Patologia vascular
Aneurisma
Diseccion aortica
Trombo embolia e infarto
Aneurisma
Es una dilatacion localizada anormal de un vaso sanguineo
• Sitios más frecuentes:
• Aorta
• Corazon
Aneurismas
• Verdaderos Esta formado por los elementos de la pared vascular,
debilitados.La sangre se mantiene dentro de los limites del
aparato circulatorio.– Ateroescleroticos– Sifiliticos– Congenitos – Cardiacos pos infartos
Aneurismas
• Falsos.• Es un hematoma extravascular que comunica con
el espacio intravascular • La pared vascular esta rota.• La pared externa esta formada por solo la pared
externa del vaso o el coagulo de sangre.– Fuga de la la union de una anastomosis vascular.
Diseccion arterial: Aortica
• Ocurre cuando la sangre penetra a través de la pared vascular separando sus capas y formando una cavidad en la pared del vaso.
Aneurismas aorticos
• Etiologias:
– Ateroesclerosis más frecuente– Micoticos – Sifiliticos– Traumaticos– Lesiones autoinmunes
Morfologia
• Suele formarse debajo de las arterias renales y encima de la bifurcacion de la aorta
• Es de forma sacular (balon) de cilidro o fusiforme.
• Tamaño hasta 25 cm
• La ateroeclerosis destruye la tunica media de la pared debilitandola.
• En el interior del saco puede haber coágulos o trombos por alteraciones del flujo.
• Se puede ulcerar la pared y aumentar la trombosis, desprendimiento de placas ateroescleróticas y posteriormente formación de émbolos.
Aneursima aortico inflamatorio
• Etiologia desconocida
• Se caracteriza por densa fibrosis periaortica con inflamacion importante linfoplasmocitica y con celulas gigantes.
Aneurisma micotico
• Son aneurismas que posteriormente se han infectado.
• La infeccion ocurre por una bacteriemia.
• Principalmente: salmonelosis intestinal.
• La infeccion destruye más la pared vascular.
Formacion del aneurisma
• Aparecen despues de los 50 años
• Más en hombres
• Factores: – Ateoesclerosis– Alteraciones del tejido conjuntivo en cuyo
substrato se agrega la ateroesclerosis, hipertension o ambos.
Cuadro clinico
• Depende de su localizacion
• La principal consecuencia es la ruptura.
• Trombosis con oclusion
• Embolismo
• Compresion de alguna estructura vecina
• Puede simular un tumor.
Patología vascular
Enfermedad hipertensiva
Ateroesclerosis
Hipertensión arterial
Es la presion sistólica sostenida de más de 140mmHg o
diastólica de más de 90mmHg.
Riesgos de la HTA
• CARDIOPATÍA CORONARIA
• INFARTOS
• ACV
• ICC
• INSUFICIENCIA RENAL.
Cardiopatía Isquémica
• Infarto al miocardio
ACV
HTA• Primaria: 90-95%
– Idiopática o escencial
• Secundaria: 5 al 10%– La mayoría 2a. A enfermedad renal
– Enf. Estrechamiento de la art. Renal.
– Endocrinos (Cushing)
HTA
De acuerdo al curso clínico se clasifican en:
• BENIGNA: aumento moderado y estable.
• MALIGNA: aumento rápido y brusco evolucion desfavorable.
Regulacion de la TA
La magnitud de la TA depende de 2 variables:
• Gasto cardiaco
• Resistencia periférica total
Gasto cardiacoDepende de:• volumen sanguíneo:
– Sodio– Mineralocorticoides
• Factores cardiacos:– Frecuencia cardiaca– contractilidad
Resistencia periferica
– Constrictores: • Angiotensina II
• Catecolaminas
• Tromboxabo
• Leucotrienos
• endotelina
– Dilatadores: • Prostaglandinas• Cininas
Depende de:
•FACTORES HUMORALES:
Resistencia periferica
• FACTORES LOCALES:– Autorregulacion– Ionicos: (pH, Hippoxia)
• FACTORES NERVIOSOS:– CONSTRICTORES: alfa adrenergicos– DILATADORES. Beta adrenergicos
HTA esencial
Probables teorias:
Aumento primario del gasto cardiaco
Influencias vasoconstrictoras.
Cambios vasculares en la HTA• La HTA acelera la aterogenesis.
• HTA BENIGNA: ateroesclerosis hialina
• HTA MALIGNA. Ateroeclerosis hiperplásica.
ATEROESCLEROSIS HIALINA
Morfología:Engrosamiento homogéneo rosado y
hialino de la pared vascular con estrechamiento de la luz.
HIALINA
Se cree que se debe a una entrada de los componentes del plasma a traves del endotelio y un aumento de la produccion de matriz extracelular por las células musculares.
HIALINA
Arteriola renal.
HIPERPLASICA
• Se observa engrosamiento laminado, concéntrico de la pared arteriolar dando especto de tela de cebolla. Con estrechamiento de la luz.
Hiperplasica
ATEROESCLEROSIS
Definición:
“endurecimiento de las arterias”
Ateroesclreosis
Enfermedades que en comun tienen engrosamiento y perdida
de la elasticidad de la pared vascular
Ateroesclerosis
Variedades:
• Ateroesclerosis: ATEROMAS.
• Esclerosis calcificada de la media: no tiene relevancia medica.
• Arteriolosclerosis; afecta a las arterias pequeñas. Se asocia a HTA y DM
Ateroma
Calcificacion de la media
Ateroesclerosis hialina e hiperplasica
Ateroesclerosis
Se caracteriza por la formacion de placas ateromatosas:
“ateromas o placas fibroadiposas que sobresalen a la luz, debilitan la media y
se complican.”
Ateroesclerosis Es responsable por sus complicaciones de una
alta morbilidad.
Afecta principalmente:
Las arterias elásticas:– Aorta – Art. Carótidas– Art. Coronarias.
• Art. De mediano y grueso calibre: – Coronarias y popliteas.
Ateroesclerosis • Inicia desde la infancia
• Los sintomas se observan en personas de mediana edad.
• Concecuencias.– Infarto de miocardio– ACV– Aneursismas de la aorta.
Morfologia
• Engrosamiento de la intima
• Acumulo de lipidos
Placas ateromatosas en AORTA
MORFOLOGIA
• Placa focal elevada dentro de la intima
• Nucleo con lipidos “colesterol y esteres”
• Cubierta fibrosa
Placa eteromatosa o ateroma
Nucleo
Capa fibrosa
luz
Placa: componentes• Celulas:
– Fibras de musculo liso
– Macrofagos
– Leucocitos
• Matriz extracelular: de tejido conjuntivo– Colageno
– Fibras elasticas
– Proteoglucanos
• Depositos de lipidos:– Intracelulares
– extracelulares
Complicaciones de la ateroesclerosis
• Ruptura
• Ulceracion
• Embolismo
• Trombosis
• Hemorragias intraplacas
• Aneurismas
• Complicaciones de la ateroesclerosis:
ANEURISMA
ULCERACION
Factores de riesgo
Principales
• No modificables:– Edad– Sexo masculino– Antecedentes: familiares – Alt. Geneticas
Factores de riesgo
Principales
• Posiblemente modificables– Hiperlipidemia– HTA– Tabaquismo
Factores de riesgoMenores, dudosos: • Obesidad• Inactividad• Estrés• Homocistenina• Deficit posmenopausico de estrogenos• Dieta rica en carbohidratos• Consumo de alcohol• Otros.
Cardiopatía Isquémica• Infarto al miocardio
– Zona de infarto o muerte tisular
– Zona de lesión
– Zona de isquemia
• Tipos de infarto– Transmural
• Placa, arteriosclerosis o trombosis
– Subendocárdico
• Arteriosclerosis
Cardiopatía Isquémica
• Patogénesis.–Isquemia.
• Disminución de la oxigenación tisular acompañada de remoción inadecuada de los metabolitos secundarios a la perfusión reducida por una oclusión arterial.
Cardiopatía Isquémica
• Frecuencias de oclusión– Interventricular izquierda
• 40%
– Circunfleja• 15-20%
– Coronaria derecha • 30-40%
Cambios tras una isquemia
• La falta de perfusión da cambios bioquímicos, funcionales y morfológicos en cuestión de segundos.
• Glucólisis anaerobia
• Falta de contractibilidad.
Lesiones celulares
• La lesiones precoces son reversibles si se reperfunde el área lesionada.
• Una isquemia severa (menos del 10% del aporte normal) que dure mas de 20 a 40 minutos provoca los cambios irreversibles, (marcados por la destrucción del sarcoplasma)
Tipos de Infarto
• Se clasifican según su extensión en: – Infarto transmural: mas común – Infarto Subendocárdico: mas peligroso por que
causa aritmias
Tipos de infarto
• El infarto transmural en el cual la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria. Casi todos estos infartos afectan al ventrículo izquierdo.
Tipos de infarto
• El subendocardico (no transmural) en el que se aprecia una zona de necrosis isquémica limitada al tercio interno o, como máximo a la mitad de la pared ventricular. Habitualmente este tipo de infarto se extiende mas allá de la zona de perfusión de una sola arteria coronaria.
Morfología por etapas
• Los dos tipos de infartos son cualitativamente iguales por lo que las lesiones microscópicas son iguales y las macroscopicas solo difieren en el área dañada.
Morfología
• La lesiones macroscópicas aparecen de 6 a 12 horas del comienzo de la necrosis.
• Si se efectua el análisis antes de este plazo se utilizan técnicas histoquímicas con cloruro de trifeniltetrazoilo (tiñe de rojo).
Lesiones por etapa Tiempo transcurrido Aspecto macroscópico Aspecto microscópico
0 a 30 min No detectables Lesión reversible, solo se ve a microscópio electrónico (tumefacción mitocondrial)
1 a 2 horas No detectables Lesión irreversible, (rotura del sarcolema, micro, electrónico). Al microscópio óptico se ve ondulación de fibras en el borde de la lesión.
4-12 horas No detectables Comienzo de la necrosis coagulativa, edema, hemorragia, infiltrado de neutrofilos.
18 a 24 horas Palidez Continua la necrosis, palidez, pinocitosis de los núcleos con citoplama eosinófilo contraído, necrosis con bandas de contracción marginales.
Lesiones por etapa Tiempo transcurrido Aspecto macroscópico Aspecto microscópico
24 a 72 horas Palidez Necrosis coagulativa total con pérdida y estriaciones, disminuyen los neutrófilos.
3 a 7 días Ablandamiento central pardo amarillento
Comienza la desintegración de miofibrillas muertas y reabsorción del sarcoplama por macrófagos, comineza la fibrosis.
10 días Bordes amarillos, lisos, en la lesión vascular, rojo y deprimido.
Fagocitosis bien desarrollada destacado tejido de granulación con relación fibrovascular en bordes.
7 semanas Cicatriz completa Cicatrización y fibrosis.
Infarto al macro
Bandas de contacción
Infarto 1-2 días
Infarto 3-4 días
Infarto 3-4 semanas
Manifestaciones Clínicas
• Aterosclerosis– IDH
• Hipertensión
• Fumar
• Diabetes
• Aumenta con la edad
• Hombres
Manifestaciones Clínicas
• Factores precipitantes– Ejercicio vigoroso– Estrés emocional– Enfermedad quirúrgica– Enfermedad médica
Manifestaciones Clínicas
• Sintomas– Dolor
• “peor dolor que jamas han sentido”
• profundo
• visceral
• opresivo
• aplastante
• pesado
Manifestaciones Clínicas
• Irradia– Centro del pecho o epigastrio– brazos– espalda– mandíbula– estomago– cuello
Manifestaciones Clínicas
• Factores acompañantes– mareo– vomito– diaforesis– ansiedad– debilidad– sensación inminente de muerte
Manifestaciones Clínicas
• Otras– perdida súbita de conciencia– estado confuso– sensación de debilidad profunda– arritmia– caida inexplicable de la presión arterial
Exploración Física
• Ansiosos
• Desesperados
• Pálidos
• Diaforeticos
• Frio en las extremidades
• Diaforesis + Dolor (30 min) = sugestivo
Diagnóstico
• 2 de 3– Cuadro clínico– ECG– Enzimas cardiacas
Infarto agudo del miocardio
• Mortalidad hospitalaria– Prehospitalaria
• 9-22 % con equipo adecuado
– Hospitalaria • 10-30 porciento
– Alta• 7 días si no hay complicaciones
Infarto agudo del miocardio
• Mortalidad:– 26 por ciento de los hombres y 40 por ciento de
las mujeres morirán en el primer año.– Hasta el 60 por ciento de las muertes ocurren
dentro de la primera hora debido a arritmias, más frecuentemente a fibrilación ventricular.
– En términos generales la mortalidad durante la hospitalización es de 10 por ciento.
PERICARDITIS SEROFIBRINOSA
• Definición.– Es la inflamación más común.
– Es secundaria a procesos infecciosos, inmunológicos u otros.
• Cuadro clínico.– Dolor de pecho
– Signo patognomónico: Frote
– Fiebre
– Insuficiencia cardiaca
PERICARDITIS SEROFIBRINOSA
• Macro.– Recubrimiento seroso
y brillante
– Engrosamiento
PERICARDITIS SEROFIBRINOSA
• Micro.– Exudado de proteínas
plasmáticas
– Fibrinógeno
– Fibrina