal es alrededor de 0,5°C más alta.
EVALUAR Y CLASIFICAR:
TRATAR AL NIÑO DE 1 SEMANA HASTA 2 MESES DE EDAD
EVALUAR CLASIFICAR DECIDIR EL TRATAMIENTO
Preguntas a la Madre Qué Problemas Tiene el Niño Menos de 2 Meses
- Determinar si es la primera visita para este problema o si es una visita para una reevaluación del caso.
-Si es una consulta de reevaluación, seguir las instrucciones del cuadro “REEVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO”
-Si es la primera consulta, examinar al niño del siguiente modo:
Vacunas• Vacuna: es una preparación de antígenos, que es una
sustancia que permite la formación de anticuerpos y quetiene la capacidad de generar una respuesta inmune dentrodel organismo.
PAI: programa ampliado de inmunización
• El Programa Ampliado de Inmunización se extiende desde lavacunación de los niños hacia la vacunación de la Familia.
• Con las vacunas que ofrece del PAI en el esquema básico esposible protegerse de 10 enfermedades graves que puedenproducir enfermedades incurables, discapacidadespermanentes o incluso la muerte.
Vacunas: otros
• Vacuna contra Rotavirus: Primera dosis: 2 meses, Segunda dosis: 4 meses, Tercera dosis: 6 meses (de ser necesaria).
• Vacuna contra hepatitis A: para todos los niños mayores deun año. Se necesita dos vacunas para garantizar que estécompletamente protegido contra la enfermedad.
• Vacuna contra varicela: La primera dosis de 12 a 15 meses deedad. segunda dosis entre 4 y 6 años.
• Vacuna contra neumococos: polivalentes; de polisacáridos ylas conjugadas. 3 dosis : 2, 4 y 6 meses de vida. una cuartadosis entre los 12 y los 15 meses de edad.
• Vacuna contra papiloma: tetravalente.
• Vacuna contra Meningococos: B y C.
Inf. De vías Resps: NeumoníasLa neumonía es un proceso inflamatorio del
parénquima pulmonar
Generalidades: Las IRA son la causa principal dedemandas de servicios de salud en niñosmenores de 5 anos a nivel mundial.
Las neumonías son la primera causa de muertesen niños menores de 5 anos en países en víade desarrollo.
En nuestro HRUSVP es la primera de muertes enniños menores de 7 anos.
Resfriado Común:
Conocido también como: Gripe, cátaro , tos y resfriado.
Etiología: El resfriado común es una infección viral
del tracto respiratorio superior. Los rinovirus constituyen la principal causa del resfriado común. con(30-50%). Otros virus implicados incluyen: los coronavirus (10-15%), virus influenza (5-15%), los virus parainfluenza humano, y los virus sincitial respiratorio, adenovirus, enterovirus, y metaneumovirus.
Resfriado Común:
Patología:
Se transmiten de persona a persona a través de pequeñas gotas de saliva que se expelen al toser, hablar o durante los estornudos. Las gotas son inhaladas directamente o, más frecuentemente, se transmiten de mano en mano mediante apretones de mano u objetos como los picaportes, y luego se introducen en los conductos nasales cuando la mano toca la nariz, la boca o los ojos.
Resfriado Común: Patología:
El virus entra en las células de las paredes de la nariz y la garganta, y se multiplica rápidamente dentro de ellas. Los síntomas comienzan 1 o 2 días después de la infección. Son el resultado de los mecanismos de defensa del cuerpo: estornudos, goteo de la nariz y tos para expeler al invasor, y la inflamación para atraer y activar a las células inmunitarias. Un enfermo es más infeccioso dentro de los tres primeros días de la enfermedad.
Resfriado Común:
Factores de riesgo
• Ambiente frío: inverno.
• Cambio bruco de temperatura.
• Higiene.
• Hacinamiento.
• El hábito de fumar.
• Disminuidos de Vit. A y Vit. D
• Desnutrición.
• Prematuridad.
Sintomatología:
• Tos. Y Fiebre ligera.
• Secreciones nasales con obstrucción o congestión nasal.
• Malestar general.
• Dolor de la faringe.
• Cefalea.
• Hiporexia.
• Irritabilidad e inquietud.
Resfriado Común:
Complicaciones:
• Otitis media aguda. OMA.
• Bronquiolitis.
• Exacerbación de enfs. Pulmonares crónicas.
Pronostico:
El pronostico en niños es excelente, sin importar las complicaciones por agentes Bacts.
Tx.
No hay medicamento que cure el Resfriado. El es Tx. sintomático y medidas caseras.
Prevención:
• Medida higiene: lavado de manos y evitar la exposición a los virus.
• Vacunación: grupo de riesgos con influenza.
Neumonías clarificación anatómica:
Las neumonías según en el aspecto anatómico o patológico delpulmón, ya sea por inspección directa en la autopsia o por suapariencia bajo el microscopio.
• neumonía lobar es una infección que sólo afecta a un solo lóbulo o sección de un pulmón. La neumonía lobular es a menudo debido a Streptococcus pneumoniae''''(''aunque Klebsiella pneumoniae'', también es posible.)
• Neumonía multilobar involucra a más de un lóbulo, y con frecuencia causa una enfermedad más severa.
• La neumonía bronquial afecta a los pulmones en parches alrededor de los tubos (bronquios o bronquiolos).
• Neumonía intersticial''consiste en las áreas entre los alvéolos, y puede ser llamada "neumonía intersticial". Es más probable que sea causada por virus o por bacterias atípicas.
Neumonías: Etología.
Son causada principalmente por: Virus y bacterias, pero las graves sonprincipalmente bacterias. Entre su etología tenemos:
• Bacterias.• Virus: Adenovirus, Sincitiales respiratorio, Influenza, parainfluenza.• Hongos: cándida albican.• Parásitos: Pneumocytis carini.• Agentes químicos y alimentos.• Etiología de la Neumonía adquirida en la comunidad en la edad
pediátrica
(Juvén et al. 2000)
Edad Virales Bacterianas Mixtas
< 2 años 80 % 47 % 34 %
2-5 años 58 % 56 % 33 %
> 5 años 37 % 58% 19 %
Etología por grupo de edad:
EDAD Causa
Menores de 3 meses:
• Strptococcus agalactiae•Listeria monocytogenes•Bodetella pertussis• Strptococcus pneumoniae•Virus sincitial•Chlamydia trachomtis
De 3 meses a 5 años: •Strptococcus pneumoniae•Haemophilus Influenzae
Neumonías: Diagnostico
Se basa en la clínica y se ampolladlo en los medios diagnósticos:
Clínicas: sintomatología de iniciación súbita con:
• Fiebre elevada rápida con escalofríos en niños mayores.
• Taquipnea, tos puede haber vómitos y diarrea.
• Meningismo: Neumonía lobar superior derecha.
• Convulsiones, dolor pleural y dolor abdominal,
Neumonías: Diagnostico
• Disnea con ronquidos espiratorios.
• Aleteo nasal, Rubor facial.
• Disminución de las ruidos pulmonares.
• Matidez Pulmonar.
• Retracciones sub., intra., supra costales.
• Estertores en fase de inspiración prolongada: Roncos, crepitantes y sibilantes.
• Malestar general, hiporexia.
Medios Diagnósticos:
• Hemograma: Leucocitosis. Predominio de neutrofilos bacterianas y linfocitos viral.
• Eritrosedimentacion. Elevada
• PCR. Positiva
• Hemocultivos.
• Cultivo de esputo: en niños pequeños por aspiración por sonda naso gástrica.
Neumonías Tratamiento:
• Antibioterapia: Ambulatoria: Amoxicilina o Trimetropin-sullfa por 7 a 10
días.Hospitalizada: Primera elección: Ampicilina :100 a 200
mg. IV dividido en 4 dosis al día, por 7 a 10 días. Segunda elección:
– Amoxicilina/Clavulanato : 100 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis al día a, dividido en 3 dosis. o
– Ampicilina/sulbactam: 100 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis al día. o
– Cefuroxima: 100 mg/kg/dia, dividido en 3 dosis al día O– Cloranfenicol: 50 a 75 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis al
día. por 7 a 10 días.
Neumonías Tratamiento: Cont.
Tratamiento de sostén:
• Mantener hidratado: vía oral o por solución IV.
• Oxigenoterapia: 0.5 a 2 litros por minuto.
• Tratar la fiebre: Acetaminofen.
• Vigilar la existencia de complicaciones: neumotórax, derrame pleural.
• Posición y cuello en extensión.
Neumonías: Pronostico y prevención
El uso correcto de la antibioterapia y tempranahace un pronostico excelente, lacomplicaciones presentan dificultades deconsideración en la terapia.
Prevención:
• Hay vacunas para: 1- Strptococcus pneumoniae,
2-Haemophilus Influenzae, 3- Influenza.
• Evitar la contaminación ambienta y el uso del cigarrillo.
Bronquiolitis
La Bronquiolitis es una Inf. Viral de VRI del lactantes menor. Que se caracteriza por inflamación y obstrucción de los bronquios.
Etiología:
• El virus sincitial Resp. Es el principal agente, hasta del 80 %.
• Otros: virus de influenza, parainfluenza, adenovirus, metaneumovirus.
• Ocasional : el Mycoplasma pneumoniae.
Bronquiolitis: cont.
Epidemiologia:Es un padecimiento de la edad pediátrica con mayo
incidencia de los 4 meses y menos de 2 años.
Hay varios aspectos que incrementan el riego:
• Menos de 6 meses.
• Ausencia del seno materno.
• Asistencia a centro de cuidado y desarrollo infantil .
• Meses fríos: otoño e invierno.
Bronquiolitis: cont.
Fisiopatología: Las carcts. Histopatología son deinfiltrado linfocitico peri bronquial; se prod.Necrosis del epitelio Resp.,edema de las víasaéreas, así como tapones mucosos y de fibrinaque ocluyen parcial o totalmente la luzbronquial. Esto lleva a atrapamiento de aire ysobre distención pulmonar. A la vez se prod.atelectasis, con desequilibrio entre laVentilacion y la perfusión llevado ahipercapnia.
Bronquiolitis: cont.
Diagnostico: El cuadro inicial incluye: Rinorreahialina, estornudos, tos e inflamaciónfaríngea. (2 a 3 días).
Luego hay dificultad Resp. ,Sibilancia, rechazo dela vía oral,
La dificultad Resp. Progresa hasta cianosis,hipoxia con retención de CO2.
Al Ex. Físico: Hay taquipnea, retracciones sub.,inter y supra costales.
Bronquiolitis: medios diagnósticos.
Laboratorio:
• Hemograma.
• Inmunofluorescencia: para virus sincitial Resp.
• Prueba de ELISA en fase solida.
• El cultivo del virus: con técnica de biología molecular, en laboratorio de investigación.
Radiográfico:
Bronquiolitis: tratamiento.Es de sostén, se basa en:
• Buena hidratación: oral o IV.
• Oxigenoterapia: En ambiente húmedo en dificultad Resp. Importante e hipoxia o ventilación mecánica en cosa grave.
• Bronco dilatadores. No deben de usarse de forma sistemática en todos loas pacientes.
• Esteroides: No deben de usarse de forma rutinario.
• Montelukast: no hay información concluyentes sobre su el beneficio.
• Antibióticos: solo en sobre intelección bacteriana.
Bronquiolitis: pronostico y prevención.
Pronostico:
Las mayoría evolucionan con bueno resultado; deacuerdo a las complicaciones y la gravedad delcuadro necesiten ingreso en UCI y ventilaciónmecánica.
Prevención:
• Evitar la contaminación ambienta y el uso del cigarrillo.
• Vacunas: No han mostrado eficacia y seguridad.
• La globulina hiperinmune. Palivizumab. Mensual. 5 dosis.
Laringotraqueobronquitis: Crup
Es una infección que abarca a la laringe a latráquea, que puede prod. Una obstrucción degrado variable.
Epidemiologia:
Es común en la infancia , se estima que afecta anualmente al 3 % de los niños menores de 5 años. Se transmite de persona a persona al toser, estornudar o hablar. El periodo de incubación es de 2 a 6 días para el parainfluenza y 3 días para el influenza.
Laringotraqueobronquitis: etiología
Puede ser prod. Virus y bacterias:
• Parainfluenza 1 el mas frecuente.
• Parainfluenza 3 en segundo lugar
• Influencia A y B.
• Adenovirus
• Sincitial respiratorio
• Metaneumovirus
• Mycoplasma pneumoniae.
Fisiopatología:
Es el resultado de la inflamación y obstrucción de la vía aérea sup., donde ocurre además edema de la mucosa laríngea, seguido de necrosis epitelial y descamación, con disminución del espacio subglótico que condiciona la tos, el flujo turbulento, estridor y las retracciones torácicas.
Diagnostico:
Se basa en las manifestaciones clínicas, que iniciancon: Rinofaringitis, faringitis, tos leve y febrículauno 3 días previo al cuadro de obstrucción de lavía aérea sup., con tos seca perruna, diafonías yestridor inspiratorio, fiebre elevada, el cuadroempeora en la noche.
La Enf. Por lo Regular es leve, el 95 % su Tx. Esambulatorio y 1 % son sometidos a intubaciónendotraqueal.
Diagnostico: medios diagnósticos:
Laboratorio:• Hemograma.
• Pruebas rápidas.
• Cultivo de Virus.
Estos son innecesarios y deben diferirse hasta mejor el cuadro Resp. Del paciente.
Gravedad de Laringotraqueobronquitis: Crup
Nivel de gravedad características Puntaje de Westley
LEVE • Tos Perruna ocasional•Ausencia o estridor limitado a reposo• Ausencia de tiraje supra costal
0 a 2
MODERADO •Tos Perruna frecuente.•Estridor audible fácilmente.•Retracción supra y esternal en reposo.
3 a 5
GRAVE •Tos Perruna frecuente.•Estridor insp. Prominente y ocasional en reposo.•Retracción esternal marcada.•Dif. Resp. y agitación.
6 a 11
FALLA RERP. INMINENTE •Tos Perruna : a menudo no prominente.•Estridor audible en reposo•Retracción esternal .• Letargo o daño al estado de conciencia.
12 a 17
Tratamiento
Se basa en:• Buena hidratación: oral o IV.• Oxigenoterapia: en dificultad Resp. Importante e hipoxia
o ventilación mecánica en cosa grave.• Bronco dilatadores. No deben de usarse de forma
sistemática en todos loas pacientes.• Epinefrina: El uso reduce el # de requerimiento de
intubación o traqueotomía.• Corticoesteroides: el mismo efecto que la Epinefrina.• Intubación o traqueotomía: indicada cuando el uso de
Esteroides o Epinefrina.• Antibióticos: Se ha demostrado que el germen mas frec.
Es viral.
Epiglotitis Aguda: Crup bacteriano:
La Epiglotitis aguda es un término que se utiliza en salud para describir una condición en la cual hay inflamación de la epiglotis y con frecuencia también de los tejidos blandos que rodean la epiglotis.
La Epiglotitis aguda es más común en niños entre las edades de 2 y 8, aunque puede ocurrir a cualquier edad.
Es una emergencia en niños
Epiglotitis: Etiología
• Haemophilus Influenzae tipo b (el más común)
• Neumococo
• Estreptococo beta-hemolítico del Grupo A
• Neisseria meningitidis y el Staphylococcus aureus
• Virus: Herpes simple y parainfluenza
• Candida son frecuentes casi exclusivamente en pacientes inmunosuprimidos.
Los síntomas más comunes son:
• Dolor de garganta
• Dolor al tragar
• Voz apagada
• Salivación excesiva
• Fiebre
• Irritabilidad en la piel del cuello
• Tos
• Dolor de oído
• Ganglios cervicales
Epiglotitis Aguda:
Diagnóstico diferencial:
• Faringitis• Laringitis• Cuerpo extraño inhalado• Absceso retro faríngeo• Crup viral
Medios diagnósticos:• Clínica• Hemograma• Rx de cuello lateral
Rx de cuello lateral:
Dxs. Diferencial Crup Bact. y viral:
Crup bacteriano Viral
Causa: Haemophilus Influenzae tipo b
Viral
Edad: Mayor de 3 años Menor de 3 años
Epidemiologia: No estacional Estacional: otoño e invierno
Disfagia Si No
Hemograma: Leucocitos alto: Neutrofilos
Linfocitosis
Rx de cuello lateral Signo del pulgar signo del reloj de arena
Tratamiento
• Medidas de soportes.
• Antibioterapia: 1-Ampicilina mas Cloranfenicol, 2--Ampicilina-sulfatan, o 3- una cefaloporina x 10 días.
Complicaciones:
• Meningitis, neumonía.
• Pericardititis, artritis séptica.
Prevención:
• Vacuna
• Contacto: Rifampicina: 20 mg. X kg. x día.
Difterias:La difteria es una enfermedad causada por el efecto de
la exotoxina de las cepas toxigénicas deCorynebacterium diphtheriae, que usualmente afectalas amígdalas, garganta, nariz, miocardio, fibrasnerviosas o piel.
Transmisión:
Se transmite a otros por medio del contacto directo porestornudos, garganta, piel, ojos o cualquier otro tipode secreción de las personas infectadas.
El periodo de incubación es de 2 a 6 días y el periodode transmisión dura de 2 a 4 semanas.
Difterias: patogenia.
El corynebacterium diphtheriae es un bacilo pleomofico grampositovo aerobio o anaerobio facultativo. Que coloniza el epitelio Resp. Sup. ,o mucosa conjuntival, genital o en piel. Aquí son infectado por un bacteriófago portador del gen estructural de la toxina diftérica son capaces de producirla y secretarla. Este gen es transportado por un bacteriófago que se llama corinefago B (TOX +).
La prod. de toxina no ocurre hasta que la concentración de hierro se muy baja en la Bact.
Difterias: patogenia.
La toxina es una proteína termolábil, constituida poruna sola cadena de polipeptidica, que por acción dela tripsina se rompe en 2 grandes péptidos:aminoterminal( fragmento A) y carboxiterminal
( fragmento B), este permite la entrada de la proteína ala célula , el A la inactivación de la translocasa en elcitoplasma. El tej. Necrótico que se prod. El sitio decolonización, sumado al infiltrado Inf, y el exudadofibroso, conduce a al exudado en placas(seudomenbranas) y el edema se relaciona con lainfección secundaria. La toxina afecta a cualquier org.
Cuadro clínico
• Difteria nasal: semeja a un resfriado común con Rinorrea serosanguinolenta.
• Difteria Faringoamigdalina: es la forma mas grave.
• Difteria LarIngotraqueal: casisiempre es una extensión deFaringoamigdalina.
• Difteria cutánea:
• Difteria conjuntival:
• Difteria vulvovaginal.
• Difteria otica.
Difteria Faringoamigdalina: Sintomatología.
Se inicia con: febrícula, anorexia, disfagia odinofagia y malestar general; además hay lifonadenopatia cervical , inflamados en el cuello (cuello de toro) , dificultad al respirar y/o estados de shock inminente y puede haber nausea, vómitos y diarrea.
Difterias: Diagnostico.Todos los casos de:
• Faringoamigdalitis con membrana : diferencia contacto con caso de difteria o no vacunado.
El Dx. Se confirma con el aislamiento del germen por cultivo en medios de Loffler o en agar-telurito.
El Dxs. Diferencial: Principal.
• Faringoamigdalitis estreptocócica. Presenta fiebre mas alta y no sangra al desprenderse el exudado.
Difterias: TratamientoAnte la sospecha clínica de difteria de iniciarse el Tx. Sin
esperar la confinación del resultado del cultivo. El Tx. Se basa en:
• Administración de antitoxina diftérica: 40,000 a 1000,000 Uds.
• Antimicrobiano especifico: penicilina.
• Cuidados generales y de las complicaciones.
• Manejo de contacto. Penicilina benzatinica o eritronicina por 7 días.
Prevención: DT, DPT y pentavalente.
Tosferina:
Tos ferina (también conocida como tosconvulsiva o coqueluche o tosferina) esuna enfermedad infecciosa aguda altamentecontagiosa de las vías respiratorias altas .
Aunque esta enfermedad puede sufrirse a cualquieredad, los más afectados son los niños menores decinco años. Se difunde durante la primavera yel verano. La incidencia de tos ferina en los paísesdesarrollados es muy baja gracias a lavacunación, aunque en todo el mundo, hayaproximadamente entre 30-50 millones de casosde tos ferina y sobre 300,000 muertes anuales.
Tosferina: etiologíacausada por bacilos
gramnegativo y pleomofico de la especieBordetella pertussis. Este es largo móvil y encapsulado. No invade el torrente sanguíneo, pero tiene cierto tropismo por células ciliadas del epitelio nasofaríngeo y el árbol traqueo bronquial.
Etiología del síndrome coqueluchoide:No toda tos paroxísticas es causada por B.
Pertussis. Existen múltiples informes de otrascausas:
• B. parapertussis: cuadro clínico similar.
• B. Bronchiseptica: Un cocobacilo gramnegativo,afecta a animales domésticos y de crianzas. VIH,SIDA
• Chlamydia Pneumoniae.
• Adenovirus.
• Virus de parainfluenza.
• otros virus y confección.
Tosferina: patogenia.
Se adhiere y coloniza cels. Ciliadas ennasofaringe (factores de adherencia)proliferan y se diseminan por la cels. Ciliadastraque bronquiales. En ese tiempo se prod. decitotoxina traqueal (CCT) y otras induceciliostasis y daño del epitelio Resp. , que prod.Coriza y tos.
Tosferina: patogenia cont.
Son atraídas cels. Inflamatorias, el efecto de la toxina adenilclasa (TAC) de inhibir la función fagocitica de los leucocitos, protege a las Bacts. de la eliminación, las que prod . de otras toxinas: Pertussis (TP) causante de las manifestaciones graves. Con la proliferación alcanza la mucosa ciliada de los alveolos lo que lleva neumonía, con mortalidad de un 96 % de los casos.
Tosferina: Cuadro clínico.
El periodo de incubación es de una y dossemanas .promedio de 7 a 10 días.
Se divide e 3 periodos, que son:
1. Periodo catarral: hay síntomas vías Resp. ConRinorrea, estornudos, hiperemia conjuntivalo lagrimeo, tos leve y febrícula o ausencia esesta. El trastorno avanza las tos seincrementa seguida de vomito, cianosis oparoxismos. Duración 1 a 2 semanas.
Tosferina: Cuadro clínico cont.
2. Periodo paroxístico o deestado: Duración de 2 a4 semanas; son carcts.Los accesos de tos queen 24 horas son de 20 a30. se acompañan decianosis vómitos frecs. ,apnea en RN o lactantes,y al final del accesopresenta estridor insp.Caract. Llamado cantodel gallo. Lacontagiosidad expira alas 2 o 3 semanas.
Tosferina: Cuadro clínico cont.
3. Periodo de convalecencia: inicia con ladisminución de la frec. y intensidad la tos. (entre 4 a 6 semanas) y se extiende conintensidad decreciente por varias semanas omeses. Pueden exacerbarse los accesos encasos de sufrir enfs, de vías Resp. Sups.Intercurrentes.
Tosferina: Complicaciones.• Neumonía: 11.7 a 22 %. Hay Inf..
parahiliares a menudo la imagen de corazón peludo; con o sin atelectasis, neumotórax, neumomediastino y bronquiectasias.
• Convulsiones:1.6 a 3%. Puedensufrir hemorragia subaracnoidea,atrofia cortical por hipoxia-asfixiay graves hipoglicemia intratables.
• Encefalopatía: 1 %.• Trastornos hidro electrolíticos o
acido básico.• Perdida de peso.• Hernias lumbares, inguinales,
umbilicales y prolapsos rectales.• Epistaxis, hemorragias en tej.
Blando: parpados y conjuntivas.• Otitis media, lesión del frenillo y
lengua, bradicardia recurrente.
Tosferina:Diagnostico. se basa en:
• Epidemiologia y cuadro clínico.• Biometría hematica: leucocitosis
intensa de 20 mil o mas, linfocitosis relativa o absoluta (50 a 75 %).
• Serología: 1. IFD de secreciones nasofaríngeas: 95 % de especificad. 2. ELISA: Ac ,IgG, TP. o Ac, IgA, HAF (Hemaglutinina filamentosa) ceca del 100 % de especificad.
• Cultivo: 100 %• Reacción en cadena de la
polimerasa(PCR). Ampliación del DNA en secreciones nasofaríngeas: 100 % .
Tratamiento. se basa es:
1.Antibioterapia:
• Eritronicina: 40 mg x kg día, dividida c/ 6 horas x 14 días.
• Claritromicina: 15 mg. X día en 2 dosis por 7 días.
• Azitromicina: 10 mg.xkg día x 5 días.
• Ampicilina, Cloranfenicol, cefaloporina.
2. Medidas de sostén: Para la fiebre, deshidratación, dificultad Resp., tos ( Benzononatina a 8 mg.xkg. X día) y complicaciones.
Prevención:
Hay 2 vacunas, de aplicación universal a niños de menos de 6 años.
• De células enteras desactivadas: DPT. Se aplica a los 2,4,6 meses y refuerzo a los 18 meses y 4 y 7 años.
• Una acelularar : DPaT. Igual esquema.Contraindicaciones: 1. reacción anafilaxia , 2.
encefalopatía en los 7 días, 3.convulsiones. 4. neuropatías subyacentes.
Quimioprofilaxis: antimicrobianos igual a los contactos.
Sinusitis:
Sinusitis es la inflamación de la mucosa de unoo mas los senos . Generalmente obedece auna infección por agentes bacterianos, viralesu hongos.
Clasificación:
• Aguda: < de 3 semanas.
• Subaguda: 3 a 10 semanas.
• Crónica: > de 10 semanas.
Sinusitis: Fisiopatología.
Todos los factores que alteren en una u otro forma elbuen funcionamiento de los elementos quefavorecen el flujo de moco a través de los orificiosnaturales que mantiene los senos libres de agentespatógenos, que son:
• Permeabilidad de los orificios. (ostia)
• Función del aparato ciliar.
• Calidad de la secreción.
Además el moco de los senos y la cavidad nasal tienenIgA, IgM y lisozimas que dificultan la adherencia deBact. Y facilitan su destrucción.
Etiología y cuadro clínico:El 90 a 95 % de los agentes son:
• Strptococcus pneumoniae
• Haemophilus Influenzae
• Moraxella catarrhalis.
• Anaerobios.
Menos frecuentes: S. Áureas,S. pyogenes mas ensinusitis crónica.
• Virus.
Cuadro clínico:
En niños pequeño predominan: congestión nasal, secreción nasal, tos persisten de 10 días o mas, irritativa .las secreciones pueden ser: fluida, blanquecina, espesa o purulenta.
En niños mayores y adolescentes: dolores faciales, cefalalgia, goteo nasal, tos, halitosis y edema palpebral.
Sinusitis: Diagnostico.
El diagnostico se basa en:
• Cuadro clínico.
• Estudio bacteriológico:
1. Hemograma
2. Cultivo de secreción: Porpunción de los senosreservada para situaciónespecifica.
• Estudio de imágenes:
1. Rx de senos.
2. TAC de cráneo.
Rx de sinusitis: bacteriana.
Sinusitis: tratamiento.
Tratamiento se basa en:
1. Antibioterapia: Amoxicilina, cefixima por 14 días o Claritromicina y/o azitromicina en caso de alergia.
2. Analgésico y antiinflamatorio.
3. Quirúrgico : rara vez necesario en niños.
pronostico:
Bueno el 50 % o mas ceden al uso de antibióticos apropiados. El 10 % ceden aun sin antibióticos .
Complicaciones infrecuente por el buen uso de antibióticos .
Vacunas: Strptococcus pneumoniae, Haemophilus Influenzae y virus.
DefiniciónEDA: Demoninada tambien como
Gastroenteritis Aguda, es una entidadclínica que se caracteriza por unaumento brusco del número dedeposiciones en 24 horas, siendo lasheces de escasa consistencia. Seacompaña de : Fiebre, cólicos,nauseas, vómitos
Etiología• Causas Infecciosas:
• Virus: en el 70% ( Rotavirus, hasta el 40% , Adenovirus y agentes Norwalk).
• Bacterias: (Shigella, Salmonella, E. Coli, Campylobacter y Yersinia enterocolitica).
• Parásitos: (Giardia Lamblia, EntamoebaHistolytica y Cryptoporidium).
• Causas No Infecciosas: Intolerancia Alimenticia, Problemas Nutricionales, Abuso de Medicamentos, Alergias Alimenticias, etc.
Epidemiología
Cada año mueren por Diarrea alrededor de 4 millones de niños menores de 5 años a nivel mundial.
Las causas infecciosas guardan estrecha relación con diversos factores como: Zona Geográfica, Estación del Año, Situación Socio-Económica Familiar, Hacinamiento.
Conductas Que Incrementan el Riesgo
• No alimentar al niño con lactancia materna los primeros 6 meses de vida.
• Uso de biberones.
• Mantener los alimentos a la temperaturaambiental.
• Uso de agua contaminada.
• Falta de lavado de manos.
• Disposición inadecuada de las heces.
Fisiopatología
La fisiopatología común a todas lasDiarreas se basa en una alteración de laabsorción y secresión de agua yelectrolitos a nivel de los Entrocitos delas vellosidades intestinales.
Mecanismos de Diarrea :
Los Mecanismos productores de las diarreas, las
Clasifican en 2 grandes categorías :
1- Diarreas invasoras : Los Patógenos(Shigella, ECEI , ECEH , Entamoeba Histolytica) invaden las células epiteliales del intestino delgado y del colon, se multiplican, provocando una reacción inflamatoria y destruyéndolas, cuyos productos entran a la luz intestinal produciendo diarrea, ocasionalmente con mucosidades y/o sangre.
Diarreas invasoras : Cont.
Otros patógenos como : Cryptosporidium, ECEP, ECEA , Guardia lamblia , Rotavirus y Norwalk ; estos se adhieren a la mucosa y
dañan el borde en cepillo de las vellosidades sin invadirlas, logrado bloquear la absorción.
algunos de estos agentes patógenos (ECEP) producen Citotóxicas que causan diarrea
invasora.
2- Diarreas secretorias :
En estas los patógenos ( ECET y V. Coleare 01);
luego de adherirse, liberan toxinas , una se adhiere al receptor de la célula intestinal, para que otra pueda ser translocada al interior celular y así activar la adenil ciclasa , provocando aumento del AMP cíclico intracelular, lo que bloquea la absorción del Na unido al Cl., estimulando su secreción por las células de las criptas a la luz intestinal, por aumento de la permeabilidad de la membrana luminal. Sin daño morfológico.
La toxina labil al calor de ECET actúa igual, pero la toxina estable al calor actúa a través del GMP cíclico
Evaluación del paciente con diarrea :
En el examen físico encontraremos : Su condición general puede ser: alerta, irritable, somnoliento, inconciente y llegar a convulsionar ; fontanela anterior hundida, enoftamos, ausencia de lagrimas, labios resecos , saliva escasa, taquipnea , taquicardia, alteración del pulso, hipotensión, disminución de la elasticidad de la piel, oliguria , anuria, piel fría y llenado capilar lento.
¿Como Evaluar el Estado de Hidratación?
Signos: 2 o mas Clasificación
o Letárgico o Inconsciente
o Bebe mal o no puede
o Ojos Hundidos
o Signo de Pliegue Cutaneo: Muy
Lentificado mas 2 segundos.
DESHIDRATACION GRAVE CON
o SIN CHOQUE
o Intranquilo, Irritable
o Ojos Hundidos
o Bebe Avidamente
o Signo del Pliegue : Lentificado
menos de 2 segundos.
ALGUN GRADO DE
DESHIDRATACION
( leve a moderada)
o No hay suficientes signos para
clasificar el caso.
NO TIENE DESHIDRATACION
Tratamiento
Plan C : Deshidratación grave
Administrar :100 ml x kg. de Lactato de Ringero Salino al 0.9 % E.V. de forma rapida en 3horas.
Distribuidos: 50 ml x kg. en la 1ra. hora; 25 ml xkg. en la 2da. hora y 25 ml x kg. en la 3 ra.hora.
Tratamiento
Plan B : Deshidratación Leve a Moderada
Administrar : Suero de Rehidratación Oral (SRO)de 50-100 ml x kg. de peso, durante 4 horasen una sala de TRO.
Promedio : 75 ml x kg. de peso.
Tratamiento
Plan A: Para prevenir la Deshidratación
• 1- Dar mayor cantidad de líquidos.
• 2- Continuar la alimentación.
• 3- Enseñar a reconocer los signos de deshidratación .
Prevención
La adecuada higiene personal y domestica.
Evitar la contaminación de agua y los alimentos.
Lactancia materna exclusiva en los primeros 6 meses y continuarla hasta los 2 años.
Mejorar las practicas del destete.
Adecuada eliminacion de las heces de los niños menores.
Mitos y Realidades
Mitos :• Suspensión de la lactancia materna o de la
leche usual.
• Mantener ayuno prolongado.
• Uso de antidiarreicos.
• Uso de antibióticos.
• Uso de agua de arroz hervido.
Mitos y Realidades
Realidades :• Nunca se debe de suspender la leche materna.
• La alimentación precoz disminuye los cambiosen la permeabilidad intestinal.
• Los antidiarreicos pueden causar paralisisintestinal.
• Los antibióticos no son eficaces.
• El uso del agua de arroz es apropiado.
Cólera
AGENTE: Vibrión cólera, Bacilo gram negativo,
sobrevive a 22 oC. y 40oC.
RESERVORIO
Humano enfermoo portador
PUERTA DE SALIDA
Ano - heces fecales
Boca - vómitos
VIA DE TRANSMISION
Oral fecal a traves de consumo de
agua y alimentos contaminados,
PUERTA DE ENTRADA
Boca
HUESPED
El ser humano
Características del Cólera
Signos y síntomas Diarrea liquida y frecuente, con o sin vómitos, con o sin
deshidratación (rara vez fiebre). Las heces pueden tener
apariencia de agua de arroz.
Signos y síntomas
cólera grave
Los anteriores mas alteración de la conciencia,
calambres, dolores musculares, convulsiones, alteraciones
vasculares, renales y cardiacas,
Manejo Reposición de líquidos según grado de deshidratación y
antibioterapia especifica (ver protocolo)
Prevención Consumo de agua y hielo seguros (hervida o clorada),
higiene y preparación segura de los alimentos,
deposición adecuada de las excretas
lavado estricto de las manos (antes de preparar e ingerir
los alimentos y después de ir al baño).
No ingerir alimentos crudos incluyendo pescados y
mariscos
La vacunación actualmente no es recomendada.
CARACTERISTICA GRUPOS
Edad Toda la población.
Grupos vulnerables a
enfermedad grave
Niños menores de 5 años, embarazadas, adultos
mayores y co-morbilidad.
Exposición Laboral Proveedores de salud, obreros de los ayuntamientos,
plomeros, agricultores y personal de limpieza.
Otras exposiciones Manipuladores de cadáveres, usuarios de albergues,
turistas, población que reside en áreas costeras, a
orillas de lagunas, ríos o arroyos contaminados,
colegios, escuelas públicas, recintos militares,
personas privadas de su libertad.
Grupo de Población deAlto Riesgo
• Aumento en el número de evacuaciones
• Vomita todo lo que ingiere
• Orina poco o no orina.
• Disminución del reflejo de succión (lactante)
• Letargia o inconsciencia
• Convulsiones
Signos de alarma
• Valoración de la características de la enfermedad
– Historia de la enfermedad
– Examen físico
• Valoración de estado de hidratación
– Sin deshidratación
– Con deshidratación
Diagnostico clínico
Como valorar el Estado de DeshidrataciónPaciente sin deshidratación
Síntomas y signos Sin deshidratación
Estado de conciencia Alerta
Ojos Normal
Lagrimas Presentes
Boca y Lengua Húmedas
Sed Ingesta normal de líquidos o rechazo
Pliegue Cutáneo Retrocede inmediatamente
Ritmo cardiaco Normal
Pulso Normal
Respiración Normal
Llenado capilar Normal
Extremidades Tibias
Diuresis Normal o levemente disminuida
Síntomas y signos Con algún grado de deshidratación
Estado de conciencia Normal, inquieto o irritable
Ojos Levemente hundidos
Lagrimas Disminuidas
Boca y Lengua Secas
Sed Sediento, bebe ávidamente
Pliegue Cutáneo Retrocede en menos de 2 seg.
Ritmo cardiaco Normal o taquicardia
Pulso Normal o aumentada
Respiración Normal a rápida
Llenado capilar Ligeramente Lento
Extremidades Frías
Diuresis Disminuida (Oliguria)
Como valorar el Estado de DeshidrataciónPaciente con algún grado deshidratación
Como valorar el Estado de DeshidrataciónPaciente con deshidratación grave
Síntomas y signos Deshidratación grave
Estado de conciencia Apatía, letárgica, inconsciencia
Ojos Profundamente hundidos
Lagrimas Ausentes
Boca y Lengua Resecas
Sed Incapaz de beber
Pliegue Cutáneo Retrocede en más de 5 seg.
Ritmo cardiaco Taquicardia, bradicardia en casos graves
Pulso Débil
Respiración Intensa o profunda
Llenado capilar Lento
Extremidades Muy frías, marmórea o cianóticas
Diuresis Muy disminuida o anuria
• Taquicardia, pulso débil o ausente.
• Hipotensión ortostática
• Hipotensión supina y ausencia de pulso palpable
• Coma
Signos de shock hipovolemico
• Diarrea por otros agentes
– Bacterianos (salmonelosis, shiguelosis)
– parasitarios (amebiasis)
– Virales (rotavirus y norovirus)
Diagnostico diferencial V. cholerae
Antibioterapia en Plan B y C
Edad Medicamentos Dosis y Via
Menores de 8 anos
Primera opciónAzitromicina
20mg/kg VO, dosis única
Segunda opciónEritromicina
12.5mg/kg cada 6 horas, VO,
durante tres (3) días
Tercera opción Doxiciclina 2-4mg/kg VO en dosis única
Mayores de 8 anos y adultos
Primera opciónDoxiciclina 300 mg en dosis única VO.
Segunda opciónAzitromicina 1gr V.O., dosis única.
Embarazadas y lactantes
Primera opciónAzitromicina 1gr V.O., dosis única. Ó
Segunda opción Eritromicina 500mg cada 6 horas V.O.,
durante tres (3) días
• Paciente con vómitos persistentes o que no puede ingerir.
• Diarrea abundante y continua a pesar de hidratación oral.
• Alteración del estado de conciencia.
• Persistencia de deshidratación grave.
• Oliguria persistente o anuria
• Signos de shock o falla circulatoria
• Diarrea en paciente con co-morbilidad agregada.
• Niños desnutridos grave con diarrea.
• Convulsiones.
• Edema agudo de pulmón
Criterios de ingreso
• Deshidratación Severa
• Shock hipovolémico
• Insuficiencia renal
• Hipopotasemia
• Hipoglucemia
• Convulsiones
• Insuficiencia cardiaca
• Edema agudo del pulmón.
Complicaciones
Parasitosis Intestinales: principales
Entamoeba Histolytica
Amebiasis Inst.
Diarreamucosanguinolenta,Cólicos, nauseas,vómitos
Trofozoitos yquistes enheces encoproanalisis
Metronidazolo
Aminoxidina
Giardia Lambia
Giardiasis Cólicos, Vómitos,diarrea decomienzo insidiosa,esteatorrea.
Identificaciónen heces ojugo gástrico.
Metronidazolo
Quinfamida.
Áscaris Lumbricoides
Ascaridiasis Molestia o cólicos, expulsión por la heces o vómitos.
Presencia de los huevos en coproanalisis,
Piperacionao
Albendazol
oxiuros Oxiuriasis Pruristo anal de noche
Huevos el pieldel periné oen heces.
Pamoato de pirantel. OAlbendazol
Parasitosis Intestinales: principales. 2
Parasito patología Sintomatología Diagnostico Tratamiento
Trichuris trichiura Tricosefoloisis Anemia, dolorabdominal,diarrea disintieraocasional
Huevos en lasheces.
Albendazol
Necátor americanos Uncinariasis Debilidad, palidez,molestia o dolor
abdominal
Huevos en lasheces.anemia: microcitica-hipocromica. Sangre oculta en heces.
Albendazol
T. Saginata y T. Solium
Teniasis molestia o dolor abdominal, diarreas, anemia, perdida de peso
Huevos o segmento de la
tenia ( progalidos) en
heces.
Niclosamidao
Albendazol